Лейкоцитарна формула крові (формула крові, лейкограма) — відносний вміст кожного виду білих клітин крові.

Л ейкоцітарная формула крові — це

процентне співвідношення різних видів лейкоцитів .

Підрахунок лейкоцитарної формули проводять під мікроскопом, дивляться пофарбовані мазки периферичної крові . Вважають не менше 100 клітин, виняток становлять виражені лейкопенії — зниження кількості лейкоцитів у крові, а потім виводять процентне співвідношення окремих видів лейкоцитів.

В лейкоцитарній формулі враховується не абсолютне, а відносне кількість окремих лейкоцитів. При підвищенні кількості нейтрофілів — кажуть про нейтрофіли (нейтрофільному лейкоцитозе ), при зниженні — про нейтропенії (нейтрофільною лейкопенії). За результатами лейкоцитарної формули неможливо судити про загальну кількість лейкоцитів в крові. Так, при підвищених лейкоцитах (вище 10 * 10 ⁹ / л) співвідношення між ними можуть залишатися в межах норми, а при зміненої лейкоцитарній формулі, кількість лейкоцитів може бути повністю «здоровим». Саме тому важливою є оцінка двох показників одночасно — кількості лейкоцитів і лейкоцитарної формули.

Збільшення або зменшення числа окремих видів лейкоцитів у формулі крові буває відносним або абсолютним залежно від загального вмісту лейкоцитів — нормального, підвищеного або зниженого.

У більшості випадків в лейкоцитарній формулі змінюється число однієї групи клітин. Оскільки в крові переважають нейтрофіли і лімфоцити, то найчастіше помітні зміни кореляцій між ними.

Зміна числа, пропорційності окремих форм і будови лейкоцитів у лейкоцитарній формулі залежить від виду і вірулентності (хвороботворності) збудника, характеру, перебігу і поширеності хвороби, індивідуальної реакції організму, здатності боротися.

Коли призначається аналіз лейкоцитарної формули

• при кожному профілактичному обстеженні (при плануванні вагітності, перед вакцинацією, дітям у віці 1 року і т.д.)
• при всіх захворюваннях, входить в загальний аналіз крові
• в разі загострення будь-якого хронічного захворювання — при хронічному бронхіті , ревматизмі , хвороби Крона , гепатиті
• при гострого болю в животі, нічної пітливості, зниження маси тіла, ускладнене дихання, діареї , збільшенні лімфатичних вузлів

При наступних симптомах загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою виконувати обов'язково:

• підвищення температури тіла
• озноб
• біль в суглобах
• ломота в тілі
• головний біль

Що впливає на результати лейкоцитарної формули крові?

Кількісні співвідношення видів лейкоцитів в лейкоцитарній формулі стабільні. Причини незначних коливань:

• фізична і психо-емоційне навантаження
• прийом їжі перед здачею крові
• куріння
• вагітність і пологи
• куріння
• прийом ліків

Норми лейкоцитарної формули крові

— нейтрофіли

• метамієлоцити (юні) 0-1
• паличкоядерні 1-6
• сегментноядерние — 47-74

— еозинофіли 0,5-5

— базофіли 0-1

— лімфоцити 20-40

— моноцити 2-12

Про норми лейкоцитарної формули у дітей читайте тут .

«Розрахунок» лейкоцитарної формули сьогодні проводиться автоматичними гематологічним аналізаторами (докладніше по посиланням ), а вже потім мазок крові переглядає лікар.

Зсув лейкоцитарної формули вліво

Зсув лейкоцитарної формули вліво — поява в периферичної крові підвищеної кількості молодих форм нейтрофілів — паличкоядерних і юних. Спостерігається при активній боротьбі організму з збудником. Сприятлива ознака перебігу хвороби.

Зсув лейкоцитарної формули вправо

Зрушення вправо — прояв старіння популяції нейтрофілів без поповнення молодими формами. У мазку крові тільки сегментноядерние нейтрофіли з ознаками старіння (гіперсегментація ядра).

Розшифровка лейкоцитарної формули

Розшифровувати лейкоцитарну формулу потрібно «крок за кроком», оцінюючи кожен вид клітин, прив'язуючи до абсолютних числах лейкоцитів, симптомів.

Нейтрофіли в лейкоцитарній формулі

Підвищення кількості нейтрофілів в крові ( нейтрофилия ) зустрічається частіше за порівняно з підвищенням числа інших типів лейкоцитів.

Нейтрофільний лейкоцитоз супроводжує бактеріальні інфекції, інтоксикації і захворювання, що протікають з некрозом (омертвінням) тканини. Іноді спостерігаються лейкемоїдні реакції — зміни крові реактивного характеру, що нагадують лейкози за ступенем збільшення числа лейкоцитів або по морфології клітин.

1. Реактивна нейтрофилия — відповідна реакція організму на вплив патогенного агента.

• гострі бактеріальні інфекції (але не всі !) — пневмонія , холангіт , синусит , фарингіт , паратонзіллярний абсцес , сальмонельоз , скарлатина , паротит , менінгококова інфекція , абсцес легені , перитоніт і т.д.
• особливо високі показники нейтрофілів (до 50 * 10 ⁹ / л) при гнійних інфекціях, викликаних стафілококами і стрептококами
• неспецифічне гостре запалення — ревматоїдний артрит , запальні захворювання кишечника ( хвороба Крона , неспецифічний виразковий коліт ), гострий гломерулонефрит
• пошкодження тканин — травма, операції , опіки, інфаркт міокарда , пологи
• пухлини, як відповідь на некроз тканин, що супроводжує пухлинний ріст — рак легенів , рак яєчників , синдром гостроголізису пухлини

2. Злоякісна нейтрофилия — прояв захворювання червоного кісткового мозку (рак крові)

При хронічному мієлоїдному лейкозі загальне число лейкоцитів дуже велике, зазвичай вище 50 * 10 ⁹ / л, а іноді вище 500 * 10 ⁹ / л.

Зниження нейтрофілів в крові — нейтропенія

• бактеріальні інфекції — черевний тиф, паратифи, туляремія, підгострий інфекційний ендокардит , туберкульоз легенів
• вірусні інфекції — інфекційний мононуклеоз , кір
• агранулоцитарная ангіна
• дію радіаційного випромінювання, отруєння бензолом, прийом цитостатиків
• недолік вітаміну В12 і фолієвої кислоти

Лімфоцити в лейкоцитарній формулі

Причини підвищення відносного вмісту лімфоцитів ( лимфоцитоза ) у формулі крові:

• інфекційний мононуклеоз (лімфоїдної-клітинна ангіна) — гостра інфекція, викликана вірусом Епштейна-Барра, найчастіша причина ізольованого лимфоцитоза. Хворіють підлітки і молоді люди. Симптоми інфекційного мононуклеозу включають біль в горлі, лихоманку, виражену стомлюваність, нудоту, головний біль. Лімфатичні вузли шиї збільшені. Кількість лімфоцитів підвищується через 1-5 днів після початку захворювання, досягає піку 10-30 * 10 ⁹ / л, а потім поступово знижується до нормальних значень через 1-2 міс.
• інші вірусні інфекції — цитомегаловірусна інфекція , ранні стадії ВІЛ-інфекції , вірусний гепатит , краснуха , вітряна віспа .
• хронічні бактеріальні інфекції — тривало поточний туберкульоз, коклюш (викликається бактерією Bordetella pertussis, але призводить до лімфоцитоз), токсоплазмоз (викликається найпростішим Toxoplasma gondii ).
• хронічний лімфолейкоз — загальна кількість лейкоцитів зазвичай підвищений (часто до 50-100 * 10 ⁹ / л).

Виражений лимфоцитоз (більше 50 * 10 ⁹ / л) у літніх осіб вимагає диференціальної діагностики хронічного лімфолейкозу.

• неходжкінські лімфоми .

В лейкоцитарної формулою лімфоцити зменшуються при наступних станах:

• гіпоплазія тимуса
• вроджена альфа-гамма глобулинемия
• лімфогранулематоз
• поширений туберкульоз лімфатичних вузлів ( нерідко поряд з нейтропенією)
• системний червоний вовчак
• гострий радіаційний синдром
• стрес

Еозинофіли у формулі крові

Еозинофілія — підвищення кількості еозинофілів в крові зустрічається рідше, ніж нейтрофилия або лімфоцитоз. Головні причини еозинофілії наступні:

• зараження паразитичними черв'яками — аскаридоз , стронгілоїдоз, шистосомоз, опісторхоз
• захворювання, викликані найпростішими — лямбліоз , амебіаз
• алергічні захворювання — сінна лихоманка, екзема, бронхіальна астма , харчова алергія
• ендокардит Леффлера , вузликовий періартеріїт
• хронічний лейкоз
• іноді еозинофілія зустрічається при Ходжкінской лімфомі .

Еозінопенія — зменшення числа еозинофілів у лейкоцитарній формулі. Зустрічається рідко.

• введення аденокортікотропного гормону
• синдром Кушинга
• стресові ситуації

Моноцити

моноцитоз — збільшення числа моноцитів, лабораторний симптом хронічного моноцитарного лейкозу. При легеневій туберкульозі моноцитоз супроводжує гострій фазі захворювання.

Базофіли

Базофілія — збільшення вмісту базофілів в периферичної крові.

• хвороби крові — хронічний мієлолейкоз і еритремія
• хронічний виразковий коліт

Залізо є одним з життєво важливих мікроелементів людського тіла, бере участь в транспорті кисню, тканинному диханні, процесах детоксикації, ділення клітин, передачі генетичної інформації, захисту від інфекцій. Аналіз заліза в крові проводиться в лабораторії.

У тілі людини знаходиться 3-4 грами заліза або 50 мг / кг у чоловіків і 35 мг / кг у жінки в репродуктивному віці (13-50 років).

Розподіл заліза в тілі і його функції:

• до 2/3 заліза знаходиться в складі гемоглобіну еритроцитів крові і їх попередників в червоному кістковому мозку, залізо переносить кисень до тканин
• 10% в миоглобине — білку скелетних м'язів
• 15% в ферментах печінки забезпечують знешкодження
• 10% в макрофагах
• 0,1% заліза пов'язане з трансферином в крові, тобто знаходиться «в дорозі» по кровоносних судинах, за день це кількість оновлюється 5 разів

Рівень заліза в сироватці крові у дорослого 8-10 мг / л.

Все залізо тіла ділять на два види:

— функціонує або «робочий» — виконує необхідні організму функції, становить 75% заліза

— депонированное — запасне або резервне для поповнення робочого пулу, представлено ферритином і гемосидерином, становить до 25%

Форми заліза в тілі людини

Потреби в залозі

Потреби людського організму в залозі змінюються протягом життя.

Кількість заліза у доношеної новонародженої дитини становить близько 75 мг / кг маси тіла, велика частина його була отримана плодом в третьому триместрі вагітності. Дані обсяги заліза швидко витратяться протягом перших місяців життя, оскільки зростання дитини дуже активний.

Тільки з досягненням статевої зрілості норми споживання заліза врівноважуються з витратами.

Добова потреба в залозі мг / день

Діти : 0-6 місяців — 0,27

7-12 місяців — 11

1-3 роки — 7

4-8 років — 10

9-13 років — 8

Чоловіки : 14-18 років — 11

19-90 років — 8

Жінки : 14-18 років — 15

19-50 років — 18

51-90 років — 8

Вагітність : 27

Лактація: 10

Так, залізо, безумовно потрібний мікроелемент, але в той же час є токсичною речовиною. Вільне залізо Fe ^{2 +} призводить до виникнення вільних радикалів, при цьому пошкоджуються печінка, підшлункова залоза , міокард, ендокринні залози (щитовидна, яєчники / яєчник, гіпофіз). Тому залізо завжди пов'язане з одним з переносників, а його всмоктування і розподіл строго регулюється.У чоловіків заліза в тілі більше ніж у жінок, що обумовлено не тільки більшу м'язову масу, але і кількістю еритропоетину (докладніше читай в статті про еритропоетин ).

Основні органи в обміні заліза

• кишечник
• печінку
• червоний кістковий мозок
• макрофаги в ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС) — селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок

Метаболізм заліза

Метаболізм заліза спрямований на регуляцію процесів його поглинання і виведення з метою підтримки оптимального балансу.

У процесі обміну заліза виділяють наступні етапи:

1. всмоктування
2. транспорт
3. використання
4. виділення

Надходження заліза

при народженні дитина має 250 мг заліза, при грудному годуванні отримує його з грудним молоком, при штучному — з молочних сумішей.

Залізо харчових продуктів знаходиться в в 2-х формах:

— гемовое (іонізоване, закисное) Fe ^{2 +} — здатне легко всмоктуватися, джерело — продукти тваринного походження

— негемове (неіонізовану, окисное) Fe ^{3 +} — самостійно не всмоктується, вимагає перетворення в Fe ^{2 +} , джерело — рослинні продукти

Для людини основним джерелом заліза є саме гемовое залізо Fe ^{2 +} , якого найбільше в червономум'ясі (до 2/3 споживаного Fe). Про джерелах заліза в продуктах харчування написано тут.

Всмоктування заліза

На поверхні слизової оболонки 12-ти палої і верхньої частини худої кишки у здорової людини всмоктується близько 10% заліза їжі, що становить 1-2 мг за добу, це кількість відповідає обсягу фізіологічних втрат (1-2 мг / добу). При підвищеній потребі в залізі, наприклад, при кровотечах, поглинання може вирости в 10 разів.

Залежно від валентності всмоктування заліза проходить різними шляхами:

1) негемове залізо Fe ^{3 +} переходить в Fe ^{2 +} під впливом ферменту на поверхні облямівки ентероцита — дуоденального цітохромома містить вітамін С (аскорбінову кислоту) .

2) Fe ^{2 +} надходить в клітку епітелію кишечника за допомогою спеціального транспортера-переносника DMT 1 (divalent metal transporter 1) , крім заліза він здатний переносити і інші двовалентние метали.

Гем в ентероціте звільняється від переносника ферментом гемоксигенази на вільне залізо. Точні механізми транспорту заліза всередині кишкових клітин не встановлені.

Всередині ентероциту залізо зберігається в формі феритину або переноситься в кров .

З базальної мембрани ентероциту, зверненої до судин, залізо переноситься в кров за допомогою феропортіна . Поступаючи в кров, залізо зв'язується зі своїм специфічним переносником — трансферрином . При виході з клітки залізо переходить в техвалентную форму Fe ^{3 +} за допомогою гефестіна , а процес контролюється білком гепсідіном (читай далі).

Процес всмоктування заліза контролюється, але виведення — немає!

Транспорт заліза в крові

Одна молекула трансферину здатна зв'язати 2 молекули тривалентного заліза.

96% заліза рециркулює в тілі , тобто знову використовується «своє» залізо, без залучення заліза з їжі.

Метаболізм заліза досить економний, являє собою закритий цикл, в якому максимально використовується залізо вже знаходиться в обороті. Основою цього циклу є залізо з «загиблих» еритроцитів . Таким чином, за день рециркулируют близько 20 мг заліза, що в 10 разів більше всмоктується.

На другому місці за значенням в рециркуляції знаходяться макрофаги, захоплюючі старі еритроцити. Усередині макрофагів еритроцит розпадається, а гемоксигенази вивільняє залізо з гемоглобіну. Залізо з макрофаги після окислення церулоплазміном через феропортін потрапляє знову в кров до трансферрину.

Використання заліза клітинами тіла

Клітка, яка потребує залозі, має на своїй поверхні трансферрінових рецептори , з Коротя зв'язується трансферин.

рецептор-опосередкованим ендоцитозу всередину клітини потрапляють комплекс «трансферрінових рецептор-трансферин-залізо».

Fe ^{3 +} вивільняється з цієї зв'язку і перетворюється в Fe ^{2 +} , виходить з ендосоми через спеціальний транспортер-переносника DMT 1 (divalent metal transporter 1, той же що і на слизовій кишечника). Трансферрінових рецептор знову повертається на поверхню клітини і отщепляет вільний трансферрин в кров.

Всередині клітини Fe ^{2 +} може надійти в мітохондрії, де ферментом ферохелатазой вкладається в протопорфирин — так закінчується синтез гема для гемоглобіну. Залізо також може бути депоновано у формі феритину — складної молекули з білків і заліза (Fe ^{3 +} ). Оксидувати залізо здатний тільки ферритин.

При дефіциті заліза всередині клітини підвищується кількість трансферрінових рецепторів на її поверхні, при надлишку — зменшується.

Виведення заліза з тіла

Втрата заліза відбувається при злущування клітин епітелію кишечника і з кров'ю ( в фізіологічних умовах тільки при менструаціях). Денні втрати заліза 1-2 міліграма.

Організм не здатний надлишок заліза видалити.

Складування заліза

Ферритин і гемосидерин являеются депо-формами заліза. Але, залізо з феритину може бути повторно використано, а з гемосидерина — немає.

Регуляція обміну заліза

На рівні організму основним регулятором обміну заліза є гепсідін .

гепсідін — це білок з 25 амінокислот. Має особливу волосо-подібну структуру і містить 4 цистинові містка, за будовою аналогічний протимікробну білків.

Гепсідін утворюється в печінці, а свою дію реалізує в 12-ти палої кишки, де знижує всмоктування заліза. При надлишку заліза в організмі рівень гепсідіна збільшується, а всмоктування в кишечнику — знизиться. При нестачі заліза — рівень гепсідіна буде сніжатся, а всмоктування заліза — збільшуватись.

Гепсідін впливає на рециркуляцію заліза в макрофагах. Чим більше гепсідіна — тим менше виділяється заліза з макрофагах і воно активніше в них депонується, що призведе до швидкого зниження рівня плазмового заліза, оскільки рециркуляція кількісно більше.

Багато чи мало?

Як недолік, так і надлишок заліза в тілі призводить до патології. Залізодефіцитна анемія розвивається в наслідок нестачі заліза в їжі або посилених його втрат. Анемія при хронічних захворюваннях проявляється підвищенням кількості депонованого заліза і недоліком його в еритроцитах. Відрізнити ці два дуже схожі стану допомагає знання механізмів обміну заліза і комплексу аналізів для діагностики.

Надлишок заліза видалити з тіла неможливо, тому всі хвороби накопичення заліза — гемохроматоза — лікуються періодичними крововиливами і обмеженням споживання.

Аналізи для оцінки обміну заліза

• залізо сироватки крові
• загальний аналіз крові
• трансферрин
• ферритин
• ОЖСС — загальна железосвязивающая здатність сироватки
• розчинні рецептори трансферину
• церулоплазмін
• еритропоетин
• гаптоглобин

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Прогестерон — жіночий статевий гормон, готує слизову оболонку матки до утримання плодового яйця і виношування вагітності .

Синоніми: прогестин, гестаген, progesteronе, P4.

прогестерон — це

один з основних стероїдних гормонів в організмі жінки. Виникає з холестеролу через прегненолон. З прогестерону синтезуються 17-альфа-гідроксіпрогестерон і андростендион .

Прогестерон виробляють:

• жовте тіло яєчника поза вагітності

Жовте тіло (корпус лютеум) — тимчасова ендокринна залоза, знаходиться в яєчнику, з'являється після розриву фолікула і виходу з нього яйцеклітини — овуляції. Виробляє прогестерон і естрогени. 2-6 см в діаметрі. Час життя 10-12 днів якщо не буде запліднення і до 6 місяці вагітності. 

• плацента — з 12 тижня вагітності
• наднирники — в дуже малій кількості
• клітини Лейдіга в яєчках у чоловіків — мінімально

у крові прогестерон знаходиться у зв'язаній з білками ( альбумін , транскортином, ГЗСГ ) неактивній формі і у вільній (активної). Час напіврозпаду 25-50 годин. 2/3 нейтралізуються в печінці і виводяться із сечею у вигляді вільного прегнандиола, прегнандіолглюкуроніда і прегнандіолсульфата.

Як виробляється прогестерон?

Під дією ЛГ (лютеїнізуючого гормону) гіпофіза відбувається овуляція на 12-14 день м.ц. (Менструального циклу), що вийшла з фолікула яйцеклітина "подорожує" в напрямку матки, а спорожнілий фолікул перетворюється в жовте тіло і починає виробляти прогестерон . Разом з іншими естрогенами (жіночими статевими гормонами) він готує слизову оболонку матки (ендометрій) до занурення в неї заплідненої яйцеклітини, розслаблює м'язи матки, знижуючи ймовірність спонтанного аборту, підтримує розвиток молочних залоз. 

Якщо станеться зачаття , то жовте тіло буде і далі виробляти прогестерон, але з 12-го тижня вагітності більшу частину гормону почне виробляти вже плацента з поступовим підвищенням до 24-36 тижні.

При недостатній продукції прогестерону вагітність не може розвинутися і зародок гине.

прогестеронових пік — максимальний рівень гормону в крові — на 6-8 день після овуляції.

Якщо ж запліднення яйцеклітини не відбудеться жовте тіло відмирає, рівень прогестерону в крові знижується і починається менструація .

У синтезі андрогенів (чоловічих статевих гормонів) прогестерон є проміжним продуктом і не впливає на чоловічий організм.

Особливості аналізу крові на прогестерон

При здачі аналізу крові на прогестерон потрібно вказати день менструального циклу або триместр вагітності.

Підготовка до аналізу стандартна — не їсте 8-10 годин перед здачею крові, не курити і не вживати алкоголь, відмовитися від фізичних навантажень. Прийти в лабораторію вранці, до 10 годин.

При поліменореі (рясні менструації) аналіз рекомендують проводити на 5, 10, 20 дні м.ц., При олігоменореї (мізерні менструальні кровотечі) од 15 дня м.ц. кожні 2-3 дні.

На рівень прогестерону в крові впливають стать, вік, день м.ц., метод дослідження, з цієї причини результати отримані в різних лабораторіях не можна зіставляти. У кожній лабораторії свої норми. Розшифровувати результати аналізу крові на прогестерон повинен тільки Ваш лікуючий лікар. Самодіагностика неприпустима!

Аналіз на прогестерон призначається

• діагностика причин маткової кровотечі або порушень менструального циклу
• безпліддя і стерильність
• оцінка успішності індукованої овуляції при підготовці доЕКО
• ознаки позаматкової вагітності
• вагітність високого ризику
• оцінка функції плаценти
• успішність лікування препаратами прогестерону
• прогноз при раку грудей разом з дослідженням прогестеронових рецепторів
• аналіз на прогестерон у чоловіків проводять тільки при підозрі на пухлини надниркових залоз
• у дітей — підозра навроджені порушення в каскаді ферментів синтезу стероїдних гормонів

Аналіз на прогестерон відповість на питання "була овуляція?" , допоможе виявити недостатність лютеїнової фази м.ц., дисфункцію яєчників і ановуляторні цикли.

Норма прогестерону в крові, нмоль / л

— жінки (поза вагітністю)

• фолікулярна фаза (1-12 дні м.ц., зростання фолікула) — 0-4,7
• середина циклу (13-16 дні м.ц., Овуляція) — 2,4-9,4
• лютеиновая фаза (17-28 дні м.ц., дія жовтого тіла) — 5,3- 56,6
• середина лютеїнової фази (22-23 дні м.ц.) 19-86
• постменопауза 0,3-3,2

— вагітні жінки

• 1 триместр вагітності 29,6-106
• 2 триместр вагітності 93,8-159
• 3 триместр вагітності 264-509

— чоловіки 0,27-1,9

Норма прогестерону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на прогестерону в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечовакислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ДГЕА , ДГЕА-С
• ЛГ, ФСГ
• естрадіол
ХГЧ
• пролактин
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін, що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• препарати прогестерону і естрогену
• підвищують — кломифен, кортікоідние гормони, дігідропрогестерон, гідроксіпрогестерон, прегнандіон
• знижують — ампіцилін, динопрост, трометамин, етинілестрадіол

5фактів про прогестерону

• прогестерон підвищує базальну температуру тіла
• використовують в замісної гормональної терапії менопаузи і як протизаплідний (трифазні гормональні контрацептиви)
• містить 21 атом вуглецю, хімічна назва — 4-Прегніл-3,20-діон, формула -C ₂₁ H ₃₀ O ₂
• без попередньої дії естрогенів прогестерон не здатний перевести матку з проліферативної в секреторну фазу м.ц. 
• модифікує дію естрогенів

Причини підвищення рівня прогестерону в крові

— при вагітності — рівень прогестерону підвищений за спершу за рахунок роботи жовтого тіла в яєчнику, потім — плаценти

• багатоплідна вагітність

— поза вагітності

C-пептид — показник здатності підшлункової залози виробляти інсулін .

Синоніми: сonnecting peptide, CP, CPE.

С-пептид — це

білок з 31 амінокислоти, вивільняється з проінсуліну, роблячи таким чином активної молекулу інсуліну. Сам С-пептид біологічно неактивний. Час напіврозпаду 30 хвилин. 

Рівень С-пептиду на пряму залежить від секреції інсуліну підшлунковою залозою . Якщо С-пептиду мало — то і інсуліну мало , якщо С-пептид підвищений — то інсуліну багато (гиперинсулинемия ).

Особливості аналізу на С-пептид

Взяття крові для дослідження проводять в ранкові години з обов'язковим попереднім 10-12 годинним голодуванням, можна пити негазовану воду. Для аналізу можна використовувати кров і добову сечу.

Крім базального дослідження С-пептиду , можна оцінити його секрецію після стимуляції пробним сніданком або глюкагоном.

Дослідити С-пептид вигідніше ніж інсулін, оскільки на його концентрацію в крові не впливає печінку, в якій руйнується 60% інсуліну.

Аналіз на С-пептид призначається

• диференціальна діагностика цукрового діабету
• діагностика причин підвищеного або зниженого рівня глюкози в крові
• після пересадки підшлункової залози
• діагностика синдрому Мюнхаузена

Альфа-фетопротеїн або АФП — специфічний для вагітності білок, дослідження застосовують для діагностики вроджених захворювань у плода.

Про альфа-фетопротеїн, як онкомаркер читайте за посиланням.

Синоніми:? 1-фетопротеїн,? -фетопротеїн, Alfa-fetoprotein,? 1-fetoprotein,? -fetoprotein, AFP.

Альфа-фетопротеїн або АФП — це

глікопротеїн, який синтезується жовтковим мішком, шлунково-кишковим трактом і печінкою плода. Виводиться нирками в навколоплідні води звідки і опадає в материнську кров , де його концентрація постійно підвищується від 10 до 32 тижня вагітності.

Початок синтезу альфа-фетопротеїну збігається з появою кровотворення в желточном мішку на 4 тижні гестації. Функція АФП — транспортна, аналогічно альбуміну у дорослого.

Максимум АФП в крові вагітної жінки на 13 тижні вагітності (близько 3 мг / мл), коли його синтез повністю відбувається в печінці плода. Поступово концентрація знижується на 0,08 мг / мл до моменту пологів. До кінця першого року життя АФП у дитини знижується до норми дорослого.

Визначення рівня альфа-фетопротеїну проводять у другому триместрі (15-20 тиждень вагітності) у всіх вагітних жінок в пренатальному скринінгу (потрійний тест). Мета аналізу — виявлення ризику вроджених вад розвитку та хромосомних аномалій у плода.

З прогресуванням вагітності в навколоплідної рідини рівень альфа-фетопротеїну знижується, а в крові матері підвищується.

Особливості аналізу крові на АФП

Рівень АФП в крові не залежить від добового ритму. Кров для аналізу потрібно здавати вранці — в 7-9 годин ранку, обов'язково натщесерце — заборонено їсти 10-12 годин перед аналізом, тільки пити негазовану воду. Курити та вживати алкоголь заборонено! Кров для аналізу беруть з ліктьової вени.

Обов'язково повідомте свого лікаря і в лабораторії про наявність у Вас захворювань нирок і печінки.

Все аналізи при біохімічному скринінгу в I і II триместрах проводять в одній і тій же лабораторії. 

Скринінг другого триместру вагітності включає:

• УЗД
• бета-ХГЧ
• АФП
• вільний естріол

Аналіз крові на альфа-фетопротеїн при вагітності призначається

Усім жінкам на 15-20 тижні вагітності незалежно від віку, акушерсько-гінекологічного анамнезу, перенесених захворювань і наявності родичів з хромосомними аномаліями!

Норма альфа-фетопротеїну в крові при вагітності, мг / л

Н.Б.. — Тиждень вагітності

• 5 н.б. 0,35-1,75
• 6 н.б. 0,38 — 1,88
• 7 н.б. 0,45 — 2,25
• 8 н. б. 0,94 — 4,68
• 9 н.б. 1,43 — 7, 13
• 10 н.б. 2,19 — 10,96
• 11 н.б. 2,21 — 11,05
• 12 н.б. 2,9 — 14,52
• 13 н.б. 4,0 — 20,0
• 14 н.б. 5,50 — 27,5
• 15 н.б. 12,23 — 61,15
• 16 н.б. 12,93 — 64,63
• 17 н.б. 14,55 — 72,75
• 18 н.б. 17,67 — 88,37
• 19 н.б. 19,5 — 97,5
• 20 н. б. 22,0 — 100,0
• 21 н.б. 24,0 — 120,0
• 22 н.б. 27,0 — 135,0
• 23 н.б. 30,0 — 150,0
• 24 н.б. 32,5 — 162,50
• 25 н.б. 35,0 — 175,0

Норма альфа-фетопротеїну в навколоплідної рідини, мг / л

• 15 н.б. 3,0 — 40,0
• 16 н .б. 3,2 — 33,4
• 17 н.б. 2,7 — 27,6
• 18 н.б. 2,2 — 21,8
• 19 н.б. 1,6 — 16,0
• 20 н.б. 1,0 — 10,0

Норма альфа-фетопротеїну в крові при вагітності не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення. 

Норма АФП при вагітності, МОМ

• 0,5-2,0 МОМ — однакова для всіх лабораторій

Аналіз на АФП проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналізкрові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• загальний білок
• хоріонічний гонадотропін
• вільний естріол

5 фактів про альфа-фетопротеїн

• молекулярна маса 65 000-70 000 Так
• час напіввиведення 120 годин (5 днів)
• АФП складається з 96% амінокислот і 4% вуглеводів
• з 70-х років аналіз АФП в навколоплідної рідини використовували для діагностики вроджених вад розвитку
• при алкоголізмі рівень альфа-фетопротеїну підвищений

Мозковий натрійуретичний пептид — маркер серцевої недостатності і предиктор серцево-судинної смерті.

Синоніми: В-тип натрійуретічесого пептиду, шлуночковий натрійуретичний пептид, натрійуретичний пептид В, brain natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide, ventricular natriuretic peptide, natriuretic peptide B, BNP або NT-proBNP. 

Мозковий натрійуретичний пептид — це

білковий гормон, складається з 32-х амінокислот, виробляється в клітинах міокарда у відповідь на активну розтягнення стінки шлуночків. Виділення BNP регулюють іони кальцію .

Назва "мозковий" було дано у зв'язку з тим, що вперше гормон виявили в головному мозку свиней, хоча у людини його виробляють переважно шлуночки серця.

Мозковий натрійуретичний пептид утворюється з препрогормонов ( preproBNP ), що складається з 134 амінокислот, який розщеплюється до попередника BNP (pro-BNP , 76 амінокислот). З нього утворюються активний гормон BNP і неактивний фрагмент — NT-proBNP .

BNP зв'язується і одночасно активує рецептори передсердно натрійуретичного гормону. Час напіврозпаду у BNP в 2 рази більше ніж у ANP, тому він більш придатний для лабораторного дослідження. 

Розпадається в клітинах серця, 5% виводиться нирками. NT-proBNP видаляють тільки нирки. 

Ефекти мозкового натрійуретичного пептиду

• зниження системного судинного опору
• зниження центрального венозного тиску
• посилене виведення натрію з сечею
• зменшення обсягу крові (з натрієм видаляється з організму вода)
• зниження артеріального тиску (післянавантаження насерце)
• зниження хвилинного обсягу серця і серцевого викиду

Головне клінічне значення аналізу на BNP — нормальний результат виключає гостру серцеву недостатність і знижує ймовірність госпіталізації у відділенні реанімації.

BNP відображає сьогохвилинне стан міокарда лівого шлуночка, адже час його напіврозпаду 20 хвилин, а у NT-proBNP — 1-2 години. 

Особливості аналізу на мозковий натрійуретичний пептид

у крові досліджують як мозковий натрійуретичний пептид, так і NT-proBNP.

Одиниці виміру відрізняються в різних лабораторіях — нг / л або пг / мл. 

Аналіз на мозковий натрійуретичний пептид призначається

• оцінка тяжкості серцевої недостатності
• диференціальна діагностика захворювань серця і легких
• при болю в грудях неясного походження
• прогноз ймовірності смерті і гострої серцевої недостатності
• вспомогательно в діагностиці гострого коронарногосиндрому
• оцінка ефективності лікування серцевої недостатності

Норма мозкового натрійуретичного гормону в крові

• BNP — до 100 пг / мл
• NT-proBNP — до 125 пг / мл

Норма BNP в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методикиі реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на мозковий натрійуретичний пептид проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• ЛДГ
• миоглобин
• креатинкиназа , креатинкиназа МВ
• мікроальбумін в сечі
• ренін
тропонин
• загальний білок , альбумін
• швидкість клубочкової фільтрації

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — інгібітори АПФ, бета-блокатори, моченонние препарати
• з віком рівень мозкового натрійуретичного пептиду підвищується
• знижує -ожиріння

3 факти про мозковий натрійуретичний пептид

• низький рівень мозкового натрійуретичного пептиду — "провісник" довгожительства (до 90 років) у чоловіків
• підлогу, расова приналежність не впливають на рівень BNP
• несірітід — синтезований мозковий натрійуретичний гормон, раніше застосовувався длялікування декомпенсованої серцевої недостатності, але його ефективність не була підтверджена клінічними випробуваннями

Причини підвищення рівня мозкового натрійуретичного пептиду в крові

• гостра серцева недостатність
• хронічна серцева недостатність
• дисфункція лівого шлуночка
• високе артеріальнийтиск — перерозтягнення і посилена робота лівого шлуночка
• легенева емболія — перевантаження правого шлуночка
• ішемічна хвороба і стенокардія — серце недоотримує достатню кількість кисню для нормальної роботи
• інфаркт міокарда і гострий коронарний синдром
• гіпертрофія лівого шлуночка
• прееклампсія
• шок
термінальна стадія ниркової недостатності
• хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ)
• легеневе серце
• легенева гіпертензія
• гіпертиреоз і гіпотиреоз — недолік і надлишок гормонів щитовидної залози підвищують навантаження на серце
• синдром Кушинга
• синдром Конна
• цироз печінки з асцитом

Розшифровка результату аналізу на мозковий натрійуретичний пептид

Концентрація BNP нижче 100 пг / мл — високочутливий (100%) і специфічний (90%) показник відсутності патології лівого шлуночка серця.

ахілесова п'ята аналізу на NT-proBNP — помилкове підвищення при захворюваннях нирок.

"Сіра зона" 100 -500 пг / мл — результат не можна однозначно розшифрувати як позитивний або негативний. Дослідження варто повторити в динаміці. 

Інсулін — анаболічний гормон підшлункової залози , знижує рівень глюкози в крові.

Інсулін — це

гормон, виробляється бета-клітинами підшлункової залози . Процес синтезу проходить в кілька етапів — з препроінсуліну в проінсулін від якого відщеплюється С-пептид і утворюється інсулін. Молекула інсуліну складається з 2-х ланцюгів амінокислот, з'єднаних двома містками. Руйнується в печінці (60%) і нирках (40%).

Після їжі рівень глюкози в крові підвищується, на що реагують В-клітини підшлункової залози, вивільняючи зі своїх гранул інсулін. Потрапляючи в кров він швидко розноситься по всьому організму і відкриває рецептори для глюкози. Таким чином інсулін — це ключик від дверей, яка веде всередину клітини, і через неї може пройти тільки глюкоза. У результаті — рівень глюкози в крові знижується. 

Ефекти інсуліну

• в печінці підвищується синтез запасний форми глюкози — глікогену і жирних кислот, з яких в подальшому утворюються тригліцериди — жири, складовані в жировій тканині
• в м'язовій тканині посилюється поглинання амінокислот, синтез білка і глікогену, в результаті збільшується м'язова маса
• знижується розщеплення жирів

Без інсуліну глюкоза в клітку проникнути не може. Без глюкози клітини голодують і рівень цукру в крові зростає.

При порушенні балансу глюкоза-інсулін-інсуліновий рецептор розвиваються зміни у всіх тканинах, найбільше страждають печінка, серцево-судинна і нервова системи.

Головний мозок і нервова тканина 99% енергії отримують з глюкози, тому сильно залежать від інсуліну. 

Не дивлячись на ключове значення інсуліну в розвитку цукрового діабету, дослідження рівня інсуліну в крові не застосовується для діагностики жодного з видів цукрового діабет а.

Инсулинома

Инсулинома — пухлина з бета-клітин, виробляє підвищену кількість інсуліну, що призводить до частих епізодів зниження рівня глюкози в крові. Инсулинома може бути злоякісної і доброякісної, але її основна небезпека криється в різкому падінні глюкози, що може привести до коми. Може бути частиною синдрому множинної ендокринної неоплазії — МЕН I типу. 

Симптоми інсуліноми викликані гіпоглікемією — зниженням рівня цукру в крові

• загальна пітливість
• серцебиття
• тремор
• почуття голоду і агресивність
• потемніння перед очима
• судоми
• несвязная мова
• втратасвідомості

Симптоми загострюються при тривалому голодуванні.

Оскільки робота головного мозку залежить від рівня глюкози, в результаті тривалої гіпоглікемії настає смерть. Тривала гиперпродукция інсуліну призводить до підвищення ваги.

Діагностика інсуліноми заснована на дослідженні рівня інсуліну, С-пептиду і глюкози в крові. Візуалізувати пухлину можна за допомогою УЗД-дослідження, ендоскопічна ультрасонографія підшлункової залози, КТ, МРТ, сцинтиграфія, артеріографія. 

Лікування інсуліноми — хірургічне.

Особливості аналізу крові на інсулін

Одноразове дослідження рівня інсуліну в крові має малу діагностичну цінність , оскільки час напіврозпаду дуже маленьке і велика частина інсуліну руйнується в печінці відразу ж після виділення в кров.

Секреція інсуліну залежить від споживання їжі і значно змінюється протягом доби.  Одночасно з інсуліном досліджують рівень глюкози в крові.

Для більш точної оцінки секреції інсуліну проводять його досліджують при внутрішньовенному глюкозотолерантних тесті. 

Аналіз крові на інсулін призначається

• діагностика інсуліноми
• діагностика причин зниженого рівня глюкози в крові
• оцінка успішності лікування інсуліноми
• після трансплантації клітин Лангерганса
діагностика синдрому Мюнхаузена

Норма інсуліну в крові

• до 25 мк ОД / л
• до 174 пмоль / л

Норма інсуліну в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Норма інсуліну в інсуліновий тесті

Аналіз на інсулін в крові проводятьразом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тест толерантності доглюкози
• С-пептид
• глікірованний гемоглобін

Фактори, що впливають на результат аналізу

• кортикостероїди, леводопа підвищують рівень інсуліну в крові
• антитіла до інсуліну призводять до хибно-зниженого результату

5 фактів про інсулін

Мікроальбумінурія або мікроальбумін в сечі — індикатор пошкодження судинної стінки не тільки в нирках, але і в інших органах — в серці, головному мозку, сітківці ока і т.п.

Мікроальбумінурія — це

виділення з сечею незначної кількості білка — альбуміну, яке неможливо визначити стандартними методом дослідження.

Під стандартною методами дослідження маються на увазі тест-смужки і проба з сульфасаліціловой кислотою.

Альбумін — це білок, синтезується в печінці. 60% всіх білків крові представлені саме альбумінами.

Звідки береться альбумін в сечі?

Головна функція нирки — видалити з крові продукти обміну з сечею (зайве, шкідливе, непотрібне) і залишати організму необхідне (білки, ліпіди, цукру, антитіла).

Кров фільтрується в нирковому тільце , де в двуслойную капсулу занурюється мережу з тонких капілярів . Але, вони не суцільні (як у інших органах), а з дрібними отворами (як сито), через які не проходять клітини крові і великі молекули. Однакові заряди у протеїнів плазми і поверхні капіляра призводять до постійного взаємного відштовхування.

У здорової людини за добу через нирки протікає 1000-1700 літрів крові та 35-40 кг (! ) альбуміну . Але, через гломерулярний фільтр зможуть пройти тільки 10 грам (2 чайні ложки). Потім в канальцях нефрона 99,75% цього альбуміну буде повернуто назад в кров. Разом, втрата альбуміну з сечею за добу 20 мг (15 мікрограмів / хвилину).

За місяць людина втратить стільки ж альбуміну з сечею, скільки важать три кристала цукру.

Добова втрата білка з сечею до 30 мг / добу або до 20 мкг / хвилину вважаються фізіологічними, тобто нормальними для здорової людини.

Мікроальбумінурія

Молекула альбуміну за розмірами дуже мала і при змінах в нирці з'являється в сечі однією з перших і сигналізує про потенційно великі проблеми.

Ну, і що, адже втрати-то крихітні. Виведуться якісь білки і нічого страшного, печінку ще насінтезірует. На жаль, все не так банально. Мікроальбумінурія — як маленька пробоїна в обшивці судна, яка здатна його потопити. Якщо вона вже є — значить вражені всі судини (значить вода може хлинути і в іншому місці) і потрібно робити активні дії, щоб діра не ставала більше, а вода не затоплювала нові відсіки. Далі — більше: альбумінурія перейде в протеїнурію — «неутримання» ниркою всіх білків (і великих і малих), активуються процеси згортання, синтез холестерину, підвищення артеріального тиску, перевантаження серця, що призведе до тромбозів, атеросклерозу, серцевої недостатності і взагалі підвищить ризик смерті в рази.

Що призводить до мікроальбумінурії?

• підвищений рівень глюкози в крові
• підвищення концентрації глікозильованого білків в крові (глікірованний гемоглобін)
• високий тиск
• оксидативний стрес
• травма

Якщо в кінцевій сечі з'явиться мікроальбумін — значить порушена система очищення крові, пошкоджені капіляри в нирці і такі ж зміни присутні в інших органах. Так що дивлячись на результат дослідження сечі, можна судити про стан всієї капілярної системи — від головного мозку до кишечника .

При хронічної мікроальбумінурії знижується рівень білка в крові і прискорюється його синтезу в печінці, що веде до підвищення рівня ліпопротеїнів — білково-жирових комплексів, для транспорту холестеролу . Результат — підвищений загальний холестерол , холестерол холестерол ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), прогресування атеросклерозу, приєднання його ускладнень (інфаркт і інсульт ).

Види мікроальбумінурії

— минуща або тимчасова — викликана не хронічною хворобою, дією зовнішніх фактів (переохолодження, біг)

— постійна — коли виключено вплив ззовні

• оборотна — мікроальбумінурія не перевищує 100 мг / добу
необоротна микроальбуминурия вказує не так зміни в нирках, які вже не можна повністю повернути до норми, мета — утримати і не дати прогресувати

Особливості аналізу сечі на мікроальбумінурію

Існують три способи оцінки мікроальбумінурії:

• в сечі -золотий стандарт виявлення мікроальбуміну в сечі
• в нічний сечі — дозволяє усунути денні коливання через відсутність фізичної навантаження і перепадів артеріального тиску
• в ранкової пробі сечі — найбільш вигідний , оскільки співвідношення в ньому альбумін / креатинін корелює з дослідженням 24-годинний сечі, ранкова сеча досить концентрована і присутність в ній альбуміну не залежить від фізичного навантаження

Якщо немаєможливості досліджувати ранкову сечу можна аналіз провести в будь-який пробі сечі з обов'язковою оцінкою співвідношення альбумін / креатинін.

Види дослідження мікроальбумінурії

• якісний аналіз або тест-смужки на мікроальбумін — зручні, дозволяють проводити аналіз в домашніх умовах, але результат не точний
• кількісне — проводиться в лабораторії, результат точний, виражений в мг або мкг за добу або хвилину

Аналіз сечі на мікроальбумінурію НЕпроводять

• після фізичних навантажень
• при симптомах інфекції сечовивідних шляхів (від нирок і уретри, до головки статевого члена і піхви)
• при наявності іншого захворювання нирок (гострий гломерулонефрит , гострий інтерстиціальний нефрит )
• при симптомах застійної серцевої недостатності (набряки, задишка , біль у грудях)
• при підвищенійтемпературі тіла
• гострі ускладнення цукрового діабету (кетоацидотическая кома)
• менструація

Діагноз мікроальбумінурії

у одного і того ж людини рівні мікроальбумінурії при дослідженнях в різні дні можуть відрізнятися аж на 40%.

для для підтвердження або виключення наявності мікроальбумінурії слід провести її не менше 3-х досліджень сечі за 3-6 місяців. Якщо микроальбуминурия 2 рази перевищить верхню межу норми — діагноз підтверджений.

Аналіз на мікроальбумінурію призначається

• цукровий діабет 1-го і 2-го типу 1 раз в рік
• вперше діагностований цукровий діабет 2-го типу
• артеріальна гіпертензія — 1 раз на рік
• при хіміотерапії в лікуванні пухлин — мікроальбумінурія є раннім показником ниркової недостатності і її виявлення дозволяє знизити дозу препарату абозмінити лікування
• вагітність підвищеного ризику — у жінок з підвищеним артеріальним тиском, з ризиком прееклампсії (захворювання вагітних жінок з підвищеним тиском, набряками і білком в сечі)

Норма мікроальбумінурії в сечі, мг / добу

• норма — до 30
• мікроальбумінурії — 30-300
• протеїнурія (макроальбумінурія)- Більше 300

Норма мікроальбумінурії в разової порції сечі, мкг / хв і мг / л

• норма — до 20
• мікроальбумінурії — 20- 200
• макроальбумінурія — понад 200

Норми загального мікроальбуміну в сечі визначені міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Дослідження мікроальбуміну в сечі потрібно доповнити тестом з сульфосалициловой кислотою , яка реагує з усіма білками. Якщо тест буде позитивним — значить в сечі присутні не альбуміни, а інші білки (імуноглобуліни, канальцевий протеїни).

Співвідношення альбумін / креатинін

— у випадковій порції сечі, мг / ммоль

• норма у жінок — до 2,5, у чоловіків — до 3 , 5
• микроальбуминурия — у жінок 2,6-29,9, у чоловіків 3,6-29,9

Чи не розраховують при рівні креатиніну в крові більше 250 ммоль / л.

Аналіз на мікроальбумін в сечі проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечовакислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — тригліцериди , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності , ліпопротеїни проміжної щільності , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , аполіпопротеїн В-100 , хиломікрони
• глюкоза
• бактеріологічний посів сечі (виключити інфекцію сечовивідних шляхів, яка такожпризводить до мікроальбумінурії)
• глікірованний гемоглобін
• загальний білок , альбумін
• згортання крові
• фактор VIII

Фактори, що впливають на результат аналізу

• фізичне навантаження, травми, після змагань, при контактних видах спорту, інфекційні захворювання
до хибно позитивного результату приводять — зневоднення (наприклад, при гострої кишкової інфекції і проносі ), гематурія (кров у сечі) , високолужних сеча ( рН сечі більше 8), потрапляння в сечу дезінфікуючих розчинів

5 фактів про мікроальбумінурію

• термін «микроальбуминурия» з'явився в 1981 році
• вдень виділення альбуміну на 40% вище нічного
при цукровому діабеті 1-го типу мікроальбумінурія з'явиться у 12-25% хворих за перші 5 років захворювання
• при рівні гликированного гемоглобіну вище 10% в 5 разів вище ризик переходу мікроальбумінурії в протеїнурію
• микроальбуминурия — фактор ризику передчасного атеросклерозу, серцево-судинних захворювань , нефропатії, артеріальної гіпертензії і передчасної смерті

Причини появи альбуміну в сечі

• діабетична нефропатія — в 15-40% випадків цукрового діабету,
• підвищений артеріальний тиск (артеріальна гіпертензія) — у 11- 16%, рівень мікроальбумінурії безпосередньо пов'язаний з показниками систолічного і діастолічного тиску, зниженням функції лівого шлуночка серця
• метаболічний синдром
• ожиріння
• дислипидемия — підвищення одного з показників ліпідограмми
• гиперфибриногенемия — підвищення рівня фібриногену в крові, що пов'язано зі схильністю до тромбозів
• підвищений ризик атеросклерозу судин
• артеріальна гіпертензія у вагітних жінок
• підвищений ризик прееклампсії, спонтанного аборту
гемодіаліз, перитонеальний діаліз, після трансплантації нирки
• хронічний алкоголізм
• хронічний нікотинізм
• у 5-6% здорового населення микроальбуминурия виявляється епізодично, частіше у осіб старшого віку, чоловіків

Як нормалізувати мікроальбумін в сечі?

• ідеальний контроль рівня глюкози в крові та гликированного гемоглобіну — дієта , фізичні вправи , корекція дози інсуліну і таблетованих препаратів (метформін)
• нормальне артеріальний тиск — до 130/85 або зниження його до більш низьких показників, які нормально переносить пацієнт (іноді до 110/70)
• медикаментозні препарати, длянормалізації тиску — інгібітори АПФ (трандолаприл, раміприл) і антагоністи рецепторів ангіотензину II (олмесартан)
• статини — препарати, що блокують синтез холестеролу в печінці, для попередження прогресування атеросклерозу
• фібрати — особливо при підвищених триглицеридах

Глюкагон та інсулін — два гормону підшлункової залози , в той час як глюкагон підвищує рівень цукру в крові, інсулін його знижує.

Глюкагон — це

білковий гормон А-клітин підшлункової залози, антагоніст інсуліну . Складається з 29 амінокислот (молекулярна вага 3485 Да) з'єднаних між собою в просту ланцюжок.

Молекула глюкагону з'являється з довших амінокислотних ланцюжків — препроглюкагона (179 амінокислот) і проглюкагона . Проглюкагона виробляють клітини підшлункової залози і L-клітини тонкого кишечника. З проглюкагона з'являються ще кілька пептидів. З-термінальна частина глюкагону зв'язується зі специфічним рецептором на поверхні клітини, а N-термінальна — необхідна для виконання функції всередині клітини.

запакували в гранулах альфа-клітин підшлункової залози. Розпадається в печінці та нирках. Час напіввиведення 3-6 хвилин.

Основна мета глюкагону — підтримати рівень глюкози в крові . Навіть граничні рівні глюкози в крові (3,4-3,7 ммоль / л) стимулюють виділення глюкагону.

Регулює обмін магнію , знижує рівень фосфору в крові і стимулює виділення кальцитонина щитовидною залозою.

Стимулятори виділення глюкагону

• зниження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія)
• голодування
• їжа, що містить деякі амінокислоти (аргінін, аланін, серин, гліцин, цистеїн, треонін)
• катехоламіни (адреналін і норадреналін)
• гормони травного тракту ( гастрин , холецистокінін, гастроінтестинальний пептид)
глюкокортикоїди ( кортизол )
• фізичні вправи
• інфекційні захворювання
• стрес

Блокатори виділення глюкагону

• високий рівень глюкози в крові — понад 9 ммоль / л
• гормони травного тракту (соматостатин, секретин)
• інсулін і кетонові тіла
вільні жирні кислоти (в підвищених концентраціях)

Ефекти глюкагону

• підвищує рівень глюкози в крові

— стимулює розщеплення глікогену на глюкозу виключно в печінці (не в м'язах)

— стимулює глюконеогенез — синтез глюкози з жирів і білків

• активує розщеплення жирової тканини
• підтримує синтез до етонових тел
• в великих дозах значно підвищує скоротливі властивості серцевого м'яза
• стимулює виділення гормону росту (СТГ), інсуліну і соматостатину в підшлунковій залозі

глюкагономах

глюкагономах — рідкісна пухлина підшлункової залози, що виробляє глюкагон, іноді і деякі інші гормони. Частота 2 випадки на 1 мільйон населення за рік.

глюкагономах може бути компонентом множинної ендокринної неоплазії (МЕН) I типу (синдром Вермера) — декількох новоутворень в різних органах:

• прищитовидних заліза — первинний гіперпаратиреоз
• підшлункова залоза — гастринома, инсулинома, віпома
• гіпофіз
• рідше наднирники, щитовидна залоза

Симптоми глюкагономах

зниження ваги на 5-15 кг — в результаті активації розпаду жирової тканини і використання амінокислот для синтезу глюкози
• цукровий діабет або порушена толерантність до глюкози — результат дисбалансу у взаєминах глюкагон-інсулін, протягом легке, добре піддається лікуванню дієтою, глюкоза в крові не перевищує 9 ммоль / л, без кетоацидозу
• некролитическим мігруюча еритема — класичний синдром глюкагономах, в 70% випадків, вражена шкіра схильна тертю і тиску, в томучислі і нижня частина живота, сідниці, промежину, пах
• пронос

Рівень глюкагону в крові понад 1000 пг / мл і вище — підтверджує діагноз .

Діагностика Глюкогонома: ангіографія, КТ, МРТ, ПЕТ і ультразвукове дослідження. На етапі виявлення пухлини в 60% випадків вже є метастази, переважно в печінці. Лікування хірургічне.

Аналіз крові на глюкагон призначається

• виявлене новооборазованіе в підшлунковій залозі
• мігруюча еритема
• стійкий до лікування дерматит
• зниження ваги при нормальному апетиті
• діагностовані пухлини інших ендокринних залоз (в рамках МЕН I)

Норма глюкагону в крові

• 25-250 нг / л
• 20-100 пг / мл

Норма глюкагону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на глюкагон проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• глюкоза
• паратгормон
• інсулін
• кортизол
• онкомаркери — СА 19-9
• гормони щитовидної залози

Фактори, що впливають на результат аналізу

підвищують — стимулятори альфа і бета-блокатори, теофілін, ацетилхолін
• знижують — фенітоїн, альфа і бета-адреноблокатори, гамма-аміномасляна кислота

4 факти про глюкагон

• ген глюкагону знаходиться а 2-й хромосомі
• при деяких пухлинах бронхів і нирок глюкагон
• застосовується в лікуванні гіпоглікемії (різко зниженого рівня глюкози в крові) при цукровомудіабеті 1-го типу
• введення глюкагону застосовують для діагностики вроджених порушень обміну глюкози — хвороби Герса , VIII типу глікогенозу , хвороби Мак-Ардла , хвороби Форбса і Корі , хвороби Андерсена , хвороби Помпі , хвороби фон Гірке

Причини підвищення рівня глюкагону в крові

• глюкагонома
• сімейна гіперглюкагонемія
• гострий панкреатит — в результаті руйнування тканини підшлункової залози
• цукровий діабет
• цироз печінки
• синдром Іценко-Кушинга
• хронічна ниркова недостатність
• стимуляція симпатичної нервової системи
• феохромоцитома — оскільки катехоламіни стимулюютьвиділення глюкагону
• травма живота

Причини зниження рівня глюкагону в крові

• хронічний панкреатит — в результаті хронічного запального процесу підшлункова заміщується сполучною тканиною
• після операцій на підшлунковій залозі
• пухлина підшлункової залози , яка руйнує тканину залози
• після видалення шлунка -відсутні фізіологічні інгібітори глюкагону
• инсулинома