Зараження новонародженого цитомегаловірусом може статися:

• під час пологів — при контакті з кров'ю або цервікальними виділеннями матері, що містять вірус

• в перші місяці після пологів, якщо серопозитивних мати (хвора або носій цитомегаловірусної інфекції) годує дитину грудьми, в разі порушення санітарно-гігієнічного режиму,

• джерело інфікування дітей старшого віку цитомегаловірусом — сеча, кал хворої дитини абоносія вірусу.

Проспективні дослідження показали, що менше 10% малюків з вродженою цитомегаловірусом мають симптоми в неонатальному періоді.

До клінічних проявів вродженої цитомегаловірусної-інфекції у новонароджених відносять:

• гепатомегалія (збільшення печінки),

• спленомегалія (збільшення селезінки),

• петехії (мелкоточечние крововиливи),

• тромбоцитопенія (низький рівень тромбоцитів в крові )

• тривала жовтяниця новонароджених (понад 14 днів),

• пневмоніт (специфічне запалення легень),

• затримка росту,

• мікроцефалія (маленький розмір голови і головного мозку),

• кальцифікація головного мозку.

В подальшому при цитомегаловірусної інфекції у новонародженого можливе виникнення важких ускладнень:

— нейросенсорна глухота,

— церебральний параліч,

— епілепсія,

— затримка психомоторного розвитку та розвитку мови,

— нездатність до навчання,

— хоріоретиніт,

— атрофія очного нерва.

Цитомегаловірусна інфекція буває вродженої та набутої, локалізованої і генералізованої. Пік вираженості хвороби припадає на 3-4-й місяці життя.

Морфологічні прояви цитомегаловірусної інфекції однотипні — освіту цитомегалічний клітин і інтерстиціальних круглоклітинних інфільтратів в органах . Цитомегалічний клітини великі (40-100 мкм в діаметрі), з ексцентрично розташованим ядром, навколо якого виявляється зона просвітлення (нагадують очі сови), ядро ​​містить ацидофільні включення у вигляді зерен.

Цитомегаловірусні трансформації може зазнавати велика кількість клітин, переважно епітеліальні (слинних залоз, канальців нирок, бронхів, жовчних проток, що виводять проток підшлункової залози), рідко — секреторні клітини наднирників, щитовидної залози, гіпофіза, печінки, ще рідше — неепітеліальні елементи (фібробласти, клітини глії, ретикулярні).

Між кількістю цитомегалічний клітин і ступенем інтерстиціальної інфільтрації існує обернено пропорційна зв'язок. У інтерстиціальних инфильтратах у плодів і новонароджених переважають еритро-і мієлобласти (можливий розвиток реактивного мієлоеритробластоз, так званого синдрому Якш-Гейма).

У дітей 3-місячного віку мієлоїдний клітини поступово зникають, лімфогістіоцитарна інфільтрація виражена слабо, оскільки до цього віку у дитини з цитомегаловірусом розвивається імунодефіцитний стан.

У дітей старше 6 місяців з нормальною структурою органів імунної системи інфільтрати містять переважно лімфоцити, набувають вузликовий характер, кількість цітомегалічних клітин різко зменшується, іноді їх вдається виявити тільки на серійних зрізах.

Зміни в органах внаслідок внутрішньоутробного інфікування цитомегаловірусом залежать від часу зараження.

— деякі форми кістофіброза підшлункової залози,

— цироз печінки,

— гідро-, мікро- і поренцефалії,

— стенози і атрезії жовчних проток,

— атрезія стравоходу, трахеї,

— пищеводная грижа,

— короткий і незавершений поворот кишечника,

— кісти і бронхоектази в легенях,

— кортикальна дисплазія нирок,

— гіпопластична дисплазія тимуса, склеротичні і диспластичні процеси в органах.

ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНОЇ походження змін в органах можна вважати доведеним при наявності цитомегалічний клітин в уражених органах. Якщо достовірних даних про наявність цитомегалічний клітин не виявлено, то і ембріопатіі немає.

Морфологічні зміни в органах мертвонароджених при цитомегаловірусної інфекції мають Двокомпонентний характер: освіта лімфогістіоцитарною інфільтрації з домішкою незрілих клітин (еритробласти, міелоціти).

У разі пізнього внутрішньоутробного інфікування цитомегаловірусом клінічні симптоми проявляються відразу або через кілька місяців після народження. Клінічно у новонародженого спостерігаються жовтяниця, гемолітична анемія, геморагічні петехіальні висипання на шкірі, гепатоспленомегалія, можуть бути носові, шлункові, кишкові кровотечі, судоми. Цитомегаловірус виділяють із сечі, слизу, пунктата слинних залоз.

В останні роки спостерігається значне зростання захворюваності сифілісом.

Діагноз прихованого сифілісу встановлюють на підставі позитивних серологічних реакцій крові у хворих придбаним сифілісом без клінічних проявів і з нормальною спинномозковій рідиною.

Розрізняють ранній прихований сифіліс та пізній прихований сифіліс .

до групи раннього прихованого сифілісу включають хворих з давністю інфекції до 2 років , а в групу пізнього прихованого сифілісу — з давністю інфекції понад 2 років. У тих випадках, коли не вдається провести диференціювання між раннім і пізнім прихованим сифілісом, встановлюють діагноз прихований неуточнений сифіліс .

Хронологічний ранній прихований сифіліс відповідає первинному та вторинному сифілісу. Його вважають однією з безсимптомних форм інфекційного сифілісу. Ранній прихований сифіліс має велике епідеміологічне значення, становить небезпеку для оточуючих. Хворі цією формою прихованого сифілісу нерідко бувають джерелами зараження.

Пізній прихований сифіліс є безсимптомною формою пізнього «неінфекційного» сифілісу і в більшості випадків є так званий «невідомий» сифіліс. Хворі пізнім прихованим сифілісом в епідеміологічному відношенні практично безпечні. Ці хворі виявляються в соматичних стаціонарах, при медичних оглядах, при серологічному обстеженні донорів і т. Д.

З усіх проявів сифілісу діагностика прихованого сифілісу є найбільш важкою і відповідальною.

Діагноз прихованого сифілісу встановлюється на підставі комплексної оцінки анамнезу, показників клініко-серологічного обстеження, даних конфронтації. Допомагають діагностиці вказівки хворого на колишню випадковий статевий зв'язок з незнайомим партнером, наявність в минулому висипань, проведене лікування гонореї і т. Д. При огляді хворого можуть виявлятися рубці на місці колишніх висипань. При обстеженні осіб, що мали толова або тісний побутовий контакт з хворим на ранній прихований сифіліс, можуть бути виявлені прояви заразною форми сифілісу.

При діагностиці прихованого сифілісу необхідно у всіх хворих досліджувати кров комплексно — на МРП, РСК, РІФ, РІБТ.

«На сучасному рівні знань неприпустима постановка діагнозу прихованого або невідомого сифілісу без підтвердження його позитивними результатами РІБТ ». 

Якщо немає можливості провести дослідження крові на РІБТ і РІФ, то діагноз прихованого сифілісу може бути поставлений на підставі двократного (інтервали між дослідженнями повинні бути не менше 2 тижнів) резкоположітельного результату серологічних реакцій на сифіліс з обов'язковим визначенням титру реагинов.

у хворих на ранній прихований сифіліс РСК з двома-трьома антигенами зазвичай бувають різко позитивними у високому титрі (1: 120 — 1: 320 і вище). Однак в ряді випадків (в початковому періоді раннього прихованого сифілісу, при прийомі антибіотиків і т.д.) Титр реагинов буває низьким при позитивних і навіть слабоположітельная серологічних реакціях і в неповному комплексі. РИФ позитивна практично у всіх хворих, ІБТ у багатьох хворих може бути негативною. На початку пенициллинотерапии часто відбувається реакція загострення Яриша-Герксгеймера (загострення симптомів захворювання на тлі пенициллинотерапии). Динаміка негатіваціі стандартних серологічних реакцій в процесі лікування відносно швидка.

У хворих пізнім прихованим сифілісом РСК резкоположітельних або позитивні в низькому титрі (1: 5 — 1:20). Однак в деяких випадках спостерігаються хворі з високим титром реагинов (1: 160 — 1: 320 і вище). РИФ і РІБТ позитивні майже у всіх випадках (98 — 100%) пізнього прихованого сифілісу. На початку лікування реакція Герксгеймера зазвичай не спостерігається. Негативація стандартних серологічних реакцій в процесі лікування дуже повільна.

Складне Становище діагностики прихованого сифілісу може бути пов'язано з тим, що стандартні серологічні реакції не у всіх випадках пізнього періоду сифілісу бувають позитивними. Відомо, що і РИФ, і ІБТ не володіють 100% -ної чутливістю.

Треба відзначити, що результати стандартних серологічних реакцій можуть бути неспецифічними хибнопозитивними, тобто їх позитивність пов'язана не з сифілітичною інфекцією, а з певним станом організму або з іншими захворюваннями. В одних випадках хибнопозитивні реакції обумовлені, по-видимому, наявністю загальних антигенів у східних збудників і виробленням антитіл, схожих з такими при сифілісі, в інших випадках — змінами в ліпідному обміні і в глобулинах сироватки крові. Технічні похибки при постановці реакцій також можуть привести до неспецифічним результатами реакції.

Неспецифічні хибнопозитивні реакції на сифіліс ділять на гострі (інфекційні захворювання, малярія, інфаркт міокарда, вагітність та ін.), Які тримаються відносно недовго і зникають спонтанно без лікування, і хронічні (лепра, ревматизм, колагенози, ендемічні трепонематози, цироз печінки, злоякісні новоутворення, гіпертонічна хвороба, атеросклероз і ін.), що залишаються позитивними довгий час.

Можна навести ще багато захворювань, при яких серологічні реакції на сифіліс виявляються в певному відсотку випадків хибнопозитивними. До них можна віднести подагру, грип, пневмонію, туберкульоз, ендокардит, отруєння свинцем, фосфором або хлороформом, струс мозку, червоний вовчак, паховий лімфогранулематоз, інфекційний мононуклеоз, дитячі інфекційні хвороби, м'який шанкр, аскаридоз та інші. Неспецифічні хибнопозитивні реакції в деяких випадках спостерігають у новонароджених, в період менструації, після вживання алкоголю і прийому жирної їжі, при штучної імунізації, після деяких щеплень, після наркозу.

Серед досліджуваних сироваток вагітних неспецифічна позитивна реакція Вассермана спостерігається в середньому в 2% випадків. Хибнопозитивна РВ найбільш часто виявляється за 2 тижні до пологів і в ранньому післяпологовому періоді.

Слід зазначити, що причину неспецифічних хибнопозитивних серологічних реакцій нерідко взагалі не вдається виявити.

Неспецифічні хибнопозитивні реакції при різних захворюваннях частіше бувають слабоположітельнимі, рідше — позитивними з низькими (1:20, 1:40 ) титрами сифилитических реагинов, але титри можуть бути і високими (1: 160, 1: 320 і вище). Хибно позитивні реакції на сифіліс не постійні: при повторних дослідженнях, вони можуть стає негативними, з позитивних ставати слабоположітельнимі, титри стають менш вираженими, тоді як у випадках сифілісу титри не знижуються. Іноді при неспецифічної РСК спостерігають розбіжність результатів реакції з різними антигенами (з одним антигеном — позитивний результат, з іншим — негативний).

Для розпізнавання хибнопозитивних стандартних серологічних реакцій на сифіліс служать ІБТ і РИФ.

Слід враховувати, що спостерігаються і так звані парадоксальні реакції, коли результати дослідження однієї і гой же сироватки на сифіліс, отриманих в різних лабораторіях при однаковою методикою мають суперечливі характер. Ці розбіжності пов'язані з професійною кваліфікацією виробляють дослідження і умовами, що впливають на результат реакції (якість антигену і комплементу, терміни зберігання сироватки і т. Д.).

Туберкулінова реакція є прототипом реакцій типу IV — гіперчутливості уповільненого типу і застосовується для виявлення у пацієнта відповіді уповільненої типу на мікобактерію туберкульозу ( Mycobacterium tuberculosis ).

Вперше реакцію хворих на туберкульоз на введення туберкуліну, яка полягала в утворенні місцевого набряку, почервоніння і загального нездужання, описав Роберт Кох. Схожі реакції були описані при сенсибілізації до розчинним антигенів мікобактерії лепри, лейшмании, кандиди ( Mycobacterium leprae , Leishmania tropica , Candida albicans або Trichophyton ).

Що таке туберкулінова реакція?

туберкулінова реакція демонструє наявність попереднього контакту з антигенами мікобактерії туберкульозу та розвиток імунної реакції типу IV. Контакт міг бути наслідком проникнення інфекції, будь-якого впливу (субклінічної інфекції) або вакцинації (БЦЖ).

Позитивний туберкуліновий тест не дає ніякої інформації про час або природі перенесеного впливу.

Проведення туберкулінової реакції

Стандартний антиген для туберкулінової реакції являє собою очищений білковий продукт (PPD-S). Туберкулінова проба може проводитися як з використанням відразу серії проколів з введенням різних доз речовини ( « tine test » або ТВ тест) або як підшкірна ін'єкція із застосуванням розчинів різної концентрації.

ТВ тест проводитися на внутрішній поверхні руки з внутрішньошкірне введення PPD-S або інших антигенів. Якщо велика ймовірність розвитку посиленого відповіді (гіперреакції) або якщо потрібно провести визначення ступеня реактивності, слід під шкіру ввести по 0,1 мл свіжоприготованих розчинів PPD-S різних концентрацій. Щоб уникнути занадто сильного відповіді у пацієнтів зі свідомо відомої позитивною реакцією проведення проби варто почати з дози 0,01 туберкулінових одиниць (ТО), підвищуючи дозу кожні 2 дні. В інших випадках тест-доза становить 10 ТІ.

Туберкулінова проба може мати помилково негативні результати в наступних випадках:

— у пацієнта спостерігається ВІЛ-індукована імуносупресія, СНІД або інші форми імунодефіциту

— пацієнт приймає імуносупресори препарати

— пацієнт страждає саркоидозом, хронічний лімфоцитарний лейкоз або іншими захворюваннями, при яких порушується система клітинно опосередкованого імунної відповіді

— пацієнт недавно переніс інфекційне захворювання або вакцинацію.

Розшифровка результату туберкулінової проби

Через 48-72 години на місці ін'єкції туберкуліну з'являються маленькі червоні папули. Оцінку реакції проводять між 3-м і 7-м днями.

У разі ТВ тесту позитивним результатом вважається освіту області ущільнення діаметром більше 2 мм.

Якщо у здорових пацієнтів у відповідь на введення 10 ТІ з'являється вузлик розміром більше 10 мм, це свідчить про позитивному результаті туберкулінової проби .

Освіта вузлика є клінічний прояв інфільтрату, який складається з лімфоцитів, моноцитів і макрофагів, він може зберігатися протягом декількох тижнів. Можливе виникнення сильної реакції з пухирями і некрозом, особливо в разі некоректної оцінки статусу пацієнта.

Класифікація сифілісу відображає сувору періодизацію сифілітичної інфекції.

Після інкубаційного періоду класифікація включає:

1. Сифіліс первинний серонегативний

2. Сифіліс первинний серопозитивний

3. Сифіліс первинний прихований

4. Сифіліс вторинний свіжий

5. Сифіліс вторинний рецидивний

6. Сифіліс вторинний прихований

7. Сифіліс серорецідівний, позначається як «сифіліс вторинний прихований», серологічний рецидив

8. Сифіліс прихований серорезистентном

9. Сифіліс прихований серофіксірованний

10. Сифіліс третинний активний

11. Сифіліс третинний прихований

12. Сифіліс прихований ранній

13. Сифіліс прихований пізній

14. Сифіліс прихований неуточнений

15. Сифіліс вроджений плода

16. Сифіліс вроджений ранній

17. Сифіліс вроджений пізній

18. Сифіліс вроджений прихований

19. Сифіліс нервової системи ранній

20. Сифіліс нервової системи пізній

21. Спинна сухотка

22. Прогресивний параліч

23. Сифіліс вісцеральний

Класифікація сифілісу відповідно до «Міжнародної статистичної класифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоров'я» X перегляду.

А 50 Природжений сифіліс

А 50.0 Ранній, вроджений сифіліс симптомних

А 50.1 Ранній, вроджений сифіліс латентний

А 50.2 Ранній, вроджений сифіліс неуточнений

А 50.3 Пізня вроджена сифілітична офтальмопатія

А 50.4 Пізній вроджений нейросифіліс (ювенільний нейросифіліс)

А 50.5 Інші форми пізнього вродженого сифілісу з симптомами

А 50.6 Пізній вроджений сифіліс латентний

А 50.7 Пізній вроджений сифіліс неуточнений

А 51 Ранній сифіліс

А 51.0 Первинний сифіліс статевих органів

А 51.1 Первинний сифіліс анальної області

А 51.2 Первинний сифіліс іншої локалізації

А 51.3 Вторинний сифіліс шкіри та слизових оболонок

А 51.4 Інші форми вторинного сифілісу

А 51.5 Ранній сифіліс латентний

А 51.6 Ранній сифіліс неуточнений

А 52 Пізній сифіліс

А 52.0 Сифіліс серцево судинної системи

А 52.1 симптомно нейросифилис

А 52.2 Безсимптомний нейросифіліс

А 52.3 нейросифіліс неуточнений

А 52.7 Інші симптоми пізнього сифілісу

А 52.8 Пізній сифіліс латентний

А 52.9 Пізній сифіліс неуточнений

А 53 Інші неуточнені форми сифілісу

А 53.0 Латентний сифіліс, неуточнений як ранній або пізній

А 53.9 Сифіліс неуточнений

Остаточний діагноз — «первинний серонегативний сифіліс» встановлюється при стійко зберігаються негативні результати серологічних реакцій (РВ , РІБТ) (дослідження проводяться один раз в 5 днів) протягом усього лікування. Результати РИФ не враховують. Якщо стандартні серологічні реакції одноразово дали слабопозитивний результат, то ставиться діагноз «первинний серопозитивний сифіліс» . При розташуванні твердого шанкра не так на статевих органах до діагнозу «первинний сифіліс» слід додати «нестатевий».

Вторинний рецидивний сифіліс може бути «нелікованих» і «раніше лікувався» . До групи «вторинний прихований сифіліс» відносять хворих, які почали лікування у вторинному свіжому або рецидивний періоді, при відсутності у них в даний час клінічних проявів хвороби.

серорезистентном після закінчення лікування з приводу ранніх стадій сифілісу встановлюється в тих випадках, коли протягом року після закінчення лікування серологічні реакції з трепонемним і кардіоліпіновим антигенами залишається стойкоположітельной без тенденції до зниження титру реагинов.

Хворим з прихованим серорезистентном сифілісом проводиться додаткове лікування. Якщо через рік після закінчення лікування негативация серологічних реакцій не відбулася, але відзначається зниження титру реагинов (не менше, аніж в 10 разів) або зниження ступеня позитивності серологічних реакцій від резкоположітельних до слабоположітельной, то діагноз «сифіліс прихований серорезистентном» не ставиться і ці випадки розглядаються як повільна негативация серореакций, а спостереження триває ще 6 місяців. Тільки після цього при відсутності негатіваціі серологічних реакцій встановлюється діагноз прихованого серорезистентного сифілісу.

У дітей питання про серорезистентности слід вирішувати через 6 місяців після закінчення лікування. Якщо до цього часу відбулося зниження позитивності серореакций, то додаткове лікування не призначається і спостереження триває протягом ще 6 місяців, після чого вирішується питання про серорезистентности.

Коли після повноцінного лікування пізніх форм сифілісу негатіваціі серореакций не відбувається, питання про серорезистентности не ставиться і додаткове лікування не проводиться.

Коли після додаткового лікування прихованого серорезистентного сифілісу терапевтичний ефект відсутній, мова йде про прихованому серофіксірованном сифілісі і повторне додаткове лікування не проводиться.

До групи хворих третинним сифілісом відносять хворих без клінічних проявів сифілісу, які перенесли в минулому активні прояви третинного періоду хвороби

До групи раннього прихованого сифілісу включають хворих придбаним сифілісом з давністю інфекції до 2 років без клінічних проявів з позитивними серологічними реакціями крові і незміненій спинномозковою рідиною. Хворі придбаним сифілісом з давністю інфікування понад 2 років без клінічних проявів з позитивними серологічними реакціями крові і незміненій спинномозковою рідиною об'єднуються в групу пізнього прихованого сифілісу . У тих випадках, коли терміни інфікування визначити не вдається, встановлюється діагноз прихованого неуточненими сифілісу.

При ранньому природженому сифілісі розрізняють вроджений сифіліс немовлят (до 1 року ) та вроджений сифіліс дітей раннього дитячого віку (1-4 роки). Пізній вроджений сифіліс спостерігають у дітей 5 років і старше.

Поразки нервової системи при давності сифілітичної інфекції до 5 років характеризують сифіліс нервової системи ранній , а при давності понад 5 років — сифіліс нервової системи пізній.

У літературі часто зустрічаються терміни ранній (заразний) і пізній (незаразний) сифіліс . У першому випадку мають на увазі первинний, вторинний, ранній вроджений і ранній прихований сифіліс. У другому випадку — третинний, пізній і неуточнений прихований сифіліс, пізній вроджений сифіліс, нейросифилис і вісцеральний сифіліс.

Природного і набутого (постинфекционного) імунітету при сифілісі не існує. При захворюванні на сифіліс в організмі хворого розвивається так званий інфекційний нестерильний імунітет , який існує до тих пір, поки в організмі є збудник хвороби — бліда трепонема. Цей імунітет зникає при одужанні, тобто коли організм стерильний щодо блідих трепонем.

Інфекційний імунітет при сифілісі не пов'язаний зі збудником, тобто не є гуморальним. Він пасивно не передається експериментальному здоровому тварині. Інфекційний імунітет обумовлений первинним зміною клітинної реактивності організму людини щодо блідої трепонеми. Ця форма імунітету при сифілісі, як правило, супроводжується алергічним станом організму.

Інфекційний імунітет характеризується несприйнятливістю хворого на сифіліс до нового повторного зараження ( суперинфекция ). Ця стійкість починається з 8-14 дня після появи твердого шанкра. Після цього терміну організм втрачає здатність відповідати освітою твердогошанкра в місці попадання збудника сифілісу.

До розвитку інфекційного імунітету при сифілісі , в перші дні після розвитку первинної сіфіломи, при повторних заражених можуть з'являтися в різні терміни нові шанкери, які називають «послідовними твердими шанкрами». Перший сифілітичний шанкр за величиною зазвичай більше «послідовних». Треба відзначити, що при послідовних шанкром інкубація вкорочена це свідчить про більш підвищеної сенсибілізації.

У випадках аутоинокуляции — самозаражения сифілісом, на дотичних поверхнях складок шкіри і слизових оболонок можуть розвиватися «шанкери відбитки».

У вторинному періоді сифілісу організм хворих на суперінфекції блідими трепонемами відповідає або появою елементів, властивих цього періоду хвороби, або, що буває частіше в прихований період, відсутністю видимих ​​змін.

Треба відзначити, що іноді у вторинному періоді свіжого сифілісу, як і при псоріазі і червоному плоскому лишаї, на місці механічного роздратування можна спостерігати виникнення елементів висипу. Напевно, це явище можна розглядати як изоморфную реакцію — поява нових сифилитических елементів на місцях пошкодження шкіри, що свідчить про високу реактивності організму.

При третинному періоді сифілісу на місці суперинфекции дуже рідко розвивається зміна у вигляді горбка.

Раніше зазначалося, що в зв'язку з лабільністю інфекційного імунітету і розвитку специфічної сенсибілізації тканин сифілісу властива періодичність і волнообразность течії.

Інфекційний імунітет при сифілісі триває до тих пір, поки в організмі зберігаються блідітрепонеми. З настанням одужання імунітет зникає, і нове зараження (реинфекция) з розвитком твердого сифілітичного шанкра і наступними клінічними проявами можливо.

Реінфекція — повторна поява симптомів сифілісу, свідчить про повне вилікування хворого від сифілісу.

Докази реинфекции сифілісу є :

— розташування нового клінічно типового твердого шанкра в іншому місці, ніж шанкра при першій інфекції,

— виявлення в ньому блідих трепонем,

— розвиток нового супутнього регіонарного склераденита,

— достовірність першого зараження, повноцінне лікування і стійка негативация реакції Вассермана (РВ) після лікування, негативна реакція Вассермана при появі нового сифілітичного шанкра і перехід її в позитивну через 3 педелі,

-відсутність вторинної рецидивної висипу, виникнення вторинних свіжих висипань,

— виявлення особи, яке стало джерелом зараження сифілісом.

Твердий шанкр при реінфекції сифілісу слід відрізняти від реіндураціі (ущільнення) або поворотного шанкра ( chancre redux ), який виникає під вторинному періоді сифілісу не в зв'язку з новим додатковим зовнішнім зараженням, а як результат відновлення активності блідих трепонем, що залишилися від первісного шанкра. У цьому випадку на місці рассосавшегося попереднього твердогошанкра розвивається новий щільний інфільтрат, який у своїй подальшій еволюції набуває зовнішню схожість з первинної сифілома. При лабораторному дослідженні з поворотного шанкра виявляють лише невелика кількість блідих трепонем.

Для проведення лабораторної діагностики токсоплазмозу найбільш часто використовують методи, спрямовані на виявлення антитіл до токсоплазм.

Серологічні методи визначення токсоплазмозу:

— реакція зв'язування комплементу — РСК,

— реакція непрямої імунофлуоресценції — Ніф,

— імуноферментний аналіз — ІФА.

Підтвердженням діагнозу токсоплазмозу є не тільки виявлення антитіл у високих титрах, але і їх динаміка, якщо титри протівотоксоплазменних антитіл недостатньою великі.

РНИФ стає позитивною з першого тижня захворювання токсоплазмозом , своїх діагностичних значень (1: 1280 — 1: 5000) вона зазвичай досягає на другому — четвертому місяці хвороби і в низьких титрах (1:10 — 1:40) може зберігатися тривалий час (10-15 років).

При захворюванні токсоплазмозом РСК показвает приріст антитіл починаючи з 2-го тижня хвороби, а максимальних цифр (1: 160 — 1: 320) вона досягає також на 2-4 місяцях після інфікування. Але, через 1-2 роки реакція може стати не показовою (негативною), навіть без відповідного лікування або ж антитіла будуть виявлені в низьких титрах (1: 5 — 1:10), що не має самостійного діагностичного значення.

Для виявлення паразитів в крові використовують методи зараження тварин або вирощування токсоплазм в культурі тканин.

Для найбільш раннього вивленія токсоплазмозу у вагітних женщни здійснюють аналізи направлені на виявлення протівотоксоплазменних антитіл.

При первинному зверненні вагітної жінки визначають титр антитіл до токсоплазми в крові. У разі позитивного результату в тому ж зразку сироватки визначають IgM (імуноглобуліни М, антитіла гострої фази) для виключення гострого токсоплазмозу. Якщо їх виявляють, то призначають противопаразитарное лікування або рекомендують переривання вагітності.

При відсутності специфічних IgM та IgG в крові вагітної жінки аналіз повторюють на 10-12-й і 20-22-й тижнях вагітності, жінці пояснюють необхідність проведення даних досліджень, шляхи і механізми зараження токсоплазмозом, небезпека захворювання для неї і плода.

Найбільш достовірним методом виявлення токсоплазмозу є виявлення специфічної IgG-сероконверсії — перехід негативних результатів в попередніх дослідженнях в позитивні, після того, як жінка завагітніла. Точно встановлена ​​IgG-сероконверсия може бути підтверджена виявленням специфічних IgM-антитіл до токсоплазм. В цьому випадку діагностують гострий токсоплазмоз, який створює ризик внутрішньоутробної передачі токсоплазмозу плоду.

Якщо проведені дослідження виявили токсоплазмоз у вагітної жінки в перші 3 місяці вагітності, то необхідно обстежити плід за допомогою ультразвукової ехографії і кордоцентеза.

У крові плода, отриманої шляхом кордоцентеза, можна визначити рівень специфічних IgM-антитіл проти токсоплазм. Такий підхід дозволяє виявити до пологів більше 90% інфікованих дітей.

Важкі ураження плода, викликані токсоплазмозом, можуть бути виявлені під час проведення антеннатального (допологового) ультразвукового дослідження, в цих випадках можуть бути виявлені гідроцефалія і розширення шлуночків головного мозку .

Вроджений токсоплазмоз може супроводжуватися затримкою внутрішньоутробного розвитку плода і передчасними пологами.

Полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) — метод полягає в багаторазовому збільшенні (ампліфікації) кількості ДНК виявляється мікроорганізму. Розробка варіантів ПЛР для діагностики сифілісу обумовлена ​​недостатністю стандартних тестів при ранньому серонегативном, природженому сифілісі і нейросифилисе. ПЛР є чудовим методом для діагностики сифілісу при невеликій кількості трепонем в досліджуваному матеріалі. Великою перевагою ПЛР є можливість автоматизації реакції шляхом заданого циклічного температурного режиму для обумовленою за рахунок мічених праймерів кольорової реакції.

Залишається нез'ясованим питання — чи відображає наявність трепонемной ДНК присутність життєздатних трепонем або це можуть бути залишки загиблих мікроорганізмів, що містять здатну до ампліфікації.

Застосування ПЛР може мати велике значення при діагностиці вродженого сифілісу (пасивний трансплацентарний перенесення антитіл не впливає на результати тесту), нейросифілісу, первинного серонегативного сифілісу (в даний час єдиним критерієм є пряме мікроскопічне виявлення трепонем), а також у хворих , у яких діагностика сифілісу за допомогою звичайних серологічних реакцій утруднена через інфікування ВІЛ.

Об'єктом дослідження в усіх серологічних реакціях може бути спинномозкова рідина. Її досліджують також на наявність білка, формені елементи, глобуліновие реакції, а також ставлять реакцію з колоїдним золотом — реакцію Ланге. Мінімальна патологія в лікворі наступна: білок, починаючи з 4%, цитоз — з 8 клітин в 1 мм 3, глобуліновие реакції — реакція Нонні-Аппельта з 2+, р. Панді з 3+, реакція Ланге — більше двох двійок, і позитивна реакція Вассермана.

Позитивні результати реакції Вассермана зі спинномозковою рідиною розглядають як доказ наявності сифілісу, негативна реакція не виключає сифіліс.

Для дослідження спинномозкової рідини застосовують і ІБТ і РИФ. За специфічності ІБТ значно поступається РИФ.

Діагностика краснухи у вагітних жінок

До методик, які найчастіше використовуються для визначення антитіл до вірусу краснухи, відносяться:

• радіальний гемоліз (РГ)

• імуноферментний аналіз (ІФА)

• латекс-аглютинація (ЛА)

> мінімальні показники для всіх цих тестів — 10-15 тис. МО / л, що свідчить про наявність імунітету до вірусу краснухи,

• реакція гальмування гемаглютинації (РГГА) — для виявлення приросту титрів антитіл.

Серологічну діагностику у вагітної можна здійснити виявленням значного (більш ніж в 4 рази) підвищення титрів антитіл і / або виявленням специфічних імуноглобулінів М проти вірусу краснухи.

Істотне підвищення титрів антитіл до краснухи за допомогою РГГА можна виявити протягом 4-7 днів після появи симптомів, але іноді серологічний відповідь на інфекцію може затриматися до 10-го дня. Тому слід провести дослідження декількох проб сироваток, отриманих протягом перших 10 днів захворювання на краснуху.

Спочатку високі титри антитіл до вірусу краснухи не обов'язково свідчать про інфекції, яка розвинулася недавно.

Тест на наявність I gM-антитіл (ІФА), специфічних щодо вірусу краснухи, має велике значення для обстеження пацієнток через 5-7 діб після початку хвороби, коли титри антитіл в РГГА можуть досягати максимальних рівнів.

При розшифровці результатів аналізу слід враховувати:

• тривалість контакту з хворими,
• наявність в анамнезі вакцинації,
• наявність в анамнезі попередніх обстежень.

Якщо антитіла виявлені в сироватці, одержаної протягом інкубаційного періоду краснухи (14-21 день), жінку можна заспокоїти, переконавши в тому, що вона мала імунітет до краснухи в момент контакту, тому важливо отримувати проби сироватки крові якомога раніше після «контакту з краснухою».Однак через 7-10 днів рекомендується взяти другу пробу сироватки, щоб переконаний у відсутності змін концентрації антитіл.

Сироватки, отримані більш ніж через 10 днів після контакту з хворим, слід обстежити на наявність специфічних антитіл класу IgM до вірусу краснухи .

«серопозитивних» пацієнток, що мають імуноглобулін М специфічні антитіла до краснухи, можна переконати в тому, що вони імунізовані до даного захворювання.

«серонегативного» жінок необхідно обстежити щотижня протягом не менше 4 тижнів після останнього контакту з хворим на краснуху.

Діагностика красніхі у новонародженого

у відповідь на зараження краснухою новонароджений виробляє антитіла — IgM, які утворюються в крові у високих титрах. Вірус можна виявити у всіх біологічних рідинах новонародженого — сироватці крові, мазку з глотки, сечі.

Гонорея — складне і багатьох лякає захворювання. Але якщо знати причини, за якими з'являється гонорея, зібрати потрібну інформацію, то і боротися з таким захворюванням як гонорея, легше. Зрозуміло, не поодинці, а з допомогою кваліфікованого лікаря, який знає, що таке венеричні захворювання, гонорея, тобто за допомогою венеролога.

Гонорея має свого власного збудника — це гонокок . Тут буде доречна детальна інформація про цей маленький і підступний микроорганизме, щоб знати що він собою являє і яка його роль в захворюванні — гонорея . Гонококк відносять до бактерій сімейства Coccacea Zopf або тонкостінних грамнегативних бактерій відповідно до міжнародної класифікації за методикою Берджи.

Гонорея, незважаючи на своє тотальне поширення, має настільки малих збудників , що їх видно лише при тисячократно збільшенні.  Гонококк схожий на невелику зерно кави, тому що являє собою пару коків. Коки — це бактерії, що мають форму кулі і з'єднані різними способами. Вони вступають в союзи один з одним і мікробіологи їх поділяють згідно таким об'єднанням.

Наприклад, стрептококк- це ланцюжок з коків, а ось гонокок , який є причиною захворювання — гонорея , це пара коків видовженої форми, цю пару називають диплококом . Нескладно здогадатися, що поєднання трьох коків буде іменуватися Тетракокк, але сьогодні мова піде про те, як небезпечна гонорея, і про те що таке гонокок.

Гонорея має різні форми, що залежать від багатьох факторів. Від них же залежить і кількість гонококів в мазку, і їх розташування. Як правило гонокок внутрішньоклітинний — це показник того, що гонорея «оселилася» в організмі недавно, а якщо гонорея триває довго, то гонокок, вірніше, його конгломерати розташовані поза клітинами. У крові є такі білі кров'яні клітини — лейкоцити, завдання яких поглинати все чужорідне і підозріле (фагоцитоз). Цим і «користується» гонокок. При гострій формі гонореї підвищені лейкоцити в крові за рахунок нейтрофілів.

Незважаючи на свою мікроскопічні, гонокок здатний рости і збільшуватися в залежності від періоду інфікування і давності зараження , при цьому зберігаючи повну нерухомість. Мікробіологи, які вивчають венерологічні захворювання , в тому числі і таке, як гонорея , з'ясували, що гонококи має досить складну структуру.

Вивчають фахівці гонокок за допомогою спеціального елетронній-мікроскопічного обладнання, дозволяє побачити ультратонкий зріз гонококів. Цей зріз збільшують в 60000 разів (!), Щоб переконатися в тому, що гонокок зверху має покриття, схоже на тришарову фестоновую стінку. Покриття виконує функцію каркаса, а під ним знаходиться також тришарова мембрана .

Гонококк всередині складається з цитоплазми (желеподібна серед будь-якої живої клітини), яка в свою чергу включає в себе рибосоми (це органічне найменше з'єднання всередині клітини, що відповідає за синтез білка). Гонококк успішно розмножується шляхом ділення, названого параміотіческім, тобто таким, при якому відбувається збільшення вдвічі молекул, що відповідають за спадкову інформацію.

Розмноження проходить одночасно на перпендикулярних площах, у такий спосіб гонокок, розмножуючись утворює тетради (четирьохкомпонентного освіту). Як бачите, гонорея здатна поширюватися швидко.

Гонококк , немов бджолиний рій, розподіляється в протоплазмі лейкоцитів і продовжує розмножуватися прямо там. Гонорея підступна і тим, що її збудники — гонококи здатні перебувати і всередині клітин, що називаються епітеліальними, тобто такими, які охороняють тіло зовні (шкіра) і всередині — порожнини. Гонококк може жити навіть всередині одноклітинного паразита — трихомонади . Ця здатність часто призводить до неефективної терапії. Адже лікується гонорея, а «трихомонада» не пропускає пеніцилін або інший протибактеріальний антибіотик. Таким чином, гонокок ховається всередині і не піддається традиційній терапії гонореї.

Що згубно для цього ворога? Гонококк поза тілом людини дуже вразливий, і це добре для всього роду людського. Страшно уявити що було б, якщо гонокок був би здатний виживати в зовнішньому середовищі. Гонококи гинуть в лабораторних умовах при температурі 39 ° С через 12-13 годин. А ось холод гонокок переносить краще, проте перебуваючи в незвичній зовнішньому середовищі, також гине, особливо, якщо його піддають неодноразового розморожування.

Абсолютно «протипоказана» гонококкам висихає, суха середу. У побуті, гонокок може жити у вологому білизна добу, а в воді до двох з половиною днів. Але варто піддати білизна пранні, як гонокок гине, він просто не переносить дію лужного середовища, тобто звичайне мило може його знешкодити. Також як і сонячні промені протягом години, а спрямоване ультрафіолетове випромінювання вбиває гонокок ще швидше.

Будь антисептик може знешкодити гонококові колонії. Словом, перефразовуючи вислів, сонце, мило і спека гублять гонокок назавжди.

Гонорея діагностується мікроскопічно і культурально. Це означає, що з уретри або передміхурової залози беруться виділення, сік для мазка, який в свою чергу досліджують за різними методами, в тому числі за методом Грамма, коли гонорея визначається практично зі стовідсотковою точністю. Гонококк виявляється так: на лабораторному склі робиться мазок, його фіксують і забарвлюють.

Гонококк проявляється яскраво-рожевим кольором і вважається грамнегативним, інші коки мають фіолетове забарвлення. А культуральний метод хороший для тих випадків, коли гонорея має хронічну, затяжну форму. Гонококк висівають в спеціальних поживних середовищах, де він і розмножується протягом доби. Словом, гонорея сьогодні діагностується дуже точно, і гонокок виявляється дуже швидко. Досить просто відкинути всі помилкові страхи в вчасно звернутися за допомогою до лікаря.

У легких при цитомегаловірусної інфекції гігантоклітинних метаморфозів зазнає епітелій внутрілегочних бронхів або альвеол. В інтерстиції легень перибронхиально розташовані осередки або дифузні лімфоїдної-плазмоцитарна інфільтрати з домішками нейтрофільних лейкоцитів, розвивається серозно-десквамативна, рідко серозно-гнійна пневмонія.

У печінки при цитомегаловірусної інфекції — холестаз, дистрофічні і некротичні зміни гепатоцитів, осередки екстрамедулярного кровотворення, незрілі еритроцити , мієлобласти, що нагадує картину гемолітичної хвороби новонародженого. Гігантські клітини, властиві цитомегалии, виявляють в епітелії капілярів, рідше в печінкових клітинах. Спостерігається продуктивний гепатит з утворенням лімфогістіоцитарного гранулем, екстрамедулярних вогнищ кровотворення.

В нирках цитомегаловірусні зміни локалізуються переважно в проксимальних відділах канальців, просвіт яких заповнюється слущенним епітелієм. У прилеглій стромі виявляються виражені лімфогістіоцитарні клітинні інфільтрати. Цитомегаловірусні перетворення виявляють також в ендотелії судин клубочків і судин інтерстицію, розвиваються інтерстиціальнийнефрит, незрілість нефронів, гломерулярні кісти.

Поразка головного мозку при цитомегаловірусної інфекції характеризується гігантоклітинним метаморфозом гліальних і епендимальних клітин, ендотеліальних і адвентиціальних клітин судин. Мікроскопічно крім цитомегалічний змін клітин спостерігаються запальні зміни: продуктивний менінгіт, ознаки васкуліту в субепендімальних відділах і речовині півкуль великого мозку, некротичний лейкоенцефаліти. Вогнища некрозу розміщені переважно субепендімальние (на відміну від токсоплазмозу, при якому переважно уражається кора), можуть бути також обезиствленія. Іноді відзначають помірну внутрішню гідроцефалію вкрай рідко — хоріоретиніт.

У підшлунковій залозі цитомегалічний зміни зазнають ПРОТОКОВІЙ епітеліальні клітини, навколо яких в інтерстиції виявляються лімфогістіоцитарні клітинні інфільтрати з наявністю клітин міелоерітробластіческого ряду.

В селезінці, лімфовузлах та кістковому мозку при цитомегаловірусної інфекції виявляються вогнища екстрамедулярного кровотворення з картиною реактивного еритробластозу і проліферацією незрілих клітинних елементів миелоидного і еритроцитарного рядів.

поразка очей при цитомегаловірусної інфекції характеризується картиною хориоретинита, внутрішнього вуха — ендолабірінтіта.

В серце виявляються цитомегаловірусні перетворення кардіоміоцити перифокальная вогнищева або дифузна, резорбтивний лімфогістіоцитоз, інфільтрація.

У слинних залозах при цитомегаловірусної інфекції картина різна. Уражаються привушні, підключичні рідше малі слинні залози.

Розрізняють такі форми цитомегаловирусного сіалоаденіта:

• гострий вузликовий ( фолікулоподобний),
• дифузний гигантоклеточний,
• ерітроміелоідний,
• хронічний персистуючий,
• хронічний активний,
• хронічний на подобу вузликового,
• саркоідний,
• сіалофіброз без цитомегалии клітин.

Вродженої цитомегаловірусної інфекції властиво рання поява клінічних симптомів, вік померлих дітей не перевищує 3 місяці, реактивний мієлоеритробластоз, склерози в органах, іноді прояви фетопатии, специфічні зміни в плаценті, висока ступінь генералізації з ураженням більше трьох органів.

Генерализованная цитомегаловірусна інфекція в структурі патологоанатомічного діагнозу відіграє роль основного, одного з конкурентних, рідше — супутнього захворювання. Локалізована цитомегаловірусна інфекція, як правило, — захворювання супутнє.