Зміст

• 1 Що таке аортальна регургітація
• 2 Основні причини аортальної регургітації
• 3 Ступеня і форми ураження
• 4 Ознаки ураження
• 5 Методи діагностики
• 6 Лікування у дітей та дорослих
• 7 Наслідки

При недостатньому змиканні стулок клапана аорти частина надійшла крові повертається назад в лівий шлуночок (ЛШ). Таке явище називається регургітацією. Вона виникає при аортальної недостатності через вроджену патологію або перенесених захворювань. Супроводжується утрудненням дихання, серцевої болем, серцебиттям. Для лікування потрібна операція з імплантацією протеза аортального клапана.

Що таке аортальна регургітація

У здорових людей у період розслаблення шлуночків і заповнення їх кров’ю клапани аорти щільно закриті для того, щоб весь обсяг серцевого викиду просувався далі по артеріальної мережі.

Якщо порушена герметичність клапана, то виникає зворотний рух аортальної крові – регургітація.

ЛШ наповнюється не тільки з передсердя, але і повернулася назад кров з аорти. Обсяг такого повернення може досягти до 73% від початкового викиду.

Порожнину ЛШ під надлишковим тиском на стінки починає розширюватися, витягуються в довжину м’язові волокна. Спочатку для компенсації збільшується сила скорочень. При хорошому стані серцевого м’яза вдається якийсь час підтримувати нормальний кровообіг. Коли резерв міцності вичерпується, то наступає гіпертрофія клітин міокарда, а потім їх виснаження (дистрофія).

Збільшена порожнину ЛШ розтягує митральное кільце і сосочкові м’язи, які фіксують стулки. В результаті перестає закриватися і передсердно-шлуночковий клапан. Частина крові в період скорочення повертається в ліве передсердя, яке починає відчувати перевантаження. В ньому відбуваються ті ж процеси, що і в шлуночку:

Ліве передсердя не може забезпечити достатній приплив крові з легень, у них наростають прояви гіпертензії. Це ускладнює викид крові з правого шлуночка в легеневу артерію, призводить до гіпертрофії міокарда правих відділів серця і недостатності по правошлуночковому типу.

Рекомендуємо прочитати статтю про аортальному пороці серця. З неї ви дізнаєтесь про поширеність захворювання і причини його розвитку, симптоми, методи діагностики і проведеному лікуванні.

А тут детальніше про недостатність клапанів серця.
Основні причини аортальної регургітації

Недостатнє змикання стулок клапана може виникнути при вроджених захворюваннях:

• одна або дві стулки замість трьох, як в нормі;
• хвороби сполучної тканини (синдром Марфана, Данлоса);
• системний муковісцидоз;
• пролапс клапана з дефектом міжшлуночкової перегородки;
• розрідження кісткової тканини;
• аневризма через відмирання середньої оболонки (синдром аортоаннулярной ектазій).

Більшість придбаних пороків, що супроводжуються аортальної регургітацією, пов’язані з ревматизмом. При цій хворобі стулки стають товщі, деформуються, а потім зморщуються. Це не дає їм повністю закрити отвір. При бактеріальному ендокардиті (тиф, скарлатина, дифтерія) клапан змінює свою структуру з-за ерозій, перфорації півмісяцевих заслінок.

Дефекти аортального клапана можуть бути викликані:

• атеросклеротичним процесом;
• сифілітичною інфекцією;
• ревматоїдний артрит;
• артеріїту Такаясу;
• волчаночным ендокардитом;
• травматичної деформацією;
• ускладненнями грипу або кору, пневмонії;
• пухлиною серця (міксома).

Міксома серця — одна з причин розвитку дефекту аортального клапана

Розширення фіброзного кільця в аорті виникає при високому тиску крові, аневризмі синусів Вальсальви, аневризматическом розширення, спондилоартриті Бехтерева. Відомі випадки негативного впливу на стан клапана медикаментів для зниження ваги тіла (Минифаж, Фен-фен).

Ступені та форми ураження

Протягом аортальної регургітації може бути гострим при травмі, гіпертонічному кризі, розшаруванні аневризми або вираженому запаленні клапана. При цих станах раптово збільшується обсяг повернулася крові в ЛШ. Він не встигає пристосуватися до такої перевантаження, і в аорту надходить набагато менше крові, ніж потрібно для життєдіяльності організму. Це супроводжується розвитком кардіогенного шоку, набряку легеневої тканини.

Хронічна форма характеризується поступовим прогресуванням клінічних ознак. В залежності від стадії порушення кровообігу виділено п’ять послідовних етапів формування аортального пороку:

Етап
Чим характеризується

Компенсація
Ознаки зворотного руху крові виявляються тільки при обстеженні, скарг на самопочуття немає.

Прихована недостатність
Знижена переносимість фізичних навантажень. Гіпертрофія міокарда і перевантаження ЛШ.

Субкомпенсація
Болі по типу стенокардії, обмежена фізична активність. Є об’єктивні ознаки ішемії міокарда.

Декомпенсація
Напади задухи при незначній напрузі, печінка збільшена, набряки кінцівок.

Термінальна недостатність
Недостатність по обох колах кровообігу, важкі дистрофічні зміни в серці, головному мозку і внутрішніх органах.

Ознаки ураження

На ранніх стадіях аортальна регургітація себе не проявляє, це продовжується до тих пір, поки ЛШ повністю справляється з навантаженням. Надалі клінічні ознаки наростають:

• відчувається пульсація шийних судин;
• з’являється відчуття поштовху в області серця;
• виникає часте і сильне серцебиття.

Це відповідає збільшенню викиду крові в артеріальні судини і підвищення різниці між систолічним і діастолічним тиском. Коли об’єм крові, який повернувся в шлуночок, перевищує його компенсаторні можливості, відзначаються симптоми недостатнього харчування головного мозку і серця:

• запаморочення,
• шум в голові,
• головний біль,
• зниження зору,
• непритомність при вставанні з ліжка,
• напади стенокардії,
• різка слабкість,
• пітливість,
• почастішання дихання,
• прискорення пульсу,
• перебої в ритмі.

Спочатку ці прояви бувають при значних навантаженнях, потім при найменшому зусиллі, а у важких випадках – в стані повного спокою.

Якщо перевантаження поширюється на правий шлуночок, то приєднуються набряки на ногах, збільшення печінки, посилюється задишка. При гострій недостатності формується набряк легенів, різко падає тиск крові. Якщо не проводиться потрібного хірургічного лікування, то наслідки частіше фатальні.

Дивіться на відео про недостатності аортального клапана:

Методи діагностики

При огляді пацієнта виявляють типові ознаки аортальної регургітації:

• бліда шкіра;
• ціаноз пальців, кінчика носа і губ;
• «танцюючі каротиды» – помітна пульсація сонних артерій;
• кивання головою в такт пульсу;
• ритмічне розширення і звуження зіниць;
• тремтіння м’якого неба і язичка;
• при вимірюванні тиску – низьке діастолічний, високий систолічний і пульсовий;
• видимий поштовх верхівки;
• при пальпації мечоподібного відростка відчувається пульсація аорти;
• регресний шум протягом діастоли, слабкі роздвоєні тони, подвійні шуми.

Для інструментального підтвердження діагнозу використовують такі методи:

• електрокардіографія – гіпертрофований міокард ЛШ, на пізніх стадіях і правих відділів;
• фонокардіографія – шуми серця у відповідності зі стадією процесу;
• УЗД серця – дефект змикання стулок, збільшення розмірів камер серця, кількості повернення крові в лівий шлуночок;
• рентгенографія – розширена порожнину ЛШ, аортальна тінь, верхівка переміщена донизу і вліво, в легеневої тканини помітний венозний застій;
• аортографія – регургітація через відкритий клапан у фазі діастоли;
• зондування серця допомагає визначити обсяг викиду і повернення крові, тиск у порожнинах;
• МРТ, МСКТ призначається для передопераційної діагностики та динамічного спостереження після операції або у стадії компенсації.

Лікування у дітей та дорослих

Можливості лікарської терапії обмежені передопераційною підготовкою або симптоматичним застосуванням препаратів при протипоказання до проведення хірургічного втручання (важкі супутні захворювання, онкологія).

Використовують такі групи медикаментів:

• антибіотики при ревматизмі, ендокардиті (Уназін, Аугментин);
• блокатори кальцієвих каналів (Коринфар, Занидип);
• блокатори ангіотензинперетворюючого ферменту (Пренеса, Моэкс);
• антагоністи ангіотензину (Валсар, Кандесар);
• бета-рецепторів (Коронал, Небіволол).

Жоден з медикаментів не може істотно вплинути на стан кровообігу при аортальної регургітації, тому пацієнтів направляють на операцію з протезування клапана.

Вона показана при гострій формі, а також у разі хронічної, якщо діастолічний об’єм ЛШ не вище 300 мл, а серцевий викид не менше 55% від норми. Для заміни використовують механічні та біологічні моделі. У переважній більшості випадків операція проходить через відкритий доступ в грудну клітку.

Наслідки

Якщо у хворого виявлена аортальна регургітація, але немає важких гемодинамічних порушень, то тривалість життя може досягти 10 років. На стадії декомпенсації є серцева і коронарна недостатність кровообігу, тому рідко кому вдається прожити без операції більше 2 років.

Проведена заміна клапана суттєво підвищує ймовірність продовження життя. На перебіг і прогноз пороку впливає також тяжкість захворювання, на тлі якого він виник.

Рекомендуємо прочитати статтю про мітральному пороці серця. З неї ви дізнаєтесь про вроджених і набутих вадах, причини патології, зверненні до лікаря, проведення діагностики і лікування, прогноз для хворих.

А тут детальніше про комбінований порок серця.

Аортальної регургітацією називається зворотний рух крові через стулки аортального клапана в період діастоли лівого шлуночка. Вона викликана деформацією самого клапана або розтягненням фіброзного кільця, де він кріпиться.

Патологія буває вродженою і набутою. Тривалий час порок тече безсимптомно, так як міокард ЛШ компенсує посиленням сили скорочень збільшений обсяг викиду. По мірі ослаблення м’язового шару виникає і наростає недостатність кровообігу з небезпечними наслідками. Для лікування потрібна операція з протезування клапана.

Зміст

• 1 Причини розвитку гіпоксії головного мозку
• 2 Симптоми патології
  • 2.1 У дорослих
  • 2.2 У дітей
• 3 Гостра і хронічна форми
• 4 Методи діагностики
• 5 Лікування гіпоксії головного мозку
• 6 Наслідки для хворого
  • 6.1 Корисне відео
• 7 Профілактика

Із-за недостатнього надходження кисню виникають порушення роботи головного мозку, це стан називається церебральної гіпоксією. Може бути пов’язано із зовнішніми факторами, захворюваннями крові, судин, серця, а також зміною обмінних процесів. З-за високої потреби в кисні для функціонування головний мозок є найбільш чутливих до кисневого голодування органом.

Якщо протягом 3 — 5 хвилин припиняється надходження кисню, гіпоксія призводить до незворотних наслідків – смерті мозку.

Причини розвитку гіпоксії головного мозку

Дефіцит кисню може бути пов’язане з вдиханням повітря зі зниженим його вмістом. Такі стани бувають при сходженні в гори, роботи в шахтах, підводних човнах, знаходження у замкнутому приміщенні зі слабкою вентиляцією або більшою кількістю людей. Спазм бронхів, здавлення шиї також викликає кисневе голодування.

До захворювань, при яких головний мозок страждає від гіпоксії, відносяться:

• падіння тиску крові при шоковому стані;
• гостра серцева недостатність;
• отруєння чадним газом, токсичними речовинами;
• поперечна блокада проведення серцевих імпульсів;
• операції на відкритому серці і великих судинах;
• хвороби крові;
• артеріальна гіпертензія або виражена гіпотонія;
• патологічні зміни судин вродженого або набутого характеру (артеріовенозна мальформація, ангіопатія, васкуліт);
• здавлення судин які живлять головний мозок ззовні (остеохондроз, пухлина, аневризма) або закупорка тромбом, атеросклеротичної бляшкою, емболом;
• черепно-мозкові травми.

Окремою формою церебральної гіпоксії є перинатальна. Вона виникає в період внутрішньоутробного розвитку плода, при ускладнених пологів або в ранньому періоді новонародженості. Її провокують хвороби матері (пороки серця, патології легенів і нирок, діабет), незадовільний перебіг вагітності (загроза переривання, інфекції, резусная несумісність, токсикоз), прийом алкоголю, паління.

Внутрішньоутробна гіпоксія плоду

В період пологів дитина може отримати травму при проходженні через вузький таз, під час швидкої або слабкої пологової діяльності. Гіпоксія мозку може бути одним із проявів хвороб серця і легенів у новонародженого.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, чому розвивається ішемія мозку у новонародженого. З неї ви дізнаєтесь про те, як виникає ішемія головного мозку у новонародженого, причини патології, фактори ризику і ступенях прогресування, а також про симптоми розвитку захворювання, методи діагностики та лікування малюка.

А тут детальніше про причини розвитку інсульту у молодих, відновлення після і шанси на нормальне життя.
Симптоми патології

Тяжкість клінічних проявів залежить від ступеня кисневого голодування. При легких формах гіпоксія має зворотні наслідки, у важких випадках залишається стійкий неврологічний дефект, можливий несприятливий результат.

У дорослих

Перша стадія при припиненні надходження кисню з крові до головного мозку проявляється синдромом рухового збудження. У пацієнтів виникають такі ознаки:

• прискорене і посилене серцебиття;
• часте дихання;
• миготіння точок в очах;
• ейфорія або неадекватність поведінки;
• блідість шкіри;
• холодний піт.

Цей період змінюється пригніченням нервової системи – темніє в очах, з’являється загальмованість і запаморочення, хилить у сон, поступово припиняється свідома діяльність. Надалі приєднуються судоми, випадають рефлекси з шкіри, сухожиль, а потім зіниці перестають реагувати на світло. Кінцівки втрачають рухову функцію (параліч).

Якщо гіпоксія важка, то через 3 — 5 секунд пацієнт втрачає свідомість, а кома розвивається протягом 2 — 3 хвилин.

У разі відновлення припливу кисню розвивається енцефалопатія різного ступеня тяжкості, астенічний синдром і неврологічні порушення, що вимагають досить тривалого лікування.

У дітей

Легка гіпоксія проявляється руховою активністю, занепокоєнням, поганим сном, тремтінням рук. Ці явища можуть зникнути протягом першого місяця життя. Діти з середньою тяжкістю патології мляві і загальмовані, у них бувають:

• порушення смоктання та ковтання;
• асиметрія носо-губної складки;
• косоокість;
• вибухання тім’ячка;
• порушення сну зі вскрикиваниями.

Важкий стан новонародженого проявляється вираженою м’язовою слабкістю, обездвиженностью, відсутністю рефлекторного хапання, смоктання, аритмією серцевих скорочень і дихання, зниженням тиску і частоти пульсу, судорожними припадками.

Така форма гіпоксії може зберігатися до 2 місяців навіть при наявності адекватної терапії, її результатом бувають стійкий неврологічний дефіцит.

Гостра і хронічна форми

Залежно від причини і вираженості кисневого голодування гіпоксія мозку може настати за кілька секунд (наприклад, крововилив у стовбурову частину) або розвинутися протягом 2 — 3 годин (отруєння токсинами, ушкоджувальними гемоглобін).

Ці форми – блискавична і гостра, без кваліфікованої швидкої допомоги є смертельно небезпечними. Настає набряк мозку, зупинка дихання і серцебиття.

При хронічній гіпоксії формуються пристосувальні реакції:

• зростає частота дихання і його глибина (задишка);
• підвищується частота пульсу, тиск крові;
• розвиваються додаткові кровоносні шляхи в головному мозку;
• посилюється утворення еритроцитів (згущується кров).

Ці зміни забезпечують на якийсь час захист клітин мозку від нестачі кисню, тому при достатньому лікуванні та ліквідації причини гіпоксії можливе відновлення втрачених функцій. Якщо захворювання прогресує, то ішемічні неврологічні порушення викликають і поведінкові розлади, пацієнт може втратити здатність до пересування і самообслуговування.

Найчастіше до хронічної гіпоксії мозку призводять:

• церебральна форма атеросклерозу;
• діабетична і гіпертонічна енцефалопатія;
• порушення кровотоку в хребетної артерії (остеохондроз);
• синдром нічних апное.

Методи діагностики

Для визначення причини гіпоксії і ступеня порушення структури функцій головного мозку проводиться наступний діагностичний комплекс:

• аналізи крові – загальний, газовий склад (карбонатний і бікарбонатний буфер), електроліти, глюкоза, холестерин, коагулограма, кислотно-основний стан;
• капнометрия – дослідження концентрації вуглекислого газу в процесі дихання;
• пульсоксиметрія – вміст кисню в крові;
• аналіз спинномозкової рідини для виключення крововиливу;
• УЗД судин голови та шиї (з дуплексним скануванням) – визначення перешкод кровотоку, порушень мікроциркуляції;
• рентгенографія шийного відділу хребта при підозрі на компресію артерій;
• электроэнцефалограмма – вивчення діяльності мозку, визначення вогнищ судорожної активності;
• ЕКГ – для оцінки скоротливої здатності серця;
• МРТ та КТ головного мозку проводять при підозрі на пухлину, утрудненні діагностики, їх можуть також комбінувати з ангіографією.

УЗД судин голови та шиї
Лікування гіпоксії головного мозку

Терапія проводиться з урахуванням причини захворювання. При недостатньому вмісті кисню у повітрі показані інгаляції за допомогою спеціальних приладів. У стаціонарних умовах на першому етапі проводиться стабілізація основних показників – відновлюється об’єм циркулюючої крові за допомогою інфузії розчинів, Реополіглюкіну, глюкози, калію і магнію.

Перша допомога при гіпоксії

При ознаках набряку мозку водяться осмотичні діуретики (Манітол), кортикостероїди. Може бути використана гіпербарична оксигенація в барокамері і церебральна гіпотермія (охолодження тканин мозку). Для зняття судомного синдрому застосовують Діазепам, Конвулекс. З метою забезпечення достатнього вмісту кисню в крові призначають переливання плазми, еритроцитарної маси, крапельниці з Перфтораном, вітамінами.

У період відновного лікування рекомендує препарати наступних груп:

• ноотропні – Енцефабол, Луцетам, Цераксон, Прамистар;
• ангіопротектори та судинорозширювальні – Кавінтон, Танакан, Цинаризин, Серміон;
• для поліпшення обмінних процесів – Актовегін, Церебролізин, Армадин, Энерион.

Наслідки для хворого

Залежно від ступеня ушкодження головного мозку залишкові явища можуть проявлятися:

• астенічним синдромом – слабкість, швидка стомлюваність, підвищена дратівливість, порушення сну;
• вестибулярно-атаксическим – запаморочення, нестійкість ходи, утруднення координації;
• паркинсоническим – тремтіння рук, сповільненість рухів;
• порушенням інтелекту, пам’яті, здатності до розумової діяльності;
• ослабленням зору і слуху;
• психічними розладами – агресія, деменція, депресія.

Гіпоксія мозку у дитини при недостатньому лікуванні може призвести до затримки росту і розвитку, розумової відсталості.

Корисне відео

Дивіться відео про гіпоксії плода:

Профілактика

Для запобігання кисневого голодування потрібно своєчасна діагностика і лікування хвороб, які можуть порушити діяльність головного мозку. До общетерапевтическим рекомендацій можна віднести:

• прогулянки на природі;
• достатній рівень фізичної активності;
• вживання продуктів з вітамінами (соки, фрукти, ягоди, горіхи, мед);
• часте провітрювання приміщень.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, які є дитячі вроджені вади серця. З неї ви дізнаєтесь про причини появи та класифікації вроджених вад серця, механізм розвитку функціональних порушень, а також про діагностиці ВПС, варіантах лікування, прогнози та профілактичні заходи для плануючих вагітність.

А тут детальніше про варіанти вирішення проблеми, якщо у дитини виявлено коарктація аорти, як жити з діагнозом.

Гіпоксія мозку виникає при недоліку надходження кисню через дихальні шляхи або кров. Вона може протікати в блискавичною або гострій формі, такі стани небезпечні для життя, якщо не надана екстрена допомога. При хронічній формі зазначаються менш виражені, але прогресуючі порушення мозкової діяльності.

У новонароджених церебральна гіпоксія пов’язана з ускладненим перебігом вагітності або родового періоду. Для терапії цього стану використовують реанімаційні заходи, потім проводиться тривале лікування препаратами, що відновлюють функції мозку.

Зміст

• 1 Кому і коли варто пройти обстеження на кардиовизоре
• 2 Що являє собою апарат
• 3 У чому відмінності від ЕКГ
• 4 Як працює система скринінгу серця
• 5 Розшифровка результатів
• 6 Варто віддавати обстеження за такі гроші?

Прилад, який допомагає отримати миттєве зображення серця, названий кардиовизором. В основі діагностики лежить аналіз ЕКГ і перетворення сигналів за допомогою комп’ютерної обробки. Призначений для виявлення початкових або прихованих ознак ішемії, а також контролю динаміки стану пацієнтів зі стенокардією, гіпертонією, кардіоміопатією.

Кому і коли варто пройти обстеження на кардиовизоре

Для призначення обстеження за допомогою кардиовизора можуть бути наступні показники:

• ішемія міокарда – стенокардія напруження, спокою, стабільна і нестабільна, варіантна Принцметала, інфаркт серцевого м’яза, постінфарктний кардіосклероз;
• кардіоміопатія;
• нейроциркуляторна дистонія;
• вроджені або набуті вади серця;
• міокардит, ендокардит;
• порушення ритму скорочень і провідності;
• гіпертонічна хвороба;
• вторинні гіпертензії;
• цукровий діабет.

За допомогою приладу можна встановити початкові ознаки цих захворювань, його використовують для скринінгового обстеження, тобто виявлення факторів ризику у пацієнтів, які не мають виражених клінічних проявів. Перевірку роботи серця на кардиовизоре можуть пройти також спортсмени, люди, професійна діяльність яких пов’язана з фізичними чи психологічними перевантаженнями.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, як проводиться і про що розповість допплеровская ехокардіографія. З неї ви дізнаєтесь про основні режимах візуалізації, застосовуваних при УЗД серця, переваги і недоліки допплерометрії серця, а також про те, як Ехокг виконується спільно з допплерометрией.

А тут детальніше про те, як проводиться детальне обстеження ЧПЭФИ серця.

Потрібно враховувати, що кардіовізор не призначений для постановки діагнозу, він може показувати патологічні зміни в безсимптомну стадію хвороби. В результаті проведеного дослідження всіх пацієнтів можна розділити на чотири групи:

• нормальна робота серця,
• прикордонні зміни,
• слабкі порушення в міокарді,
• виражена патологія.

Що являє собою апарат

Прилад являє собою пристрій для зняття ЕКГ у відведеннях від кінцівок (їх 6, на відміну від стандартних 12). За допомогою кабелю кардіовізор може бути приєднаний до будь-якого комп’ютера, на який встановлена програма для обробки. Час діагностики складає 1 хвилину, не потрібно налаштування або підготовки хворого.

Отримані дані висвічуються на екрані, вони складаються з «портрета» серця і текстових доповнень до нього. Це своєрідна моментальна фотографія, яка отримана в ході обробки і візуалізації даних ЕКГ. У нормі міокард має рівний зеленуватий колір, при слабких порушеннях харчування він жовтіє, а при виражених змінах стає червоним.

Демонстрація показань кардиовизора

У пояснювальному тексті містяться відомості про ступінь вираженості виявлених порушень, необхідність додаткового обстеження та найменування захворювань, при яких бувають такі зміни.

У чому відмінності від ЕКГ

Стандартна ЕКГ дозволяє зафіксувати коливання електричного поля, яке утворюється при функціонуванні серцевого м’яза. Кардіовізор оцінює слабкі коливання (микроальтернации), їх можна виявити під скорочення і розслаблення міокарда.

Найбільш інформативними вважаються властивості зубця Т, їх вивчення дозволяє не тільки знайти патологічні зміни в серці, але і передбачити ризик їх розвитку в майбутньому, тобто виявити схильність до ішемічної хвороби.

Крім цього, в удосконалених програмах є можливість одночасного аналізу і зубця R, який відображає скорочення шлуночків.

Зміни цих показників дозволяє оцінити загрозу недостатньою скоротливості міокарда, наявність дистрофічних та ішемічних процесів, ймовірність порушень ритму і проведення імпульсу по м’язовим волокнам.

Як працює система скринінгу серця

Перевагою приладу є те, що обстеження може бути проведене в будь-якій обстановці, пацієнт не знімає одяг і може перебувати в сидячому положенні. Спочатку на шкіру наноситься гель для кращого прилягання, зміцнюються електроди на верхні і нижні кінцівки.

Після включення приладу інформація про електричних імпульсів надходить в програму, яка виділяє і обробляє малоамплітудні коливання в фазах скорочення серця. На екрані видно аорта, передсердя, шлуночки і перегородка між ними.

У отриманого малюнка є два ракурсу – з правого і лівого боку. Вони не відповідають розташуванню серця в грудній клітці, а відображають отримані дані змін м’язових волокон в стадії скорочення і розслаблення. Варіабельність кольори на екрані викликана як амплітуда цих коливань, так і швидкістю поширення сигналу в міокарді.

Дивіться на відео про те, що таке кардіовізор і діагностики серця:

Розшифровка результатів

Крім візуального визначення інтенсивності кольору міокарда, зміщення його відтінків від зеленого (нормального) до жовтого і червоного, існує оцінка показників дисперсійних (розкиду значень) відхилень. Вона виражається у відсотках і аналізується за двома параметрами – міокард і ритм. Можуть бути отримані наступні результати:

• не виявлено відхилень – зелений колір, індикатори менше 16%;
• прикордонний стан – жовтий відтінок, міокард до 20%, ритм до 50%;
• слабко виражені зміни – жовтий колір, міокард до 25%, ритм до 80%;
• хвороба – колір коричневий, міокард до 47%, ритм понад 80%;
• виражена патологія – міокард червоний, його індикатор вище 47%.

Розшифровка показників індексу на кардиовизоре
Варто віддавати обстеження за такі гроші?

Незважаючи на закладену ідею профілактичного обстеження за допомогою кардиовизора, більшістю лікарів його дані не визнаються як достовірні. Причинами цього є наступні фактори:

• недостатня кількість відведень ЕКГ – в два рази менше, ніж при звичайній кардіограмі;
• не враховуються перешкоди, неминучі при реєстрації електричного сигналу;
• це обстеження не входить в діагностичний перелік жодного з захворювань;
• після отримання результатів потрібне додаткове обстеження;
• на підставі даних кардиовизора не ставиться діагноз і не коригується лікування;
• для виявлення початкових або прихованих ознак ішемії міокарда може бути використано моніторування за Холтером або ЕКГ з навантажувальними пробами.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, як роблять ЕКГ пацієнтів різного віку та статі. З неї ви дізнаєтесь, який принцип роботи електрокардіографа, як правильно підготуватися і як роблять ЕКГ, про розшифрування показників і недоліки ЕКГ, а також про відхилення, які здатний виявити прилад.

А тут детальніше про важливому моніторуванні ЕКГ за Холтером.

Кардіовізор служить для реєстрації ЕКГ та отриманні візуального зображення «портрета» серця. Цей метод може призначатися при диспансерному обстеженні або виділення групи ризику ішемії міокарда. Процедура триває близько хвилини, після чого на моніторі з’являється зображення серця.

Нормою вважається зелений колір і низькі значення індексів міокарда та ритму. Кардіовізор не призначений для встановлення діагнозу, тому його доцільність визнається не всіма лікарями.

Зміст

• 1 Види судинних ушкоджень
• 2 Причини травмування кровоносних судин
• 3 Клінічні ознаки травм
  • 3.1 Відкритих
  • 3.2 Закритих
  • 3.3 Артерій
  • 3.4 Вен
  • 3.5 Судин голови та шиї
  • 3.6 Кінцівок
• 4 Діагностика
• 5 Перша допомога
• 6 Хірургічне лікування
• 7 Прогноз для хворого

Цілісність стінка артерії або вени може бути порушена при закритій або відкритій травмі. Це призводить до внутрішнього або зовнішнього крововиливу і ослаблення живлення тканин (ішемія). При інтенсивної втрати крові судинні травми небезпечні для життя. Лікування таких пошкоджень потребує термінової операції.

Види судинних ушкоджень
Внутрішня кровотеча, пошкоджені внутрішні органи

Залежно від того, є чи зовнішні ознаки травми судин, їх поділяють на відкриті і закриті. Перші можуть супроводжуватися струсом, надривом або повним розтином судинної стінки.

Закритим пошкоджень не супроводжує зовнішнє кровотеча, але вони призводять до тромбозу, інтенсивного внутрішнього крововиливу, ішемії тканин, аневризмі стінки вени або артерії.

Небезпека для життя зростає, якщо пошкоджений магістральний посудину, вона нижче при травмі другорядних кровоносних шляхів. По виду травмованої судини бувають артеріальні, венозні, капілярні та змішані патології. Можуть бути зачеплені шляху кровотоку на руках, ногах і шиї, голові і тулубі. Внутрішні кровотечі виникають при пошкодженні органів грудної або черевної порожнини. У разі політравми всі ці види поєднуються між собою.

За характером розривів судини виділяють:

• повний,
• частковий,
• наскрізний,
• по дотичній,
• фенестрирующий (при проколі, поранення осколком).

Рекомендуємо прочитати статтю про те, як проявляється і лікується посттравматичний тромбоз. З неї ви дізнаєтесь про причини посттравматичного тромбозу, клінічній картині розвитку гострої форми, методи діагностики та лікування вен нижніх кінцівок, а також відновлення після лікування та профілактики появи тромбозу після травми.

А тут детальніше про те, про профілактику утворення тромбів і тромбофлебіту.
Причини травмування кровоносних судин

До факторів, які можуть призвести до руйнування судинної стінки, відносяться:

• удар;
• поранення – колюча, ріжуча, рване, вогнепальна;
• падіння;
• перелом, вивих, забій;
• ламкість судин (вікові, атеросклеротичні зміни, при запаленні);
• хвороби сполучної тканини;
• артеріовенозні мальформації;
• аневризми;
• проростання пухлини.

Пошкодження магістральних кровоносних судин при переломі:

Клінічні ознаки травм

Небезпека судинних травм залежить від інтенсивності і різновиди отриманих ушкоджень.

Відкритих
Відкрита рана

Найчастіше вони проявляються у вигляді зовнішнього закінчення крові, але судинний дефект може перекритися тромбом або сусідніми тканинами, тому при наявності відкритої рани іноді немає помітної крововтрати.

Травми характеризуються також переходом крові в м’які тканини з утворенням гематоми. Значні поранення призводять падіння гемодинаміки і розвитку шокового стану. Найважчі наслідки при артеріальній кровотечі з великих судин.

Судинні травми при відкритих ушкодженнях бувають трьох ступенів важкості:

Закритих

При відкритих пошкодженнях напрямок травми йде зовні всередину, а при закритих воно зворотне, тому найважчі варіанти супроводжуються повним руйнуванням внутрішнього шару інтими судини. При легких травмах в ній утворюються тріщини. Це характерно для ударів тупими предметами. Відсутнє зовнішнє кровотеча, але формується внутрішньосудинний кров’яний згусток, що приводить до ішемії.

Утворення тромбу при ударі судини

Друга ступінь тяжкості закритих травм судин протікає з круговим розривом інтими і частково середнього шару. Наприклад, при автомобільних аваріях різкий удар призводить до формування аневризматического мішка в зоні перешийка аорти. Важких пошкоджень (третя ступінь) супроводжують обширні крововиливи, які здавлюють навколишні тканини. Одним з варіантів може бути надмірне розтягнення з розривом при вивиху суглоба або переломі зі зміщенням.

Симптоми закритій судинної травми:

• сильний біль, яка не знижується після введення знеболюючих або
  Внутрішнє пошкодження судин

  вправлення кісток;

• відсутній пульс на артеріях нижче області травми;
• шкіра бліда або синюшна;
• обширна гематома (при руйнуванні стінки судини).

Артерій

Якщо пошкоджений посудину з артеріальної мережі, то бувають такі характерні ознаки:

• червона струмінь крові;
• кровотеча або зростаюча гематома з пульсацією;
• нижче травми пульсу на артеріях немає;
• блідість шкіри, потім ціанотичний забарвлення;
• оніміння;
• болі, які не стають менше після фіксування кінцівки, не збільшуються при промацуванні;
• м’язи стають твердими (ригідність), спочатку ускладнені активні рухи, а згодом також пасивні (контрактура).

Вен

Поранення судини венозного проявляється темним потоком крові, кінцівку набрякає, периферичні вени переповнюються і набухають, струмінь крові рівна. Сформувалися гематоми частіше невеликих розмірів, не пульсують. На відміну від артеріального кровотечі, немає ознак ішемії – є пульс на артерії, шкіра звичайного пофарбування і температури, руху в кінцівках можливі (при відсутності перелому чи вивиху).

Судин голови та шиї

Такі пошкодження відрізняються підвищеним ризиком для життя. Це пов’язано з наступними особливостями:

• близько розташовані дихальні шляхи і нервові сплетення, тому можлива зупинка дихання і рефлекторне припинення серцебиття;
• є загроза припинення живлення тканин мозку з-за ішемії, тромбозу або повітряної емболії з розвитком інсульту;
• рясне кровопостачання призводить до великої втрати крові.

Забій головного мозку з пошкодженням кровоносних судин

При розриві артерії є виражена кровотеча або утворюється гематома з пульсацією збоку шиї. Вона швидко поширюється на область над ключицею, тисне на стравохід, можливий прорив в порожнину плеври. Часто є ушкодження (ізольоване або сполучається з артеріальним) вени. У такому разі скупчення крові може бути і непомітним, при промацуванні шиї відзначається дрібна пульсація і припухлість.

Закриті травми не менш небезпечні. Навіть легкі удари або мануальна терапія можуть стати причиною розшаровування стінок артерії.

Виникає сильний біль, порушення кровопостачання мозку зі слабкістю в кінцівках, невиразною мовою, асиметрією обличчя, нестійкістю ходи, що дозволяє запідозрити інсульт.

Кінцівок

Ознаки розриву судини залежать від його діаметра і глибини травми. В кінцівках проходять великі артеріальні і венозні стовбури. Можливі фонтанирующие кровотечі з стегнової і плечової артерії, з-за великої швидкості в них не встигають сформуватися згустки. У таких випадках пацієнтам потрібна екстрена допомога для запобігання великої крововтрати.

Закритий перелом з пошкодженням вени

Кров з вени витікає повільно, тому найчастіше тромби утворюються, але їх може вимити рух крові. Венозні кровотечі менш інтенсивні, але розраховувати на самостійне припинення їх не завжди доводиться. Найсприятливішим варіантом пошкодження судин є капілярний. При цьому кров схожа на артеріальну, але ознаки тільки поверхневі, немає ішемії.

Якщо активність згортання крові нормальна, то таке кровотеча зупиниться при накладенні пов’язки.

Діагностика

Найчастіше для виявлення травми судини достатньо результатів огляду лікаря. До ангіографії, УЗД з допплерографією, КТ і МРТ вдаються для оцінки наслідків або вибору тактики оперативного лікування.

Діагноз встановлюється на підставі таких ознак:

• видиме кровотеча;
• зростаюча гематома по ходу артерії або вени;
• набряклість тканин;
• рана або тупа травма в області великих кровоносних судин;
• симптоми втрати крові (підвищена спрага, тахікардія, потемніння в очах, бліда шкіра і слизові, вузькі зіниці, часткова або повна втрата свідомості);
• холодні і бліді (синюшні) руки або ноги, зниження або припинення пульсації артерій нижче зони ураження, ішемічна біль, м’язовий спазм або контрактура (поранення кінцівок);
• порушення кровопостачання мозку з проявами інсульту, патологічні шуми на судинах шиї (травми голови і шиї).

Перша допомога

Обсяг допомоги на першому етапі залежить від ступеня та виду ураження:

• синець – прикласти лід, підклавши попередньо на місце травми тканину;
• розрив капіляра або дрібної вени – туга пов’язка з бинта або будь-який підручний тканини (пояс, шарф, хустка, рушник);
• артеріальний – притиснення пальцем або кулаком, потім накладають джгут на одяг або тканину в кілька шарів, а під нього записку з часом накладення.

Застосування джгута доцільно тільки на стегно або плече, так як судини гомілки і передпліччя розташовані глибоко, їх неможливо стиснути зовні. Максимальний час, протягом якого кінцівку може бути перетиснута, становить 60 хвилин для дорослих і до 20 хвилин у дитини.

Головна допомога потерпілому полягає в негайній транспортування в лікувальний заклад, тому потрібно в найкоротші терміни викликати швидку допомогу. До приїзду лікарів треба забезпечити нерухомість травмованої кінцівки. Її не можна піднімати, зігрівати або охолоджувати.

Поранення шиї небезпечні не тільки втратою крові, але і надходженням бульбашок повітря з наступною емболією судин мозку. Тому як можна швидше потрібно прикласти до місця кровотечі бинт, згорнутий в рулон або щось подібне. Для накладання пов’язки вгору піднімається рука потерпілого, а витки бинта проходять через неї. Так забезпечують живлення мозку за другою, парної сонної артерії.

Дивіться відео про першої допомоги при пораненнях:

Хірургічне лікування

Після надходження в стаціонар пацієнту спочатку проводиться інфузійна терапія для відновлення обсягу циркулюючої крові. Для цього використовують крапельниці з ізотонічними розчинами натрію хлориду, глюкози, Альбуміну, Реополіглюкіну, Волювена, Рефортана. Показано переливання крові в обсязі близько 2 літрів і 4 літри розчинів при пошкодженні великої судини.

Відновна операція починається при тиску не нижче 100 мм рт. ст. і пульсі близько 100 ударів у хвилину, але якщо кровотеча продовжується і загрожує життю, то оперувати хворого будуть одразу ж після госпіталізації. Операції на судинах обґрунтовані, якщо є ознаки життєздатності тканин – глибока чутливість збережена, немає м’язової контрактури. При наявності цих симптомів ставиться питання про ампутацію.

Цілісність артерії відновлюють такими способами:

• бічний або круговий шов;
• пластика за допомогою власної вени або трансплантата;
• з’єднання кінців при дефекті не більше 2 див.

При пораненні вен використовують бічний шов, а якщо пошкодження значне, то вену стегна виділяють і застосовують для пластичної реконструкції.

Прогноз для хворого

Фактори, які надаю несприятливий вплив при травмі судин:

• відкриті ушкодження;
• розрив артерії великого діаметра;
• поєднані травми (пошкоджені кістки, м’які тканини, нервові стовбури, що зачіпають життєво важливі органи);
• велика втрата крові;
• локалізація на шиї;
• від моменту травми до операції минуло більше 6 годин.

Рекомендуємо прочитати статтю про причини, за якими лопаються судини на ногах. З неї ви дізнаєтесь про симптоми, причини й умови, що викликають крововиливи під шкірою, а також про небезпечні хвороби, лікування патології і профілактики даних крововиливів.

А тут детальніше про методи перевірки судин і вен.

Травми судин виникають при пораненнях, ударах, переломах, патологічні зміни судинних стінок. Їх прояви визначаються відкритим або закритим характером пошкодження, розривом артерії або вени, калібру судини, його розташуванням. Особливо небезпечні артеріальні кровотечі з магістральних кровоносних шляхів, при порушенні цілісності судин шиї.

У момент надання першої допомоги важливо зупинити потік крові, наклавши пов’язку або джгут, після цього пацієнта потрібно негайно госпіталізувати. Лікування проводиться тільки за допомогою хірургічного втручання.

Зміст

• 1 Причини розвитку амілоїдозу
• 2 Фракція викиду при амілоїдозі серця
• 3 Симптоми патології
• 4 Методи діагностики
  • 4.1 Огляд
  • 4.2 Ехокардіографія та інші методи
  • 4.3 Лабораторні дослідження
• 5 Лікування амілоїдозу серця
• 6 Прогноз при патології

Порушення обміну речовин, яке супроводжується утворенням специфічного білка амілоїду) в серцевому м’язі, внутрішньої і зовнішньої оболонки серця, аорті і вінцевих судинах називається амілоїдозом серця. Це викликає гіпертрофію міокарда, істотне зниження сили скорочень.

Прояви хвороби бувають у вигляді недостатності кровообігу, порушення ритму, зниження артеріального тиску, розвитку набутих вад серця. Для лікування призначається комплексна медикаментозна терапія.

Причини розвитку амілоїдозу

Найчастіше до утворення і відкладення амилоидного білка в тканинах призводять тривалі хронічні запальні процеси, пухлини. Відомі випадки прогресування хвороби після наступних патологій:

• туберкульоз,
• сифілітична інфекція,
• грибкові захворювання,
• остеомієліт,
• ревматичний ендокардит,
• рак нирок, легенів, крові,
• атеросклероз,
• анкілозуючий спондилоартрит,
• псоріаз,
• артрит,
• бронхіт.

Зустрічаються сімейні форми хвороби, а також це порушення білкового обміну буває в старечому віці.

Існують теорії, що зв’язують синтез амілоїду з аутоімунною реакцією, впливом факторів, що призводять до хромосомних мутацій.

Рекомендуємо прочитати статтю про рестриктивної кардіоміопатії. З неї ви дізнаєтесь про патогенез і видах захворювання, симптоми у дорослих і дітей, проведення діагностики та лікування.

А тут детальніше про амілоїдної ангіопатії головного мозку.
Фракція викиду при амілоїдозі серця

Більше всього при амілоїдозі страждає міокард. Аномальні білки накопичуються між м’язовими волокнами, стискаючи артерії, які проходять в стінці серця. М’язовий шар стає щільним, розтягується дуже погано. При цьому паралельно розвиваються атрофічні процеси, обсяги камер серця трохи збільшені або не змінюються.

Тверда і щільна м’язова тканина не може забезпечити нормальне заповнення порожнин в період діастоли, а слабкі скорочення не дають здійснитися повноцінної систолі. Тому страждає надходження крові в артеріальну мережу, а серцевий викид постійно знижується. Прогресують прояви недостатності кровообігу.

Якщо амілоїд відкладається на стулках клапанів, то формується вада серця. У разі скупчення цього білка на шляху прямування провідних волокон або вузлів (синусового та атріовентрикулярного) виникає блокада провідності, яка посилює гемодинамічні порушення.

Симптоми патології

Типових ознак, які характерні саме для амілоїдозу на початковій стадії, немає. Пацієнти можуть відзначати підвищену стомлюваність, запаморочення, емоційну лабільність, втрату ваги, набряки на гомілках. У частини хворих виникають напади за типом стенокардії.

Самопочуття може різко погіршуватися після вірусних інфекцій, стресовій ситуації або загострення захворювання внутрішніх органів (гастрит, панкреатит, пневмонія, нефрит, гепатит).

Настає розгорнута стадія хвороби з наступними клінічними проявами:

• низький тиск крові;
• непритомності при зміні положення тіла;
• напади стенокардії;
• епізоди втрати свідомості;
• різні порушення ритму;
• утруднення дихання;
• збільшення печінки;
• набряки на нижніх кінцівках.

Всі ці порушення відрізняються безперервним наростанням і стійкістю до традиційної терапії. Скупчення рідини із-за слабкості серцевого м’яза протікає у вигляді перикардиту або асциту. Небезпечним ускладненням є втрата синусовим вузлом здатності генерувати імпульси, тяжка форма брадикардії при цьому може призвести до зупинки серця.

Серцевий амілоїдоз нерідко є частиною системного ураження органів. Формується ниркова недостатність, утруднення при ковтанні, порушення роботи кишечника, втрата пам’яті. Всі ці патологічні зміни постійно наростають, до них приєднуються нові клінічні прояви.

Дивіться на відео про амілоїдозі серця і його небезпеки:

Методи діагностики

Нерідко амілоїдоз знаходять у пацієнта тільки після смерті. Це пов’язано з тим, що всі його ознаки присутні і при інших захворюваннях.

Огляд

При обстеженні у частини хворих можна помітити збільшення мови в розмірах, крововиливи на шкірі, почервоніння очей. Аускультативно картина складається з глухих тонів серця і шуму в період скорочення шлуночків із-за недостатнього змикання стулок клапанів.

Ехокардіографія та інші методи

При ЕКГ-дослідженні виявляється знижена амплітуда шлуночкових комплексів, порушена збудливість міокарда і блокади проведення імпульсів різного ступеня.

При УЗД серця видно такі зміни:

• потовщена перегородка між відділами серця;
• збільшені стінки шлуночків і набряклі клапани;
• незначно розширені передсердя;
• м’язовий шар має низьку рухливість;
• фракція викиду різко знижена;
• слабке діастолічний заповнення шлуночків;
• зворотний тік крові через несомкнутые клапани;
• дрібні гранули в міокарді (видно не завжди).

Рентгенографія виявляє велике серце, схоже на кулю, випіт у околосердечную сумку. Більш інформативним методом діагностики є КТ та МРТ, вони допомагають візуалізувати структуру міокарда і виявити вогнищеві скупчення амилоидного білка. Остаточної постановки діагнозу сприяє біопсія міокарда або тканин мови, лімфовузлів, кишечника.

Лабораторні дослідження

При проведенні аналізів крові виявляється низький вміст білка та альбумінів, підвищується рівень глобулінів. Аналіз сечі показує втрату білка.

Лікування амілоїдозу серця

Проблемою лікування амілоїдозу є те, що навіть при інтенсивної медикаментозної поліхіміотерапії її результати у частини хворих вкрай незначні.

Після проведеного курсу виживання пацієнтів протягом року становить 55%. Для впливу на причину захворювання призначаються комбінації:

• Алкеран і Преднізолон;
• Колхіцин, Мельфолан, Метипред;
• Вінкристин і Адріабластін, Дексона.

Для симптоматичної терапії і уповільнення наростання недостатності кровообігу використовують сечогінні (Лазикс), серцеві глікозиди (Дигоксин, Целанид), вітаміни (Вітрум Кардіо, Супрадин), антикоагулянти (Аспірин, Курантил).

Виражена слабкість синусового вузла може бути показанням до встановлення кардіостимулятора. Є поодинокі позитивні результати від трансплантації серця при амілоїдозі.
Прогноз при патології

Рання діагностика і результативна терапія при амілоїдозі поки не має істотних успіхів. Це пов’язано з неспецифічними клінічними проявами, відсутністю настороженості лікарів до цього захворювання і стійкість процесу до відомих препаратів. Всі ці фактори призводять до того, що прогноз хвороби вкрай несприятливий.

Практично всі пацієнти після поразки внутрішніх органів не живуть більше 3 років. Смерть може бути викликана серцевою або нирковою недостатністю, зупинкою серця.

Рекомендуємо прочитати статтю про дисметаболический міокардіодистрофії. З неї ви дізнаєтесь про причини і механізм розвитку патології, симптоми та формах захворювання, діагностиці та лікуванні.

А тут детальніше про напади Морганьї-Адамса-Стокса.

Амілоїдоз серця відноситься до одного з найважчих проявів цього порушення білкового обміну. Він характеризується скупченням аномальних білків у міокарді і стінки артерій. Це знижує здатність серця до ефективного серцевого викиду і призводить до прогресування недостатності кровообігу.

Для діагностики застосовують УЗД серця, КТ, МРТ і біопсію. Лікування включає цитостатики, гормональні препарати, серцеві глікозиди. У більшості випадків прогноз несприятливий, незважаючи на комплексну терапію.

Зміст

• 1 Показання до призначення Венорутона
• 2 Протипоказання
• 3 Застосування Венорутона
  • 3.1 Мазь та гель
  • 3.2 Капсули і таблетки
• 4 Можливі побічні реакції
• 5 Застосування при вагітності
• 6 Вартість
• 7 Аналоги
  • 7.1 Корисне відео:

У складі препарату міститься рутин, отриманий з листя пахучої м’яти (рути). Нормалізує проникність судин, підвищує венозний тонус, знімає запалення і перешкоджає тромбоутворенню. Призначається при захворюваннях з венозною недостатністю.

Показання до призначення Венорутона

Таблетки і капсули використовують для самостійної або комплексної терапії при застійних процесах, які пов’язані з ослабленням відтоку венозної крові і лімфатичної рідини. До них відносяться:

• варикозне розширення вен;
• геморроидальная хворобу, ускладнення геморою;
• венозна недостатність, в тому числі і у вагітних;
• тромбофлебіт і його наслідки;
• дерматит і виразкові дефекти шкіри на тлі варикозу;
• лімфостаз;
• лімфедема;
• ретинопатія (пошкодження судин сітківки очей) при діабеті, гіпертензії і атеросклерозі.

Препарат має властивості ангиопротектора, тобто захищає судини від пошкодження. Це відбувається шляхом зміцнення стінок вен і капілярів, зменшення їх проникності. Таким чином поліпшується мікроциркуляція і проявляється протизапальну дію, так як сповільнюється проходження лейкоцитів із судин у околовенозные тканини.

Крім цього Венорутон блокує утворення і активність вільних радикалів, вироблення речовин, що стимулюють утворення тромбів, сприяє надходженню кисню і поживних речовин до шкірним покривом.

Це засіб знижує відчуття тяжкості в ногах, втома, ліквідує відчуття поколювання і судомні посмикування м’язів.

Венотонизирующие, протинабрякові ефекти проявляються завдяки таким впливів на судини:

• знижується розтяжність вен і накопичення в них крові;
• прискорюється венозний кровотік;
• підвищується частота скорочень капілярів лімфатичної системи;
• поліпшується дренаж лімфи, знижується її тиск;
• зростає тонус лімфатичних судин і щільність їх стінок.

Одним з переваг є здатність зменшувати біль, яка пов’язана з венозною недостатністю. Це стає можливим завдяки тому, що больовий синдром при варикозі пов’язаний з прикріпленням лейкоцитів до стінки судин і проникненням їх в тканини через пори у внутрішній оболонці вен. Препарат перекриває потік цих клітин і запобігає виділення ними токсичних речовин, які сприймаються як печіння і болю в ногах.

Є також особливі призначення для різних лікарських форм Венорутона. Гель 2% для зовнішнього нанесення використовують:

• при болі і набряки після травм, пошкодження зв’язок, переломів;
• після проведеної склеротерапії варикозної хвороби;
• для ліквідації свербежу та кровотечі при зовнішньому геморої.

Таблетки, які містять посилену дозу рутозида (500 та 1000 мг при стандартній 300 мг), рекомендуються при пошкодженнях шкіри після променевої терапії, а також для курсового прийому хворим з ретинопатією, минущими епізодами втрати зору через судинного спазму.

Рекомендуємо прочитати статтю про препараті Венарус при варикозі. З неї ви дізнаєтесь про фармакологічному дії, застосування, курс лікування і протипоказання даного препарату, порівняно з Детралексом, а також на якому лікарському засобі краще зупинити свій вибір.

А тут детальніше про те, на які венотоніки при варикозі варто звернути увагу.
Протипоказання

Венорутон відрізняється безпекою застосування для більшості категорій пацієнтів, його не рекомендують тільки при індивідуальній гіперчутливості до компонентів або мали місце алергічних реакцій на вітамін Р в минулому. Також перший триместр вагітності є обмеженням для застосування.

Застосування Венорутона

Для профілактичних цілей можна використовувати зовнішню форму випуску препарату, а капсули і таблетки рекомендує фахівець після огляду та обстеження.

Мазь та гель

Гелева основа Венорутона легко всмоктується і проникає в глибокі шари шкіри. Його можна наносити тонким шаром, злегка втираючи. Як правило, на початку лікування потрібно такі дії проводити двічі в день – вранці і перед сном.

Ефективність підвищується, якщо його наносити перед вставанням з ліжка під еластичний бинт або використовувати зі спеціальним компресійним трикотажем (гольфи, панчохи, колготи).

Для підтримуючого лікування або профілактики досить змастити препаратом уражені ділянки один раз у день.

Капсули і таблетки

Початкові добові дози найчастіше складають 900 — 1000 мг при варикозному розширенні вен або геморроидальной хвороби, станах, що супроводжуються застоєм лімфи і венозної крові. Сумарна доза може бути розділена на 3 прийоми капсул по 300 мг, дворазового вживання таблеток по 500 мг, іноді призначається шипуча таблетка по 1000 мг один раз на день. Для прийому краще всього вибрати час сніданку, обіду або вечері.

Тривалість курсу рекомендується лікарем залежно від вираженості симптомів хвороби. Після закінчення курсу його дія триває протягом 3 — 4 тижнів, якщо ознаки варикозу поновлюються, то призначається повторний курс.

Також використовується схема, яка передбачає підтримуючу терапію – два рази в день капсули по 300 мг.

Після оперативного видалення варикозних вен і вузлів пити Венорутон потрібно по 1000 мг 3 рази на день. При проведенні опромінення з профілактичною метою пацієнтам необхідно протягом усього періоду лікування приймати таблетки по 500 мг один раз на добу. Діабетична або гіпертонічна ретинопатія передбачає призначення більш високих доз – 1,5 — 2 г, розділених на 3 — 4 прийоми.

Можливі побічні реакції

Більшість пацієнтів відзначають хорошу переносимість Венорутона. Побічні реакції виникають рідко і проявляються у вигляді:

• нудоти,
• запаморочення,
• головного болю,
• болі в животі,
• порушення роботи кишечника – запор або пронос,
• печіння за грудиною,
• висипання,
• свербежу.

Найчастіше такі реакції бувають короткочасними, вони проходять самостійно після відміни препарату.

Застосування при вагітності

У ході експериментів на тваринах його шкідливу вплив на плід не відзначено, але і достовірних даних про безпеку в першому триместрі не є. В таких випадках препарат вважається протипоказаним.

При необхідності лікар може призначити Венорутон на більш пізніх термінах, але самостійно його використовувати не можна.

У період годування обмежень немає, так як у молоці виявляють слідові кількості, що не порушують здоров’я немовлят.

Вартість

Капсули Венорутона можна купити по 880 рублів або 620 гривень за упаковку по 50 штук. Гель по 40 г обійдеться в 150 гривень, або 340 рублів. Даних про вартості інших формах випуску немає.

Наведені цифри можуть відрізнятися в кожній конкретній аптеці в обидві сторони, це пов’язано з особливостями роздрібних націнок, форм власності та політиці ціноутворення.

Аналоги

Повної відповідності за хімічним складом у Венорутона з іншими препаратами немає. До схожих засобів по фармакологічній дії відносяться Троксевазин, Флеботон, Венорутинол, Троксевенол, Нормовен, Детралекс, Флебодия. Як один з компонентів рутин входить до складу:

• Анавенола,
• Аскорутина,
• Иммуновита,
• Вобензиму.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, як проводиться лікування варикозу і якими препаратами. З неї ви дізнаєтесь, коли потрібно починати лікування медикаментами, про основних і найбільш ефективних препаратах, а також про обмеження, лікуванні та протипоказання при варикозі.

А тут детальніше про те, як лікувати варикозне розширення вен з допомогою Детралекса.

Венорутон знижує проникність судин, підвищує венозний тонус, зменшує біль, запалення і набряк тканин, пов’язаних з венозною недостатністю. Його призначають при варикозному розширенні вен, геморої, тромбофлебіті, а також у комплексі з іншими медикаментами при ретинопатії.

Для отримання швидкого і стійкого ефекту потрібно зовнішнє нанесення гелю поєднувати з внутрішнім прийомом капсул або таблеток. Препарат характеризується безпекою і доброю переносимістю.

Корисне відео:

Дивіться відео про профілактиці варикозу:

Зміст

• 1 Що відбувається при лимфангите кінцівок
• 2 Причини розвитку захворювання
• 3 Класифікація
• 4 Ознаки гострого і хронічного процесу
• 5 Симптоми невенерического лімфангіта
• 6 Методи діагностики
• 7 Лікування лімфангіта
  • 7.1 Розтин і дренування
  • 7.2 Антибіотики і інші засоби при гострій формі
  • 7.3 Після зняття головних симптомів
• 8 Прогноз і профілактика

Гостре або хронічне запалення лімфатичних судин різного діаметру називається лимфангитом. Він проявляється почервонінням і хворобливістю шкіри, набряком, лихоманкою з різкою слабкістю.

Так як виникнення хвороби завжди пов’язане з гнійним процесом, то для лікування потрібно його санація (розтин абсцесу або флегмони). Після цього призначають антибактеріальні і протизапальні засоби, також використовують опромінення крові лазерними або ультрафіолетовими променями.

Що відбувається при лимфангите кінцівок

Поразка судин, по яких рухається лімфатична рідина, може виникати в будь-якій ділянці тіла, але найчастіше лімфангіт виникає в нижніх кінцівках. Це пов’язано з їх травмуванням, контактом з мікробною флорою і особливостями лімфовідтоку.

Запалення зачіпає також лімфовузли і є ознакою тяжкого перебігу первинного вогнища інфекції, що ускладнює його лікування.

Бактерії і їх токсини проходять з місця скупчення гною в капіляри лімфатичної системи, а з них у більш великі судини і вузли. Судинна стінка при цьому стає набряклою, підвищується її проникність, лімфа просочує тканини, а всередині утворюються тромби. Це призводить до утруднення відтоку з ураженої ділянки – лімфостазу.

Лімфостаз кінцівки як наслідок лімфангіта

Подальше прогресування викликає такі ускладнення:

• гнійний лімфангіт,
• тромбоз,
• ураження кровоносних судин,
• перехід запалення на м’язи і суглоби.

Рекомендуємо прочитати статтю про геморагічному васкуліті. З неї ви дізнаєтесь про патології, причини її розвитку та симптоми, діагностиці та лікуванні.

А тут детальніше про вузликовому періартеріїті.
Причини розвитку захворювання

Ймовірність виникнення лімфангіта залежить від розташування, розміру ураження, характеру мікрофлори, інтенсивності кровообігу і відтоку лімфатичної рідини в області первинного вогнища інфекції. Початок лімфангіта можуть передувати:

• мікротравми ніг,
• потертості,
• виразкові дефекти при трофічних порушеннях,
• запалення околоногтевых тканин (панарицій),
• рани,
• фурункули або карбункули,
• абсцеси.

Мікроби, які викликають гнійне запалення, частіше належать до кокової флори (стафило — і стрептокок), іноді в посівах виявляють протейную культуру або кишкові палички, мікобактерії туберкульозу.

Класифікація

За характером запального процесу лімфангіти бувають простими (серозними) або гнійними, виникають гостро або мають тривалий перебіг з періодичними загостреннями (хронічні), уражені лімфатичні судини розташовані поверхнево або в глибині тканин.

Якщо порушені тільки дрібні поверхневі капіляри, то такий лімфангіт називається сітчастим (ретикулярних), а якщо в процес залучені великі судини (стовбури), то ставиться діагноз трункулярного запалення.

Ознаки гострого і хронічного процесу

На початковій стадії хвороба нагадує бешихове запалення, але без чітких меж. Навколо рани або гнійника з’являється інтенсивна почервоніння, мармуровий малюнок. Потім виникають вузькі червоні лінії, які розташовані над судинами на всьому їх протязі до місця входження в лімфовузли.

Тканини навколо уражених судин ущільнюються, шкіра набрякає і стає напруженою, болючою, при промацуванні можна виявити локальні вузлові інфільтрати.

Якщо запалення починається з глибоких лімфатичних судин, то початкового почервоніння може і не бути, при цьому різко збільшується набряк, ущільнення шкіри і підшкірної клітковини кінцівки, виникає біль при рухах і пальпації. Якщо на цій стадії не розпочато лікування, то лімфедема трансформується в абсцес чи флегмону з загальним септичним процесом.

Лімфангіт

Гострі лімфангіти завжди супроводжуються ознаками інтоксикації:

• температура вище 38,5 градусів;
• озноб;
• припливи поту;
• різка слабкість, адинамія;
• відсутність апетиту, нудота;
• головний біль.

Хронічні лімфангіти, як правило, характеризуються стертої клінічної картини, в якій переважають стійкі набряки і лімфостаз, пов’язані з утрудненим відтоком лімфи по закупорюють судини.
Симптоми невенерического лімфангіта

У чоловіків зустрічається таке захворювання, як лімфангіт статевого члена. Він буває наслідком сифілісу, уретриту, герпетичного ураження статевих органів. Невенерический процес виникає при інтенсивному травмуванні (тривалий статевий акт або мастурбація). При цьому на статевому члені з’являється ущільнення, що проходить по ходу стовбура або борозенки навколо головки.

Це утворення може бути безболісним або помірно чутливим. У більшості випадків після декількох годин або 1 — 2 днів зникає без лікування.

Дивіться на відео про лимфангите члена у чоловіків:

Методи діагностики

Поверхневий лімфангіт не викликає труднощів при діагностиці і може бути виявлений при візуальному огляді, особливо якщо є зовнішній вогнище нагноєння. Для визначення глибокого процесу призначають такі дослідження:

• аналіз крові – підвищення кількість лейкоцитів і прискорення ШОЕ, посів для визначення збудника;
• УЗД з дуплексним скануванням – неоднорідність структури лімфатичних судин і вузлів, утруднення відтоку лімфи;
• КТ – ступінь і поширеність запалення, диференціальна діагностика з флегмоною, тромбофлебітом глибоких вен, ураженням кісткової тканини і окістя;
• посів виділень з гнійного вогнища з аналізом на чутливість до антибіотиків.

Лікування лімфангіта

Спочатку проводиться хірургічна обробка первинного джерела інфекції, а тільки після цього призначається медикаментозне лікування.

Розтин і дренування

При оперативному лікуванні обробляють вогнище, створюють можливості для відтоку гною. Для цього після розтину гнійника, флегмони або панариціїв встановлюється дренаж, через який промивають ранову поверхню лікарськими препаратами, також може бути накладена пов’язка з гіпертонічним розчином для прискорення очищення.

Кінцівка фіксується в піднятому положенні для полегшення руху лімфи і призначається строгий постільний режим.

Антибіотики і інші засоби при гострій формі

Лімфангіт відноситься до гнійно-запальних процесів, тому неприпустимо його місцеве лікування без хірургічної обробки (тепловий вплив, розтирання, використання мазей або примочок). Після розтину застосовують:

• антибіотики за результатами посіву на чутливість (цефалоспорини, макроліди або аміноглікозиди);
• антибактеріальні і протизапальні засоби (Діоксидин, Мірамістин, Декаметоксин);
• інфузійні розчини для дезінтоксикації (Рінгера, Сорбилакт, Тивортин);
• лазерне або ультрафіолетове опромінення крові.

Після зняття головних симптомів

При хронічному процесі або у стадії реабілітації після операції використовують мазі з гепарином, троксевазин і метилурацилом, солкосерилом, можуть призначатися напівспиртовий компрес або пов’язки з Димексидом і антисептиками для розсмоктування набряку і прискорення загоєння.

Надалі показано грязелікування, магнітотерапія та місцеве опромінення лазером, ультрафіолетом, пневмомасаж.

Прогноз і профілактика

Для запобігання переходу запального процесу в стадію регіонарного лімфангіта потрібна своєчасна терапія при нагноєнні м’яких тканин, яка включає розтин вогнища, забезпечення відтоку вмісту рани та використання антибіотиків під контролем бактеріологічних посівів.

Самолікування неприпустимо або застосування народних методів, так як це може призвести до поширення інфекції і сепсису.

При гострому лимфангите своєчасна і адекватна терапія забезпечує стійке поліпшення стану. Хронічні процеси можуть викликати закупорку лімфатичних судин, лімфостаз і слоновість, які важко піддаються лікуванню, навіть оперативному. Тому при наполегливій набряклості нижніх кінцівок потрібна поглиблена діагностика і тривалі медикаментозні курси або операція.

Рекомендуємо прочитати статтю про облітеруючому ендартеріїті. З неї ви дізнаєтесь про причини і симптоми захворювання, методи діагностики та варіанти лікування.

А тут детальніше про хвороби Такаясу.

Лімфангіт ускладнює перебіг запального процесу в м’яких тканинах, найчастіше виникає після нагноєння або травмування з подальшим інфікуванням. Поверхневий процес не викликає труднощів в діагностиці, так як почервоніння, щільний набряк і підвищення місцевої і загальної температури тіла проявляються досить яскраво. Глибоке ураження вимагає додаткового обстеження.

Для лікування потрібно якомога раніше провести хірургічну обробку первинного вогнища нагноєння, дренувати його для доброго відпливу з рани, потім використовують антибіотикотерапію. Пізніше проведення операції загрожує поширенням інфекції і сепсис. Невенерический лімфангіт статевого члена при неускладненому перебігу проходить самостійно.

Зміст

• 1 Принцип дії та види реовазографії
• 2 Показання до призначення обстеження судин нижніх кінцівок
• 3 Правила підготовки
• 4 Метод проведення процедури
• 5 Розшифровка реовазографії
• 6 Якщо показники не в нормі — що робити?
• 7 Вартість обстеження

Для того щоб вивчити кровообіг в кінцівках і характер його порушення, застосовують такий метод діагностики, як реовазографія. Він допомагає оцінці наповнення венозних судин в стані спокою і при фізичній активності. Методику відрізняє простота і нешкідливість проведення, але досить складна обробка отриманих даних.

Принцип дії та види реовазографії

При проведенні процедури на кінцівках обстежуваного закріплюють електроди. Вони фіксують зміну електричного опору тканин, потім реєструють їх за допомогою спеціального приладу у вигляді графічного зображення – реографической кривої. Найбільшу електропровідність має кров, а найменшу – кістки, шкірний покрив. Тому при надходженні крові до досліджуваного ділянці імпеданс (опір) тканин змінюється.

До найбільш поширених видів реовазографії відносяться:

• Поперечна. Електроди кріпляться на симетричних ділянках задньої і передньої або бічних поверхнях ніг. Використовують для визначення ступеня периферичного кровотоку і швидкості пульсової хвилі.
• Поздовжня. Розташування датчиків на одній стороні ніг або рук. Дозволяє дати загальну оцінку надходженню крові.
• Комбінована. Рівень фіксації і різні поверхні. Наприклад, внизу по передній і вгорі по задній стороні ноги. Таке положення застосовується при виражених гемодинамічних порушеннях.

Реовазографія нижніх конечсностей

При будь-якій методиці проведення дані, отримані в ході дослідження, мають аналогічний вигляд. Реограми оцінюється за симетричності, інтенсивності підйому і спуску і розташуванню пульсових хвиль. За допомогою цієї діагностичної процедури можна оцінити тонус вен, роботу клапанного апарату, отримати інформацію про причини порушення відтоку крові з кінцівок.

Рекомендуємо прочитати статтю, як перевірити судини на ногах. З неї ви дізнаєтесь про показання до процедури, видах ультразвукового сканування.

А тут детальніше про причини облітеруючого ендартеріїту.
Показання до призначення обстеження судин нижніх кінцівок

Пройти реовазографию потрібно при появі оніміння, постійної мерзлякуватості, порушення чутливості ніг, зміни кольору шкіри, набряклості, судомного синдрому, біль, швидку стомлюваність при ходьбі.

Метод показаний для первинної діагностики або визначення ефекту від проведеного лікування таких захворювань:

• варикозна хвороба,
• синдром Рейно,
• облітеруючий ендартеріїт,
• діабетична ангіо- або нейропатія,
• системні запалення судин,
• тромбофлебіт,
• загроза емболії легеневої артерії.

При направленні пацієнта на реовазографию потрібно враховувати, що серцева декомпенсація кровообігу, штучне вентилювання легенів, а також закупорка вен тромбом або локальний спазм судин дають спотворені дані.

Вплинути на результат і знизити діагностичну цінність дослідження може холод у приміщенні, наявність здавлює пов’язки або одягу, сильна біль, виражений набряк, посмикування кінцівок, загальне занепокоєння.

Правила підготовки

За 48 годин до діагностики припиняється прийом хворим препаратів, що впливають на судинний тонус. Курити, пити каву, їсти не рекомендується пізніше, ніж за 3 — 4 години, а перед самою процедурою потрібен 20-хвилинний відпочинок. Для реовазографії потрібно окреме приміщення з комфортною температурою. Саме дослідження проводиться в положенні лежачи, кінцівки повинні бути повністю вільні від одягу і будь-яких пов’язок.

Метод проведення процедури

На знежирену спиртом шкіру встановлюють кругові або прямі електроди, їм потрібно забезпечити щільне прилягання, але без здавлення тканин. Розташування датчиків на обох кінцівках строго симетрична.

В залежності від цілі і виду приладу (кількості каналів) запис даних проводиться одномоментно або при поступовому пересування датчиків.

На шкірні покриви подається струм з високою частотою і реєструється електричний опір в різні фази серцевого і дихального циклів. При процедурі важливий візуальний контроль кривої для того, щоб виключити можливі перешкоди.

Дивіться на відео про методи дослідження судин та проведенні реовазографії:

Розшифровка реовазографії

Дані, отримані цим методом, дозволяють оцінити характер і причину порушення венозного відтоку, скласти план лікування. Крива реограммы має вигляд повторюваних хвиль, частота яких близька до пульсу.

Одним з важливих показників є індекс реографії. Для цього вимірюється найбільша хвиля і порівнюється з еталонним імпульсом. Чим більше крові надходить, тим опір електроструму менше, тому можна оцінити одночасно приплив і відтік крові, еластичність судинних стінок, загальний периферичний кровообіг.

У нормі гемодинамічні індекси мають наступні значення:

• реографический – 0,05 і вище;
• еластичності – більше 0,4;
• відтоку – до 0,2;
• периферичний опір – 0,2 — 0,4.

Крім цього, з метою поглибленої діагностики можуть бути проведені проби з Нітрогліцерином або компресійна. Для першої пацієнт приймає таблетку препарату, а реограми знімається повторно через 5 хвилин. Отримані індекси зіставляють з вихідними. Якщо реологічний показник і індекс еластичності підвищуються, то порушення кровотоку відноситься до функціонального, легшому варіанту.

Проведення компресійної проби допомагає діагностиці тромбозу глибоких вен гомілки. Для стиснення ноги використовується манжета, подібна тій, яка застосовується для вимірювання артеріального тиску. Після накачування повітря доступ крові знижується, а досліджують швидкість відновлення відтоку по венозним судинам.

Якщо показники не в нормі — що робити?

Порушення кровопостачання кінцівок зустрічається при запальних і атеросклеротичних змін в артеріях, підвищеної згортання активності крові, варикозному розширенні вен нижніх кінцівок. Будь-який з подібних діагнозів значно погіршує якість життя пацієнтів, небезпечний ускладненнями.

Запущені захворювання судин призводять до ішемічним та трофічних порушень, у важких випадках потрібна ампутація ноги. Тому при виявлені відхилення показаний курс судинорозширювальних медикаментів або венотоников.

Призначити таке лікування має судинний хірург, він же визначає необхідність оперативного втручання.
Вартість обстеження

Середня ціна на реовазографию нижніх кінцівок 1000 рублів або 500 гривень. Вартість коливається в залежності від локалізації та оснащення лікувального закладу, його організаційної форми. В цілому процедура досить недорогий метод дослідження.

Рекомендуємо прочитати статтю про флебографии вен. З неї ви дізнаєтесь про показання і протипоказання до проведення процедури, підготовці пацієнта, результати і можливі ускладнення.

А тут детальніше про облітеруючому атеросклерозі судин нижніх кінцівок.

Реовазографія кінцівок проводиться для оцінки кровопостачання тканин. Вона заснована на зміні електричного опору при надходженні та відтоку крові. Може використовуватися для постановки діагнозу чи при оцінці результатів проведеного лікування. Іноді поєднується з нитроглицериновой або компресійною пробою. Отримані дані мають вигляд повторюваних хвиль, які обробляються шляхом обчислення індексів.

Зміст

• 1 Буває інфаркт тонкого і товстого кишечника
• 2 Причини розвитку
  • 2.1 Тромбоз
  • 2.2 Емболія
  • 2.3 Неокклюзионное поразку
• 3 Стадії та види хвороби
• 4 Ознаки та симптоми захворювання
• 5 Методи діагностики
• 6 Лікування інфаркту кишечника
• 7 Прогноз

Якщо відбувається закупорка артерій брижі через тромбоз, спазм чи емболії, то розвивається некроз стінки – інфаркт кишечника. Він супроводжується сильним болем в животі, але відсутня болючість при пальпації. Це важке захворювання можна лікувати медикаментами у перші 3 — 6 годин формування, а потім потрібна операція. Через рідкісного діагностування відзначається висока смертність пацієнтів.

Буває інфаркт тонкого і товстого кишечника

Брижа формується з складки плівки, що вистилає черевну порожнину – очеревини. В ній проходять нерви, артерії, венозні і лімфатичні мережі. За допомогою брижі тонкий і товстий кишечник кріпляться до задньої стінки живота.

Зовсім недавно (у лютому 2017 року) встановлено, що брижа є повноцінним органом травної системи, який має неподільне будову, тому при локальному пошкодженні порушується функціонування всіх інших частин.

Якщо мезентеріальні (брижові) артерії перестають підживлювати кишечник, то виникає гостре порушення кровотоку – некроз з наступним перитонітом (запалення очеревини). Найчастіше хворіють літні люди після 65 років, але подібні випадки стали більш поширеними серед молоді. Кожен десятий хворий не досяг тридцятирічного віку. Це пояснюється тотальним омолодженням хвороб судин з-за неправильного способу життя.

Інфаркт кишечника вважається однією з складних патологій з кількох причин:

• клінічно схожий на запальний процес або кишковий спазм;
• супроводжується тільки болем у животі, ступінь якої важко оцінити;
• для встановлення діагнозу та призначення операції потрібно інструментальна діагностика;
• обстеження проводиться через час;
• операція на стадії некрозу веде до інвалідності;
• рівень смертності коливається від 65 до 100 відсотків.

Рекомендуємо прочитати статтю про те, що являє собою інфаркт міокарда і про його наслідки. З неї ви дізнаєтеся, що таке інфаркт міокарда, його симптоми, причини і типи патології, а також про те, як розпізнати інфаркт, його лікування та подальшої реабілітації.

А тут детальніше про те, які основні ускладнення інфаркту міокарда та заходи щодо їх попередження.
Причини розвитку

Всі фактори, які сприяють кишковому інфаркту, діляться на тромбоз, емболію і неокклюзионные (без закупорювання судин). Не завжди у розвитку хвороби бере участь тільки одна причина, частіше вони комбінуються.

Тромбоз

Закупорка кров’яним згустком відбувається в гирлі артерії брижі, вени уражаються рідко. Це відбувається при наступних станах:

• хвороби крові – висока активність згортання, поліцитемія (злоякісне утворення клітин крові);
• недостатність скоротливої здатності серця;
• запалення підшлункової залози;
• травми живота;
• пухлини органів черевної порожнини або метастази з новоутворень органів травлення, матки, сечового міхура, простати;
• тривалий прийом таблеток з гормонами, в тому числі і протизаплідних.

Емболія

Ембол, перекриває посудину, утворюється при захворюваннях серця – мерехтінні передсердь, інфаркті міокарда (пристінковий тромб), аневризматическом розширення аорти. Особливістю таких станів є те, що після закупорки тромбоэмбол пересувається у зворотному напрямку і викликає періодичне полегшення кровотоку. Формується мігруюча ішемія кишкової стінки.

Ембол
Неокклюзионное поразку

Такий вид хвороби не пов’язаний із закупоркою (оклюзією) посудини, а розвивається через зменшення кровотоку. До цього призводить спазм артерій або недостатнє надходження крові при падінні нагнітальної функції серця, тяжкому порушенні ритму, зневодненні, кровотечі, септичному процесі, шоковому зниження артеріального тиску.

Стадії та види хвороби

Інфаркт кишечника може мати компенсований або субкомпенсированное стан кровотоку, важкі форми протікають з повною декомпенсацією. Крім цього виділено 3 послідовні стадії хвороби, оборотної з яких вважається тільки перша:

Ознаки та симптоми захворювання

Стадія початкової ішемії триває близько 5-6 годин з моменту припинення живлення тканин. Пацієнта турбує інтенсивний біль, але при огляді живіт залишається м’яким, болючість при натисканні слабка, що призводить до відстроченої діагностиці захворювання, в більшості випадків виникає припущення про кишковому розладі.

Інтенсивна біль у животі

Найчастіше симптоми розвиваються гостро і безперервно зростають, але у деяких хворих вони на час зникають, а потім відновлюються. Нудота і блювота, пронос зустрічаються, але рідше, ніж при запальному процесі.

На початковій стадії можливо прослухати виражені кишкові шуми з-за активних скорочень.

При подальшому прогресуванні формується некроз і перитоніт. Вони проявляються такими симптомами:

• шкіра суха, бліда;
• біль стихає, що свідчить про руйнування тканин;
• язик сухий, є наліт на поверхні;
• живіт м’який, здутий;
• при промацуванні виявляють щільний циліндр, він мало зміщується, чутливий при натисканні, являє собою набряклі тканини;
• над зоною некрозу перкуторний звук (при простукуванні) притупляється.

При наростанні інтоксикації, зневоднення (за переходу рідини в черевну порожнину) хворий втрачає сили, стає байдужим до навколишнього, розвивається коматозний стан, судомний синдром. В цей час будь-яка медична допомога неефективна, і смертність пацієнтів практично стовідсоткова.
Методи діагностики

У дільничних лікарів рідко виникає підозра на кишковий інфаркт, а його пізнє виявлення призводить до тяжких проявів хвороби. Для діагностики хвороби потрібно провести:

• УЗД черевної порожнини. Показує потовщення стінки, скупчення рідини. При
  УЗД черевної порожнини

  дуплексному скануванні можна виявити тромбоз судин брижі.

• Рентгенографія. На пізніх стадіях виникають «чаші» і «арки» з петель кишечника. Контрастування не має діагностичної цінності, воно не передає інформацію про кровотоці у брижі.
• КТ, МРТ. Дають можливість підтвердити зниження припливу крові, зони омертвіння, наявність перешкод в судинах.
• Ангіографія. Допомагає візуалізувати кровоносне русло і визначити вид операції.
• Лапароскопія. Досліджує стан кишкових петель, показує зміну їх кольору, зниження пульсації судин, видозміна малюнка артеріальної і венозної мережі. Протипоказана при тяжкому стані хворого.
• Аналіз крові – лейкоцитоз, зсув формули вліво (активний запальний процес) з’являється тільки на етапі перитоніту, підвищується вміст молочної кислоти в крові.
• Аналіз калу – з’являється прихована кров при руйнуванні тканин кишечника.

Дивіться на відео про те, що таке інфаркт кишечника:

Лікування інфаркту кишечника

Оптимальним методом є розчинення тромбу за допомогою фибринолитиков (Урокіназа, Стрептокіназа). На жаль, цей метод використовується вкрай рідко із-за пізньої діагностики. Якщо пацієнт все ж госпіталізований, а діагноз вдалося підтвердити, то розпочинають інфузійну терапію за допомогою розчинів електролітів – фізіологічний, Рінгера, калію, а також глюкози і Рефортана. При наявності судинного спазму застосовують Ріабал, Но-шпу.

Медикаменти можуть призначатися тільки при відсутності запалення очеревини, у більшості випадків цей етап припадає скоротити або відразу ж відправити хворого на операцію.

Для відновлення кровотоку потрібно знайти ділянку закупорки і витягти тромб або ембол, провести ангіопластику. Якщо цього не зробити, то резекція (видалення) частини кишечника не дасть ефекту, до неї вдаються, якщо виявлені зони змертвіння тканин.

Якщо з часу виникнення ішемії пройде більше доби, то порушення стають незворотними на значному протязі кишки, тому навіть її видалення нічим не допоможе. При виконанні резекції на великому ділянці пацієнтів можуть довічно перевести на харчування через внутрішньовенні крапельниці з білками, вуглеводами та жирами.

Рекомендуємо прочитати статтю про інфаркті з симптомами гастриту або абдомінальній формі патології. З неї ви дізнаєтесь про типи атипового перебігу некрозу серцевого м’яза, клінічних симптомах та профілактики абдомінальної форми, а також про правила постановки діагнозу інфаркту міокарда, лікування його гострої форми в перші 48 годин.

А тут детальніше про те, як виникає і лікується тромбоз мезентеріальних судин.
Прогноз

У більшості пацієнтів прогноз для одужання і життя несприятливий. Хороші результати можуть бути отримані тільки при початку інтенсивної терапії у перші 3 — 5 годин від моменту зниження кровотоку по судинах брижі. Навіть після успішно проведеної операції багато хворі стають інвалідами.

Інфаркт кишечника виникає при порушенні харчування тканин внаслідок обмеження надходження крові по судинах брижі. До цього можуть призвести: утворення тромбу, закупорка емболом, спазм або низький артеріальний тиск. Типовою ознакою хвороби є сильний біль при м’якій і безболісною черевній стінці. Для постановки діагнозу потрібно термінове інструментальне обстеження.

Найбільш інформативними вважаються методи томографії та ангіографії, але і за допомогою звичайного УЗД можна визначитися з тактикою лікування. Медикаменти ефективні в перші години на стадії оборотних поразок, в подальшому допомогти може тільки операція. З-за пізнього виявлення прогноз несприятливий у більшості пацієнтів.

Зміст

• 1 Причини утворення флеболитов у жінок і чоловіків
• 2 Симптоми наявності каменів у малому тазі, сечовому міхурі, нирках, сечоводі
• 3 У чому небезпека наявності флеболитов
• 4 Тіні і інші ознаки при діагностиці
• 5 Лікування флеболитов

При тривалому знаходженні тромбу в венозної мережі тазу він може ущільнитися за рахунок відкладення солей кальцію. При рентгенологічному обстеженні таке освіта виглядає як камінь. Якщо він накладається на область сечоводів або сечового міхура, то часто розцінюється як ознака сечокам’яної хвороби та показання до оперативного лікування.

На відміну від подібних патологічних станів, флеболиты тазу не супроводжуються хворобливими проявами, або змінами в аналізах.

Причини утворення флеболитов у жінок і чоловіків

Венозні камені формуються при застійних явищах в судинах, низької швидкості течії крові, варикозному розширенні вен. Головна умова для їх виникнення – наявність кров’яного згустку, прикріпленого до стінки судини. Після того, як він піддається зворотному розвитку, ущільнюється, відбувається петрификация (просочування кальцієвими солями).

Жінки схильні до утворення флеболитов в області тазу. Це пов’язано з наявністю великої венозної мережі навколо матки і яєчників, піхви, багато з вен мають з’єднання з кишковими і гемороїдальними.

Причинами формування каменів бувають:

• період вагітності,
• зміщення матки,
• часті пологи,
• запалення яєчників,
• прийом гормональних контрацептивів,
• сидяча робота, гіподинамія,
• спадкова схильність,
• вроджені аномалії будови судин,
• носіння або підйом тягарів,
• варикозне розширення вен,
• тромбоз, тромбофлебіт.

Петрификати у венах у чоловіків виявляють рідше, вони бувають не тільки в малому тазі, але і відні селезінки, нижніх кінцівках. За винятком чисто жіночих причин, інші сприятливі фактори аналогічні, крім них передують флеболитам запалення сечових шляхів і простатит.

Рекомендуємо прочитати статтю про варикозному розширенні вен малого тазу. З неї ви дізнаєтесь про патології, її симптоми та причини, методи діагностики та варіанти лікування.

А тут детальніше про тромбофлебіт гемороїдальних вен.
Симптоми наявності каменів у малому тазі, сечовому міхурі, нирках, сечоводі

Наявність венного каменю не порушує рух крові, так як в більшості випадків вони не перевищують 5 мм. У венозних сплетеннях вони можуть бути множинними, нагадувати виноградний кетяг, їх кількість іноді доходить до 100 і більше штук. За структурою зустрічаються однорідні освіти і шаруваті, коли чергується відкладення волокон сполучної тканини і кальцію.

Скарги пацієнтів прямо не пов’язані з флеболитами. Наявність хронічних тазових болів, тяжкості внизу живота або інтенсивних маткових кровотеч може бути пояснено варикозним розширенням вен (фонової хворобою).

Проблеми виникають при виявленні таких утворень на рентгенограмі. Так як щільність, форма, розмір, розташування флеболита і каменів в сечовивідній системі ідентичні, то треба знати відмітні ознаки цих захворювань:

• Камінь сечового міхура проявляється частими і болісними позивами на сечовипускання, болі віддають в статеві органи або стегна, при приєднанні інфекції виникає цистит.
• Камінчики сечоводів викликають сильний і раптовий біль після фізичного напруження, ходьби або прийому рідини у великій кількості. Тривалість нападу може бути до кількох діб, він супроводжується нудотою, затримкою сечі і стільця, відчуттям тиску в області сечового міхура.
• Ниркові конкременти не проявляються, якщо їх локалізація не перешкоджає виділенню сечі. При просуванні по балії або сечоводу розвивається ниркова коліка з ознобом, загальною слабкістю та інтенсивної болем. Дрібні камінчики можуть після нападу вийти, а великі блокують відтік сечі, може знадобитися оперативне видалення.

У чому небезпека наявності флеболитов

Частота виявлення флеболитов зростає з віком. Статистичні дані вказують на те, що після 50 років каміння у венах знаходять майже у 2/3 пацієнтів. При цьому в більш старшому віці вони стають більшими. Не будучи хворобою в прямому значенні цього слова, венозні камені, як правило, не дають клінічних проявів.

Якщо кальцификат досягає великих розмірів, то може статися закупорка вени з порушенням відтоку крові, набряком тканин. Це викликає больовий синдром в області живота і потребує операції для відновлення кровообігу.
Тіні і інші ознаки при діагностиці

З-за подібною рентгенологічної картини флеболит потрібно відрізнити від каменів у сечоводах, нирках, сечовому міхурі, пухлин, відкладеннях кальцію в яєчниках і передміхуровій залозі. Відмінними ознаками венозних каменів є:

• після наповнення сечового міхура вони не змінюють локалізацію;
• при контрастуванні нирок, сечоводів не пов’язані з ними;
• розташовані близько до лобкових кісток, а камені сечоводу зазвичай вище.

У складних випадках проводяться додаткові дослідження – аналізи сечі, крові, УЗД, КТ і МРТ, флебографія.

Дивіться на відео про проведення МРТ органів таза:

Лікування флеболитов

У дуже рідкісних випадках флеболит потрібно видалити, так як він перекриває просвіт судини, або його просування створює загрозу емболії. Медикаментозного лікування, що дозволяє розчинити камені в венах, не існує. Тому проводиться терапія основної хвороби, яка призвела до тромбозу венозної мережі, а також необхідно дотримуватися рекомендації для запобігання прогресуванню варикозної хвороби. До них відносяться:

• заняття лікувальною гімнастикою, плаванням, корисна їзда на велосипеді;
• виключити носіння тягарів (понад 7 кг);
• у період вагітності використовувати підтримують бандажі, компресійний трикотаж;
• при перших ознаках захворювання вен звернутися до флеболога, пройти курс лікування венотониками;
• перед використанням гормональних контрацептивів перевірити згортальну активність крові, при необхідності застосовувати антиагрегантну та антикоагулянтну терапію.

Рекомендуємо прочитати статтю про закупорки судин на ногах. З неї ви дізнаєтесь про причини закупорки, лікуванні патології судин ніг, проведення діагностики та лікування.

А тут детальніше про флебографии вен.

Флеболиты тазу являють собою кров’яний згусток, який з часом перетворився на камінь за рахунок просочування солями кальцію. Найчастіше не дає клінічної симптоматики, виявляється у жінок при проходженні рентгенологічного обстеження. Зовнішній вигляд таких утворень нерідко помилково розцінюється як камінь сечоводу, нирок або сечового міхура.

Для диференціальної діагностики призначають урографію з контрастним речовиною, УЗД, аналізи крові і сечі. При звичайному перебігу флеболиты лікувати не потрібно, видалення проводиться тільки при закупорки судини.