Лікарська лихоманка — підвищення температури тіла в результаті застосування лікарських препаратів.

Етіологія лікарської лихоманки

Лікарські лихоманки можуть викликати сульфаніламіди, антибіотики, новокаїнамід, ПАСК, барбітурати, атропін, пропилтиоурацил, іодіди і ін. 

Патогенез лікарської лихоманки

Патогенез лікарської лихоманки визначається імунологічними (III і IV типами імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу) і неіммунологіческімі механізмами, може служити ізольованим проявом алергії лікарської або поєднуватися з алергією лікарської шкіри і слизових оболонок, алергією лікарської серцево-судинної системи, алергією лікарської нирок, алергією лікарської гематологічної системи, алергією лікарської органів дихання. Якщо лікарська лихоманка є ізольованою лікарську реакцію, то вона зазвичай починається між сьомим і десятим днями лікування. Лікарська лихоманка, обумовлена ​​неіммунологіческімі механізмами, залежить від звільнення пірогенних речовин з бактерій при антибактеріальної терапії, підвищення метаболізму, зменшення втрати тепла, центральних ефектів.

Диференціальна діагностика лікарської лихоманки

Виділено ряд критеріїв для диференціальної діагностики лікарської лихоманки і лихоманки ін. генезу: поява в процесі лікування симптомів, не характерних для даного захворювання, виникнення лихоманки на тлі застосування антибактеріальної терапії без клінічних ознак загострення наявного запального процесу, прийом ліків з сенсибилизирующей активністю, позитивний ефект при скасуванні підозрюваного препарату, зниження температури після при

трансформаційних змін протиалергічних засобів, зміни з боку крові — еозинофілія, лейкопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія в патологічних секрети. 

Новини по темі:

Швидкість просування людини в космічних справах почала стрімко зростати. Вже через пару десятків років людство планує підкорити міжпланетний простір, що пов'язано з тривалим перебуванням в космосі. В цьому випадку передбачити слід все, в тому числі і список необхідних медикаментів, а також термін їх фактичної

Цей короткий тезу в повній мірі показує вибудувану вченими схему народження нових препаратів, яка починається в лабораторіях, де проводяться фундаментальні дослідження. Іноді між початковою стадією роботи і моментом першого цілеспрямованого прийому препарату хворим проходить десяток (і більше) років. На сьогоднішній день на

Порушення нормального функціонування сечостатевої системи у чоловіків мають безліч причин — це психологічні навантаження, неправильний спосіб життя, нерегулярні статеві контакти, захворювання. Але найчастіше імпотенція стає наслідком прийому лікарських препаратів. Дослідження показали, що у віковій категорії від 40

Штучний інтелект давно вирішує за людину левову частку рутинних завдань. Автоматизовано всі, починаючи від банального прибирання і готування і закінчуючи підрахунком величезної кількості даних. Не відстає від загального просування і медицина, де автоматизація торкнулася процесу проведення хірургічного втручання, а тепер і прийому

Лимфаденопатия — збільшення лімфатичних вузлів при різних патологічних станах.

Виділяють первинну (при пухлинному процесі в лімфовузлах) і вторинну лімфаденопатія. При лімфаденопатія зустрічаються різні гістологічні ситуації: гіперплазія синусів, проліферація реактивних фолікулів і елементів пульпи. Часто ці зміни поєднуються. Можливі комбінована і переважна проліферація лімфоїдних або ретикулярних елементів або інфільтрація вузла клітинами, відсутніми там в нормі: пухлинними, поліморфно-ядерними лейкоцитами, макрофагами. Порушення при лімфаденопатії мають реактивний або запальний характер. У першому випадку переважають клітинні зміни, типові для імунологічної відповіді, у другому — запалення із залученням у вогнище характерних клітин. Залежно від поширеності лимфаденопатии може бути обмеженою або генералізованої. У дітей лимфаденопатией зустрічається частіше, ніж у дорослих, супроводжуючи розвиток респіраторних та інфекційних захворювань, тонзиліту, апендициту. Вік хворих слід враховувати при діагностиці лімфаденопатії: у молодих лімфаденопатій буває найчастіше при мононуклеозі інфекційному, вовчак червоною системної, у літніх — при злоякісних новоутвореннях, хронічному лімфолейкозі.

До захворювань, що протікають з лімфаденопатією, відносяться:

злоякісні новоутворення гематологічні (лімфогранулематоз, лімфоми, лейкози, ретікулези) і метастатичні (ураження лімфовузлів при пухлинах голови, шиї , дихальних шляхів, грудей, нирок),

ангіофоллікулярная гіперплазія, лімфаденопатія імунобластні, синусовий гістіоцитоз, дерматопатіческая лімфаденопатія,

хвороби колагенові і ін. іммунопатологичеськіє стану (ВКВ, артрит ревматоїдний, саркоїдоз, аутоімунні ураження щитовидної залози та ін.),

інфекційні — бактеріальні, вірусні, паразитарні,

ускладнення лікарської терапії при сироваткової хвороби, реакції на вакцини і ін. Препарати,

хвороби накопичення.

імунобластні лімфаденопатія

імунобластні лімфаденопатія — синдром, що протікає з високим лімфоцитозом і збільшенням лімфовузлів. 

Етіологія імунобластні лимфаденопатии

імунобластні лімфаденопатія спостерігається переважно у людей похилого віку при вірусних інфекціях (особливо при мононуклеозі інфекційному), хворобах колагенових, імунологічних ураженнях шкіри, алергії лікарської (зокрема, при введенні вакцин і сироваток).

Патоморфология імунобластні лимфаденопатии

імунобластні лімфаденопатія характеризується інфільтрацією фолікулів лімфовузла імунобластами, проліферацією кровоносних судин, дренуючих вузол, депозіціей між клітинами вузла ацидофільного матеріалу. Аналогічні зміни можуть спостерігатися в печінці, селезінці, шкірі. При імунобластні лимфаденопатии кількість бластних форм в вузлі менше 10%, багато плазматичних клітин, архітектоніка вузла збережена.

Передбачуваний механізм розвитку імунобластні лимфаденопатии пов'язаний з посиленою трансформацією лімфоцитів В у умовах ослабленого контролю Т-супресорів.

Клініка імунобластні лимфаденопатии

Симптоми імунобластні лимфаденопатии нагадують такі при лімфомі: слабкість, лихоманка, нічний піт, схуднення, генералізована лімфаденопатія, часто спленомегалія. Іноді при імунобластні лимфаденопатии виникає висип: макулярна і уртикарная, можливі легеневі інфільтрати, явища васкуліту. У крові хворих імунобластні лимфаденопатией виявляються поліклональна гіпер-гаммаглобулінемія (імуноглобулін А, імуноглобулін G, імуноглобулін М), гппокомплементемія, аутоімунний гемоліз.

Діагностика. Діагноз імунобластні лимфаденопатии ставиться на підставі біопсії лімфовузла. Необхідна ретельна диференціація імунобластні лимфаденопатии з лімфомами, лімфосаркома, лімфогранулематоз. 

Лікування імунобластні лимфаденопатии

Хворим показані невеликі дози глюкокортикостероїдних препаратів. На відміну від лімфоми, лімфосаркомі і лімфогранулематозу терапія цитостатиками може привести до злоякісного перебігу процесу, розвитку летальних інфекційних ускладнень. Можливо прогресуючий перебіг захворювання, що приводить до смерті протягом годадвух, або доброякісне, що вимагає тривалої підтримуючої терапії глюкокортикостероїдними препаратами.

Лімфогранулематоз (синонім хвороби: Ходжкіна хвороба) — первинне пухлинне захворювання лімфатичних вузлів.

Етіологія не відома.

Патоморфология лімфогранулематозу

Характерним морфологічним ознакою лімфогранулематозу є наявність клітин Березовського — Штернберга. За характером гістологічної картини уражених лімфовузлів розрізняють наступні варіанти Л: лимфоидное переважання, нодулярний склероз, змішано-клітинний варіант, лімфоїдневиснаження. Збіднення інфільтрату лімфоцитами відповідає погіршення прогнозу захворювання: кращий — при двох перших варіантах, найгірший — при лимфоидном виснаженні. Ймовірно, різна гістологічна картина відповідає різних фаз процесу.

Клініка лімфогранулематозу

Можливо тривалий безсимптомний початок захворювання, що виявляється збільшенням групи лімфовузлів, найчастіше шийних, медіастинальної, пахвових, з поступовими ознаками здавлення навколишніх тканин сухий кашель, болі за грудиною, задишка. Збільшені медіастинальні лімфовузли можуть бути виявлені випадково при флюорографії. Вузли в більшості випадків безболісні, не пов'язані з навколишньою тканиною, утворюють конгломерати. Безсимптомний перебіг найчастіше спостерігається в молодому віці, гістологічний варіант при цьому зазвичай відповідає лімфоїдного переважання або склерозу.

Др. клінічний варіант лімфогранулематозу зустрічається в більш літньому віці. Виявляється реміттірующей лихоманкою, профузним нічним потім, прогресуючої слабкістю, схудненням. Тривалі температурні реакції протягом декількох днів або тижнів можуть змінюватися безтемпературнимі періодами. У значній кількості випадків відзначається болісний свербіж шкірний, в процес рано залучаються мезентеріальні лімфовузли. Гістологічна картина відповідає лімфоїдного виснаження.

Перебіг захворювання супроводжується різними імунологічними аномаліями. Знижено прояви клітинного імунітету: РБТЛ на ФГА, Е-РОК, гіперчутливість уповільненого типу шкірна (на ППД, ДНХБ, кандидозний антиген) аж до повної анергії, що відповідає зменшенню абсолютної кількості лімфоцитів менше 1000 в 1 мм 3. На ранній стадії захворювання анергии немає, вона розвивається в міру прогресування процесу. Наявність або відсутність шкірної анергии не завжди корелює з прогнозом. З ін. Боку, навіть при тривалій стійкої ремісії можливе збереження дефектних функцій лімфоцитів Т. Первинний дефект лімфоцитів Т заперечується: відмиті клітини, інкубовані з фізіологічним розчином або сироваткою крові здорової людини, відновлюють здатність до Е-РОК і РБТЛ на ФГА. У хворих лімфогранудематозом в крові виявлені імунні комплекси, що фіксують комплементу систему і здатні зв'язуватися з лімфоцитами Т. Показано, що прилипають до скла клітини в культурі пухлини вироблять фактор, мабуть, простогландинова природи (простогландин Е), що інгібує РБТЛ на ФГА. Дефекти фагоцитозу при лімфогранудематозе не встановлені, антителообразование в більшості випадків збережено. При прогресуючому перебігу у хворих підвищується сприйнятливість до інфекцій, пов'язаних з недостатністю клітинного імунітету: вірусним, грибковим, паразитарним. Передбачається лимфоидное походження клітин БерезовскогоШтернберга.

Деякі проявилімфогранулематозу схожі з алергією: свербіж шкіри, еозинофілія, підвищений рівень неспецифічного імуноглобуліну Е в сироватці. Зростання рівня імуноглобуліну Е відбувається в період загострення, стадія процесу не впливає на його ступінь. Найбільше підвищення рівня імуноглобуліну Е спостерігається при Нодулярний склерозі, в меншій мірі виражено при ін. Гістологічних варіантах, при лимфоидном виснаженні відсутня. У ряду хворих виявляються позитивні алергологічні діагностичні проби шкірні з алергенами за типом алергічної реакції негайного типу. Застосування цитостатиків і опромінення знижує рівень імуноглобуліну Е. У середньому частота проявів алергії у хворих лімфогранудематозом така ж, як у здорових. У 3-5% хворих відзначається висока еозинофілія (60-80%). Передбачається, що пухлинні клітини виділяють фактор з еозінофілотаксіческой активністю.

Діагностика лімфогранулематозу

Діагноз лімфогранулематозу ставиться на підставі біопсії лімфовузла. У ряді випадків спостерігається болючість уражених лімфовузлів після прийому алкоголю. Це може бути ознакою для вибору вузла при біопсії.

Лікування лімфогранулематозу

При лімфогранудематозе проводяться променева терапія і хіміотерапія за певними схемами.

Міокардит — запалення серцевого м'яза, що розвивається в результаті токсичного і алергічного впливів, інфекційного процесу в міокарді, а також спільної дії цих факторів.

Етіологія міокардиту

Міокардит може бути викликаний інфекційними збудниками — вірусними, мікробними, паразитарними, лікарськими препаратами, вакцинами, сироватками, фізичними факторами — опіком, радіацією, екзоаллергенам — харчовими, пилковими, побутовими.

Передбачається важливе значення придбання аутоантігенних властивостей тканиною міокарда при міокардиті идиопатическом. Етіологічний та патогенетичний принципи покладені в основу класифікації видів міокардиту Н. Р. Палеева і ін.

Патогенез міокардиту

Ряд факторів вказує на важливе значення иммунопатологических механізмів у розвитку міокардиту. В експериментах встановлено, що на поверхні миокардиоцитов можлива фіксація антитіл, що відносяться до імуноглобуліну Е, що викликає алергію міокарда і його залученість в алергічні реакції негайного типу. У хворих міокардитом визначаються циркулюючі і фіксовані аутоантитілапроти тканини міокарда, встановлена ​​кореляція між рівнем фіксації антитіл і клінічної вагою міокардиту (при міокардиті Абрамова-Фідлера). Відома роль імунних комплексів у формуванні системних васкулітів і розвитку таким шляхом міокардит при хворобах колагенових. У деяких хворих міокардитом спостерігаються РБТЛ з кардіальним антигеном, позитивні алергологічні діагностичні проби шкірні з цим антигеном за типом гіперчутливості уповільненого типу. 

Патоморфология міокардиту

Морфологічні зміни при різних формах міокардиту включають в тій чи іншій мірі інтерстицій, паренхіму і судинну мережу міокарда з розвитком різних типів запалення. Ступінь вираженості змін при міокардиті варіює від незначних і відновлюваних порушень до значних дистрофічних або некротичних з вовлече-

ням в процес великих ділянок тканини. Класифікація M. по В. А. Максимову складена на підставі етіології, патогенезу, морфології і клінічних особливостей та прогнозу міокардиту. 

Бактеріальний міокардит

Бактеріальний міокардит — запалення серцевого м'яза, викликана токсичною і сенсибілізуючої дії мікроорганізмів на міокард.

Токсична дія спостерігається на висоті клінічних проявів при тифі, менінгіті, пневмонії , генералізації туберкульозного процесу, скарлатині, дифтерії, ангіні, септичних станах. В останньому випадку розвивається гнійничкові міокардит з локалізацією септичних вогнищ в тканини серця. При підгострому септичному ендокардиті міокардит розвивається в 100% випадків. 

Вірусний міокардит

Вірусний міокардит — запалення серцевого м'яза, викликана вірусами.

Етіологія вірусного міокардиту

Етіологічними факторами є віруси Коксакі, кору, краснухи, мононуклеозу інфекційного, адено- ЕХО-віруси.

Спостерігається зв'язок з перенесеними респіраторними інфекціями: в деяких випадках вірусного міокардиту розвивається через кілька тижнів після них. Має значення поєднане вплив вірусу і фіз. навантажень в період інфекції. 

Патогенез вірусного міокардиту

У крові хворих вірусним міокардитом визначаються противірусні антитіла, при поліомієліті, коксаки В і ЕХО-вірусних інфекціях збудник виділяється з серцевого м'яза загиблих хворих. Можливі безпосередній вплив вірусу на міокардіоцити, токсичний вплив його на судиноруховий центр, надання міокарду аутоантігенних властивостей, з вірусною етіологією пов'язують найбільш важкий міокардит ідіопатичний.

Вірус впроваджується і реплицируется в міокар діоцітах, викликаючи порушення генетичного

апарату клітин і їх загибель. Можливо безсимптомний знаходження вірусу в міокарді в період інфекції.

Клініка вірусного міокардиту

Поразка може мати осередковий або дифузний характер із залученням до процесу переважно паренхіми або интерстиция, можливо поєднання з пошкодженням Ендо перикарда. Спостерігаються лимфоцитарная і моноцитарна інфільтрації уражених ділянок різного ступеня вираженості, периваскулярная інфільтрація. Іноді до складу клітинних інфільтратів входять еозинофіли, гігантські клітини Лангганса. На тлі загальних проявів інфекції або в період реконвалесценції формуються клінічні симптоми Мвірусного міокардиту різного ступеня вираженості: ознаки недостатності кровообігу, різні порушення ритму, колапс, раптова смерть. При грипі безпосередньою причиною ураження серця може бути розвиток як вірусного міокардиту (ця точка зору поділяється не всіма фахівцями), так і гострої серцевої недостатності в результаті токсичної дії на судиноруховий центр, що, як вважають, є основною причиною смерті в таких випадках. Вірусний міокардит зазвичай закінчується одужанням, можливі перехід в хронічну форму, міокардит ідіопатичний. 

Лікування вірусного міокардиту

Лікування вірусного міокардиту має включати проведення десенсибілізуючої неспецифічної терапії, тривале призначення антигістамінних препаратів, нестероїдних протизапальних препаратів, при затяжному перебігу — глюкокортикостероїдні препарати. Небезпечно застосування антибіотиків і сульфаніламідів, які часто використовуються в період інфекції: вони можуть привести до алергізації і прогресуванню вірусного міокардиту. Хворим показані постільний режим аж до повного усунення симптоматики, контроль ЕКГ протягом декількох місяців після одужання, тривалий щадний режим, диспансерне спостереження.

Ідіопатичний міокардит

Ідіопатичний міокардит, Абрамова — Фідлера міокардит — найбільш важка форма ураження міокарда.

Етіологія идиопатического міокардиту

Передбачається аітоіммунная або вірусна природа ідіопатичного міокардиту, відзначається зв'язок його з грипом, хронічний тонзиліт, введенням сироваток, прийомом ліків. 

Патогенез идиопатического міокардиту

Ідіопатичний міокардит характеризується розвитком великих некротичних змін міокарда з подальшим його склерозированием, порушенням коронарних судин, коронаротромбоз, освітою пристінкових тромбів. У Некро випадках навколо зони некрозу визначаються скупчення еозинофілів, лімфоцитів і гігантських клітин Лангганса (гигантоклеточний міокардит). У крові хворих, як правило, визначаються високі титри протикардіальних антитіл.

Клініка идиопатического міокардиту

Н. Р. Палеев і співавтори виділяють шість клінічних типів идиопатического міокардиту: декомпенсований арітміческій, інфарктоподобние, тромбемболіческій, Псевдоклапанний, змішаний.

Початку захворювання в більшості випадків передує субфебрилітет, з'являються прогресуюча задишка, ціаноз, тахікардія, порушення серцевого ритму, болі в області серця, що нагадують стенокардію, периферичні набряки. Часто відзначаються тромбемболіческіе ускладнення, іноді-на ранній стадії захворювання. У хворих виявляються збільшення меж серця (більше вліво), ритм галопу, систолічний шум на верхівці і мечевидном відростку, при швидко прогресуючому перебігу-переважне розвиток правошлуночковоюнедостатності, при більш тривалому перебігу — лівошлуночкова недостатність. На ЕКГ спостерігаються зниження вольтажу, депресія інтервалу S-Т, інверсія зубця Т, поява патологічного зубця Q, екстр асистолія, миготлива аритмія, порушення предсердноі внутрижелудочковой проводимостей різного ступеня. Клінічна картина зближує ідіопатичний міокардит з ідіопатичною кардіоміопатією, передбачається ідентичність цих форм.

Диференціальна діагностика идиопатического міокардиту

Диференціальна діагностика проводиться з інфарктом міокарда, стенокардію, ексудативним перикардитом. Прогноз в більшості випадків несприятливий, описані поодинокі випадки успішної терапії з тривалою ремісією. 

Лікування ідіопатичного міокардиту

У гострому періоді хворим призначаються преднізолон в дозі 30-40 мг з наступним зниженням до підтримуючої 10-15 мг, десенсибилизирующая неспецифічна терапія, нестероїдні протизапальні препарати, проводяться корекція серцевої недостатності , порушень ритму, антикоагулянтна терапія.

Інфекційно-алергічний міокардит

Інфекційно-алергічний міокардит — запалення серцевого м'яза, викликана сенсибілізуючої дії інфекційних агентів на міокард.

Інфекційно-алергічний міокардит спостерігається в більш пізні терміни інфекційного процесу, ніж міокардит бактеріальний, на тлі видимого клінічного поліпшення, супроводжується еозинофілією крові, іноді суглобовим синдромом, ін. Проявами алергії. Як правило у хворих позитивний алергологічний анамнез. 

Етіологія інфекційно-алергічного міокардиту

Найбільш частою причиною інфекційно-алергічного міокардиту служать стрептококові інфекції (при скарлатині ураження міокарда відбувається на третьому-четвертому тижні поряд з виникненням нефриту, поліартриту), комбінована дія інфекційного агента і сенсибілізуючої ефекту від проведеної терапії: антибактеріальної, сироваткової. Др. джерелом алергії є хронічні вогнища інфекції: тонзиліт, гайморит, холецистит, остеомієліт, отит та ін. 

Клініка інфекційно-алергічного міокардиту

Початок захворювання зазвичай поступове: слабкість, задишка, швидка стомлюваність, болі в області серця, прогресуючі ознаки недостатності кровообігу, часто артралгія. На ЕКГ відзначаються переважно дифузні зміни міокарда шлуночків, збільшення електричної систоли, тахікардія, екстрасистолія, уповільнення провідності (найчастіше внутрижелудочковой). У більшості випадків навіть за сприятливого перебігу зберігаються залишкові зміни на ЕКГ різного ступеня в результаті миокардиосклероза. 

Диференціальна діагностика інфекційно-алергічного міокардиту

Диференціальна діагностика проводиться з ревматизмом (системне ураження при ревматизмі, формування пороку), тиреотоксикоз. У крові хворих інфекційно-алергічним міокардитом визначається гипергаммаглобулинемия, переважно за рахунок імуноглобуліну G. 

Лікування інфекційно-алергічного міокардиту

Хворим інфекційно-алергічних міокардиту проводяться десенсибилизирующая неспецифічна терапія, обережна санація вогнищ інфекції, щоб уникнути додаткової сенсибілізації, радикальне видалення вогнищ (тонзилектомія), призначаються антигістамінні препарати, нестероїдні протизапальні препарати, при затяжному перебігу — глюкокортикостероїдні препарати з розрахунку 15-20 мг преднізолону з подальшим зниженням дози. Навіть в разі сприятливого перебігу необхідно тривале диспансерне спостереження за хворими (до двох років) з періодичним контролем ЕКГ.

Макроглобулінемія (синоніми хвороби: Вальденстрема хвороба) — прогресуюча системна проліферація клітин лімфоїдного і -плазмоцитоїдні рядів з наявністю в сироватці моноклонального імуноглобуліну М.

Хворіють люди похилого віку. За клінічними проявами (крім накопичення парапротеина в сироватці) захворювання схоже з алейкемічний варіант хронічний лімфолейкоз.

Клініка макроглобулінемії

Для макроглобулінемії характерні анемія, лімфаденопатія, спленомегалія, гепатомегалія, дифузний остеопороз. Можливий розвиток синдрому Рейно з виразково-некротичним ураженням пальців при охолодженні. Часто відзначаються геморагічні прояви: кровоточивість слизових оболонок, шлунково-кишкові кровотечі, пов'язані з порушенням функції тромбоцитів і пошкодженням сироваткових факторів згортання. У крові хворих визначаються базофнлія, найчастіше лейкопенія, різко збільшена ШОЕ, значна гиперглобулинемия, підвищена в'язкість, часто кріоглобулінемія, кріоагглютінація, холодова гемолітична анемія. Ураження нирок при макроглобулінемії спостерігається порівняно рідко, білки Бенс-Джонса виявляються лише в деяких випадках (близько 10%) і в невеликих кількостях, можливо відкладення амілоїду в нирках та ін. Органах. Хвороба може розвиватися повільно або носити швидко прогресуючий характер з ознаками лимфолейкоза і лімфосаркомі.

Діагностика макроглобулінемії

Діагноз макроглобулінемії ставиться на підставі виявлення парапротеина М при електрофорезі сироватки. Попередню інформацію може дати проста у постановці проба Сіа, заснована на властивості макроглобуліном давати осад при змішуванні з дистильованою водою. Кров для дослідження при підозрі на макроглобулінемію доцільно брати в підігріту пробірку щоб уникнути кріопреціпітаціі.

Лікування макроглобулінемії

Для лікування макроглобулінемії використовують комбінацію цитостатичних і глюкокортикостероїдних препаратів, при різкому підвищенні в'язкості крові і загрозу парапротеїнемічні коми — повторний плазмаферез із заміною плазми хворого донорської або альбуміном. 

Мігрень — приступообразная, переважно одностороння, біль головний.

Значно частіше на мігрень страждають жінки. Передбачається, що вона може мати спадковий характер з аутосомно-домінантним типом успадкування. Захворювання часто починається в дитинстві або юності, іноді з віком згасає. Напади часто виникають у зв'язку з дією певних факторів: зміною погоди або клімату, емоційною напругою, деякими харчовими продуктами або тривалими інтервалами між прийомами їжі, впливом запахів, прийомом деяких препаратів (найчастіше протизаплідних і судинорозширювальних). Чинники, що викликають напад, дають можливість припустити алергічний характер захворювання, можливо поєднанням мігрені з поліноз і кропив'янку.

Патогенез мігрені

остаточно не встановлено. Передбачається провідна роль дисфункції церебральних судин. Напад починається з ангиоспазма в області розгалуження сонної артерії, який змінюється дилатацией і атонією стінок артеріо-венозного русла і набряком судинної стінки. Ці зміни супроводжуються розвитком церебральної гіпертензії і порушенням венозного відтоку. У міру загасання при

ступа змін зазнають зворотний характер, в проміжках між нападами хворі вважають себе практично здоровими.

Ряд даних вказує на роль серотоніну в виникненні нападу мігрені: кількість серотоніну в циркуляції різко зростає на початку нападу, знижуючись на висоті кризу, в той час як значно збільшується виділення метаболітів серотоніну з сечею. У тромбоцитах хворих виявляється недостатність моноаміноксидази — ферменту, метаболізуючого серотонін. По-ва, що сприяють виділенню серотоніну з тромбоцитів (резерпін), провокують розвиток нападу, антагоністи серотоніну (метісергід) запобігають його. Не виключена також роль ін. біоаміни, що містяться в харчових продуктах (шоколаді, сирі, бананах), що викликають напад. Можливо, їх роль пов'язана з вивільненням серотоніну з тромбоцитів. Виділено поліпептид (нейрокинин), близький за структурою до брадикинину, введення якого хворим здатне викликати напад.

Крім серотоніну передбачається патогенетичне значення простагландинів, ацетилхоліну, гістаміну. Звертає на себе увагу те, що основні сполуки, які беруть участь у розвитку нападу, в значній мірі зв'язуються легкими (серотонін — до 60% при одноразовому перфузії), а простогландин в великих кількостях і фіксуються, і синтезуються легеневою тканиною. Ймовірно, порушення зв'язування цих речовин у хворих викликає підвищене надходження провокуючих чинників в церебральний кровотік. 

Клініка мігрені

Основні ознаки мігрені наступні: нападоподібний характер, наявність провісників (запаморочення, порушення слуху, зорові галюцинаторні розлади), одностороння локалізація болю, мінливий характер болю — спочатку пульсуюча, потім тупа, світлобоязнь, гіперестезії, часте поєднання, особливо в молодому віці, з нудотою, блювотою, болями в області пупка ( «черевна» мігрень), у багатьох випадках спадковий характер захворювання.

Диференціальна діагностика проводиться з болем головний гистаминовой. 

Лікування мігрені

У період нападу лікування спрямоване на нормалізацію тонусу судинної стінки і конкуренцію з медіаторами, що викликали напад. Ерготамін — стимулятор адренергічних а-рецепторів — посилює дію норадреналіну на ділатірованного судини, ефективний лише при мігрені, наявність ефекту від його застосування використовується для диференціації мігрені з ін. Видами болю головний. Для купірування нападів застосовуються антисеротонінові (метісергід) і антигістамінні препарати в комбінації з піразолонових похідними, кофеїном, атропіном та його аналогами, транквілізаторами. У деяких випадках ефективні інгібітори моноаміноксидази.

В межпріступномперіоді показаний тривалий прийом метісергід, стугерона і його аналогів.

Міокардит лікарські та сироваткові — запалення серцевого м'яза, пов'язане із застосуванням ліків і введенням сироваток.

Міокардит лікарські та сироваткові набувають все більшого значення у зв'язку з масштабами застосування препаратів на тлі збільшення числа алергічних реакцій : алергія до хімічних речовин, побутова, мікробна, поєднане дію цих чинників. 

Етіологія миокардитов лікарських і сироваткових

Найбільш частою причиною міокардиту лікарських і сироваткових є антибіотики (особливо пеніцилін), сульфаніламідні препарати (крім антидиабетических), піразолонових похідні, вітаміни групи В, новокаїн, ацетилсаліцилова кислота і ін. у значній кількості випадків у хворих виявляються позитивний алергологічний анамнез, у тому числі алергія лікарська, алергія харчова, алергія на укуси комах. Лікарські ураження міокарда спостерігаються при анафілактичний шок, астмі бронхіальної, полінозі, сироваткові — найчастіше при введенні протиправцевої сироватки на тлі ін. Проявів сироваткової хвороби (може визначити результат процесу).

Патогенез миокардитов лікарських і сироваткових

Патогенез миокардитов лікарських і сироваткових включають різні іммунопатологичеськіє механізми, що визначають особливості клінічного перебігу захворювання. При алергічної реакції негайного типу коронароспазм є частиною системного ангиоспазма з розвитком ішемічних уражень різного ступеня вираженості в результаті патогенного ефекту медіаторів алергії на мікроциркуляцію, збільшення проникності судинних стінок, набряку та запалення інтерстицію. Доведені безпосередня фіксація антитіл, що відносяться до імуноглобуліну Е, на міокардіоцитах і роздратування клітин при контакті антитіл з алергеном. При сироватковоїхвороби патологія викликана іммунокомплексним поразкою коронарних судин. Лікарські препарати можуть грати роль гаптенов, фіксуючи на поверхні тканини серця і надаючи їй аутоантигенам властивості. Деякі автори вважають реакції гіперчутливості уповільненої типу основними у розвитку Мміокардітов лікарських і сироваткових. Характер імунологічного ушкодження визначає терміни формування миокардитов лікарських і сироваткових, збігаються з ін. Системними проявами (при анафілактичний шок, сироваткову хворобу). 

Клініка миокардитов лікарських і сироваткових

Клінічні симптоми міокардиту лікарських і сироваткових розвиваються протягом декількох днів з моменту введення препарату, їм може передувати температурна реакція — іноді в межах 38-39 ° С. Виникають задишка, слабкість, підвищена стомлюваність, болі в області серця, тахікардія, миготлива аритмія. Виділяють три типи ЕКГ-змін: ішемічний, гипоксический, порушення провідності. Ішемія більш типова для сироваткового міокардиту, порушення провідності — для лікарського. Зміни носять варіабельний характер. Один з важливих ознак несприятливого перебігу є перехід ішемії в гіпоксію (поява двофазного або негативного зубця Т або зміщення сегмента S-Т).

Лабораторні дослідження дозволяють виявити антиген, що викликав розвиток міокардиту лікарських і сироваткових (проба Шеллі, радіоаллергосорбент- тест, РБТЛ). Проведення алергологічних діагностичних проб шкірних в період клінічних проявів міокардиту лікарських і сироваткових недоцільно, так як може викликати погіршення перебігу процесу. У більшості хворих збільшений рівень імуноглобуліну G в сироватці, при реакції за типом ГНТ — загального імуноглобуліну Е. Початок захворювання супроводжується лимфопенией, сменяющейся лимфоцитозом.

Лікування міокардитів лікарських і сироваткових

Лікування необхідно починати з відміни препарату, що викликав розвиток процесу. Основою терапії є глюкокортикостероїдні препарати, за сприятливого перебігу — короткі курси ін'єкційних глюкокортикостероїдних препаратів — 15-20 мг пре.днізолона зі зменшенням дози і відміною її в міру загасання клінічної симптоматики та нормалізації ЕКГ. При тяжкому перебігу або поєднанні з системними ураженнями доцільні пероральний прийом цих препаратів, а також їх комбінація з нестероїдними протизапальними препаратами (делагилом, вольтареном, бруфеном і ін.) Протягом 20-30 днів. Показано тривале призначення антигістамінних препаратів (ін'єкційні та перорально). Для нормалізації метаболічних процесів використовуються панангин, оротат калію, аспаркам. Ефективні антикінінову (продектин, пармидин) і десенсибілізуючі засоби (хлорид кальцію, тіосульфат натрію). Застосування вітамінів групи В і v-глобуліну, а також кокарбоксилази, недоцільно через можливість додаткової алергізації. За свідченнями можна призначати судинні препарати і серцеві глікозиди.

Прогноз миокардитов лікарських і сироваткових

Прогноз захворювання багато в чому залежить від своєчасності терапії. Хворі після одужання повинні перебувати під диспансерним наглядом протягом року-двох, необхідні повторний контроль ЕКГ, тривалий щадний режим, особлива обережність при призначенні ліків.

Новини по темі:

Швидкість просування людини в космічних справах почала стрімко зростати. Вже через пару десятків років людство планує підкорити міжпланетний простір, що пов'язано з тривалим перебуванням в космосі. В цьому випадку передбачити слід все, в тому числі і список необхідних медикаментів, а також термін їх фактичної

Цей короткий тезу в повній мірі показує вибудувану вченими схему народження нових препаратів, яка починається в лабораторіях, де проводяться фундаментальні дослідження. Іноді між початковою стадією роботи і моментом першого цілеспрямованого прийому препарату хворим проходить десяток (і більше) років. На сьогоднішній день на

Штучний інтелект давно вирішує за людину левову частку рутинних завдань. Автоматизовано всі, починаючи від банального прибирання і готування і закінчуючи підрахунком величезної кількості даних. Не відстає від загального просування і медицина, де автоматизація торкнулася процесу проведення хірургічного втручання, а тепер і прийому

багатоформна еритема — гостре ураження шкіри і слизових оболонок з утворенням плям, міхурів, вузликів і пухирців.

Етіологія багатоформна еритема

Етіологія не відома. Передбачається зв'язок багатоформна еритема з прийомом сульфаніламідів, похідних піразолону, тетрациклінових антибіотиків, препаратів барбітурової кислоти, пеніциліну, практолол, ацетилсаліцилової кислоти, діуретин, прогестерону, стрептоміцину, гризеофульвіну, аміназину, кодеїну, а також з інфекційними агентами — вірусами (вірус простого герпесу) , мікробами (стрептококи), мікоплазмами.

Патогенез багатоформна еритема

Патогенез вивчений недостатньо. Ймовірно, в формуванні багатоформна еритема беруть участь імунологічні механізми. У судинах шкіри при багатоформна ексудативна еритеми визначаються депозити імуноглобулінів і компоненти комплементу системи, в крові — імунні комплекси. Можлива участь иммунокомплексного пошкодження (III тип імунологічного ушкодження по Джеллу і Кумбсу).

Патоморфология багатоформна еритема

Зміни шкіри при багатоформна ексудативна еритеми різні. Навколо судин утворюються інфільтрати, що складаються переважно з лімфоцитів, рідше нейтрофілів і еозинофілів. Гістологічні зміни при геморагічних висипаннях нагадують анафілактоїдного пурпуру в результаті дегенеративних порушень в ендотелії капілярів і периваскулярних скупчень нейтрофілів і еозинофілів. При бульозних висипаннях бульбашки виникають під

епідермально. У відторгнутих епідермісі часто виявляється некроз епідермальних клітин, але акантолиза немає.

Клініка багатоформна еритема

Найчастіше хворіють молоді чоловіки. Для багатоформна еритема характерна сезонність, захворювання зазвичай виникає в осінньо-весняний період. Характерно гострий початок: лихоманка, біль головний і в суглобах, болючість і гіперемія слизових оболонок, особливо ротової порожнини, статевих органів, утворення плям, папул і пухирів на шкірі кистей, стоп, гомілок, передпліч, тулуба. Розрізняють плямисту, папулезную, буллезную форми захворювання. Плямиста характеризується численними червоними, злегка набряклими плямами, круглої форми, з чіткими кордонами, діаметром від 2 мм до декількох сантиметрів. Ці плями мають дві зони — центральну, сірувато-синюшного кольору, і периферичну, у вигляді кільця яскраво-червоного, а потім сірувато-синюшного кольору. При папулезной формі утворюються набрякло-інфільтративні папули з запалим центром і периферичних червоним валиком. Діаметр елементів до 2 см. Бульозна форма багатоформна еритема характеризується утворенням пухирів, оточених зоною гіперемії і набряку. Бульбашки в подальшому розкриваються, утворюючи кірки. 

Диференціальна діагностика багатоформна еритема

Хвороба диференціюється з еритемою вузлуватої, вітряної та натуральної оспамі, ящуром, пузирчаткой істинної, пемфігоїд і ін. Бульозні ураженнями шкіри.