Трансферин — транспортна форма заліза в тілі людини.

Трансферин — це

транспортний білок заліза в плазмі крові , синтезується печінкою.

Вільне залізо токсично і без переносника (який його знешкоджує) доставити його до тканин неможливо. Зв'язування трансферину і заліза тимчасово (не завжди!), Тільки на момент перенесення з печінки до тканин.

Трансферин необхідний для переміщення заліза від місця всмоктування (тонкий кишечник) або депонування (печінка) до місця використання — практично до всіх органів і тканини.

1 молекула трансферину переносить 2 молекули заліза (Fe ^{3 +} ).

На поверхні клітин печінки, червоного кісткового мозку і селезінки є найбільша кількість спеціальних трансферрінових рецепторів , з якими зв'язується циркулює трансферрин «навантажений» залізом. Далі він поглинається всередину клітини і доставляється до лізосомам, спеціальним клітинним органел, де залізо від'єднується від білка. Вільний трансферин повертається в кров, а залізо (Fe ^{2 +} ) використовується, наприклад, для побудови гемоглобіну або міоглобіну .

Встановлено, що існує більше 20 різних форм білка, тому правильніше було б говорити про « трансферинами », а не «трансферинами».

Тільки 20-50% всього трансферину «зайняті» залізом, решта — вільні.

ОЖСС або загальна железосвязивающая здатність сироватки ( total iron-binding capacity, TIBC ) — непрямий показник рівня трансферину в крові. ОЖСС показує, скільки заліза (!) Може зв'язатися з наявний в крові трансферрином.

ОЖСС = s Fe + ЛЖСС

s Fe — залізо сироватки крові

ЛЖСС або латентна железосвязивающая здатність сироватки (unbound-iron binding capacity, UIBC) — додаткова кількість заліза (!), яке може зв'язатися з трансферином. ЛЖСС є різницею між ОЖСС і реальним насиченням трансферину залізом.

ЛЖСС = ОЖСС — s Fe

коефіцієнт насичення трансферину ( transferrin saturation, TS) — вказує скільки відсотків молекул трансферину зайнято залізом.

Коефіцієнт насичення трансферину% = ( s Fe / ОЖСС) * 100

Уявімо собі товарний вагон — це трансферин. 

Кожен вагон транспортує залізну руду — Fe ^{3 +} .

Якщо в крові є 10 вагонів, то тільки 3 з них навантажені залізом — оскільки лише третина всього трансферину зайнята залізом. Решта 7 вагонів вільні, але вважаємо не вагони, той обсяг заліза, який в них потенційно може поміститися — це ЛЖСС. Виходить, що ОЖСС — це та кількість заліза, яке можуть везти все разом узяті 10 вагонів при повному завантаженні. А коефіцієнт насичення — це відсоток вагонів завантажених рудою.

залізозв'язуючих здатність сироватки крові оцінюється одночасно з визначенням концентрації заліза, для того, щоб можна було відрізнити стану з недоліком і надлишком заліза.

Оскільки трансферрин синтезується в печінці, його концентрація в крові служить також показником синтетичної функції печінки і білкового харчування.

Аналіз на трансферин призначається:

• оцінка ємності транспорту заліза
• діагностика железодефицита
• диференціальна діагностика анемії — відрізнити залізодефіцитну від анемії хронічних захворювань, гемолітичної, В12-фолієводефіцитної і інших

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Норми трансферину

Для трансферину не існує єдиних норм, оскільки вони значно залежать від методу дослідження, лабораторного обладнання та реактивів.

Аналіз на трансферин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити , еритроцитарні індекси
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• загальна железосвязивающая здатність сироватки — ОЖСС
• ферритин
• расстворімий рецептор трансферину сироватки
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• еритропоетин
• мідь
• цинк
• печінкові проби

5 фактів про трансферинами

• трансферрин є бета-1 глобулином
• якщо знижуєтьсярівень заліза в крові, то синтез трансферину посилюється
• 1 грам трансферину переносить 1,25 мг заліза
• рівень трансферину у жінок вище через регулярних втрат крові при менструаціях
• крім заліза трансферрин транспортує ще мідь і цинк

Навіщо визначати рівень трансферину?

• оцінка транспортного сегмента метаболізму заліза в організмі
• побічно оцінити кількість заліза в організмі
• контроль функції печінки і якості харчування

Що впливає на результат аналізу?

• вагітність — в результаті фізіологічного нестачі заліза при вагітності, рівень трансферину може збільшитися на 50%
• вік — поступове зниження
• знижують — білірубін (вище 400ммоль / л), сечовина , декстран, хлорамфенікол, кортикостероїди, тестостерон, плазмаферез
• підвищують — анаболічні стероїди, адрогени, фізичні вправи, естрогени, гормональні контрацептиви, преднізолон, гемодіаліз, ліпемія

Причинипідвищення трансферину в крові

• дефіцит заліза в організмі

— залізодефіцитна анемія

— хронічна постгеморагічна анемія

• гемолітична анемія — в результаті масивного розпаду еритроцитів в крові знаходиться занадто багато заліза, його необхідно доставити до місця зберігання — печінки, або подальшого застосування — червоний кістковий мозок ( таласемія , серповидно-клітинна анемія , сфероцітоз )
• справжняполицитемия
• гострий вірусний гепатит — одночасно з підвищенням феритину

Причини зниження трансферину в крові

• атрансферрінемія — вроджене захворювання з відсутністю синтезу трансферину в печінці
• гостре запальне захворювання — трансферин є негативним білком гострої фази , тобто знижується при банальному запаленні: пневмонія , фарігніт , панкреатит , бактеріальнийендокардит
• анемія при хронічних захворюваннях і злоякісних пухлинах
• В12 і фолиеводефицитная анемія
• патологія печінки — при зниженні її синтезує функції — печінкова недостатність , цироз печінки
• недолік білка в їжі або порушення його всмоктування — при екстремальних дієтах , голодуванні, алиментарном маразмі , запальні захворювання кишечника, мальабсорбція
• значні втрати білка (з одночасним зниженням загального білка крові )

— опіки

— хронічні інфекції — хронічний остеомієліт , хронічний бронхіт

— патологія нирок з нефротичним синдромом — білок втрачається з сечею при хронічної ниркової недостатності , гломерулонефриті , пієлонефриті

спадковий гемохроматоз , гемосидероз
• надлишок надходження заліза — при неправильному дозуванні таблетованих препаратів заліза, частих переливанні крові

трансферин і залізо

^ трансферин і v залізо — залізодефіцитна анемія, норма при вагітності

^ трансферин і ^ залізо — гемолітична анемія, В12 і фолиеводефицитная анемія, гемохроматоз, гемосидероз

v трансферин і v залізо — недолік білка в їжі,порушення його обміну, посилені втрати, анемія при хронічних захворюваннях, онкопатології

ОЖСС або загальна железосвязивающая здатність сироватки ( total iron-binding capacity, TIBC )

— непрямий показник рівня трансферину в крові . ОЖСС показує, скільки заліза (!) Може зв'язатися з наявний в крові трансферрином.

ОЖСС = s Fe + ЛЖСС

s Fe — залізо сироватки крові

ЛЖСС або латентна железосвязивающая здатність сироватки (unbound-iron binding capacity, UIBC) —

— додаткова кількість заліза (!), яке може зв'язатися з трансферином . ЛЖСС є різницею між ОЖСС і реальним насиченням трансферину залізом.

ЛЖСС = ОЖСС — s Fe

Коефіцієнт насичення трансферину ( transferrin saturation, TS)

— вказує скільки відсотків молекул трансферину зайнято залізом.

Коефіцієнт насичення трансферину% = ( s Fe / ОЖСС) * 100

Уявімо собі товарний вагон — це трансферин.

Кожен вагон транспортує залізну руду — Fe ^{3 +} .

Якщо в крові є 10 вагонів, то тільки 3 з них навантажені залізом — оскільки лише третина всього трансферину зайнята залізом. Решта 7 вагонів вільні — це ЛЖСС. У такому випадку, ОЖСС — це та кількість заліза, яке можуть везти все разом узяті 10 вагонів при повному завантаженні.

залізозв'язуючих здатність сироватки крові оцінюється одночасно з визначенням концентрації заліза, для того, щоб можна було відрізнити стану з недоліком і надлишком заліза.

Оскільки трансферрин синтезується в печінці, його концентрація в крові служить показником синтетичної функції печінки і білкового харчування.

Аналіз на загальну залізозв'язуючих здатність сироватки проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити , еритроцитарні індекси
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• трансферрин
• ферритин
• расстворімий рецептор трансферину сироватки
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• еритропоетин
• мідь
• цинк
• печінкові проби

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Причини підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки

• дефіцит заліза в організмі

— залізодефіцитна анемія

— хронічна постгеморагічна анемія

• гемолітична анемія — в результаті масивного розпаду еритроцитів в крові знаходиться дуже багато заліза, йогонеобхідно доставити до місця зберігання — печінки, або подальшого застосування — червоний кістковий мозок ( таласемія , серповидно-клітинна анемія , сфероцітоз )
• істинна поліцитемія
• гострий вірусний гепатит — одночасно з підвищенням феритину

Причини зниження загальної залізозв'язувальної здатності сироватки

• атрансферрінемія — вроджене захворювання з відсутністю синтезутрансферину в печінці
• гостре запальне захворювання — трансферин є негативним білком гострої фази , тобто знижується при банальному запаленні: пневмонія , фарігніт , панкреатит , бактеріальнийендокардит
• анемія при хронічних захворюваннях і злоякісних пухлинах
• В12 і фолиеводефицитная анемія
• патологія печінки — при зниженні її синтезує функції — печінкова недостатність , цироз печінки
• недолік білка в їжі або порушення його всмоктування — при екстремальних дієтах , голодуванні, алиментарном маразмі , запальні захворювання кишечника, мальабсорбція
• значні втрати білка з одночасним зниженням загального білка крові

— опіки

— хронічні інфекції — хронічний остеомієліт , хронічний бронхіт

— патологія нирок з нефротичним синдромом — білок втрачається з сечею при хронічної ниркової недостатності , гломерулонефриті , пієлонефриті

спадковий гемохроматоз , гемосидероз
• надлишок надходження заліза — при неправильному дозуванні таблетованих препаратів заліза, частих переливанні крові

Ферритин — основна форма депонування заліза. Аналіз на феритин служить головним маркером наявності або відсутності залізодефіциту.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Ферритин — це

складний білок круглої форми, розташований всередині клітин, складається з двох субодиниць L і H.  Основна функція феритину — зв'язати молекули токсичного заліза (Fe ^{2 +} ), зберігати їх (Fe ^{3 +} ) і вивільняти в кровотік при наявності в ньому (залозі) потреби.

Ферритин тримає залізо в компактній і , в той же час, безпечної, нетоксичного формі, з якої його можна швидко вивільнити при необхідності.

Зовні частинка феритину покрита оболонкою — апоферрітіном , усередині знаходиться до 45000 тисяч молекул тривалентного заліза. Але, в різних органах ці цифри відрізняються.

При полімеризації феритину утворюється нерозчинна і «марна» (а точніше — тяжелоупотребімая) для тіла молекула гемосидерина .

Ферритин знаходиться в:

• плазмі крові — де його і досліджують
• печінку — максимальні запаси
• селезінка — оскільки в ній розпадається більшість фізіологічно старих еритроцитів
• червоний кістковий мозок — для синтезу гемоглобіну еритроцитів
• слизова оболонка кишечника — місце всмоктування заліза
• плацента — для «передачі» заліза від організму матері плоду

Вартовідзначити, що ферритин крові має двояке походження:

• плазмовий — при старінні-вмирання частини клітин білок вивільняється і потрапляє в кров, але незабаром знову захоплюється клітинами і депонується
• тканинної — в результаті пошкодження і розпаду клітин, містять ферритин

В абсолютній більшості випадків ферритин застосовується для діагностики залізодефіцитної анемії і оцінки стану метаболізму заліза.

Залізодефіцитна анемія — стан (не захворювання), при якому в результаті зниження рівня заліза в крові падає концентрація гемоглобіну та еритроцитів. Малокровие — досить вдалий термін, адже головна функція крові — носити кисень, а якщо гемоглобіну мало — то і транспортувати кисень нікому. Тканини починають страждати від гіпоксії — задихатися від нестачі кисню і надлишку вуглекислого газу.

Ферритин досить швидко синтезується і розпадається, судячи з його концентрації в крові можна припускати про його резервах в тканинах.

Аналіз ферритин призначається:

• виявлення прихованого дефіциту заліза (коли рівень гемоглобіну ще не знизився)
• з метою оцінки відповіді організму на лікування препаратами заліза — якщо через 3-5 днів від початку прийому таблетованого заліза рівень феритину не зросте на 50 мг / дл і вище — можна підозрювати симуляцію (некомплаентность) або триваючі втрати
• диференціальна діагностика анемії — відрізнити залізодефіцитну від анемії хронічних захворювань
• контроль запасів заліза у хворих з хронічну ниркову недостатність в т.ч. і тих, хто перебуває на гемодіалізі
• скринінг носіїв мутацій гемохроматоза, а також їхніх родичів

за яких симптомах, варто визначати рівень феритину?

1. зниження запасів феритину

• постійна втома, підвищена стомлюваність
• порушення менструального циклу, особливо з великими кровотечами
• часті проноси
• дратівливість
• блідість шкіри
• довгий одужання після банальних інфекційних хвороб — ГРЗ, грип , синусити , фарингіти

2. перевантаження депо ферритином

• тяжкість в правому і лівому підребер'ї (збільшення печінки і селезінки)
• втома, сонливість
• схуднення
• дефіцит гормонів щитовидної залози — гіпотиреоз
• гипогонадизм — недолік статевих гормонів
• постійно знижений життєвий тонус

Нормальний рівень феритину(Мкг / л)

• новонароджені — 25-200
• діти до 6 місяців — 200 -600
• діти до 15 років — 7-140
• жінки перед менопаузою — 12-150
• вагітні жінки

І триместр — 5-85

ІІ триместр — 5-75

ІІІ триместр — 5-45

• жінки після менопаузи — 15-200
• чоловіки — 15-200

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на феритин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити , еритроцитарні індекси — MCH , MCHC , MCV
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• загальна железосвязивающая здатністьсироватки — ОЖСС
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• транферрін
• еритропоетин
• печінкові проби
• ниркові проби
• аналіз на гормони щитовидної залози
• С-пептид
• альфа-амілаза

5 фактів про ферритине

• першовідкривач феритину — чеський учений Вільгельм Лауфбергер
• при хворобиАльцгеймера і Паркінсона ферритин акумулюється в головному мозку
• входить в групу білків гострої фази — при будь-якому активному гострому або хронічному запаленні його рівень підвищується
• в північних регіонах Росії частота железодефицита досягає 80%
• 1 нанограммах феритину в 1 мл крові відповідає 8 мг (143 мкмоль) заліза, що зберігається в депо — печінки, селезінці , червоному кістковому мозку

Навіщо визначати феритин?

• визначити резерви заліза в організмі
• діагностувати залізодефіцитну анемію на ранній стадії
• відрізнити різні види анемії

Що впливає на результат аналізу?

• вік — при народженні рівень феритину досить високий, потім, через кілька місяців, він знижується і знову зростає в період статевого дозрівання
• у чоловіків нормальні рівні феритину більше, ніж у жінок, але ця різниця зберігається тільки до менопаузи
• прийом препаратів заліза у вигляді таблеток або внутрішньовенними ін'єкціями — підвищують показник
• хіміотерапія призводить до розпаду клітин і підвищенню концентрації феритину в крові

Причини підвищенняферитину в крові

1. в результаті порушення обміну заліза

• гемохроматоз — група хвороб накопичення заліза в результаті порушення його виведення з організму, можуть бути вродженими і набутими
• мегалобластна анемія — в результаті дефіциту вітаміну В12 і / або фолієвої кислоти знижується ефективність утворення еритроцитів і залізо просто не використовується і постійно нагромаджується
• гемолітична анемія — талассемия , сфероцітоз — наслідок постійногорозпаду еритроцитів і неефективного утворення нових
• хвороба Вільсона-Коновалова
• надлишок заліза в їжі — в результаті екстремальних дієт
• неконтрольовані переливання крові — гемосидероз
• гостра переміжна порфірія

2. при запальних процесах і анемії хронічних захворювань

• ревматоїдний артрит
• системний червоний вовчак
• неспецифічний виразковий коліт
• хвороба Крона
• хвороба Стілла
• гистиоцитоз
• хронічні бактеріальні інфекції — хронічні інфекції в дихальних шляхах , остеомієліт , хронічна інфекція сечовивідних шляхів

3. захворювання печінки — активне потрапляння феритину в кров при розпаді клітин печінки

• стеатоз печінки — більш відоме як «ожиріння печінки »
• хронічний вірусний гепатит В
• хронічний вірусний гепатит С
• алкогольний гепатит і зловживання алкоголем ( алкоголізм )
• хвороби серця, при яких швидкість кровообігу в печінці знижується — застійна серцева недостатність , пороки серця, кардіоміопатія

4. злоякісні новоутворення — деякими авторами розцінюється як онкомаркер , хоч і без специфічності для конкретного органу

— пухлинні захворювання крові

• гострий мієлолейкоз
• гострий лімфолейкоз
• хвороба Ходжкіна
• мієломна хвороба

— пухлинні захворювання інших органів

• рак підшлункової залози
• рак легені
• рак молочної залози
• гепатома — рак печінки

5. ожиріння

6. тиреотоксикоз — надлишок гормонів щитовидної залози

Причини зниження феритину в крові

1. вичерпання резервів заліза

• постійне неконтролліруемое донорство

Донор при здачі крові віддає 460 мл крові, за 3 місяці ця втрата повністю компенсується фізіологічно. Якщо втрата буде більше 500 мл або частіше (наприклад, 1 раз в 2 місяці), то запаси заліза виснажаться.

• хронічні кровотечі і хронічна постгеморагічна анемія
• вегетаріанство і деякі види дієт
• голодування, аліментарний маразм
• вагітність і годування грудьми зі зниженням загального білка крові
• порушення всмоктування заліза в кишечнику — як правило, комбіновано з недоліком вітаміну В12, фолієвої кислоти, розвивається в слідстві операцій на кишечнику або його патології

2. перерозподіл заліза — при запальних захворюваннях

3. порушення транспорту заліза — патологія "шляхів постачання» призводить до того, що залізо просто не потрапляє в тканини, де б з нього утворився ферритин. Необхідний додатковий аналіз на трансферрин .

Аналіз на феритин в питаннях і відповідях

За результатами аналізів, у мене нормальний рівень гемоглобіну і заліза в сироватці крові, але мало феритину. Що це означає?

Організм поступово вичерпує запаси заліза з феритину, для того, щоб підтримувати нормальні рівні заліза і гемоглобіну в крові. Необхідно почати приймати препарати, що містять залізо. Якщо цього не зробити — через деякий час знизяться і загальне залізо в сироватці і гемоглобін.

Ясла я почну їсти більше продуктів, що містять залізо, чи підвищиться рівень феритину?

Так, підвищиться .

чи потрібно проводити дослідження феритину вагітним жінкам?

Ні, аналіз проводиться тільки при наявності показань. При вагітності запаси заліза — феритин, зменшуються і це є нормою.

Якщо у мене дуже високий феритин, його можна якось лікувати?

Лікують захворювання, а не лабораторний показник. Для початку варто визначити причину підвищення рівня феритину в крові. Якщо це інфекційне захворювання — лікування не потрібно, якщо гемохроматоз — лікування високоспецифічно і тільки під наглядом лікаря.

Якщо в лейкоцитарній формулі виникають зміни, це говорить про патологічних процесах в організмі. Проте, необхідно пам'ятати, що лейкоцитоз — збільшення числа лейкоцитів в крові — може бути не тільки патогенних, а й фізіологічним .

Лейкоцити збільшуються чисельно, наприклад, при вагітності , І навіть активне травлення сприяє зростанню лейкоцитів. Це не виходить за межі норми.

Фізіологічний лейкоцитоз виникає у здорових людей, патологічний — при хворобливих станах.

Причини фізіологічного лейкоцитозу:

— прийом їжі (при цьому число лейкоцитів не перевищує 10х109-12х109кл / л ),

— фізична робота,

— прийом гарячих і холодних ванн,

— вагітність (докладніше читайте в статті « Загальний аналіз крові при вагітності «),

— пологи ,

— передменструальний період.

До речі, саме через можливе спотворення картини аналізу через фізіологічного лейкоцитозу кров потрібно здавати натще. Перед «походом до лікарні» не варто займатися важкою фізичною роботою. Для вагітних, породіль і породіль встановлені свої норми. Те ж саме відноситься і до дітей.

Патологічний лейкоцитоз проявляється при:

— гострих і деяких хронічних інфекціях,

— запальних захворюваннях ,

— інтоксикаціях (нітробензол, чадний газ, їжа, хінін, миш'яковистий водень),

— важкому кисневому голодуванні,

— алергічних реакціях ,

— гнійно-септичних процесах,

— злоякісні утворення,

— хворобах крові ( лейкозах , хворобах системи кровотворення),

— коматозних станах ,

— інфаркті міокарда ,

— епілепсії,

— вагітності на терміні 5-6 місяців.

Патологічний лейкоцитоз проявляється також: в період лактації , після рясних крововтрат, при великих опіках, в передменструальний період, після важких фізичних або психічних навантажень, після введення камфори, інсуліну , адреналіну.

Зазвичай лейкоцитоз пов'язаний зі збільшенням кількості нейтрофілів , рідше — інших видів лейкоцитів.

Таким чином, найбільш часто причини патологічного лейкоцитозу — це інфекційні захворювання ( пневмонія , сепсис, менінгіт , пієлонефрит і т. д.). У їх числі можуть зустрічатися інфекційні захворювання з переважним ураженням клітин імунної системи ( інфекційний мононуклеоз і інфекційний лімфоцитоз), а також різні запальні захворювання, викликані мікроорганізмами ( перитоніт , флегмона і т. Д. ).

Підвищується рівень лейкоцитів у людей, які страждають запальними захворюваннями немикробной етіології — такими, як, наприклад, ревматоїдний артрит , системна червона вовчанка. Те ж стосується інфарктів різних органів — міокарда, легень і т. Д., Так як в їх основі лежить асептичне (безмікробних) запалення.

Метастази в кістковий мозок можуть порушувати кровотворення і викликати лейкопенію. Цьому також сприяє розростання тканини організму в результаті новоутворення клітин, захворювання системи крові лейкемической (більш 5,0x109s-8,0? 109 кл / л лейкоцитів) і з ублейкеміческой (5,0х109-8,0х109 кл / л лейкоцитів) форм.

При лейкопеніческім формі і алейкемічна (вміст лейкоцитів в крові нижче норми) формах лейкоцитозу не буде.

При видаленні селезінки (спленектомії) спостерігається лейкоцитоз з показниками 15х109-20х109 кл / л зі збільшенням кількості нейтрофілів до 90%.

Моноцити — клітини білої крові , вид лейкоцитів , не містять ядро , тому називаються агранулоцитами. У дорослої людини в крові міститься близько 2-10% моноцитів, у дітей дошкільного віку — 5-12%, у немовляти — до 12%. На відміну від нейтрофілів і лімфоцитів їх число в крові відносно стабільно.

Крива зміни кількості моноцитів в період новонародженості більш-менш збігається з кривою лімфоцитів.

Моноцити — одноядерні клітини, що значно перевершують за величиною нейтрофільні полінуклеари.

Велике світло-фарбувальні ядро ​​з грубої сіткою рівномірно розташованого хроматину, без помітних скупчень його на периферії, має круглу, бобовидную або неправильно лапчасту форму. Хроматіновие нитки, що утворюють перемички між окремими лопатями ядра, можуть бути тонкими, але ніколи не спостерігається такого різкого поліморфізму ядра, як у багатоядерних нейтрофілів.

Ядерця на забарвлених препаратах помітні тільки у молодих форм моноцитів — монобластов, в зрілих клітинах їх вдається виявити лише при прижиттєвої забарвленням. Димчасто-синя (при фарбуванні за Романовським — Гімза) протоплазма займає більшу частину клітини, базофилия її виражена значно менше, ніж у лімфоцитів, перінуклеарним просвітлення не буває, але вдається розрізнити сетчатопетлістое будова.

У протоплазмі деяких зрілих моноцитів на добре забарвлених препаратах вдається легко виявити дрібну пиловидну азурофільную зернистість, своєрідно відрізняється від нейрофільной зернистості лейкоцитів (червоний колір, незначна схильність до скучіваніе по периферії) і азурофільних зерен лімфоцитів, вона дає позитивну оксидазную реакцію , тоді як зерна лімфоцитів — негативну.

Моноцитоз — збільшення загального числа моноцитів — спостерігається при інфекційному мононуклеозі , кору , краснухи , вітряної віспи , скарлатині , кашлюку , висипний тиф, часто при природженому сифілісі , іноді при пневмоніях , туберкульозних лімфаденітах, ендокардиті , малярії, дитячому вісцеральний лейшманіоз, моноцитарній ангіні, моноцитарній лейкемії. Відносний моноцитоз , це коли число моноцитів в лейкоцитарній формулі вище норми, а в абсолютних показниках — норма, часто буває при агранулоцитозе , при так званій хворобі Банті, при лимфогранулематозе і при лімфосаркоматозе.

Зменшення числа моноцитів — моноцитопения — зазначається при важких септичних станах, при мієлози і лімфаденози. Таке зниження здебільшого відносне. При злоякісному недокрів'ї — анемії при раку крові, в результаті ураження кісткового мозку настає абсолютна моноцитопения. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Моноцити мають виражену здатність фагоцитозу, вони можуть фагоцитировать не тільки бактерій, але і уламки клітин і навіть досить великі цільні клітини.

Перед тим як здати аналіз калу слід відмінити прийом будь-яких лікарських препаратів, що впливають на виділення соків у шлунку (омез, рабепразол, контролок і інші), перистальтику шлунка і кишечника (мотілліум, імодіум, сульфат магнію , лінекс, бифи-форм, лактовіт), а також змінюють його колір (активоване вугілля, де-нол, альмагель).

Якщо Ви повинні приймати щодня препарат який не впливає на роботу шлунка і кишечника, все одно перед здачею аналізу калу необхідно перечитати інструкцію до нього або проконсультуватися у лікаря.

Деякі препарати, які виводяться через печінку можуть змінювати властивості калу, що може змінити результат проведеного аналізу.

Перед аналізом калу на приховану кров повинні бути скасовані ліки, що містять метали, вони як правило призначаються при анеміях — феррум-лек, тардиферон, гемофор.З дієти потрібно виключити м'ясо, рибу, помідори, зелені овочі. Справа в тому, що аналіз калу на приховану кров визначає наявність гемоглобіну в калі, а гемоглобін, як відомо, на половину складається з заліза . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Аналіз калу призначений для оцінки функціональної здатності травного тракту повинен проводитися тільки після того як буде дотримана дієта. Така дієта може бути двох видів — щадить або навантажувальної. Про те який саме дієти слід дотримуватися саме Вам розповість Ваш лікуючий лікар.

При підготовці до здачі калу для бактеріологічного посіву на дисбактеріоз потрібно скасувати препарати заміщають кишкову флору — лінекс, бифи-форм, лактовіт , канадський йогурт і інші.

Аналіз калу на наявність прихованого кровотечі повинен проводитися тільки після 5-7 днів дієти яка не містить продуктів фарбувальних кал в червоний колір. Так, рекомендовані супи на крупах, без томатів і буряка.

Правильність підготовки до аналізу калу безпосередньо буде визначать якість отриманого результату. Приготування до здачі калу тривають в середньому один тиждень, тому що потрібно вивести все те, що було з'їдять «неправильно» до цього і замінити продуктами які не будуть змінювати властивості калу. Процес травлення йде не дуже швидко, крім того довжина всього травного тракту становить 7,5 метра.

Інформація отримується лікарем при оцінці результатів аналізу калу дуже важлива для постановки правильного діагнозу і вибору тактики лікування.

Жовтуха — симптом різних захворювань, при яких відзначається фарбування в жовтий колір шкіри і слизових оболонок в зв'язку з високим накопиченням в крові загального білірубіну (27 — 34 мкМ / л і вище).

Розрізняють три види жовтяниці:

— надпечінкову,

— печінкову,

— підпечінкову.

Перша виникає при підвищеному розпаді еритроцитів ( гемолітична ), друга в результаті поразки паренхіми печінки, подпеченочная (механічна) жовтяниця — при порушеннях виділення білірубіну через жовчні протоки (часта причина — пухлини панкреодуоденальной зони або жовчнокам'яна хвороба ).

при надпеченочной (гемолітичної ) жовтяниці в загальному аналізі крові знаходять анемію , ретикулоцитоз . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ». Функціональні печінкові проби в межах норми, осмотическая стійкість еритроцитів знижена, гіпербілірубінемія (рівень непрямого білірубіну різко підвищений), зміст холестерину , активністьтрансаміназ ( АЛТ , АСТ ), лужна фосфатаза і величина протромбіновий індекс в нормі. У аналізі сечі при даній жовтяниці зміст уробилиногена значно підвищено, білірубін відсутня. Пункційна біопсія печінки може показати вторинний гемохроматоз .

При печінкової жовтяниці в загальному аналізі крові можлива анемія, осмотична стійкість еритроцитів в нормі, вміст білірубіну значно підвищено (за рахунок прямої фракції), підвищена активність трансаміназ (особливо АЛТ) і ГГТ , функціональні печінкові проби патологічно змінені, рівень альбуміну знижений, імуноглобулінів (підвид глобулінів крові ) підвищено, знижений протромбіновий індекс, активність лужної фосфатази не змінена, вміст холестерину в нормі або підвищений, вважких випадках знижений. В аналізі сечі визначатися білірубін, рівень уробилиногена значно підвищений (на висоті жовтяниці). Пункційна біопсія — ознаки гепатиту або цирозу печінки.

При подпеченочной (обтураційній) жовтяниці в аналізі крові різко підвищений вміст прямого білірубіну, активність трансаміназ (АЛТ, АСТ) в нормі або помірно підвищена, ознаки холестазу (підвищена активність лужної фосфатази, ГГТ, рівень холестерину). В загальному аналізі сечі визначається білірубін, уробіліноген знижений або відсутній. У аналізі калу при обтураційній жовтяниці стеркобилин знижений або відсутній.

Гострий гломерулонефрит — гостре імунозапальних захворювання, при якому спочатку уражається клубочковий апарат обох нирок, а потім і інші ниркові структури.

Найбільш часта причина — стрептококова інфекція, рідше пневмо- і стафілококова, вірусна.

Розвитку гострого гломерулонефриту сприяють зловживання алкоголем, введення вакцин і сироваток, переохолодження, фізичне навантаження, операції та ін.

Найбільш часта форма гломерулонефриту — постстрептококовий імунокомплексний гломерулонефрит.

В загальному аналізі крові зазначається лейкоцитоз , еозинофілія , підвищена ШОЕ , нерідко тромбоцитопенія — знижене кількість тромбоцитів , яке при одужанні переходить в гіпертромбоцитоз — підвищення кількості тромбоцитів.

В аналізі сечі в початковому періоді гострого гломерулонефриту відзначається зменшення загального обсягу сечі (олігурія) і підвищення відносної щільності . Через кілька днів — протеїнурія (кількість білка в сечі зазвичай не перевищує 1 г / л) і мікрогематурія (зміст еритроцитів по Каковскому-Аддіс не перевищує 5 · 10 ⁶ на добу), але в ряді випадків в перші дні буває і макрогематурія — сеча набуває червоного кольору або колір «м'ясних помиїв».

У половини хворих на гострий гломерулонефрит в аналізі осаду сечі знаходять гіалінові і зернисті циліндри , лейкоцити , іноді клітини ниркового епітелію. Зміни сечі можуть зберігатися тривалий час і навіть після зникнення клінічних симптомів захворювання.

Біохімічні аналізи крові — загальний вміст білка знижений за рахунок альбуміну , кількість альфа-2- і гамма глобулінів підвищено. Зростає рівень креатиніну і сечовини . Як при будь-якому запальному процесі, підвищується рівень фібриногену і інших білків гострої фази . В аналізі зростає активність ЛДГ (ЛДГ _3-5 ) і малатдегідрогенази. Для визначення ШКФ і канальцевої реабсорбції використовується проба Реберга-Тареева з ендогенних креатинином.

Зміни в аналізі системи згортання крові , в коагулограмме , проявляються гіперкоагуляції — вкорочення протромбінового часу , підвищення протромбінового індексу .

Імунологічні аналізи — відзначається підвищення рівня імуноглобулінів А і імуноглобулінів М (підвиди глобулінів крові ), циркулюючих імунних комплексів, зниження С ₃ і фракцій комплементу, високий титр антитіл до антигенів стрептокока.