Асоційований з вагітністю плазмовий білок А або PAPP-A — основний маркер синдрому Дауна в першому триместрі вагітності .

Синоніми: ПАПП-А, pregnancy-associated plasma protein-A, pappalysin.

PAPP-A — це

фермент, містить цинк. PAPP-A синтезує трофобласт — попередник плаценти (яка сформується до 12-му тижні). Функція — посилення ефекту від інсуліноподібний фактор росту, який відповідальний за локальні процеси росту тканин у плода.

PAPP-A високоспеціфічен для вагітності . У незначній кількості потрапляє в кров матері, де його концентрація поступово наростає з прогресуванням вагітності.

У першому триместрі (11-14 тиждень) PAPP-A служить одним з досліджень пренатального скринінгу вроджених генетичних захворювань плода.

Після 14 тижня гестації PAPP-A може залишатися в межах норми навіть при наявності патології у плода. Тому не входить в скринінг другого триместру вагітності .

Після пологів його рівень в крові знижується до нуля за кілька днів.

Особливості аналізу крові на PAPP-A

Взяття крові проводиться обов'язково натщесерце — 10-12 годин перед аналізом не можна їсти, дозволено пити тільки негазовану воду. Кров для аналізу беруть з ліктьової вени.

Обов'язково повідомте свого лікаря і в лабораторії про наявність у Вас захворювань імунної системи, антитіла можуть вплинути на результат аналізу.

Скринінг першого триместру вагітності включає:

• УЗД
• бета-ХГЧ
• PAPP-A

Аналіз крові на PAPP-A призначається

Усім жінкам на 11-14 тижні вагітності незалежно від віку, акушерсько-гінекологічного анамнезу, перенесених захворювань і наявності родичів з хромосомними аномаліями!

Норма PAPP-A в крові, мЕД / мл

• 8 н.б. — 0,22-0,66

• 9 н.б. — 0,36-1,07

• 10 н.б. — 0,58-1,73

• 11 н.б. — 0,92-2,78

• 12. н.б. — 1,50-4,50

• 13. н.б. — 2,42-7,26

Норма PAPP-A в крові при вагітності не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Норма PAPP-A при вагітності

• 0,5-2,0 МОМ — однакова для всіх лабораторій

Аналіз на PAPP-A проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• загальний білок
• хоріонічний гонадотропін
• АФП

3 факти про PAPP-A

• аналіз не виявляє патологію нервової трубки у плода (спина біфідо)
• ймовірність помилково-позитивного результату — 5%, з них тільки у 2-3% виявляють хромосомну аномалію

З 1000 обстежених жінок у 50 результат аналізу на PAPP-A в першому триместрі буде підозрілий ітільки в одному випадку буде виявлена ​​патологія у плода.

• не всі хромосомні аномалії у плода проявляться змінами PAPP-A

Причини зниженого PAPP -A в крові

— у плода

• синдрому Дауна — додаткова 21-а хромосома
• синдрому Едвардса — трисомія по 18-й хромосомі
• синдром Патау — трисомія по 13-й хромосомі
• синдром Корнелії де Ланге
• фетоплацентарна недостатність
• знижений вага у плода (гіпотрофія)

— у матері

• загроза викидня

Причини підвищеного PAPP-A в крові

• багатоплідна вагітність
• великий плід (макросомія)
• збільшена маса плаценти
• низьке розташуванняплаценти
• прееклампсія

Розшифровка результату аналізу крові на PAPP- A

Оцінювати результати аналізу крові на PAPP-A повинен генетик разом з іншими показниками пренатального скринінгу . Позитивні результати скринінгу — це не діагноз, це показник підвищеного ризику!

Якщо PAPP-A підвищений — ризик хромосомного захворювання у плода не високий.

Якщо PAPP-A знижений — УЗД і бетаХГЧ і обов'язково одне з двох досліджень — амніоцентез або біопсія ворсин хоріона . Тільки на підставі всіх даних обстежень можна стверджувати про наявність-відсутність патології у плода.

Гомоцистеїн — НЕ білкова замінна амінокислота, підвищений рівень якої вказує на пошкодження внутрішньої поверхні судин, їх запаленні і прискоренні атеросклеротичного процесу.

Гомоцистеїн — це

замінна амінокислота, містить сірку, присутній у всіх клітинах організму в незначному (!) кількості і є продуктом обміну метіоніну.  Метіонін — одна з одинадцяти незамінних амінокислот, які людина повинна отримувати з їжею, оскільки тіло не здатне їх синтезувати самостійно. У здорових клітинах гомоцистеїн швидко розпадається на подальші продукти. Метаболізується за допомогою вітамінів групи В — В6 (піридоксину), В9 (фолієвої кислоти) і В12 (ціанокобаламіну).

Функція гомоцистеїну

• бере участь в синтезі ряду білків

в плазмі крові гомоцистеїн присутній в трьох молекулярних формах:

• вільний гомоцистеїн — до 2%
• дисульфид гомоцистеїн (гомоцистину) — до 1%
• дисульфид гомоцистеїну з цистеїном -20-30%

Всі ці молекулярні форми можуть бути як у вільному вигляді, так і в зв’язаному з білком альбуміном. Зміст пов’язаного гомоцистеїну становить 70-80% від загального.

Чому гомоцистеїн небезпечний?

Кількість синтезованого гомоцистеїну в організмі дуже мало, оскільки він швидко переробляється в інші речовини не затримуючись. 

Але, якщо процес сповільнити, то концентрація гомоцистеїну підвищиться, а разом з ним і число продуктів його окислення — вільних радикалів. Саме вільні радикали ушкоджують внутрішню поверхню судин (ендотелій) . Чим тонше артерія або вена, тим вона більш чутливими до підвищеного гомоцистеїну.

Розпушені, під впливом гомоцистеїну, клітини ендотелію легше травмуються, в них швидше розвиваються атеросклеротичні зміни, тромбоз, порушується обмін між кров’ю і тканиною. 

Для серця, головного мозку, нирок, плаценти і плода навіть мінімальне порушення мікроциркуляції може привести до катастрофи — ішемії і смерті.

У підвищеного рівня гомоцистеїну в крові немає специфічних симптомів, а тільки ускладнення у вигляді атеросклерозу, порушення пам’яті, болю в ділянці серця, тромбозів.

Гомоцистеїн — історія питання

Відкриття гомоцистеїну прийнято датувати 1932 роком, коли Л. Бутц і В. дю Виге отримали і описали невідоме раніше речовина, що було продуктом перетворення амінокислоти метіоніну.

Ця речовина виявилося серосодержащей амінокислотою — гомоцистеїну . У 1962 році гомоцистеїн був виявлений в сечі розумово відсталих дітей, що послужило стимулом до його активного клінічному вивченню, зокрема, до дослідження рідкісних мутацій, пов’язаних зі зміною метаболізму амінокислот гомоцистеїну і метіоніну і розвитком характерних клінічних синдромів.

Т. Герітсен і Х. Вайсман в 1964 році описали генетичний дефект одного з ферментів беруть участь в обміні гомоцистеїну. Клінічно захворювання проявлялося підвищенням рівня гомоцистеїну в крові і гомоцистинурія — виділенням його сечею, множинними ураженнями судин, тромбоемболії, що призводило до ранньої смерті у віці 30 років.

в 1969 році К. Мак Кулі описав захворювання, характерними ознаками якого були підвищена концентрація гомоцистеїну в крові, прогресуючий атеросклероз і порушення згортання крові. Ця патологія виявлялася у новонароджених з недостатністю ферментів обміну гомоцистеїну.

До теперішнього часу відомі ряд важких, рідко зустрічаються порушень обміну гомоцистеїну, які обумовлені ферментами, які беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну. Ці захворювання не тільки проявляються гомоцістеінурія — появою гомоцистеїну в сечі, але і призводять до розвитку пошкоджень судин, а також порушень психіки.

Новий етап у вивченні гомоцистеїну пов’язаний з розумінням важливої ​​ролі цієї речовини в розвитку серцево-судинної патології . У 1976 році Д. і Б. Уїлкі першими виявили, що у дорослих пацієнтів, які страждають захворюваннями судин серця (стенокардія), часто зустрічаються порушення обміну гоцістеіна. Тепер точно встановлено, що при артеріальній гіпертензії рівень гомоцистеїну підвищений у більшості пацієнтів. Сьогодні вважається, що гипергомоцистеинемия входить в число причин і маркерів артеріальної гіпертензії. 

Помірне підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі пов’язано з раннім розвитком захворювань судин (інфаркт, інсульт), нервово-психічних захворювань, в тому числі порушень когнітивних функцій, а також ускладнень вагітності, виникнення дефектів нервової трубки та інших вроджених аномалій.

Гомоцистеїн у здорових і хворих

Рівень гомоцистеїну в плазмі крові здорових дорослих людей становить 5-15 мкмоль / л. У дітей його рівень нижче, приблизно 5 мкмоль / л.

Протягом життя середній рівень гомоцистеїну збільшується на 3-5 мкмоль / л, у віці 40-42 років у чоловіків і жінок різниця в змісті гомоцистеїну становить приблизно 2 мкмоль / л, близько 11 і 9 мкмоль / л відповідно.

Більш низький рівень гомоцистеїну у жінок обумовлений, ймовірно, частково відмінностями в харчуванні і частково гормональними відмінностями.

про гіпергомоцистеїнемію говорять з случає підвищення рівня 15 мкмоль / л. При концентрації гомоцистеїну в плазмі крові 15-30 мкмоль / л ступінь підвищення гомоцистеїну розцінюють як помірну, 30-100 мкмоль / л — середню, більше 100 мкмоль / л — важку.

Аналіз крові на гомоцистеїн призначається

• високий ризик розвитку інфаркту міокарда або інших захворювань серця і судин
• планування вагітності і вагітність
• скринінговий метод при багатьох хронічних захворюваннях (читай нижче)

непряма діагностика дефіциту вітаміну В12 і В9 — рівень гомоцистеїну підвищиться раніше, ніж знизяться рівні вітамінів в крові

• низька маса тіла
• особи похилого віку
• алкоголізм
• наркотична залежність
• дітям при підозрі на гомоцістеінурія

Кому необхідно перевіряти рівень гомоцистеїну?

Підвищений рівень гомоцистеїну є маркером підвищеного ризику розвитку ішемічної хвороби серця і її ускладнень ( стенокардія , гострий коронарний синдром , інфаркт міокарда).

• ішемічна хвороба серця
• перенесений інфаркт міокарда
• тромбоз вен нижніх кінцівок
• артеріальна гіпертензія — підвищений тиск
• метаболічний синдром — надмірна вага або ожиріння
• цукровий діабет або порушена толерантність до глюкози
• хронічна ниркованедостатність
• несприятливий сімейний анамнез — смерть від захворювань серця в молодому віці
• хронічний нікотинізм (куріння)
• гіперліпідемія — зміни в результатах ліпідограмми
• недостатність вітамінів — знижений рівень вітаміну В12 або фолієвої кислоти
• гомоцістеінтурія
• хвороба Альцгеймера — перед постановкою діагнозу

депресія

• деменція — обов’язково при вперше виявленому старечому недоумство

Особливості аналізу крові на гомоцистеїн

Напередодні дослідження рівня гомоцистеїну в крові необхідно виключити жирну їжу, не курити, не вживати каву і алкоголь.

Для аналізу необхідна сироватка крові — 1 мл, отримана з ліктьової вени.

Умови зберігання: до 7 днів при температурі 2-8 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Норми гомоцистеїну в крові

• 5,0 -15,0 мкмоль / л

Норма гомоцистеїну в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз гомоцистеїну в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• глюкоза
• ліпідограмма — загальний холестерол , тригліцерола , холестерол ліпопротеїнів низької щільності , холестерол ліпопротеїнів високої щільності , коефіцієнт атерогенності
• згортання крові
• фактор VIII
• гормони щитовидної залози — ТТГ і вільний Т4
• вітамінВ12
• фолієва кислота
• тромбофільние мутації — MTHFR

Фактори, що впливають на результат аналізу

• неправильний збір зразків плазми для дослідження — після взяття крові в еритроцитах триває освіту і виділення гомоцистеїну, в результаті чого вміст гомоцистеїну в крові з плином часу може підвищуватися (до 15%в годину), при цьому ступінь підвищення залежить від температури
• споживання їжі, надмірно багатої білком, може привести до збільшення концентрації гомоцистеїну на 15-20%
• підвищений вміст гомоцистеїну може бути виявлено в осіб приймають метотрексат, карбамазапін, протисудомні і деякі інші препарати, що впливають на обмін гомоцистеїну
• підвищують — вік, куріння, алкоголізм, фенітоїн, період постменопаузи у жінок (при зниженні рівня естрогенів)

5 фактів про гомоцистеїн

• протягом життя рівень гомоцистеїну в крові поступово підвищується, більш високі рівні у чоловіків пов’язані з більшою м’язовою масою
• хімічна назва — 2-аміно-сульфанілбутановая кислота
• дефіцит вітамінів групи в в раціоні вегетаріанців призводять до підвищення рівня гомоцистеїну в крові
• під час холодної війни гомоцистеїнзастосовували в якості радіопротектівним препарату, негативного впливу на здоров’я лікарі не зафіксували
• підвищений гомоцистеїн — не причина, а з ледствии дефіциту вітамінів В групи, але позитивний вплив на стан здоров’я харчових добавок з вітамінами хоча і знижували гомоцистеїн ризик судинних проблем не зменшували

Гомоцистеїн і ускладнення вагітності

Несприятливийвплив високих концентрацій гомоцистеїну на внутрішню поверхню судин і стимуляція утворення тромбів призводять до розвитку патології вагітності .

Наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну на ранніх термінах вагітності:

• безпліддя
• невиношування вагітності

Наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну на пізніх термінах вагітності:

• хронічна фетоплацентарна недостатність

хронічна гіпоксія плода

• внутрішньоутробна гіпотрофія
• народження дітей з низькою масою тіла

Підвищений гомоцистеїн може стати причиною пізнього токсикозу : поява значної кількості білка в сечі , підвищення артеріального тиску, набряки.

Гомоцистеїн може проникати через фетоплацентарний бар’єр в кров плода і надавати токсичну і тератогенну дію:

• аненцефалія — ​​відсутність головного мозку
• незарощення мозкового каналу

Гіпергомоцистеїнемія призводить до розвитку вторинних аутоімунних реакцій і заважає нормальному розвитку вагітності.

Гомоцістінурія

гомоцістеінурія — це рідкісне вроджене захворювання з порушенням функції одного або декількох генів обміну гомоцистеїну, що призводить до різкого його підвищення в крові і появі в сечі. 

Симтоми гомоцістеінурія у дітей

Новонароджені діти виглядають здоровими, але в 2-3 роки з’являються перші ознаки:

• астенічний статура
• неправильне положення кришталика ока
• сильна короткозорість
• глаукома або катаракта
• відшарування сітківки ока

атрофія зорового нерва

• остеопороз
• сколіоз
• схильність до спонтанних переломів, особливо хребців
• павукоподібні пальці — довгі і тонкі
• деформація грудної клітки
• уповільнене психічний розвиток
• розумова відсталість (від легкої до важкої)
• епілептичнінапади
• психічна неврівноваженість
• тромбоемболічні ускладнення — тромбоз вен нижніх кінцівок, емболія легеневої артерії , порушення мозкового кровообігу
• атеросклероз і його ускладнення в молодому віці — інфаркт міокарда, стенокардія

при високому рівні гомоцистеїну в крові дитини проводиться аналіз сечі на гомоцистеїн і при виявленні гомоцістеінурія роблять аналіз на наявність ферменту цістатіон-бета-синтази . Негативний результат підтверджує діагноз гомоцістеінутріі.

Лікування — високі дози вітамінів групи В, дієта зі зниженим вмістом метіоніну.

Гомоцистеїн при цукровому діабеті

При цукровому діабеті страждають усі судини, даний процес на лікарському мовою називається — діабетична ангіопатія . 

Підвищений рівень глюкози, інсуліну , гомоцистеїну, ліпідів при цукровому діабеті псують судини сітківки очей, нирок, головного мозку, нижніх кінцівок. Комбінація цукрового діабету з атеросклерозом призводить до більш тяжких ускладнень в більш ранньому віці — зниженні і втрати зору, хронічної ниркової недостатності, інсульту , інфаркту, гангрени.

При цукровому діабеті рівень гомоцистеїну в крові може бути як зниженим так і підвищеним. 

При цукровому діабеті 1-го типу рівень гомоцистеїну частіше нормальний або трохи нижче норми в результаті гіперфільтрації в нирках.

Приєднання до цукрового діабету нефропатії призводить до різкого підвищення рівня гомоцистеїну в крові. Припускають, що однією з причин більш високого рівня гомоцистеїну у хворих на цукровий діабет є підвищена концентрація глюкози, яка сприяє втраті організмом вітамінів групи В, які грають важливу роль в обміні гомоцистеїну.

Підвищення рівня гомоцистеїну на 5 мкмоль / л підвищує ризик смертності за 5-річний період на 17% у осіб які не страждають на діабет, і на 60% у хворих на цукровий діабет.

Гомоцистеїн при захворюваннях шлунково-кишкового тракту

різні захворювання шлунково-кишкового тракту можуть супроводжуватися порушенням всмоктування вітамінів, особливо В12 і фолієвої кислоти, що призводить до порушення обміну гомоцистеїну та розвитку помірної гіпергомоцистеїнемії.

Безпосередніми причинами погіршення всмоктування вітамінів можуть бути атрофічні зміни слизової оболонки шлунка і кишечника (атрофічний гастрит , целіакія , хронічний коліт , хвороба Крона , неспецифічний виразковий коліт ).

Вітамін В12 (ціанокобаламін) надходить з їжею в неактивній формі, в шлунку відбувається відщеплення цианокобаламина від білків їжі, з якими він був пов’язаний. Для цього необхідна кисле середовище шлункового соку. Потім відбувається зв’язування вітаміну В12 з, так званим, внутрішнім фактором Кастла — специфічним білком, що виробляється клітинами слизової оболонки шлунка. Специфічні рецептори, що зв’язують внутрішній фактор і вітамін В12, знаходяться у верхніх відділах тонкої кишки. Необхідними умовами для їх нормального функціонування є слаболужна середу, активність ферментів підшлункової залози і іони Са ^{2 +} . Перераховані умови забезпечують процес проникнення кобаламина в клітини кишечники — ентероцита, з подальшим перетворенням в транспортну форму — транскобаламіном, що забезпечує транспорт в крові вітаміну В12 до клітин-мішеней.

Всмоктування фолієвої кислоти відбувається в верхніх відділах тонкої кишки при оптимальному значенні рН 6,5. У цьому процесі беруть участь ферменти підшлункової залози і специфічні білки, які проводять зв’язування і транспорт фолатів через клітинну мембрану ентероцитів.

Атрофічні зміни в слизовій оболонці шлунка і тонкої кишки, що призводять до порушень всмоктування вітамінів, таких значущих для нормального обміну гомоцистеїну, можуть бути наслідком різних захворювань:

• гелікобактерна інфекція і хронічний атрофічний гастрит
• після операцій на шлунку і кишечнику
• синдром мальабсорбції
• хронічний панкреатит

поширення пухлинного процесу в малому тазу і черевної порожнини з залученням значної частини тонкої кишки

Гомоцистеїн при захворюваннях нирок

Порушення функції нирок — один з головних чинників, що призводять до підвищення вмісту гомоцистеїну в крові, що пояснюється важливою роллю нирок в обміні гомоцистеїну.

Причини підвищення рівня гомоцистеїну в крові при хронічної ниркової недостатності :

• активна втрата фолієвої кислоти з сечею
• порушення окислення гомоцистеїну в нирці
• зниження швидкості виділення гомоцистеїну з сечею (аналогічно креатиніну)

При хронічній нирковій недостатності з підвищенням рівня гомоцистеїну частота розвитку інфаркту міокарда в 5-10 раз вище, ніж у загальній популяції. 

Гіпергомоцистеїнемія — доведений фактор ризику серцево-судинних захворювань у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Знизити рівень гомоцистеїну у таких хворих вдається за допомогою високих доз вітамінів: фолієвої кислоти, В6, В12 (ціанокобаламіну).

Причини підвищення рівня гомоцистеїну в крові

• дефіцит в раціоні вітамінів В6 і В12, фолієвої кислоти,
• ішемічна хвороба серця і атеросклероз
• тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок
• синдром ендотеліальної дисфункції

Причини зниження рівня гомоцистеїну в крові

• генетичні дефекти ферментів, які беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну
• хронічна ниркова недостатність
• псоріаз
• знижена функція щитовидної залози — гіпотиреоз
• В 12-дефіцитнаанемія
• деякі види пухлин — рак молочної залози , рак яєчників , рак підшлункової залози
• гострий лімфобластний лейкоз
• розсіяний склероз

Андростендіон — вирилизирующей стероїдний гормон з групи андрогенів.

Синоніми: дельта4-андростендион, AD.

Андростендіон — це

гормон-попередник сильніших андрогенів — тестостерону і дигідротестостерону, і одночасно жіночих статевих гормонів — естрону (E1) і естрадіолу (E2). Попередники андростендиона — дегідроепіандростерон (ДГЕА) і 17? -гидроксипрогестерона .

Рівень андростендиона — показник андрогенного біосинтезу.

Бере участь в статевої диференціації у чоловіків і жінок, розвитку вторинних чоловічих статевих ознак (грубий голос, ріст волосся). Добові коливання андростендиона в крові прямо повторюють зміни концентрації АКТГ — максимум вранці, мінімум — ввечері. У жінок коливання пов'язані з фазами менструального циклу .

У чоловіків підвищена концентрація андростендиона не має специфічних симптомів , у жінок призводить до вірилізації, аменорее , гірсутизму , в результаті жінка набуває чоловічих рис .

Андростендіон синтезують:

• у чоловіків — наднирники (2%) і яєчка (98%)
• у жінок — в предменопаузе наднирники (50% ) і яєчники (50%), в постменопаузі — продукція в яєчниках знижується на половину і наднирники забезпечують до 80% добового синтезу

Вироблення андростендиона в надниркових залозах регулює АКТГ гіпофіза, а в статевих залозах — ЛГ і ФСГ . У крові 70% пов'язані з білками і тому неактивні. 30% — вільні і реалізують свої біологічні ефекти в тканинах.

Оскільки андростендион слабкий андроген , його рівні в крові можуть бути вище рівня тестостерону в нормі і при патології .

Метаболізується в печінці, 90% метаболітів виділяються з сечею.

Особливості аналізу крові на андростендион

У жінок кров для дослідження беруть за тиждень до або після менструації .

Дослідження крові визначає загальну концентрацію андростендиона, а не біологічно активну. Прямої залежності між концентрацією гормону в крові і симптомами — немає.

Аналіз крові на андростендион призначається

• симптоми вірилізації у жінок
• оцінка функції кори надниркових залоз
• виявлене новооборазованіе в області надниркової залози, яєчника або яєчок
• передчасний статевий розвиток у дітей
• безпліддя і стерильність у чоловіків і жінок
• порушенняменструального циклу
• контроль успішності лікування вродженої дисфункції кори надниркових залоз

Норма андростендиона в крові, нмоль / л

• хлопчики 0-9 років 0,90-1,50
• дівчинки 0-9 років — 0,90-5,80
• хлопчики — 9-15 років — 0,10-11,70
• дівчинки — 15-20 -1,60-7,70
• дорослі чоловіки — 1,05-10,80
• дорослі жінки

— 20-40 років — 0,73-10,75

— старше 40 років — 1,26-6,30

Норма андростендиона в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на андростендион в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужнафосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тестостерон
• 17 ? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ингибин
• ДГЕА, ДГЕА-С
• естрадіол, естріол
• ЛГ, ФСГ
• прогестерон
• пролактин
• глобулін, що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — куріння, вагітність , пологи , фізичні вправи, анаболічні гормони, даназол, кломифен, левоноргестрел, кортикотропін, метірапон
• знижують — ожиріння, кортикостероїди (дексаметазон)
• поступове зниження з віком у обох статей
• максимум андростендиона спостерігається влютеальної фазу менструального циклу

3 факти про андіростендіон

• у хлопчиків концентрація андростендиона значно підвищується в період статевого дозрівання, за 2 роки до тестостерону
• аналіз може бути використаний як тест на допінг у професійному спорті

Препарати, що містять андростендион , в тілі перетворюються в тестостерон, який стимулює зростанням'язової тканини, підвищує силу і витривалість. Негативно впливає на кісткову тканину, серцевий м'яз і печінку.

У чоловіків препарати андростендиона також призводять також до збільшення грудних залоз, простати, ризику раку простати

• формула C19H26O2

Причини підвищення рівня андростендіону в крові

— у жінок

• андрогенпродуцірующе пухлини яєчників (пухлина Сертоли-Лейдіга)
• гіпертекоз яєчників (синдром Френкеля)
синдром полікістозних яєчників (синдром Штейна-Левенталя) — гіперадрогенія овариального генезу
• хвороба Кушинга

— у чоловіків

• пухлина яєчок
• пухлина наднирників

— у дітей

• вроджена дисфункція кори надниркових залоз — дефіцит 21? гідроксилази, 11? гідроксилази
• пухлини яєчок або пухлини яєчників

Причини зниження рівня андростендіону в крові

• знижена функція кори надниркових залоз, наприклад, при хворобі Аддісона
• знижена функція яєчок
• знижена функція яєчників
• дефіцит 17? гідроксилази

Розшифровка результату аналізу на андростендион

Виявлення підвищеного рівняандростендиона в крові не встановиться на його джерело — в надниркових залозах або в статевих залозах. Тому одночасно досліджують кілька показників.

Нормальний рівень андростендіону разом з нормальними показниками інших андрогенів (тестостерон) і гормонів кори надниркових залоз свідчать про нормальної функції кори надниркових залоз.

Рівень андростедіона може бути нормальним або підвищеним при пухлинах кори надниркових залоз, в тому числі і злоякісних (залежить від синтезованих гормонів).

При синдромі полікістозних яєчників може залишатися в межах норми або підвищиться, оскільки захворювання пов'язане з підвищеним виділенням андрогенів в яєчниках, а не надниркових.

При лікуванні вродженої дисфункції кори надниркових залоз глюкокортикоїдних гормонами аналізи на андростендион проводять регулярно, щоб переконатися в достатньому пригніченні надмірної синтезу андрогенів. При підвищенні андростендиона у таких пацієнтів дозу замісної терапії підвищують.

Паратгормон допомагає утримувати нормальний рівень кальцію в крові.

Синоніми: паратиреоїдного гормон, паратирин, ПТГ, parathyroid hormone, intact PTH, parathormone, parathyrin, PTH.

Паратгормон — це

гормон паращитовидних залоз, складається з 84 амінокислот, тому аналіз на ПТГ позначають як PTH (1-84). ПТГ (1-84) — це інтактний або цілісний паратгормон.

Час напіврозпаду дуже маленьке — до 5 хвилин з появою менших фрагментів — ПТГ (35-84) і ПТГ (7-84).

Прищитоподібні залози знаходяться за щитовидною залозою, кількість коливається від 1 до 16, але в більшості випадків їх 4.

Стимулятори виділення паратгормона

• зниження концентрації кальцію в крові

Ефекти паратгормону

• підвищений вивільнення кальцію з кісток
• підвищення зворотного всмоктування кальцію в нирках (активацією вітаміну D)
• підвищення всмоктування кальцію в кишечнику

Основна мета паратгормону -нормалізувати рівень кальцію в крові, щоб м'язи могли скорочуватися, нервові волокна передавати сигнали а кров згортатися.

Опосередковано впливає на обмін вітаміну D, фосфору , магнію . Як тільки рівень кальцію, завдяки паратгормону, досягне норми — секреція гормону припиняється.

Симптоми підвищення рівня паратгормона в крові

• підвищений кальцій в крові
• знижений фосфор в крові
• камені або пісок в купині
• виразка шлунка
• остеопороз
• подагра і псевдоподагра
• підвищенняартеріального тиску
• депресія і пітливість (нагадують передменструальний синдром або клімакс )

Симптоми зниження рівня паратгормону в крові

• підвищена збудливість
• відчуття повзання мурашок по обличчю, рукам і ногам або їх оніміння (парестезія)
• спазми
• суха шкіра і випадання волосся

Аналіз на паратгормон призначається

• підвищений або понижений рівень кальцію в крові
• симптоми надлишку або дефіциту кальцію в крові
• виявлення каменів у нирках
• виявлення кальцификатов в будь-якому органі (наприклад, при УЗД)
• остеопороз
• контрольуспішності лікування захворювань паращитовидних залоз
• хронічна ниркова недостатність, пацієнтам на гемодіалізі

Особливості аналізу крові на паратгормон

Рівень паратгормону в крові протягом дня значно коливається, тому взяття крові для аналізу проводить завжди в один і той же час (близько 8 годин ранку). При застосуванні біотину (вітаміну Н) в дозі більше 5 мг / добу, збір крові проводять не раніше ніж через 8 годин після останньої дози.

Аналіз интактного паратгормону визначає тільки цілу молекулу ПТГ, а не фрагменти, що краще відображає функцію паращитовидних залоз.

Разом з паратгормоном досліджують рівень кальцію в крові.

Лабораторне обладнання та реагенти можуть визначати паратиреоїдного гормон 1-84 і один або кілька його фрагментів. Перевага аналізу біоінтактного ПТГ .

Норма паратгормону в крові, пмоль / л

• 1,04-6,8 пікомолль / л

Норма паратгормону в крові і сечі не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на паратгормон в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ, АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• іонограми — натрій, калій, кальцій, фосфор, магній, хлор
• кальцитонін
• гормони щитовидної залози — ТТГ, вільний Т4
• онкомаркери
• гастрин
• вітамін D
• маркери руйнування кісткової тканини

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — вагітність , годування грудьми , рифампіцин , ізоніазид, кортикостероїди, фосфати, проносні, препарати літію, циклоспорин, кортизол, кетоконазол, препарати літію, фенідіпін, естрогени, верапаміл
• знижують — циметидин, пропранолол, тіазидні діуретики, гормональні протизаплідні препарати ,фамотидин, гентаміцин, гідроксид алюмінію, сульфат магнію, сечогінні препарати, вітамін D

Причини підвищення рівня паратгормона в крові

Підвищення рівня паратгормону в крові викликано підвищеною активністю паращитовидних залоз — гиперпаратиреозом .

1. Первинний гіперпаратиреоз.

паратгормон ^, кальцій ^

• гіперплазія паращитовидних залоз
• аденома паращитовидної залози
• карцинома паращитовидной залози
• плазмоцитома
• молочно-лужний Сінді (синдром Бернета)
• дитяча ідіопатична гіперкальціємія
• множинна ендокринна неоплазія I типу (гіперпаратиреоз, пухлиниендокринних залоз, пухлина гіпофіза)

2. Вторинний гіперпаратиреоз — підвищення рівня паратгормона в крові в наслідок тривало зниженою концентрації кальцію.

паратгормон ^, кальцій v

• хронічна ниркова недостатність
• порушення синтезу активної форми вітаміну D в нирках — зниження всмоктування кальцію в кишечнику, в крові кальцій знижений а фосфор і паратирин підвищені
• порушення всмоктування кальцію в кишечнику при хронічному коліті , неспецифічний виразковий коліт , хвороби Крона , атрофічному гастриті , целіакії , хронічній недостатностіпідшлункової залози
• дефіцит вітаміну D і кальцію в добовому раціоні

3. Третинний гіперпаратиреоз — в результаті постійно зниженого рівня кальцію в крові при вторинному гиперпаратиреозе паращитовидні залози стають повністю автономними і вже не реагують на кальцій.

паратгормон ^, кальцій ^

4. Інші причини підвищення партгормону в крові

• псевдогіпопаратиреоз (синдром Олбрайта) — нечутливість органів-мішеней до паратгормону
• псевдогіперпаратіреоз — пухлина поза паращитовидних залоз, яка виробляє паратгормон ( рак легені , рак нирки )
• гіпертиреоз — підвищена функція щитовидної залози
• рахіт
• синдром-Еллісона

причини зниження рівня паратгормону в крові

При зниженні функції паращитовидних залоз знижується і рівень паратгормону в крові, розвивається гипопаратиреоз .

• фізіологічне зниження паратгормону в відповідь на підвищений кальцій
• після видалення паращитовидних залоз

— при лікуванні новоутворень паращитовидних залоз

— як небажане наслідок операцій на щитовидній залозі

• аутоімунні захворювання паращитовидних залоз — аутоантитіла руйнують свою ж залозу
• аутоімунний полігландулярна синдром I типу — хронічний кандидоз шкіри іслизових оболонок (порожнини рота, піхви), гіпопаратиреоз і недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона)
• пухлина, що виробляє пептид подібний паратгормону, у якого ефекти аналогічні нормальному ПТГ, але аномальний гормон пригнічує функцію здорової паращитовидной залози
• пухлина або метастази в паращитовидную залозу з її руйнуванням
• множинна мієлома
• пухлини кісток або метастази в кістки
• саркоїдоз — в результаті активації вітаміну D і підвищення рівня кальцію в крові
• передозування вітаміну D
• гіпотиреоз

Для оцінки успішність видалення паращитовидних залоз проводять аналіз ПТГ в крові перед початком операції. Через 10 хвилин після резекції залоз аналіз на ПТГ повторюють. Якщо паратгормон знизиться більш ніж на 50% — операція успішна. Якщо немає — подальша ревізія.

Ренин — фермент-регулятор артеріального тиску.

Синоніми: активність реніну плазми, плазматична активність реніну, ангіотензіногеназа, PRA, PRA, RENP.

Ренин — це

фермент, що виділяється нирками. Термін складається з «ren» — нирка і закінчення «- in» — компонент, разом — ренін це нирковий компонент.

У нирковому клубочку, в місці входу клубочкової актеріоли розташовані особливі клітини — юкстагломерулярного апарату , вони і синтезує прореніна , який в подальшому перетворюється в активний ренін . Зосередження юкстагломерулярних клітин обумовлено можливістю контролювати приплив крові до кожного ниркового нефрону, з оцінкою обсягу приходить рідини і вмісту в ній натрію. 

Стимулятори вивільнення реніну нирками

• підвищений калій в крові
• знижений натрій в крові
• зниження об’єму циркулюючої крові
• зниження артеріального тиску
• зниження кровопостачання нирки
• стрес

Ренин розщеплює ангиотензиноген (білок, синтезований в печінці) на ангіотензин I . Ангіотензин-конвертує гормон перетворює ангіотензин I на ангіотензин II. Ангіотензин II призводить до скорочення м’язового шару артерій, таким чином підвищуючи артеріальний тиск, і одночасно стимулює виділення альдостерону в корі надниркових залоз.

Зв’язок між ренином і альдостероном прямо пропорційна — чим більше реніну, тим більше і альдостерону. 

Ефекти реніну

• підвищення артеріального тиску
• нормалізація рівня натрію, калію і води в тілі

Симптоми підвищеного рівня реніну в крові

• підвищення артеріального тиску
• головний біль
• втомуі м’язова слабкість
• запор
• часте сечовипускання
• аритмія

Симптоми зниженого рівня реніну в крові

• низький артеріальний тиск
• аритмія
• судоми, порушення свідомості

Лептин виробляють клітини жирової тканини і таким чином регулюють енергетичний обмін. Назва походить від грецького " лептос » — стрункий, тонкий.

Синоніми: гормон стрункості, гормон найнасиченим, LEP.

Лептин — це

білковий гормон, складається з 167 амінокислот, структура кодується на 7-й хромосомі.

Виявлено в 1994 році в ході експериментів з мишами. Перший гормон з групи адипокіни — білків, що виробляються клітинами жирової тканини (адипоцитами). Відкриття лептину послужило поштовхом цілого досліджень ендокринної функції жирової тканини. Якщо раніше жирова тканина сприймалася виключно в ролі джерела і депо енергії, то сьогодні — як важливий учасник обміну жирів, вуглеводів, регулятор ситості і голоду.

Максимальна кількість лептину виробляє біла жирова тканину в підшкірній жировій клітковині живота, стегон, сідниць, в сальнику, брижі, під очеревиною. Також лептин можуть синтезувати:

• бура жирова тканина
• плацента
• ооцити — попередники яйцеклітин
• клітини гранульози преовуляторного фоликула в яєчниках
• епітелій молочної залози
• слизова оболонка шлунка
• гіпоталамус
• гіпофіз
• скелетнім'язи

Для виконання своєї функції лептин зв'язується зі специфічними рецепторами — Ob (від obesity — ожиріння ). Відомі 6 ізоформ лептінових рецепторів: Ob-Ra, Ob-Rb, Ob-Rc, Ob-Rd a Ob-Rf. Але, тільки після взаємодії з Ob-Rb рецептором в гіпоталамусі і ендометрії сигнал передається всередину клітини. Значення інших рецепторів залишається не до кінця зрозумілим.

Функції лептину в організмі

• підтримку енергеніческого рівноваги між втратою і поповненням калорій
• сигналізує головного мозку про кількість жирової тканини, тобто резервів енергії в тілі
• адаптація до голоду
• регулює кількість з'їденої їжі
• підвищує енергетичні витрати
• блокує використання внутрішньоклітинних жирів
• підвищує захоплення глюкози клітинами з крові
• стимулює синтез глюкози в печінці з білків і жирів
• разом зі статевими гормонами запускає статеве дозрівання ірегулює тривалість окремих його періодів
• активує симпатичну нервову систему
• підвищує артеріальний тиск
• впливає на чутливість тканин до інсуліну

Рівень лептину в крові відповідає кількості жирової тканини в тілі. Основне фізіологічне значення лептину — попередити тривале голодування .

Лептин сигналізує центру насичення в гіпоталамусі про насичення і необхідності припинити споживати їжу — таким чином регулюється почуття ситості. При функціонуючої ланцюжку жирова тканина — лептин — рецептори гіпоталамуса людина не переїдає.

Отже,

— знижений лептин > запускає почуття голоду

— підвищений лептин > блокує апетит

Дефіцит лептину призводить до постійного відчуття голоду і тіло намагається його задовольнити їжею.

При дуже рідкісному вродженому дефіциті лептину розвивається важке ожиріння в результаті постійного голоду і, як наслідок, переїдання з самого дитинства. Лікування засноване на введенні лептину.

При алиментарном ожирінні рівень лептину підвищений, що пов'язано з нечутливістю рецепторів гіпоталамуса до лептину (аналогічно нечутливості до інсуліну при цукровому діабеті 2-го типу). У такому випадку людина постійно голодний і після щільного обіду і рясного вечері, жирова тканина виробляє багато лептину, намагаючись компенсувати прийом їжі і "достукатися" до гіпоталамуса.

з іншого боку незначна стійкість до лептину зустрічається у кожного 10-го з ожирінням.

Лептин кращий маркер жирової маси тіла ніж індекс маси тіла (ІМТ, кг / м2). Тому його краще використовувати у жінок похилого віку, в осіб з високою м'язовою масою тіла, високою щільністю кісток

Не дивлячись на всі дані про значення лептину в наборі або зниження ваги, менопаузі , синдромі полікістозних яєчників, безплідді, депресії, тромбозі, інсульті тощо — Його остаточна роль в організмі не відома. Тим більше залишається загадкою правильна розшифровка одиночного (тобто висмикнутого з контексту) дослідження рівня лептину в крові. 

Крім лептину відчуття насичення і голоду регулюють десятки речовин, тому списувати все на лептин — не варто.

Особливості аналізу крові на лептин

• аналіз на лептин носить дослідницький характер , значення в клінічній практиці ще не визначено
• виражені добові коливання гормону вимагають проведення декількох аналізів в один і той Водночас доби

Аналіз на лептин в крові призначається

• диференціальна діагностикаожиріння у дітей
• при підвищеному апетиті у дорослих
• клінічні дослідження

Норма лептину в крові, нг / мл

— діти

• 5-10 років — 0,6-16,8
10-14 років — 1,4-16,5
• 14-18 років — 0,6-24, 9

— дорослі з ІМТ (індекс маси тіла) 18-25 кг / м2

• чоловіки — 0,3-13,4
• жінки — 4, 7-23,7

— дорослі з ІМТ (індекс маси тіла) 25,1-30 кг / м2

• чоловіки — 1, 8-19,9
• жінки — 8,0-38,9

— дорослі з ІМТ (індекс маси тіла) вище 30,1 кг / м2

• 10,6-140

Норма лептину в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Оцінивши рівень лептину в крові залишається невідомою чутливість рецепторів гіпоталамуса до гормону. Вона може бути збережена або порушена. 

Аналіз на лептин в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• глюкоза крові
• ліпідограмма — загальний холестерол , холестерол ліпопротеїнів високої щільності , холестерол ліпопротеїнів низької щільності, тригліцериди , коефіцієнт атерогенності
• гормони щитовидної залози — тиреотропний гормон ТТГ, вільний Т4
• інсулін
• глікірованний гемоглобін

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підлогу — у жінок рівень лептину вище ніж у чоловіків, не залежно від жирової маси тіла, індексу маси тіла і віку
• індекс маси тіла
• підвищений при вагітності

5 фактівпро лептин

• великі надії на синтетичний лептин, як універсальні ліки від ожиріння, що не виправдалися
• припущення про те, що фруктоза знижує виділення лептину жировою тканиною не підтвердилися
• всі заяви про стимуляцію виділення лептину тими чи іншими продуктами-біодобавками-ліками залишаються всього лише спекуляцією
• лептин відповідає за відповідний набір маси тіла після схуднення

Причини підвищення рівня лептину в крові

• ожиріння з нечутливістю рецепторів гіпоталамуса до лептину
• зниження маси тіла — схуднення
• синдром полікістозних яєчників
• гестаційний цукровий діабет
• пре-еклампсія

Причини зниження рівня лептину в крові

• злоякісне ожиріння з дитячого віку (лептин-залежна форма ожиріння, лептин-дефіцитна форма ожиріння), зустрічається вкрай рідко, завжди у кількох членів сім'ї, лікування — прийом препаратів лептину
• анорексія
• булімія

Кортизол — гормон стресу, підвищує артеріальний тиск і рівень глюкози в крові , таким чином забезпечує стійкість організму в при перенапруженні.

Назва " кортизол " походить від латинського " Кортіс » — кора, а й закінчення ол вказує на присутність спиртової групи в молекулі.

Синоніми: COR.

Кортизол — це

найсильніший глюкокортикоїдний гормон кори надниркових залоз.

Синтез і виділення кортизолу регулює гормон гіпофіза — АКТГ (адренокортикотропний гормон), який в свою чергу залежить від стимулів з гіпоталамуса в вигляді гормону кортиколиберина . Всі процеси в осі гіпоталамус-гіпофіз-надпочічнікі або кортиколиберин-АКТГ-кортизол регулюються за механізмом зворотного негативного зв'язку, а саме — підвищення рівня кортизолу в крові пригнічує виділення його стимуляторів — АКТГ і кортиколиберина.

Нерастворім в воді, тому в крові транспортується в пов'язаної з білками формі — 75-80% з кортизол-зв'язуючим глобулином (транскортином) і 15% з альбуміном . Тільки 10% кортизолу циркулюють у вільній формі і тільки вони виконують біологічну роль гормону.

Cтимулятор виділення кортизолу

• АКТГ
• добовий ритм
• стрес

Ефекти кортизолу

• підвищує загальну реактивність організму при стресі, інфекційних захворюваннях, фізичному навантаженні, голодуванні
підвищує рівень глюкози в крові , запускає синтез глікогену і глюкози з білків і жирів
• активує руйнування жирової тканини на нижніх кінцівках, в той же час жири починають відкладатися в області обличчя і шиї
• підсилює розпад білків в м'язах і сполучній тканині
• пригнічує запалення
• на рівні головного мозку підвищує збудливість і емоційну нестабільність

Концентрація кортизолу вкрові змінюється протягом доби, максимум в ранкові години, мінімум — вночі.

Симптоми підвищеного рівня кортизолу в крові

• надлишковий вага (центральне ожиріння за типом яблука) зі збільшенням окружності живота при непропорційно тонких кінцівках
• тонка і чутлива до пошкоджень шкіра
• фіолетові смуги розтягнення на животі, стегнах, спині
• м'язоваслабкість і зниження м'язової маси тіла
• місяцеподібне обличчя в результаті відкладення жирової тканини на шиї і потилиці
• акне
• надмірне оволосіння (гірсутизм) у жінок
• повільне загоєння ран і поява синців
• набряки
• часті грибкові захворювання шкіри і молочниця
• підвищення артеріального тиску
розвиток цукрового діабету або порушення толерантності до глюкози
• нерегулярність або припинення менструацій і безпліддя у жінок
• зниження лібідо у чоловіків
• остеопороз
• зміни психіки — від порушеною концентрації уваги до важкої депресії, психозу і суїциду
• знижений рівень калію в крові
• підвищений рівеньглюкози

Симптоми зниженого рівня кортизолу в крові

• м'язова слабкість і втому
• зниження ваги
• зниження апетиту
• знижене артеріальний тиск
• низький рівень глюкози в крові
• підвищений рівень калію і кальцію в крові

Особливості аналізу крові на кортизол

З огляду на добові коливання рівня кортизолу, взяття крові для аналізу проводиться обов'язково в ранкові години (в 7-9 годин). При необхідності роблять досліджень або навантажувальні проби ( велика дексаметазоновая проба , мала дексаметазоновая проба ). На бланку аналізу завжди вказують час взяття проби. За 14 днів перед аналізом необхідно припинити прийом будь-яких препаратів (крім життєво-необхідних).

Одноразове дослідження рівня кортизолу в крові не має діагностичного значення. Алкоголь, харчування, стрес (в тому числі і перед взяттям проби), гормональні протизаплідні препарати і хронічні захворювання впливають на результат.

Нормальний результат аналізу крові на кортизол не виключає можливість наявності захворювання наднирників. Постановка діагнозу не може бути заснована на результатах одного дослідження. Необхідні кілька комплексних тестів кортизолу та інших гормонів, дотримуючись правил підготовки і транспортування матеріалу в лабораторію, з урахуванням симптомів та результатів інструментальних методів дослідження (УЗД, КТ, МРТ).

Про дослідження кортизолу в сечі читайте тут . 

Аналіз на кортизол призначається

• підвищений артеріальний тиск
• надмірна вага, фіолетові смуги розтягнення на тілі, тонка шкіра
• швидке схуднення, постійна втома, бронзова забарвлення шкіри,знижене артеріальний тиск
• передчасний статевий розвиток у дівчаток і хлопчиків
• зміни в мінералограмме
• тривале лікування глюкокортикоїдних гормонами
• контроль успішності лікування захворювань наднирників
• підозра на АКТГ-продукує пухлина

Норма кортизолу в крові, нмоль / л

• діти 1-15 років

— 7-9 годин ранку — 414-690

— 15-17 годин — 138-276

— 18-20 годин вечора — менше 50% ранкових показників

• дорослі (чоловіки і жінки)

— 7-9 годин ранку — 138-773

— 15-17 годин — 55-386

— 18-20 годин вечора — менше 50% ранкових показників

Норма кортизолу в крові не визначена міжнароднимистандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на кортизол в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина і сечова кислота ), глюкоза
• мікроеллементи — натрій , калій, кальцій, фосфор , магній
• кортизол в добовій сечі
• АКТГ
• альдостерон
• дезоксікортізол
• 17- альфа-гідроксіпрогестерон
• ДГЕА — дегідроепіадростерон
ДГЕА-С — дегідроепіандростерон-сульфат

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — кофеїн, безсоння, порушений добовий ритм, робота на зміни, вагітність , естрогени або естроген-містять протизаплідні препарати

4 факти про кортизол

кортизол стимулює виділення шлункового соку, тому в деяких випадках говорять про стресових виразках шлунка і 12-ти палої кишки , які лікуються нормалізацією психічного стану
• під час стресу кортизол також діє як сечогінний, тому перед важливою подією (наприклад, іспитом) сечовипускання прискорене
• кортизол одночасно знижує всмоктування кальцію в кишечнику і сприяє розвитку остеопорозу
• кортизол в фармакології називається гідрокортизон

Причини зниження рівня кортизолу в крові

• адреногенітальний синдром
• хвороба Аддісона
• недостатній синтез АКТГ в гіпофізі (пухлина, травма, енцефаліт)
• недостатній синтезу кортиколиберина в гіпоталамусі
знижена функціонально щитовидної залози — гіпотиреоз

Причини підвищення рівня кортизолу в крові

• синдром Кушинга — пухлина кори надниркових залоз, що виробляє кортизол
• двостороння гіперплазія кори наднирників
• хвороба Кушинга — пухлина гіпоталамуса з підвищеним синтезомАКТГ
• ектопічна хвороба Кушинга — пухлина поза головного мозку, що виробляє АКТГ (дрібноклітинний рак легені , паранеопластические синдроми)
• прийом глюкокортикоїдів при хронічних захворюваннях
• синдром Мак-К'юна-Облрайта — церебральний передчасний статевий розвиток з фіброзної дисплазією кісток і асиметричною пігментацією шкіри
• стрес (гострий або хронічний)
• підвищена функція щитовидної залози — гіпертиреоз