Імунологічні ураження травного тракту і печінки — нозологічні форми, пов'язані з імунопатологічними механізмами і характеризуються різними алергічними проявами в результаті розвитку алергії харчової та мікробної і зниження бар'єрної функції печінки.

Виділяють кілька аспектів цієї проблеми:

алергія до харчових продуктів (алергія харчова) як одне з важливих проявів непереносимості харчової, яка визначається характером харчових продуктів і функціональними особливостями шлунково кишкового тракту,

ураження травного тракту при сістемних1 иммунопатологических, в тому числі алергічних, процесах: анафілактичний шок, алергії лікарської, васкулитах алергічних, імунологічних недостаточностях, хворобах колагенових, синдромах гіперзозінофільних,

ураженнядеяких органів і тканин травної системи і захворювання з невстановленою етіологією, що супроводжуються вираженою дисфункцією окремих ланок імунітету, ознаками імунологічного запалення, схильністю до розвитку іммунопатологіі (зв'язок за антигенами гістосумісності),

роль захворювань травної системи в розвитку алергії і її різних проявів (при захворюваннях печінки, шлунка, кишечника, підшлункової залози, мікозах, гельмінтозах).

Алергічні захворювання шлунково-кишкового тракту незалежно від шляху проникнення алергену в організм називаються дигестивной алергією (напр., При полінозі), алергічні прояви в різних органах і тканинах, пов'язані з прийомом харчових продуктів — нутритивной (напр., Дерматит при алергії харчової).

Аллеріческіе прояви в ротовій порожнині можуть бути обумовлені алергіями харчової, до пилку рослин, лікарської, мікробної, застосуванням косметичних і зубопротезних матеріалів. При алергії в ротовій порожнині спостерігаються клінічні симптоми стоматиту, хейлита алергічного. Частим проявом алергії в ротовій порожнині може бути ангіоневротичний набряк язика, викликаний укусами комах, алергіями лікарської і харчової. Набряк супроводжується збільшенням мови, хворобливістю, втратою чутливості. Виражений набряк мови і піднебінних дужок небезпечний асфіксією. Диференціальний діагноз такого набряку проводиться з синдромом Мелькерсона — Розенталя — різновидом паралічу лицьового нерва, що супроводжується припуханням щоки і мови ( «складчастий мову»), гранулематозним хейлітом. Імунологічний характер запалення спостерігається у частини хворих з атрофічним гастритом при ураженні фундального відділу. Аутоімунні реакції розвивається у таких хворих проти парієтальних клітин шлунка і виділяється ними так званого внутрішнього фактора, що зв'язує вітамін B12. Порушення цього процесу може привести до пернициозной анемії. У сироватці хворих виявляються антитіла проти ліпопротеїдною антигену парієтальних клітин або проти самого внутрішнього чинника, що представляє собою глікопротеїн. В останньому випадку антитіла можуть бути двох типів: блокуючі реактивний ділянку молекули внутрішнього чинника і тим самим оберігають його зв'язування з молекулою вітаміну Bi2, а також зв'язують утворився комплекс внутрішній фактор — В12 або спрямовані проти самого фактора. Спостерігаються клітинні механізми розвитку алергії: підвищена РБТЛ хворих при інкубації з антигенами слизової оболонки шлунка. У хворих пригнічена вироблення внутрішнього фактора, розвивається ахлоргидрия, посилено освіту гастрину. Спостерігається зв'язок ураження шлунка такого типу з різними ендокринопатія, в тому числі з доведеним аутоімунним генезом (зоб Хашимото, мікседема, первинна недостатність надниркових залоз, інсулінозалежний діабет, гіпопаратіреоідізм). У здорових родичів хворих можливе виявлення невисоких титрів антитіл проти внутрішнього фактора. Патогенетична терапія імунологічних поразок шлунка не розроблена, описані випадки ефективного застосування глюкокортикостероїдних препаратів і імунодепресантів, використовується замісна терапія вітаміном В12. Можливі еозинофільні варіанти запалення шлунка і тонкого кишечника (гастроентерит еозинофільний) і розвиток еозинофільних поліпів цих органів.

Поразки кишечника мають важливе значення для розвитку харчової, лікарської і мікробної алергій, а також алергії до грибів. Ряд захворювань протікає з вираженими імунологічними зрушеннями: дискінезія кишечника, илеит регіонарний, лімфангіектазія кишкова, ліподистрофія кишкова, синдром порушення всмоктування, ентеропатія ексудативна, дефіцит цинку. Ензімопатологіческіе дефекти перетравлення компонентів їжі необхідно відрізняти від алергії харчової.

Захворювання печінки супроводжуються характерними змінами гуморального і клітинного імунітету. Крім цього роль печінки в розвитку іммунопатологіі обумовлена: порушенням її дезінтоксикаційної функції і пов'язаної з цим підвищеною вірогідністю сенсибілізації Екзо ендоаллергенамі (при кропивниці, ангіоневротичний набряк, алергіях харчової і лікарської), пошкодженням белоксинтезирующей функції, що виявляється при дісіммуноглобулінеміі, гаммапатія, криоглобулинемии, дефектом купферовских клітин в процесі фагоцитозу. Уповільнені інфекційні процеси в жовчному міхурі і протоках мають важливе значення в розвитку мікробної алергії.

Хронічні ураження печінки поряд з інфекційною та алкогольної етіологією можуть бути обумовлені гепатотропним дією ряду хім. з'єднань і лікарських препаратів. Розрізняють токсичний і алергічний механізми ураження, хоча імунологічні механізми патогенезу довести не завжди вдається, незважаючи на виявлення у більшості хворих циркулюючих антитіл, а в окремих випадках — гепатоцітотропних. Гепатотоксический ефект корелює з дозою надійшов в організм речовини і тривалістю контакту з ним. Таким ефектом володіють хлоровані вуглеводні, препарати бензолу, метали (свинець, ртуть, золото), металоїди (фосфор, миш'як, марганець). Становлять небезпеку хлору фосфорорганічні отрутохімікати.

Лікарські ураження печінки в меншій мірі пов'язані з дозою препарату, можливо їх розвиток у відповідь на перше чи повторне введення. Механізми формування не ясні, в клінічній картині часто присутні характерні «алергічні ознаки»: кропив'янка, артралгії, еозинофілія. Різні препарати викликають переважні явища внутрішньопечінкового холестазу (анаболічні стероїди, оральні контрацептиви, еритроміцин, гіпоглікемічнізасоби), гепатиту (протитуберкульозні препарати, пеніцилін та ін. Антибіотики, метилдофа, аміназин, еленіум, похідні піралона, галотан, фторотан, фенилин, імунодепресанти: 6 меркаптопурин, метотрексат). Описані випадки жирової дистрофії печінки після прийому тетрацикліну. 

Гострий вірусний гепатит

Гострий вірусний гепатит, Боткіна хвороба — інфекційне захворювання, етіологічними факторами якого є віруси гепатитів А, В і Епштейна — Барра, цитомегаловірус.

Вірус А — збудник інфекційного гепатиту. Цей РНК-безоболочечний вірус розміром 27 нм належить до ентеровірусів. Зараження відбувається оральним шляхом. Вірус виявляється в гепатоцитах, жовчі, крові, калі, в максимальній кількості — в кінці інкубаційного і преджелтушном періодах, в жовтяничний період виремия і колво вірусу в випорожненнях поступово знижуються.

Вірус В є збудником сироваткового гепатиту. Його розмір 42 нм (частка Дейна), він складається з внутрішньої ядерної частини, що є двухцепочечную ДНК, і оболонки. До складу вірусу входять три різних антигену, що утворюють проти себе відповідні антитіла: поверхневий, оболончатий (австралійський) антиген — HBsAg, ядерний антиген-HBcAg, неідентифікованих антиген — HBeAg. Зараження відбувається парентеральним шляхом, можливо, через плаценту. HBsAg виявляється в гепатоцитах, сироватці, сімейної рідині, слині, материнському молоці, шлунковому соку, рідше — сечі і фекаліях, HBcAg — в гепатоцитах, але не в сироватці, HBeAg — в сироватці в тих випадках, коли виявляється HBsAg. Зміст HBsAg в сироватці максимально з кінця інкубаційного періоду до максимуму клінічних проявів, потім воно знижується, але продовжує визначатися від декількох місяців до декількох років (до 10% перехворілих), рівень персистенції антигену корелює з переходом гострої форми в хронічну.

Інкубаційний період інфекційного гепатиту становить 15-45 днів, частіше — місяць, сироваткового — 45-180 днів, частіше — 60-90. Продромальний період сироваткового гепатиту характеризується симптомами, подібними до сироваткової хвороби: артралгиями, шкірними висипаннями за типом кропив'янки, можливий ангіоневротичний набряк. У сироватці визначаються високий вміст HBsAg і низькі титри антитіл проти HBs. Це дозволяє припустити, що розвиток гепатиту на даному етапі відбувається за типом хвороби імунних комплексів. Антитіла проти вірусів А і В належать до імуноглобуліну М і імуноглобуліну G. Максимум імуноглобуліну М спостерігається в продромальний період в гострій фазі, імуноглобулін G — в період клінічного одужання. Високі титри антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, проти HBsAg можуть зберігатися протягом декількох років після клінічного одужання. У 30-40% випадків в період хвороби підвищений рівень неспецифічних імуноглобулінів М і імуноглобулінів G, в гострому періоді — імуноглобуліну Е. У невисоких титрах визначаються антиядерні антитіла, фактор ревматоїдний. У деяких хворих сироватковим гепатитом в період максимальної виремии знижений рівень комплементу системи і її компонентів СЗ і С4. При сироватковому гепатиті виявлено цитотоксичний ефект лімфоцитів і РБТЛ по відношенню до гепатоцитах, що містить HBsAg. Виразність реакцій корелює з тяжкістю захворювання.

У ряді випадків встановлено наявність HBsAg в складі імунних комплексів у хворих васкулитами алергічними, зокрема періартерііта вузликовим, кріоглобулінеміей, гломерулонефрит, причому ІК, що містять антиген, виявляються в клубочках і кріопреципітат. Наявність цієї патології не корелює з проявами гепатиту, який у більшості хворих не спостерігається. Роль вірусу В в цих випадках залишається неясною.

Імунологічні ураження нервової системи — нозологічні форми або синдроми, пов'язані з імунопатологічними механізмами порушення в ЦНС і периферичної.

Імунологічні ураження нервової системи мають первинний характер при полирадикулоневрит Гієна — Барре, розсіяному склерозі, міастенії , можуть бути ускладненням при вакцинації та введення сироваток (сироваткова хвороба) або мати вторинний характер, викликаний ішемізаціей нервової тканини при васкулітах алергічних, особливо периартеріїті вузликовому, хворобах колагенових. Патогенетический ефект медіаторів алергії має провідне значення при мігрені (серотонін), болі головний гистаминовой. Часті випадки алергічних реакцій при синдромі гіпоталамічному обумовлені дисфункцією вегетативної регуляції.

полирадикулоневрит Гієна-Барре

полирадикулоневрит Гієна-Барре — ураження периферичних нервів, викликане їх демиелинизацией. Переважно пошкоджуються рухові волокна, можливо порушення черепно-мозкових нервів. Передбачається аутоімунний механізм захворювання. Провокуючі фактори: інфекції, особливо вірусні, вакцинація, переохолодження, стресові ситуації, можливо сироваткова хвороба. Аналогічний патологічний процес — експериментальний алергічний поліневрит — можна викликати повторним введенням піддослідним тваринам антигену нервової тканини. Уражена тканина інфільтрована лімфоцитами, макрофагами. Лімфоцити хворих проліферують в культурі при інкубації з нервовою тканиною і мають по відношенню до неї цитотоксичною активністю. кількість лімфоцитів Т в крові хворих знижений в період загострення і нормалізується в міру клінічного поліпшення. Методом імунофлюоресценції виявляються фіксовані антитіла проти ураженої тканини, що відносяться до імуноглобуліну А, імуноглобуліну G і імуноглобуліну М, фіксація компонентів комплементу системи. Для більшості хворих ефективна терапія глюкокортикостероїдними препаратами.

Міастенія

Міастенія — захворювання, пов'язане з підвищеною м'язової стомлюваністю. У хворих молодого віку спостерігається кореляція з певними антигенами гістосумісності: HLA-DW3, HLA-В8. У 70% випадків захворювання обумовлене патологією тимуса (гіперплазія, рідше пухлина). Іноді спостерігається позитивний ефект від тімектоміі. З тимуса хворих виділено речовину (у-бутіробетамін), що знижує чутливість холинергических рецепторів. У 90% хворих в сироватці виявляються антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, проти холинергических рецепторів. Блокаді рецепторів і порушення тим самим нейром'язової провідності надається провідне значення в патогенезі захворювання. Можлива трансплацентарний передача таких антитіл від матері до плоду. У 40% хворих виявляються антитіла проти міофібрил, часто визначаються циркулюючі імунні комплекси, що містять імуноглобулін G і компонент СЗ комплементу системи.

Титри антитіл не завжди корелюють з виразністю клінічної симптоматики. М'язова тканина хворих інфільтрована лімфоцитами, які у хворих на міастенію трансформуються в бласти при інкубації з рецепторами до ацетилхоліну. У більшості випадків ефективне застосування глюкокортикостероїдних препаратів, виражений, але тимчасовий ефект дає плазмаферез.

Ускладнення після антирабічної ванцінаціі

Ускладнення після антирабічної ванцінаціі — поствакцинальний синдром, що виявляється клінікою миелита, енцефаліту, поліневриту. Розвивається з частотою один на 1 ТОВ-4 ТОВ вакцинованих, пов'язаний з формуванням алергічної реакції на мієлін, що входить до складу вакцини. Можлива генералізована форма при імунодефіцитних захворюваннях. Ускладнення, як правило, формуються після кількох введень вакцини. Рідше спостерігається вогнищева симптоматика після закінчення курсу щеплень.

Розсіяний склероз

Розсіяний склероз, множинний дисемінований склероз — хронічне демієлінізуюче захворювання, що вражає різні відділи головного і спинного мозку. Серед хворих спостерігається переважання певних антигенів сумісності: у 85% хворих зустрічаються HLA-A3, HLA-В 7, HLA-DW2. У обох гомозиготних близнюків випадки захворювання зустрічаються частіше, ніж у дизиготних, що вказує на спадкову схильність.

Етіологія не ясна, обговорюються вірусна і аутоімунна теорії захворювання. У більшості хворих значно підвищено титр протикорової, противогерпетических антитіл, хоча патогенетична роль їх не доведена. Введення основної речовини (Basis protein) мієліну піддослідним тваринам викликає експериментальний алергічний енцефаломієліт, що має схожі риси з розсіяним склерозом. У тварин, дефіцитних по системі лімфоцитів Т, не вдається викликати захворювання в експерименті, у тварин, дефіцитних по системі лімфоцитів В, це можливо. Методом антитіл моноклональних виявлено зниження Т-супресорів у хворих, особливо в гострій фазі хвороби. Передбачається дефіцит неспецифічних Т-супресорів. Порушений відповідь лімфоцитів Т на Кон-А, тому у хворих можливий дефект моноцитів, кооперирующих з лімфоцитами при відповіді на цей мітоген. У сироватці крові хворих і спинномозкової рідини спостерігається збільшення основних класів імуноглобулінів, що відносяться до імуноглобулінів Q.

Новини по темі:

Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з

Імунологічні ураження серця — нозологічні форми і синдроми, пов'язані з імунопатологічними механізмами.

Постміокардіальний синдром

Постміокардіальний синдром, Дресслера синдром — стан після перенесеного інфаркту міокарда (50% випадків) і операцій на серці-комиссуротомии, перикардиотомии (90% випадків). Розвивається через кілька днів після гострого інфаркту або операції, проявляється підйомом температури, болями в області серця, іноді болем у суглобах, болем у м'язах, геморагічної пневмонією, плевритом, перикардитом. У крові хворих виявляється лейкоцитоз, часто — еозинофілія, в сивороткепротівокардіальние антитіла, імунні комплекси, що містять кардіальні антигени. Передбачається аутоімунний характер ураження, ефективна десенсибілізуюча неспецифічна терапія.

Ревматизм

Ревматизм, хвороба Сокольського-Буйо — інфекційно-алергічне захворювання, що характеризується системним ураженням сполучної тканини з переважною локалізацією в серці. Етіологічний фактор — (5-гемолітичний стрептокок групи А, на що вказують: тісний зв'язок між початком захворювання і перенесеної стрептококової інфекцією, найчастіше ангіною, виділення стрептокока з піднебінних мигдалин в цей період, виявлення антитіл проти антигенів стрептокока на гострій стадії ревматизму, що корелює з виразністю симптоматики, ефективність терапії і профілактики стрептококових інфекцій. При затяжному і рецидивуючому перебігу ревматизму зв'язок з інфекцією менш очевидна. Інфекційно-алергічна теорія розвитку ревматизму передбачає наступні можливі механізми імунопатологічних реакцій: дія стрептокока на тканину міокарда і надання їй аутоантигенам, наявність перехресних властивостей між антигенами стрептокока і міокарда, зумовлюють формування иммунопатологической реакції проти власної тканини, наявність ІК, що включають антигени стрептокока.

Стрептокок містить близько 20 антигенних субстанцій. Основний антиген, що надає вірулентність стрептокока, антиген М — має білкову природу. Вираженими антигенними властивостями володіють екстрацелюлярний продукти, що виділяються стрептококом: стрептолизин, гіалуронідаза, Стрептодорназа і ін. Антитіла проти стрептолізин виявляються у 80% хворих, проти будь-якого з перерахованих антігенові 100 З мембрани стрептокока виділена вуглеводна складова, яка має спільні антигенні структури з компонентами сполучної тканини і стимулює освіту проти них аутоантитіл. Високий титр таких антитіл виявляється у хворих з формуванням порушень клапанного апарату через кілька місяців після загасання гострого процесу. У крові визначаються комплементфіксірующіе антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G, проти тканини міокарда.

Мабуть, можуть мати значення антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, які виявляються в гострій фазі процесу проти різних антигенів стрептокока. Важливе значення в розвитку процесу мають особливості імунологічної і тканинної реактивності організму, що визначають характер відповіді на стрептококи

ву інфекцію і подальший перебіг захворювання. Описані випадки «сімейного» ревматизму, підвищена частота захворювань на ревматизм серед однояйцевих близнюків.

Новини по темі:

Всі ми звикли вважати алкоголь і всілякі міцні суміші на його основі чимось згубним і шкідливим. І правда, безліч історій з життя підтверджують цей факт. Однак ж багато людей щодня п'ють (часом навіть вранці) і при цьому живуть довге і щасливе життя. Вчені пояснили чому. Виявляється, алкоголь здатний впливати на про

Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з

Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати

Імунологічні поразки ендокринної системи — ендокринна патологія, пов'язана з імунологічними (переважно аутоімунними) механізмами.

В основі патогенезу імунологічних ураженнях ендокринної системи може лежати утворення антитіл проти гормонпродуцирующих клітин, що циркулюють гормонів (що призводить до зниження активності останніх), рецепторів клітин-мішеней (в результаті чого блокується фізіологічний ефект гормонів і медіаторів) або рецепторів для гіпофізарних гормонів на клітинах ендокринних органів (що порушує центральну регуляцію їх функцій). Аутоімунний генез імунологічних ураженнях ендокринної системи підтверджується також ряд ін. фактів: кореляція деяких ендокринних захворювань з певними антигенами гістосумісності, підвищена частота розвитку ендокринних порушень при вовчаку червоною системної, артриті ревматоїдному, визначення при аутоімунному тіреоіднте циркулюючих аутоантитіл проти ін. органів і часті випадки у таких хворих перніциозної анемії, поєднання ендокринної дисфункції з ін. проявами імунологічної недостатності, кандидозом шкіри та слизових оболонок, комплексне аутоіммунологіческое ураження різних органів, напр. синдром Шмідта — поєднання недостатності щитовидної залози і кори надниркових залоз з цукровим діабетом.

Передбачається аутоімунний механізм розвитку інсулінозалежного (ювенільного) діабету. У хворих такою формою діабету визначаються антитіла проти клітин острівковогоапарату, можливе утворення антитіл, що зв'язують рецептори для інсуліну на клеткахмішенях. Встановлено кореляцію між антигенами гістосумісності HL А — В8, HL А — BW15, HL А — DW3, HLA -DW4 і підвищеною частотою розвитку діабету. Обговорюється вірусна етіологія діабету у таких хворих на фоні певних антигенів гістосумісності, що сприяють розвитку патології. Аутоімунний механізм вважається доведеним при поєднанні діабету з ін. Ендокринологічної недостатністю (синдром Шмідта).

Імунологічний механізм пошкодження, мабуть, важливий у випадках первинної надниркової недостатності (хвороба Аддісона). У 50-70% хворих такою патологією виявляються циркулюючі антитіла проти тканини залози і їх фіксація на цій тканині. Часто спостерігаються ін. ендокринологічні порушення з утворенням аутоантитіл проти відповідних ендокринних органів. Обговорюється роль можливості розвитку недостатності надниркових залоз при деяких нозологічних формах, зокрема астмі бронхіальної, пов'язаної з імунологічними механізмами.

Щитовидна залоза має виражену вплив на стан імунітету і виникнення алергічних реакцій. У тварин, підданих тиреоїдектомії, знижується чутливість до формування анафілаксії, хоча зростає здатність до антитілоутворення. Можливі прямий інгібуючий ефект гормонів на функції лімфоцитів Т і потенціюючу вплив на дію медіаторів негайної алергії: гістаміну, серотоніну, катехоламінів, а також ослаблення захисної дії глюкокортикостероїдів. Відомі труднощі лікування хворих з алергією, зокрема на астму бронхіальну, на тлі дисфункції щитовидної залози.

Хвороби щитовидної залози часто протікають з явищами екзофтальмопатіі, що поєднується з тиреотоксикозом або без нього. Головна роль у розвитку такої патології відводиться аутоімунних порушень. 

Дифузний токіческій зоб

Дифузний токіческій зоб, Грейвса — Базедова хвороба — захворювання, пов'язане з імунопатологічними механізмами. Значно частіше (приблизно в п'ять разів) зустрічається у жінок. У ряді випадків поєднується з тиреоїдитом аутоімунним хронічним. Захворювання пов'язане з утворенням фактора іммуноглобуліновой природи, що індукує активність залози, LATSфактора (long acting thyroid stimulator). Фактор має здатність зв'язувати тиреотропин і стимулювати гормонопродуцірующіе клітини аналогічно йому. Реалізація ефекту відбувається через систему цАМФ, викликає накопичення колоїду і підвищену продукцію гормону. Др. механізм пов'язаний з утворенням у хворих LATS-протектора, що блокує виключення синтезу гормону,

після досягнення його фізіологічної концентрації. Таким чином у хворих відбувається роз'єднання центральної регуляції функції щитовидної залози. LATS-фактор визначається у 60% хворих, антитіла з активністю фактора належать до імуноглобуліну G, імуноглобуліну М і імуноглобуліну Е. 

Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Хронічний аутоімунний тиреоїдит, Хашимото хвороба — аутоімунне дифузне ураження щитовидної залози. Є одним з класичних прикладів аутоімунної патології. Властивостями аутоантигена володіє кілька компонентів: тиреоглобулін — головний білок залози, що локалізується в колоїді і службовець попередником гормонів, аутоантигенам властивості виявлені у шести з 50 його детермінант, «другий колоїдний антиген», що відрізняється за структурою від тиреоглобуліну, мнкросомальний антиген, що локалізується в цитоплазмі фолікулярнихклітин . Більшість аутоантитіл належить до імуноглобуліну G (G1 або G2), вони здатні фіксуватися на тканини залози і пов'язувати комплементу систему. У хворих виявлені циркулюючі імунні комплекси. до складу яких входять перераховані антигени. У щитовидній залозі хворих виражена лімфоїдна інфільтрація, в деяких випадках — заміщення фіброзною тканиною. Аутоантитіла і лімфоцити хворих володіють цитотоксичною дією на тканину здоровою залози, лімфоцити хворих утворюють розетки з еритроцитами, покритими тиреоглобуліном, при підшкірному введенні хворим екстракту залози спостерігаються реакції за типом гіперчутливості уповільненого типу.

Новини по темі:

Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з

Імунологічне ураження очей — група захворювань очей, в основі патогенезу яких лежить імунологічний пошкодження.

Особливості імунологічного ураження очей пов'язані з унікальністю їх анатомічних, фізіологічних і биохим. рис. Поряд з імунологічної ізоляцією очі антигени його, звільняючись при різних патологічних станах, надходять в кров і призводять до генералізації імунної відповіді. Тканини очі багаті поліаніонну, що, ймовірно, сприяє іммуноадсорбентним властивостями очі, що призводить до хронічного перебігу процесу. У судинах очі можуть осідати циркулюючі імунні комплекси Екзо ендогенної природи. Деякі тканини ока, кришталик, сітківка і райдужка містять органспеціфіческіе антигени, які,

звільняючись при різних пошкодженнях, беруть участь в патогенезі захворювань очей. Різні тканини ока можуть бути мішенню алергічної реакції.

Залежно від можливих імунологічних механізмів імунологічного ураження очей умовно поділяються на наступні шість типів відповідно до класифікації імунологічних ушкоджень по Джеллу і Кумбсу.

Захворювання I типу обумовлені антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Е, які фіксуються на тучних клітинах і базофілів, зв'язуються з антигеном, що призводить до вивільнення медіаторів негайної алергії. Комплементу система не приймає участі в цій реакції. Кон'юнктива особливо багата огрядними клітинами, тому майже всі її захворювання залежать від участі в реакції антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, характеризуючись анафілактичними механізмами у відповідь на різні екзогенні алергени — алергени побутові, алергени рослинні, алергени лікарські та ін.-і ендоалергени. До цих захворювань відносяться атопические кон'юнктивіти — алергічний кон'юнктивіт немовлят, алергічний кон'юнктивіт при полінозі, весняний катар (весняний хвороба), лікарські алергічні ураження кон'юнктиви. Для цих захворювань характерна інфільтрація строми еозинофілами, лімфоцитами і плазматичними клітинами, рідше базофіламн і огрядними клітинами. У сироватці крові та слізної рідини багатьох хворих підвищений рівень імуноглобуліну Е. Більшість хворих відзначають позитивний ефект від застосування интала. Припускають, що в патогенезі деяких алергічних кон'юнктивітів можуть також брати участь імунних комплексів або гіперчутливість уповільненого типу.

Захворювання II типу обумовлені цитотоксическими реакціями, залежними від антитіл, що відносяться до імуноглобуліну G. Це ураження очей при бульозних пошкодженнях шкіри і слизових оболонок — пемфігоїд, пухирчатка справжня, реакція відторгнення трансплантата райдужки, виразка Моор. Припускають, що в патогенезі таких станів беруть участь і ін. Механізми.

Захворювання III типу — Імунокомплексні ураження очей. До них відносяться ендогенний увеїт, факоаллергіческій ендофтальміт, склерит і епісклерит, ураження очей при еритемі багатоформна ексудативна. Імунокомплексний характер цих поразок не завжди може бути доведений, так як агрегація імунних комплексів при них локальна, без надходження в кров'яне русло.

Захворювання IV типу обумовлені клітинними механізмами і протікають по ГЗТ у відповідь на різні екзо ендоалергени. У цю групу включають герпетичний кератит, реакцію відторгнення трансплантата райдужки, деякі мікробні інфекції очей, лікарські алергічні ураження очей і симпатичну офтальмию, що є прототипом цих патологічних станів. Білатеральні гранулематозні увеїти, що виникають внаслідок перфорації очі, також відносять до даного типу імунологічного ураження очей.

Захворювання V типу обумовлені стимуляцією алергії. У половини хворих на тиреотоксикоз на певній стадії захворювання виявляються ознаки залучення в процес очей у вигляді прогресуючого екзофтальм. Морфологічно визначаються збільшення Колва жирової тканини і мукополісахаридів, інфільтрація лімфоцитами, набряк орбітальних м'язів і навколишніх тканин. У крові цих хворих знаходять два типи антитіл, що надають стимулюючий ефект на щитовидну залозу. Антитіла, які стосуються імуноглобуліну Q, присутні у 40% хворих на тиреотоксикоз, що дозволяє припустити їх стимулюючий ефект на орбітальну жирову клітковину.

Захворювання VI типу обумовлені нейтралізують або інактивує алергічними реакціями. Цей тип імунологічного ураження очей спостерігається при міастенії гравіс, залежить від блокади аутоантителами холинергических рецепторів рухових закінчень (аутоантитіла визначаються у 90% хворих). Симптоми з боку очей: офтальмія, парез акомодації, диплопія, неадекватна конвергенція, птоз різного ступеня.

Багато системні захворювання супроводжуються імунологічними ураженням очей. Деякі захворювання очей (весняна хвороба, кератоконус, герпетичний кератит) часто поєднуються з атоническими захворюваннями.

Весняна хвороба

Весняна хвороба (весняний катар) — хронічне захворювання кон'юнктиви очей, що виявляється зазвичай в весняно-літній період, іноді цілий рік. Хворіють в основному особи чоловічої статі від 6 до 20 років. Найчастіше захворювання починається до пубертатного періоду. Етіологія не відома. Передбачається фотосенсибілізація, пилок рослин. У 75% випадків виявляється підвищення вмісту імуноглобуліну Е і антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, проти екзоаллергенам. У 70% випадків весняна хвороба поєднується з ін. Атопічний захворюваннями. Хворі скаржаться на свербіж очей і світлобоязнь. Існують наступні форми захворювання: пальпебральная — ураження кон'юнктиви хряща століття, бульбарная — ураження кон'юнктиви очного яблука навколо лімба, змішана — поєднання обох форм. Ступінь тяжкості захворювання коливається від середньої до тяжкої персистуючої. При середньої тяжкості відчуваються легкий свербіж, транзиторна хворобливість, відзначаються гіперемія ока і хемоз (запальний набряк сполучної оболонки очей), зміни кон'юнктиви хряща століття. При важкій формі з'являються ніжні сосочки у вигляді невеликих виростів, розташованих на потовщеному епітелії з розширеними судинами. При загостренні відбуваються гіперемія кон'юнктиви, дифузний набряк, збільшення сосочків, підвищується число залоз, активно продукують велику кількість мутного і липкого виділень. При дуже важких формах до процесу залучається рогова оболонка і формується поверхневий точковий кератит, епітелій некротизируется і слущивается в місцях освіти мікроерозій.

Новини по темі:

Як правило, всі продукти, що потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з

Інфекційно-алергічна бронхіальна астма — одна з основних форм астми бронхіальної, в основі розвитку якої лежить формування інфекційної алергії в поєднанні з різними неіммунологіческімі механізмами.

Інфекційно-алергічна бронхіальна астма становить 65-85 % форм бронхіальної астми.

Етіологія. Етіологічним фактором хвороби є алергени мікробні.

Патогенез інфекційно-алергічної бронхіальної астми

Патогенез складний, включає різні іммуноі неиммунологические механізми. Інфекційно-алергічна бронхіальна астма властива середнім віком: максимум захворюваності в 30-40 років. Алергічна схильність спостерігається рідше, ніж при астмі бронхіальної атопічний, проте відсоток успадкування по низхідній лінії досить високий. Найбільш постійний клінічний ознака захворювання (відзначається в переважній більшості випадків) — зв'язок з попередніми інфекційно-запальними захворю-

нями дихальних шляхів, серед яких бронхіт зустрічається в два рази частіше, ніж при астмі бронхіальної атопічний. Напади задухи з'являються в період спаду гострих явищ інфекції (можливі в гострому періоді), через деякий час після них (дві — чотири тижні) або на тлі рецидивуючого хронічного запального процесу. Вирішальним фактором може бути стрес або різні неспецифічні подразники. Переважна форма ураження верхніх дихальних шляхів — риносинусопатия алергічна, часто спостерігається гнійне ураження синусів (в 810 разів частіше, ніж при атопічної бронхіальній астмі), що передує виникненню процесу в бронхах: рецидивуючого бронхіту, до якого приєднуються напади задухи. У ряду хворих починається після чергового загострення гнійного синуситу. Типові клінічні ознаки заюолеванія — гіперпластичний синусит, поліпоз носа і синусів. У багатьох випадках інфекційно-алергічної бронхіальної астми супроводжують алергія харчова і алергія лікарська.

Клінічні ознаки експіраторного задухи при інфекційно-алергічної бронхіальної астми поділяються на два типи: схожі на типові напади задухи, але з менш чітким початком і кінцем, пролонговані, що тривають від кількох годин до кількох днів і супроводжуються майже постійним кашлем з виділенням слізістогнойной мокротиння (на цьому тлі утрудненого дихання можуть спостерігатися напади задухи). У більшості хворих поєднуються обидва типи задухи. У легенях вислуховуються сухі хрипи різного характеру (низького тону, свистячі), можуть бути розсіяні незвучние вологі хрипи. На висоті нападу переважають сухі хрипи високого тону. В період відсутності нападів в більшій чи меншій кількості залишаються сухі хрипи. Інфекційно-аллергіческоая бронхіальна астма відрізняється більш важким перебігом з вираженою тенденцією до астматичним статусам. Характерна схильність до сезонних загострень в холодну пору року — пізня осінь, зима, рання весна. На певному етапі сезонність втрачається, напади турбують хворих в будь-який час року. Повні ремісії спостерігаються рідко, тільки на ранніх стадіях захворювання, нетривалі. Перебіг прогресуюче. Ускладнення розвиваються рано — вже в перші 3-4 роки. Найчастіше з них — емфізема легенів. Практично у всіх хворих повторні загострення хвороби пов'язані з респіраторними інфекціями (домінуюча ознака). Вірусний грип з високою температурою може призвести до тимчасової ремісії. При інфекційно-алергічної бронхіальної астми більш виражено вплив вторинних провокуючих чинників: охолодження, нервово-психічного і фіз. напруг, негативних емоцій, зміни погоди. У хворих інфекційно-алергічної на бронхіальну астму частіше зустрічається і більш виражений передменструальний астматичний синдром. На певному етапі хвороби у хворих може розвинутися і неінфекційних алергія.

Діагностика інфекційно-алергічної бронхіальної астми

Діагностика інфекційно-алергічної бронхіальної астми має комплексний характер. Вона включає: виявлення (алергологічний анамнез) частоти і тяжкості різних запальних захворювань дихальних шляхів до виникнення хвороби, безпосередньо перед першим нападом (що дозволяє фактор), перед повторними загостреннями (провокуючий фактор), дані клініки і фізикального дослідження, визначення гострих і хронічних захворювань дихальних шляхів , активності запалення за допомогою клінічних, рентгенологічних, бронхоскопических, биохим. методів, а також вогнищ інфекції поза дихальних шляхів, встановлення етіології запального процесу в легенях (бактеріологічне дослідження мокротиння і вмісту бронхів з кількісним урахуванням числа колоній мікробів, визначенням патогенності і вірулентності виділеного мікроорганізму, вірусоі микологическое дослідження, визначення циркулюючих антибактеріальних антитіл і антигенів в динаміці) , уточнення інфекційної алергії за допомогою методів алергологічної діагностики (алергологічні діагностичні проби внутрішкірні, алергологічні діагностичні пробипровокаційні), імунологічні дослідження з метою з'ясування інфекційної алергії: РБТЛ, РТМЛ, ППН з інфекційними алергенами.

У значної кількості хворих інфекційно-алергічної на бронхіальну астму. спостерігається підвищена шкірна чутливість до введення алергенів нейссерий, стафілокока, гемолітичного стрептококу, грибів роду Candida і ін. Шкірні реакції мають різний характер: негайний, уповільнений, поєднаний (останній переважає). Чітка залежність між позитивними шкірними тестами і наявністю відповідних мікроорганізмів в мокроті, а також імунологічними дослідженнями in vitro відсутня. Це свідчить про певні межах діагностичної значущості застосовуваних методів діагностики, зокрема алергологічних діагностичних проб внутрішньошкірних з бактеріальними алергенами. Алергологічні діагностичні проби провокаційні інгаляційні більш специфічні, реакції, що спостерігаються при цих тестах, бувають трьох типів: ранні, наступаючі протягом 1 год після інгаляції (переважають по частоті), пізні, що виникають через 8-12 год, що тривають до 48 годин, з працею купирующиеся протиастматичними засобами, подвійні, що поєднують ранні і пізні реакції. У частини хворих інфекційно-алергічної на бронхіальну астму мікробна алергія може спостерігатися без наявності вогнищ інфекції в легенях або носоглотці.

Деталізація окремих форм інфекційно-алергічної бронхіальної астми відповідно різним етіологічним факторам в даний час розробляється. Виділена і вивчається нейссеріальная форма інфекційно-алергічної бронхіальної астми, яка має певні клінічні та імунологічні особливості.

Диференціальна діагностика інфекційно-алергічної бронхіальної астми

Проводиться з ін. Респіраторними алергічними захворюваннями, ін. Формами і варіантами бронхіальної астми, синдромами бронхоспастичними.

Подібність клінічних проявів алергічного запалення при бронхіальній астмі та інфекційно-запального процесу ускладнює диференціальну діагностику бронхіальної астми та інфекційно-алергічної бронхіальної астми, тим більше що часто спостерігається їх поєднання з переважанням однієї з них.

Лікування інфекційно-алергічної бронхіальної астми

Терапія інфекційно-алергічної бронхіальної астми залежить від варіанту перебігу, наявності ускладнень, супутніх захворювань. Загальні принципи лікування полягають в етіологічної, патогенетичної і симптоматичної терапіях. Етіологічна терапія включає лікування гострого запального процесу в органах дихання або загострення хронічного (антибактеріальні засоби, санація бронхів за показаннями, санацію вогнищ інфекції в порожнині рота і придаткових порожнинах носа (консервативне і при необхідності оперативне лікування, здійснюване в фазі ремісії), а також поза дихальних шляхів.

Патогенетическая і симптоматична терапії складаються в: специфічної гіпосенсибілізації при наявності показань (в фазі згасаючого загострення або ремісії), комплексної десенсибилизирующей неспецифічної терапії, усунення бронхіальної обструкції за допомогою бронхолитических, відхаркувальних і муколітичних засобів, глюкокортикостероїдної терапії при наявності показань, підвищенні неспецифічної резистентності організму (масаж, ЛФК, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування, нормалізації функціонального стану центральної нервової системи.