Ревматоїдний фактор — це вид антитіл, які виробляються імунною системою людини при наявності захворювання і спрямовані проти власних антитіл — імуноглобулінів групи G .

Ревматоїдний фактор — це

— сукупність аутоантитіл класів М, A, G , E, D, які синтезуються плазматичними клітинами синовіальної оболонки суглоба (його внутрішньої вистилки). Коли з синовіальної оболонки ревматоїдний фактор потрапляє в кров, то він реагує з нормальними антитілами — імуноглобулінами G (IgG). Утворюється імунний комплекс — патологічне антитіло + здорове антитіло, який пошкоджує суглоби і стінки судин.

Ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобулінами М . на початку захворювання продукується тільки в ушкодженому суглобі, але потім і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, підшкірних ревматоїдних вузликах (на пальцях рук).

Поява ревматоїдного фактора в крові найбільш типово для ревматоїдного артриту (аутоімунного запалення суглоба) і синдрому Шегрена , рідше зустрічається при аутоімунних захворюваннях і тривалих захворюваннях печінки.

Захворювання, при яких імунна система бореться зі здоровими клітинами, називаються аутоімунними.

Підвищені рівні ревматоїдного фактора бувають при інфекційних і пухлинних захворюваннях, але з одужанням — знижуються до норми.

Аналіз на ревматоїдний фактор призначається:

• при підозрі на наявність ревматоїдного артриту — при болях в суглобах, їх почервоніння , набряклості і ранкової скутості
• для диференціальної діагностики ревматоїдного артит від інших захворювань суглобів
• з метою контролю лікування ревматоїдного артриту
• при підозрі на синдром Шегрена — при підвищеній сухості шкіри іслизових оболонок (у роті, очах), болях суглобів і м'язів
• в комплексі ревматоїдних проб

Норми ревматоїдного фактора в крові

• негативний — до 25 МО / мл (міжнародна одиниця на мілілітр)

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Незначні підвищення значень ревматоїдного фактора мають вкрай низьку діагностичну цінність.

Підвищення ревматоїдного фактора оцінюється за наступними критеріями:

• злегка підвищений — 25 -50 МО / мл
• підвищений — 50-100 МО / мл
• значно підвищено — більш 100 МО / мл

аналіз на ревматоїдний фактор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів
• АЦЦП — антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• електрофорез білків крові
• аналіз синовіальної рідини

3 факти про ревматоїдному факторі

• Аналіз ревматоїдного фактора не має високу специфічність, не можна поставити діагноз ревматоїдного артриту тільки по результату одного дослідження. Потрібно оцінювати всі симптоми і результати обстеження комплексно.
• Оскільки ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобуліном М, то аналіз має на увазі дослідження саме цієї групи антитіл. Рідше лабораторії пропонують аналіз ревматоїдного фактора імуноглобуліну А, G, E, D, а також їх суми.
• Позитивний аналіз на ревматоїдний фактор — один з 7 діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (для діагностики достатньо позитивності 4-х).

Навіщо визначати ревматоїдний фактор?

• для ранньої діагностики ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена
• для оцінки успішності лікування ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена

Що впливає на результат аналізу?

З віком росте частота хибнопозитивних результатів на ревматоїдний фактор. Частота позитивних результатів у осіб до 60 років — 4%, після 65 — 20%.

У разі негативного результату аналізу на ревматоїдний фактор потрібно провести аналіз на анти-ССР — антитіла проти циклічного цітрулінового пептиду (АЦЦП) , вони допомагають діагностувати ранні стадії ревматоїдного артриту і з'являються в крові за кілька місяців до симптомів. Їх наявність — маркер несприятливого перебігу хвороби, але дає можливість почати лікування в максимально ранні терміни.

Ревматоїдний фактор — позитивний результат

Позитивний результат на ревматоїдний фактор визначає постановку діагнозу:

• ревматоїдний артрит — аутоімунне запалення симетричних суглобів, найбільш видимі пошкодження на дрібних суглобах рук. 20% хворих на ревматоїдний артрит не мають ревматоіного фактора в крові, але його наявність асоційоване з більш важким перебігом. Наявність ревматоїдного фактора визначає форму захворювання: серонегативного, серопозитивних, а зміни рівня визначає динаміку перебігу.
• синдром Шегрена — аутоімунне захворювання, уражаються слинні і слізні залози, суглоби
• ювенільний ревматоїдний артрит — у дітей до 5 років позитивний в 20% випадків, у 10-ти літніх — тільки в 5%.

Позитивний результат на ревматоїдний фактор НЕ зумовлює діагноз:

• системні аутоімунні захворювання — ревматоїдний фактор може бути присутнім в крові, але не служить для діагностики: системний червоний вовчак, системна склеродермія , дерматомиозит , полимиозит , хвороба Бехтерева, подагра, васкуліти, синдром Рейно, аутоімунні захворювання щитовидної залози
• інфекційні захворювання — ендокардит,туберкульоз, сифіліс, бореліоз, малярія, інфекційний мононуклеоз, септичний тромбофлебіт
• гранулематозні захворювання — при яких в органах утворюються гранульоми (наприклад, саркоїдоз , пневмоконіоз)
• пухлинні захворювання — хвороба Вальденстрема (макроглобулінемія)

• хвороби печінки — вірусний гепатит, хронічний активний гепатит
• хвороби легенів
хвороби нирок

Ревматоїдний фактор — негативний результат

Негативний результат аналізу на ревматоїдний фактор не виключає наявність захворювання.

Фібриноген — це білок крові , відповідальний за кінцевий етап утворення тромбу, його стабілізацію і припинення кровотечі . Входить в групу «a1> аналізів згортання крові .

Фібриноген — це

перший і фактор згортання крові, за хімічною будовою є білком і складається з трьох ланцюгів амінокислот.

Утворюється в печінці і виділяється в кровотік при потребі разом з іншими факторами згортання крові.

При пошкодження тканин або судинної стінки активується коагуляційний каскад — складний комплекс реакцій в результаті якого з фібриногену спершу утворюється розчинний фібрин, а потім нерозчинний. Фібринових мережа з'єднує тромб, роблячи його єдиним цілим, зміцнюючи його. В результаті на місці пошкодження формується щільна фібринових пробка, що запобігає подальші втрати крові . Вона залишається на місці пошкодження до повного загоєння.

Фібриноген — один з основних білків гострої реакції (фракція загального білка крові , підвид глобулінів , разом з СРБ , імуноглобулінами і опосередковано ШОЕ ). Рівень фібриногену швидко підвищується в разі гострого запалення або порушення цілісності тканини, що логічно, адже організм готується до ймовірних крововтрата.

У лабораторії оцінюють кількість розчиненого фібриногену в крові .

Аналіз на фібриноген призначається:

• разом з іншими дослідженнями для оцінки згортання крові — АЧТЧ , протромбіновий індекс , протромбіновий час , МНО , D-димер
• при наявності симптомів кровоточивості
• оцінка ризику при наявності серцево-судинної патології
• після епізоду тромбозу в будь-якому органі — на ногах, в легких ( ТЕЛА ), кишечнику, мозку
• впроцесі діагностики ДВС-синдрому
• з метою оцінки синтезує функції печінки
• перед проведенням операцій — ймовірність кровотечі або надмірного тромбоутворення

Норми фібриногену в крові

• для чоловіків і жінок — 2-4 г / л

5 фактів про фібриноген

• фібриноген називають I фактором згортання крові оскільки був виявлений вченими найпершим
• рівень фібриногену при вагітності незначно підвищується — організм готується до пологів і можливого кровотечі, якщо перед пологами кількість фібриногену в крові нижче 2 г / л — високий ризик післяпологової кровотечі
• у здорової людини (!) (Не хворого, без інших факторів ризику) фібриноген не показовий при оцінці ризику серцево-судинного захворювання
• фібриноген знаходиться також в тромбоцитах і сприяє їх склеюванню
• якщо перед операцією рівень фібриногену в крові нижче 1,5-2 г / л — рекомендована замісна терапія

Що впливає на результат аналізу?

• переливання крові, анаболічні стероїди, андрогени, фенобарбітал, стрептокіназа, урокіназа, вальпроєва кислота знижують рівень фібриногену в крові
• куріння, прийом гормональних контрацептивів або естрогенів незначно підвищують
• фізичне навантаження і психічний стрес, високий рівень глюкози (цукру) і холестерину в крові, ожиріння також призводять до підвищення фібриногену

Причини підвищення фібриногену в крові

Рівень фібриногену в крові відображає здатність крові згортатися і припиняти кровотеча.

1. запальні реакції — як неспецифічний ознака готовності організму боротися, але, на жаль, не вкаже локалізацію запалення, запалення може бути найрізноманітнішим — гострий фарингіт (бактеріальна інфекція), ревматоїдний артрит (аутоімунне запалення), панкреатит , інфекційний мононуклеоз (вірусна інфекція) або пієлонефрит — фібриноген підвищиться.
2. пухлинні захворювання — також неспецифічно.
3. гострий інфаркт міокарда
4. гостре порушення мозкового кровообігу
5. захворювання периферичних судин — атеросклероз периферичних артерій (облітеруючий атеросклероз ), діабетична ангіопатія, тромбофлебіт , хронічна венозна недостатність
6. травми

Підвищення рівня фібриногену в крові — це завжди підвищений ризик утворення тромбу, що деякими дослідниками оцінюється як ризик розвитку серцево-судинного захворювання — ішемічна хвороба серця ,інфаркт, інсульт.

Практична порада: якщо лікар рекомендує досліджувати рівень фібриногену в крові, а у Вас ГРЗ, нежить або просто болить горло і ломить суглоби — відкладіть відвідування лабораторії до того часу, коли цих симптомів не буде.

Причини зниження фібриногену в крові

зниження концентрації фібриногену відображає нездатність повноцінної зупинки кровотечі і схильності до спонтанних кровотеч, оскільки не утворюється стабільний тромб.

1. хронічно низький рівень фібриногену в крові

• афібриногенемія, гіпофібриногенемія — вроджене стан при якому фібриноген або не синтезується або його кількість мізерно мало
• важкі захворювання печінки
• недостатнє харчування — мальабсорбція , квашиоркор , екстремальні дієти

2. різке зниження рівня фібриногену в крові буває при ДВС-синдромі (в результаті його швидкого споживання), аномальному фібринолізі і після об'ємних переливань крові

Нормальний рівень фібриногену в крові і порушення тромбоутворення буває при дісфібріногенеміі .

Дісфібріногенемія — це досить рідкісне генетичне захворювання, при якому печінка виробляє фібриноген, але він не виконує свою функцію, оскільки стійкий і чи не перетворюється в фібрин (з розчинного стану не переходить в нерозчинний). Дісфібріногенемія підвищує ризик венозного тромбозу і, навпаки, кровоточивості, порушує загоєння ран. При підозрі на Дісфібріногенемія проводиться дослідження функції фібриногену і генетичний аналіз.

АСЛО — важливий діагностичний маркер гострої ревматичної лихоманки і перенесеної стрептококової інфекції.

АСЛО — це

Антистрептолізин Про або скорочено АСЛ-О (в англомовній літературі ASL або ASLO) — антитіло до стрептолізин бета-гемолітичного стрептокока. Аналіз на антістрептолізін Про входить в ревмопроби .

Стрептококи — група бактерій, які викликають у людини безліч захворювань. Залежно від своїх характеристик стрептококи поділяють на кілька груп і, відповідно, видів.  Бета гемолітичний стрептокок групи А викликає у людини такі захворювання:

• гостра ревматична лихоманка
• скарлатина
• тонзиліт або стрептококова ангіна
• гломерулонефрит
• бактеріальнийендокардит
• пиодермия
• остеомієліт
• рожа

Стрептококи виділяють різні групиречовин, які і призводять до появи симптомів. Одним з таких речовин є білок — стрептолизин , який руйнує червоні клітини крові — еритроцити . Організм для боротьби з стрептококом і його токсином — стрептолізин, виділяє антитіла — антістрептолізін О.

Отже, антістрептолізін Про — це антитіло до стрептолізин бета-гемолітичного стрептокока групи А.

Антитіла до стрептолізин в крові підвищуються в крові через 3-6 тижнів (іноді навіть пізніше) після перенесеної стрептококової інфекції, викликаної типом стрептокока, які продукують стрептолизин (A , C, G). АСЛО приходить в норму за 6-12 місяців, якщо не буде повторного інфікування.

Визначення титру (концентрації) АСЛО дає можливість діагностувати починається / почалася стрептококову інфекцію групи А. Навіть при важких стрептококових захворюваннях, підвищення АСЛО буває тільки в 70-80% випадків.

Не дивлячись на те, що бета-гемолітичний стрептокок викликає кілька захворювань, аналіз на АСЛО доцільно проводити тільки при підозрі на гостру ревматичну лихоманку.

Аналіз на АСЛО призначається

• при підозрі на наявність гострої ревматичної лихоманки — після перенесеної і недолікованої інфекції горла ( фарингіт , ларингіт, ангіна)

Аналіз на АСЛО НЕ призначається

• підозра на гломерулонефрит після стрептококової інфекції — підвищення АСЛО запізнюється, тому що ураження нирокрозвивається через 10 днів після зараження, а АСЛО підвищується — через 3 тижні
• стрептококові інфекції шкіри — ліпіди шкіри руйнують стрептолизин при його утворенні і антістрептолізін не утворюється
• скарлатина має настільки яскраве протягом, що проводити додаткове дослідження просто не потрібно, «діагноз видно очима»
• діагностика стрептококового ендокардиту заснована на результатах бактеріологічного посіву крові, а лікування починається ще до отримання його результатів, результат аналізу на АСЛО не може вплинути ні на постановку діагнозу, ніна проведене лікування
• в діагностиці остеомієліту АСЛО також не має точки прикладання, хоча і може повишатся

Норми АСЛО в крові

• дорослі до 200 IU / ml
• діти від 7 до 16 років — до 400 IU / ml

Якщо більше 200 IU / ml — стрептококова інфекція.

5 фактів про АСЛО

1. ступінь підвищення АСЛО в крові НЕ відповідає ні тяжкості перебігу хвороби, ні прогнозом
2. для правильної діагностики важливо проведення не одного, а двох досліджень АСЛО в крові, важлива оцінка зростання показника через 2-4 тижні, одноразове виявлення має менше діагностичне значення, ніж динамічне зростання
3. матеріал для аналізу — кров з вени, спеціальної підготовки не потрібно
4. результат дослідження потрібно оцінювати з точки зору симптоматики, скарг, результатів інших методів дослідження.

Критерії діагностики гострої ревматичної лихоманки

Великі критерії гострої ревматичної лихоманки:

• кардит — ураження серця
• мігруючий поліартрит — болі в великих суглобах
• хорея мінор — різкі мимовільні Махал руху, порушення ходи, листи та інші мозкові симптоми
• крайова еритема — специфічна висип на шкірі
• ревматичні вузлики — округлі освіти, виступаючі над поверхнею шкіри

Малі критерії гострої ревматичної лихоманки

• лихоманка
• болю в суглобах
• підвищення ШОЕ
• підвищення СРБ
• продовження інтервалу PR наЕКГ
• підвищення титру антистрептолизина Про

Діагноз гострої ревматичної лихоманки ставиться при наявності 2-х великих критеріїв або 1-го великого і 2 малих.

Що впливає на результат аналізу?

• хибнопозитивні результати аналізу на антістрептолізін Про можуть бути при туберкульозі , захворюваннях печінки (наприклад, гострому вірусному гепатиті ), неправильному заборі крові на дослідження
• сезонне підвищення рівня АСЛО — в зимовий час і навесні, влітку — зниження
• низькі рівні АСЛО бувають у дітей від 6 місяців до 2 років, але ревматизм у дітей має важкі наслідки
• при ревматоїдному артриті може бути незначне підвищення
• здорове носійство стрептокока також призводить до зростання АСЛО, але не має ніякого значення

Причини підвищення АСЛО

Причиною підвищення концентрації АСЛО є інфікування бета-гемолітичним стрептококом групи А, C, G при наступних хворобах:

• гостра ревматична лихоманка
• скарлатина
• тонзиліт або стрептококова ангіна
• гломерулонефрит
• бактеріальнийендокардит
• пиодермия
• остеомієліт
• рожа і інші захворювання

Але, це не означає, що при підозрі на скарлатину або пику лікар зобов'язаний призначити цей аналіз. Тільки підозра на гостру ревматичну лихоманку робить аналіз на АСЛО за потрібне і діагностично значущим, від його результату залежатимуть і діагноз і лікування.

Здавши аналіз на АСЛО при гломерулонефриті , остеомієліті і отримавши позитивний результат — нічого не буде змінено ні в діагнозі, ні в лікуванні. Тому і ходити в лабораторію зайвий раз економічно не виправдане.

Причини зниження АСЛО

• показник своєчасного лікування стрептококової інфекції
• результат прийому нестероїдних протизапальних препаратів (всі ліки від температури, ознобу — кодрекс, терафлю та інші )
• результат застосування стероїдних (гормональних) протизапальних препаратів — кортикостероїдів — вони знижують відповідь імунної системи на інфекцію
• помилково негативні результати може бути на ранніх стадіяхіфіцірованія, коли ще не синтезовано достатню кількість антистрептолизина

Лікувати підвищення концентрації АСЛО в крові НЕ потрібно. Лікують захворювання, а не результат лабораторного дослідження . Якщо у пацієнта нормальне самопочуття, немає ознак захворювання, то приймати антибіотики, протизапальні препарати НЕ потрібно. Варто виключити фактори, що підвищують АСЛО і провести контрольний огляд через 2-3 місяці.

Ревматоїдний фактор — це вид антитіл, які виробляються імунною системою людини при наявності захворювання і спрямовані проти власних антитіл — імуноглобулінів групи G .

Ревматоїдний фактор — це

— сукупність аутоантитіл класів М, A, G , E, D, які синтезуються плазматичними клітинами синовіальної оболонки суглоба (його внутрішньої вистилки). Коли з синовіальної оболонки ревматоїдний фактор потрапляє в кров, то він реагує з нормальними антитілами — імуноглобулінами G (IgG). Утворюється імунний комплекс — патологічне антитіло + здорове антитіло, який пошкоджує суглоби і стінки судин.

Ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобулінами М . на початку захворювання продукується тільки в ушкодженому суглобі, але потім і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, підшкірних ревматоїдних вузликах (на пальцях рук).

Поява ревматоїдного фактора в крові найбільш типово для ревматоїдного артриту (аутоімунного запалення суглоба) і синдрому Шегрена , рідше зустрічається при аутоімунних захворюваннях і тривалих захворюваннях печінки.

Захворювання, при яких імунна система бореться зі здоровими клітинами, називаються аутоімунними.

Підвищені рівні ревматоїдного фактора бувають при інфекційних і пухлинних захворюваннях, але з одужанням — знижуються до норми.

Аналіз на ревматоїдний фактор призначається:

• при підозрі на наявність ревматоїдного артриту — при болях в суглобах, їх почервоніння , набряклості і ранкової скутості
• для диференціальної діагностики ревматоїдного артит від інших захворювань суглобів
• з метою контролю лікування ревматоїдного артриту
• при підозрі на синдром Шегрена — при підвищеній сухості шкіри іслизових оболонок (у роті, очах), болях суглобів і м'язів
• в комплексі ревматоїдних проб

Норми ревматоїдного фактора в крові

• негативний — до 25 МО / мл (міжнародна одиниця на мілілітр)

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Незначні підвищення значень ревматоїдного фактора мають вкрай низьку діагностичну цінність.

Підвищення ревматоїдного фактора оцінюється за наступними критеріями:

• злегка підвищений — 25 -50 МО / мл
• підвищений — 50-100 МО / мл
• значно підвищено — більш 100 МО / мл

аналіз на ревматоїдний фактор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів
• АЦЦП — антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• електрофорез білків крові
• аналіз синовіальної рідини

3 факти про ревматоїдному факторі

• Аналіз ревматоїдного фактора не має високу специфічність, не можна поставити діагноз ревматоїдного артриту тільки по результату одного дослідження. Потрібно оцінювати всі симптоми і результати обстеження комплексно.
• Оскільки ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобуліном М, то аналіз має на увазі дослідження саме цієї групи антитіл. Рідше лабораторії пропонують аналіз ревматоїдного фактора імуноглобуліну А, G, E, D, а також їх суми.
• Позитивний аналіз на ревматоїдний фактор — один з 7 діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (для діагностики достатньо позитивності 4-х).

Навіщо визначати ревматоїдний фактор?

• для ранньої діагностики ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена
• для оцінки успішності лікування ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена

Що впливає на результат аналізу?

З віком росте частота хибнопозитивних результатів на ревматоїдний фактор. Частота позитивних результатів у осіб до 60 років — 4%, після 65 — 20%.

У разі негативного результату аналізу на ревматоїдний фактор потрібно провести аналіз на анти-ССР — антитіла проти циклічного цітрулінового пептиду (АЦЦП) , вони допомагають діагностувати ранні стадії ревматоїдного артриту і з'являються в крові за кілька місяців до симптомів. Їх наявність — маркер несприятливого перебігу хвороби, але дає можливість почати лікування в максимально ранні терміни.

Ревматоїдний фактор — позитивний результат

Позитивний результат на ревматоїдний фактор визначає постановку діагнозу:

• ревматоїдний артрит — аутоімунне запалення симетричних суглобів, найбільш видимі пошкодження на дрібних суглобах рук. 20% хворих на ревматоїдний артрит не мають ревматоіного фактора в крові, але його наявність асоційоване з більш важким перебігом. Наявність ревматоїдного фактора визначає форму захворювання: серонегативного, серопозитивних, а зміни рівня визначає динаміку перебігу.
• синдром Шегрена — аутоімунне захворювання, уражаються слинні і слізні залози, суглоби
• ювенільний ревматоїдний артрит — у дітей до 5 років позитивний в 20% випадків, у 10-ти літніх — тільки в 5%.

Позитивний результат на ревматоїдний фактор НЕ зумовлює діагноз:

• системні аутоімунні захворювання — ревматоїдний фактор може бути присутнім в крові, але не служить для діагностики: системний червоний вовчак, системна склеродермія , дерматомиозит , полимиозит , хвороба Бехтерева, подагра, васкуліти, синдром Рейно, аутоімунні захворювання щитовидної залози
• інфекційні захворювання — ендокардит,туберкульоз, сифіліс, бореліоз, малярія, інфекційний мононуклеоз, септичний тромбофлебіт
• гранулематозні захворювання — при яких в органах утворюються гранульоми (наприклад, саркоїдоз , пневмоконіоз)
• пухлинні захворювання — хвороба Вальденстрема (макроглобулінемія)

• хвороби печінки — вірусний гепатит, хронічний активний гепатит
• хвороби легенів
хвороби нирок

Ревматоїдний фактор — негативний результат

Негативний результат аналізу на ревматоїдний фактор не виключає наявність захворювання.

Швидкість осідання еритроцитів або скорочено ШОЕ — показник швидкості поділу крові в тоненькому капілярі на 2 шари: плазму і еритроцити .

Кров складається з двох основних компонентів — рідкої плазми і клітин — еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів . Оскільки еритроцитів найбільше і вони більш всіх впливають на показник ШОЕ, то і говорять про швидкість осідання саме еритроцитів. 

Найбільш поширені два методи визначення ШОЕ — по Вестергрену і Панченкове . Але, Міжнародним комітетом по стандартизації в гематології рекомендована перша модифікація, оскільки вона більш чутлива при підвищенні ШОЕ. Різниця — довжина капіляра за яким міряється ШОЕ. За Панченкове — 10 см, по Вестергрену — 15 см.

Про швидкості осідання еритроцитів у дітей читайте в цій статті .

ШОЕ — це

неспецифічний скринінговий показник запалення в тілі людини. Неспецифічний — значить, що ШОЕ може підвищитися «при будь-якому чихе». Наприклад, ШОЕ зростає при нежиті і після гарного обіду також як і при виразковий коліт , анемії і лейкозі. А також може і не підвищиться. Або бути вище норми у повністю здорової людини.

Скринінговий — значить підходить для масових оглядів, щоб швидко відокремити хворих і здорових.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Швидкість осідання еритроцитів залежить від кількості самих еритроцитів і білків запалення в плазмі.

ШОЕ залежить від того як швидко клітини крові опустяться в її рідкої частини — плазмі. У процесі осідання еритроцити утворюють стовпчики, які повільно опускаються на дно пробірки або капіляра. Чим більше еритроцитів в крові — тим швидкість осідання менше, а навпаки — мала кількість еритроцитів осяде швидше. Цим пояснюється підвищений ШОЕ при анемії.

Крім еритроцитів на скрость ШОЕ впливають хімічні речовини розчинені в плазмі крові — глобуліни , альбуміни , фібриноген . Ці білки змінюють заряд еритроцитів, роблячи їх «слипчивого».

Прискорення швидкості осідання еритроцитів при гострих зі захворюваннях ( інфаркт , сепсис, шок ) пов'язане зі зменшенням електричного заряду клітин крові в зв'язку з адсорбцією на їх поверхні гострофазових білків запалення, а при хронічній інфекції за рахунок збільшення рівнів фібриногену і імуноглобулінів .

ШОЕ є показником запалення , яке в свою чергу виникає як неспецифічна реакція на будь-яке пошкодження. Не завжди запалення буває актуально, при деяких захворювання (наприклад, ревматологічних ), ця дія спрямована на руйнування організму.

Підвищення ШОЕ при бактеріальних інфекціях завжди більше, ніж при вірусних. Наприклад, при дитячих вірусних інфекціях ШОЕ залишається в нормі або незначно підвищується, а при скарлатині і ангіні (бактеріальних захворюваннях) — зростає в 2-10 разів.

Аналіз на ШОЕ призначається:

• в комплексі з іншими аналізами при будь-якому профілактичному огляді
• при інфаркті міокарда
• при ревматичних захворюваннях — ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак, подагра
• при пухлинних захворюваннях
• приінфекційних захворюваннях — бактеріальні інфекції, вірусні гепатити , туберкульоз , ВІЛ
• при збільшення лімфатичних вузлів

Норми ШОЕ в крові

• діти вперше дні життя — до 1 мм / год
• діти до 6 місяців — 2-5 мм / год
• діти від 6 місяців до 1 року — 4-10 мм / год
• діти від 1до 10 років — 4-12 мм / год
• діти 11-18 років — 2-12 мм / год
• дорослі чоловіки 1-10 мм / год
• дорослі жінки 2-15 мм / год

Показник ШОЕ виражається в міліметрах плазми, що відшаровується протягом години. Іноді в бланку можна побачити запис — мм / 30 хв.

5 фактів про ШОЕ

1. ШОЕ — це не реакція , а механічне осідання еритроцитів в спеціальному капілярі,
2. найпоширенішою причиною помилкового підвищення ШОЕ є технічні похибки, які залежать від медичної сестри і лаборанта. Уникнути їх можна, потрібно здавати аналізи в тій лабораторії, якій довіряєте Ви або Ваш лікар,
3. ШОЕ — це більше біохімічний показник , але оцінюють його разом з іншими показниками крові в загальному аналізі крові ,
4. на величину швидкості осідання еритроцитів впливають багато фізіологічні чинники — стать, вік, вагітність, лактація, перенесені вакцинації, фізичні та емоційні навантаження,
5. ШОЕ потрібно оцінювати разом з іншими маркерами запалення — с-реактивним білком , фибриногеном, АСЛО , ревматоїдним фактором .

Навіщо визначати рівень ШОЕ?

• в процесі обстеження при будь-якому захворюванні
• при контролі перебігу запальних захворювань сполучної тканини
• при пухлинах — як скринінговий метод контролю за появою метастазів
• в комплексній лабораторній діагностиці інфаркту міокарда

Що впливає на результат аналізу?

• у людей з крайнім ступенем ожиріння ШОЕ підвищено , в результаті одночасного підвищення рівня фібриногену,
• підвищені рівні холестерину (більше 5,5 ммоль / л) і тригліцеридів є причиною підвищення ШОЕ,
• куріння, зневоднення , прийом гормональних контрацептивів, гепарин, вітамін А — знижують ШОЕ,

Причини підвищення ШОЕ

Причини підвищення ШОЕ можна розділити накілька великих груп про які йтиметься далі.

Отже, причини підвищення ШОЕ:

1. Інфаркт міокарда — пошкодження м'язової тканини серця викликає запальний відповідь, починається активний синтез фібриногену, що призводить збільшення ШОЕ. ШОЕ підвищується після інфаркту, досягаючи піку через 1 тиждень, поступове повернення до норми відбувається протягом наступних кількох тижнів.

Також ШОЕ підвищується при всіх гострих і невідкладних станах — емболія легеневої артерії , порушеннях мозкового кровообігу ,

2. Пухлинні захворювання .

Багато хворих, які страждають на рак різних локалізацій, мають високу ШОЕ. Однак цей показник підвищений не у всіх пацієнтів, і його не використовують в діагностиці раку . При відсутності інфекційного або запального захворювання значне підвищення ШОЕ (вище 75 мм / год) може викликати припущення про наявність пухлини і зажадати подальших досліджень для її діагностики. При мезотеліома , бронхогенной карциноме , гепатоцелюлярному раку , раку грудей , раку яєчників , раку шийки матки — ШОЕ може збільшиться.

Значне підвищення ШОЕ — більше 100 мм / год у онкологічного хворого — надійне підтвердження поширення пухлини за межі первинного вогнища (метастази).

ШОЕ — невід'ємний компонент в діагностиці множинної мієломи , злоякісного захворювання кісткового мозку з неконтрольованим розподілом плазматичних клітин , що викликають руйнування кісток і біль.

ШОЕ майже завжди підвищена при хвороби Ходжкіна — пухлини лімфатичних вузлів. Аналіз не використовують для постановки діагнозу, але застосовують для контролю перебігу захворювання та ефективності терапії.

3. Інфекційні захворювання

Все інфекційні захворювання пов'язані з посиленням імунної відповіді і підвищеною продукцією імуноглобулінів — антитіл. Збільшення концентрації імуноглобулінів (підвиду глобулінів ) в крові підвищує тенденцію до формування «монетних стовпчиків» з еритроцитів, тому всі інфекції можуть сприяти підвищенню ШОЕ.

Бактеріальні інфекції сильніше, ніж вірусні, проявляються підвищенням ШОЕ .

ШОЕ підвищується при неінфекційних захворюваннях, викликаних бактеріями: пневмонія , панкреатит , холецистит , абсцесах легені , паратонзіллярном абсцессе , парафарінгеального абсцессе , артриті, викривленні носової перегородки , перихондрит , септическом тромбофлебіті , остеомієліті .

При паразитарних хворобах ШОЕ підвищується не суттєво — опісторхоз , амебіаз , короста .

Особливо висока ШОЕ (вище 75 мм / год) часто виявляється у осіб, які страждають хронічними інфекціями, наприклад туберкульозом або підгострим бактеріальним ендокардитом (інфекція клапанів серця).

при інфекційному мононуклеозі ШОЕ зростає, а при кору , краснухи і вірусному гепатиті залишається в межах норми або незначно її перевищує.

1. Запальні захворювання — ревматичні, імунні, автоімунні, алергічні.

Будь-яка хвороба з гострим або хронічним запальним компонентом може бути пов'язана з підвищенням ШОЕ.

Аналіз ШОЕ використовують для додаткового підтвердження запалення при діагностиці хронічних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, гостра ревматоїдна лихоманка , хвороба Такаясу , хвороба Крона і виразковий коліт, хвороба Бехтєрєва .

Підвищення показника ШОЕ у пацієнтів, які страждають хронічними запальними захворюваннями, наприклад ревматоїдний артрит, вказує на активність процесу і, отже, відсутність реакції на проведену терапію. Навпаки, зменшення ШОЕ вказує на стихання запалення у відповідь на правильне лікування.

Висока ШОЕ може бути єдиним лабораторним симптомом височного артериита і ревматичної полимиалгии .

5. Захворювання крові — анемії , лейкози , алейкія.

6. Захворювання нирок — пієлонефрит , гломерулонефрит.

7. Захворювання печінки — при яких вона активно синтезує білки запалення, а також при авітамінозі .

Причини зниження ШОЕ

Зниження ШОЕ не має клінічного значення. .Т.е. для лікаря в плані постановки діагнозу і оцінки лікування воно не представляє інтересу.

Причини зниження ШОЕ:

• зневоднення
• застійна серцева недостатність
• важка дихальна недостатність
• полицитемия — істинна поліцитемія , вторинна поліцитемія , Ісскусственная полицитемия , відносна поліцитемія
• серповидно-клітинна анемія
сфероцітоз
• гіпофібриногенемія.
• активне кровотворення в кістковому мозку — панцітозе і еритроцитозі
• куріння
• важка печінкова недостатність — коли печінка не здатна виробляти білки, відповідальні за запалення

Збільшення лімфатичних вузлів є симптомом безлічі захворювань з великим спектром причин і супутніх проявів. Іноді збільшені лімфовузли є єдиною знахідкою лікаря при огляді пацієнта, а іноді вони вписуються в саму строкату картину якогось банального захворювання, наприклад, кору або краснухи.

У процесі оцінки збільшення лімфатичного вузла важливо все — один або кілька лімфовузлів збільшені, чи є інші прояви хвороби, тривалість збільшення, ступінь і безліч інших.

Постараємося якомога докладніше і доступно відповісти на наступні питання:

— що таке лімфовузли і де вони знаходяться в людському тілі?

— обстеження збільшені лімфовузли

— причини збільшення лімфовузлів

— найчастіші причини збільшення окремих груп лімфатичних вузлів

Перш ніж прочитати цю статтю зверніть увагу на те, що вона несе виключно інформативний характер і не може використовуватися в якості керівництва до діагностики та лікування. Також йтиметься про збільшення лімфовузлів у дорослої людини, а не у дитини.

Також варто обмовитися, що в 95% випадків лімфатичні вузли збільшуються в результаті місцевої (!) Інфекції.

Що таке лімфатичний вузол?

Лімфатичний вузол — це невелике гороховидний освіту, розташоване вздовж лімфатичних судин. Він виконує дві основні функції — перекачування лімфи від периферії тіла до центру і імунологічної фільтрації для захисту від чужорідних речовин (бактерій, вірусів, токсинів). Саме в лімфатичних вузлах відбувається процес дозрівання лімфоцитів і їх подальша диференціювання.

Знаючи функцію лімфатичного вузла, можна визначити і причину збільшення його як анатомічної структури. Отже, головна причина збільшення будь-якого лімфатичного вузла — перевантаження його як фільтра сторонніми біологічними речовинами — вірусами, бактеріями, їх токсинами. У лімфатичний вузол можуть потрапляти і злоякісні клітини, осідати і продовжувати подальше своє поділ. В такому випадку лімфовузол також збільшується, але не через посиленої навантаження, і через проліферації ракових клітин.

При ультразвуковому дослідженні лімфатичний вузол виглядає як овал (квасоля), із співвідношенням діаметрів 1: 2, в центрі має просвітлення. При інфекційних захворюваннях він зберігає свою форму, збільшені лише розміри, при злоякісному ураженні пухлиною лімфатичний вузол втрачає просвітлення всередині і його контури округлюються (співвідношення сторін 1: 1).

Розташування лімфовузлів

В нормі у дорослої людини можна пропальпувати тільки пахові і пахвові лімфовузли, з розмір не перевищує 1,0-1,5-2 см, вони безболісні, не спаяні з прилеглими структурами, шкіра над ними не змінена. Всі інші лімфовузли у здорової людини не пальпуються.

За локалізацією лімфовузли можна розділити на дві групи:

— ті, які можна пропальпувати при їх збільшенні — розташовані близько до поверхні тіла,

— ті, які пропальпировать неможливо навіть при їх збільшенні, оскільки вони «заховані» всередині грудної та черевної порожнин, оточені тазовими кістками, просто не доступні для рук лікаря.

Розташування збільшені лімфовузли або лімфовузлів дає важливу діагностичну інформацію лікаря. Знаючи звідки збільшений лімфовузол отримує лімфу можна припустити місце розвитку патологічного процесу. Наприклад, при фарингіті збільшені шийні лімфовузли, при раку нирки — параартеріальние, при генералізованих патологіях — збільшені лімфовузли всього організму (кір, лімфогранулематоз, саркоїдоз ).

Обстеження збільшені лімфовузли

Лікар при пошуку лімфатичних вузлів проводить їх пальпацію в наступних областях :

1. шия — потиличні, передньо- і заднеушние, передньошийні, подніжнечелюстние, уздовж грудино-ключично -сосцевідной м'язи, надключичні (на обличчі лімфатичних вузлів немає!)
2. пахвові
3. пахові — над і під пахових каналом
4. ліктьові і підколінні — пальпуються якщо збільшена хоча б одна із зазначених вище груп

При пальпації лімфовузлів оцінюються:

1. локалізація
2. кількість — один або вся група
3. розмір
4. консистенція — м'який, тугий, твердий
5. хворобливість
6. рухливість по відношенню до шкіри і сусіднім структурам
7. зміни шкіри над ними
8. запалення поруч розташованих лімфатичний судин(Лимфангоит)

пальпуються лімфовузли:

1. в средостении
2. навколо трахеї
3. біля місця входу бронхів в легені (ворота легкого)
4. в черевній порожнині навколо аорти (парааортальні)
5. в малому тазі по ходу клубовихартерій і судин кишечника

Лімфатичні вузли, розташовані в грудній і черевній порожнинах, неможливо оцінити пальпаторно, тобто промацати руками. Але, вони доступні дослідженню наступними методами:

• УЗД — ультразвукове дослідження — доступний, безболісний, інформативний для оцінки пальпованих лімфовузлів
• комп'ютерна томографія — складний і трудомісткий метод, але вкрай інформативний для оцінки лімфовузлів внутрішніх органів
• рентгенологічне дослідження — часто збільшені лімфовузли середостіння бувають випадковою знахідкою на рентгенологічному знімку грудної порожнини
• торакоскопия, Медіастіноскопії, лапароскопія
• біопсія

Точку в діагностичномупошуку причин збільшення ліматіческіх вузлів ставить результат біопсії. Інші методи дають інформацію про «зовнішності», а не «внутрішніх характеристиках ». Тільки побачивши структуру лімфовузли в мікроскопі, провівши бактеріологічний посів, ПЛР-аналіз можна з найбільшою вірогідністю стверджувати про причини його збільшення.

Причини збільшення лімфатичних вузлів

Причини збільшення лімфовузлів ділять на дві великі групи:

1. інфекційні захворювання

• бактеріальна інфекція — стафілококова і стрептококова (ангіна, скарлатина , рожа), сальмонельоз , лістеріоз , туляремія, иерсиниоз, сифіліс
• вірусна інфекція — вірусний гепатит (переважно гепатит С ), мононуклеоз , цитомегаловірусна інфекція , ВІЛ , краснуха , кір
• грибкова інфекція — кокцидіомікоз, гістоплазмоз
• хламідійна — лимфогранулема венерум, трахома
• мікобактеріальній — туберкульоз , атипові мікобактеріози
• паразитарна — токсоплазмоз , лихоманка котячих подряпин

2. пухлинна патологія

• пухлини системи крові — хвороба Ходжкіна , неходжкінських лімфом , хронічний лімфолейкоз , хронічний мієлолейкоз , гострий лімфобластний і мієлобластний лейкоз
• карциноми (пухлини епітеліального походження) — легкого , грудях , щитовидної залози , простати, нирок, органів голови і шиї, травного тракту
• інші пухлини — маланома, саркома Капоші, нейробластома, семінома

Але, практично будь-який стан може призвести до тимчасового (!) Збільшення будь-якого лімфовузла (хвороби сполучної тканини, аутоімунні, порушення кровотоку).

Більш рідкісні причини збільшення лімфовузлів:

• імунні захворювання — ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак, дерматомиозит , сінна лихоманка, ангіобластний набряк, саркоїдоз
• ендокринні захворювання — гіпертиреоз (посилена продукція гормонів щитовидної залози)
• після споживання ліків — теоретично можливе збільшення лімфовузлів після прийому будь-якого лікарського препарату, але, найбільш часто буває при прийомі протисудомнихкоштів, алопуринолу, препаратів заліза, андометаціна, сульфоніламідів, пеніциліну, гентаміцину, гризеофульвіну, галотана, ацілпіріна, еритроміцину, тетрацикліну, сульфосалазін, вакцини БЦЖ , метилдопи і леводопи
• ліпідози — хвороба Гоше , Нимана-Піка
• після імплантації силікону — силікон використовують як фіксатор у кісткових протезах і для збільшення грудей, частота індукованої силіконом тимчасової лимфаденопатии становить 15% (із загального числа маніпуляцій з його застосуванням)
• амілоїдоз
• гистиоцитоз
• синдромКавасакі

Якщо збільшена тільки одна група лімфовузлів (наприклад, в воротах легкого), то говорять про локалізованої лімфаденопатії , якщо вражені всі групи лімфовузлів (пахові, пахвові, шийні) — про генералізованої .

Найчастіші причини локалізованої лімфаденопатії — місцеві інфекції (ларингіт, ангіна, отит), Епштейн-Барр вірусна інфекція , злоякісні лімфоми, туберкульоз, сифіліс і токсоплазмоз, метастази пухлин.

Збільшені лімфовузли в більш ніж однієї області бувають при інфекційному мононуклеозі, пухлинах крові, токсоплазмозі, ВІЛ / СНІД, краснухи, кору, цитомегаловірусної інфекції, дифтерії, сибірки, бруцельозі, черевний тиф і паратифах, саркоїдозі, хворобах Стілла і Фелти.

Якщо збільшена хоч одна група лімфовузлів проводиться пальпація селезінки і визначення розмірів печінки, оскільки безліч хвороб крові супроводжується тріадою збільшення лімфовузлів, печінки і селезінки.

Якщо збільшена одна група лімфатичних вузлів, вони не болючі при пальпації, м'які, рухливі, без зміни шкіри і лімфатичних судин, то передбачається інфекційне походження.

Якщо лімфовузли еластичні і безболісні, тоді варто шукати пухлина, а якщо тверді — лімфогранулематоз.

Причини збільшення окремих груп лімфовузлів

збільшення шийних лімфовузлів відбувається при інфекціях і пухлинних захворюваннях шиї і голови, загальні захворювання. Банальний фарингіт , стоматологічні інфекції, бактеріальний отит, інфекційний мононуклеоз , гонококовий фарингіт, цитомегаловірусна інфекція, токсоплазмоз, вірусний гепатит і аденовірусна інфекція призводять до їх збільшення.

Онкологічні причини збільшення шийних лімфовузлів — лімфоми, метастази пухлин з області голови і шиї.

Ізольоване збільшення лімфовузлів шиї буває при краснусі і токсоплазмозе.

Збільшення надключичних лімфовузлів (називають ще вузол Вирхова ) буває при ракових захворюваннях черевної та грудної порожнини — рак грудей, бронхогенная карцинома, злоякісні лімфоми, туберкульоз, актиномікоз. Хронічна грибкова інфекція також може призводить до збільшення цієї групи лімфовузлів.

Лімфовузол Дельфіано (в яремної ямці) збільшується при хворобах щитовидної залози і глотки.

Злокачествинние пухлини крові, рак грудей, меланома, стафілококова і стрептококова інфекція на руках, туляремія, грибок рук призводять до збільшення лімфовузлів в пахвовій області (понад 1,5 см) .

Доросла людина, як правило, має збільшені лімфовузли в паховій області (до 2 см) . Якщо лімфовузол більше величини горошини, потрібно шукати причину. Злоякісні лімфоми, меланома, рак статевих органів і колоректальний рак , статеві інфекції та інфекційні захворювання на ногах (рожа, наприклад, тромбофлебіт ) призводять до зростання надходження пахових лімфовузлів. Якщо збільшені глибокі лімфовузли біля пахового каналу (вузол Клоета) потрібно обстеження на наявність пахової грижі.

Причини збільшення лімфовузлів біля воріт легкого — бактеріальні інфекції бронхів і легкого ( пневмонія , туляремія, пситакоз , коклюш ), туберкульоз, саркоїдоз, бериліоз, силікоз, злоякісні процеси — бронхогенная карцинома, метастази карциноми грудей, пухлин з шлунково-кишкового тракту, лімфоми.

Лімфовузли середостіння збільшуються при тимомі, тератома, гермінальних карцинома, фіброми, гемангіоми. Дифузне розширення середостіння буває при гострому запаленні середостіння (гнійних процесах), медіастинальної кровотечах, фіброматоз, бронхогенних і плевроперікардіальних цистах.

Основною причиною збільшення лімфовузлів черевної порожнини є онкологічні захворювання — лімфоми, аденокарциноми з органів шлунково-кишкового тракту та сечовидільної системи ( шлунок , кишечник, печінку , нирки, сечовий міхур). Аденокарцинома шлунку може метастазировать в лімфовузли навколо пупка (умбілікальним). Серед інфекційних причин до збільшення даної групи лімфовузлів на першому місці знаходиться туберкульоз .

При збільшенні лімфатичних вузлів варто пам'ятати про:

• більшість причин збільшення лімфовузлів — місцева банальна інфекція
• розмір лімфовузли в нормі — до 1-1,5 см (до 2 см в паху)
• чим більше вік пацієнта, тим вище ймовірність злоякісної природи збільшення лімфовузлів
• якщо збільшений лімфовузол впродовж місяця не зменшився — проводиться його біопсія і гістологічнедослідження
• застосування антибіотиків без встановлення точної причини лімфаденопатії — помилкова лікувальна тактика (спочатку діагноз, потім — лікування, немає діагнозу — немає непотрібного лікування)
• збільшення лімфовузлів в поєднанні з підвищенням температури, хворобливістю в зоні дренування лімфовузли — імовірно інфекційне захворювання
• збільшення лімфовузлів і селезінки — діагностичний пошук хвороб крові (якщо присутній ангіна — інфекційного мононуклеозу)
рекомендовано проводити біопсію лімфовузла з пахвовій області або шиї, лімфовузли пахової області часто неспецифически змінені і не годяться для діагностики
• аспірація збільшеного лімфатичного вузла (біопсійною голкою) не несе діагностично важливої ​​інформації, так як не дає уявлення про його структурні зміни

Бактеріологічне дослідження сечі направлено на визначення збудника викликав захворювання.

Отримання зразка сечі для бактеріологічного посіву

Потрібно чиста середня порція сечі. Важливо, щоб зразок був отриманий до початку лікування антибіотиками, так як вони швидко знижують кількість бактерій, що може привести до спотворення результату аналізу.

Якщо хворий вже приймає антибіотики, це необхідно вказати в напрямку.

Колись широко поширена практика взяття сечі для мікробіологічних досліджень шляхом катетеризації була залишена, так як було виявлено, що процес катетеризації сам по собі пов'язаний з ризиком інфікування.

Однак цей спосіб застосовується у пацієнтів з постійним катетером. Будь-які бактерії, присутні в сечі, будуть швидко розмножуватися, залишаючись в дренажної сумці катетера. Тому сечу не слід брати з дренажної сумки, це призведе до неправильної оцінки вмісту бактерій в сечовому міхурі. Сечу слід збирати з ізольованого рукава дренажної трубки, за допомогою шприца і голки, дотримуючись асептики.

Асептика важлива з таких причин :

| це знижує ризик інфікування пацієнта з катетером,

| це знижує ризик перехресного інфікування персоналу та інших пацієнтів,

| це знижує ризик забруднення зразка сечі бактеріями з навколишнього середовища.

Ємність для збору сечі

Сеча повинна бути зібрана в стерильний посуд. Повністю заповнювати ємність необов'язково. Досить 5-10 мл.

Транспортування в лабораторію

Сеча є хорошим середовищем для зростання бактерій. Будь-які бактерії, що знаходяться в сечі в момент її збору, будуть продовжувати розмножуватися в лабораторному посуді, що дасть хибнопозитивний результат. Тому важливо, щоб сеча була досліджена не пізніше, ніж через кілька годин після її збору. Час взяття зразка слід зазначити в напрямку.

Якщо відправка в лабораторію затримується, сечу слід зберігати в спеціальному холодильнику, так як низька температура уповільнює ріст бактерій. Створено спеціальний метод, який дозволяє провести посів сечі безпосередньо після її збору. Пластинку, покриту живильним середовищем, занурюють в зразок сечі, висушують і відправляють в лабораторію.

У лабораторії

Як будь-який зразок, призначений для мікробіологічного дослідження, сечу необхідно:

| оглянути макроскопически,

| досліджувати під мікроскопом,

| зробити посів на живильне середовище, щоб визначити присутність бактерій.

При виявленні патогенних бактерій провести визначення їх чутливості або стійкості до ряду антибіотиків.

Макроскопічний огляд. Нормальна сеча — прозора солом'яно-жовта або жовта рідина. Хоча на вигляд сечі неможливо поставити діагноз, наявність сечової інфекції можна припустити. Як і інші бактеріальні інфекції, інфекція сечових шляхів пов'язана з залученням лейкоцитів для боротьби з бактеріями. Мертві і гинуть клітини, що виділяються з ділянки, ураженого інфекцією, в складі запального ексудату, називаються гноєм. Гній в сечі (піурія) робить сечу каламутній. Однак відсутність каламуті не гарантує відсутності інфекції, а каламутна сеча необов'язково означає інфікування, так як є і інші причини помутніння сечі. Інфікування деякими бактеріями може надавати сечі неприємний запах.

Мікроскопічне дослідження. Певний обсяг сечі досліджують під мікроскопом, головним чином для виявлення в ній лейкоцитів і еритроцитів . У нормі сеча містить трохи лейкоцитів і еритроцитів, але значне збільшення кількості лейкоцитів є підтвердженням інфекційного процесу. Однак велика кількість лейкоцитів може бути в сечі і при відсутності бактерій. І навпаки, у деяких пацієнтів з інфекцією сечових шляхів немає великої кількості лейкоцитів в сечі.

Інфекція іноді пов'язана зі збільшенням кількості еритроцитів (гематурія), але існують і інші причини збільшення кількості еритроцитів (здебільшого, захворювання нирок). У сечі можуть бути видні епітеліальні клітини, злущуються з поверхні нижніх відділів сечовивідних шляхів. Епітеліальні клітини, злущуються з поверхні жіночих статевих шляхів, іноді виявляються в сечі, не мають патологічного значення і швидше свідчать про те, що сеча була зібрана неправильно і тому може містити бактерії з жіночого статевого тракту. Якщо бактерії присутні в сечі у великій кількості, вони можуть бути видні при мікроскопічному дослідженні.

Посів. Гарантоване підтвердження наявності або відсутності бактерій і їх ідентифікація можливі тільки в культурі сечі. Культура в даному контексті означає сукупність життєздатних бактерій, отриманих із сечі. Певний обсяг сечі поміщають на щільну культуральну середу в чашку Петрі. Культуральная середовище містить всі компоненти, необхідні для росту бактерій. Потім чашку Петрі закривають і поміщають в термостат при температурі + 37 ° С (оптимальна температура для росту бактерій) і залишають на 24 години. Зростання будь-яких бактерій проявляється у вигляді утворення колоній на поверхні щільного середовища. Кожна колонія містить тисячі бактерій, що відбулися від єдиної клітини, що знаходилася в сечі. Число колоній прямо відображає число мікробних клітин в зразку. Якщо сеча була стерильна, колоній може не бути (живильне середовище залишається незмінною).

Як було сказано раніше, сеча в нормі може містити невелику кількість бактерій, що походять з нижньої третини уретри, так що тільки присутності бактерій (бактериурии) недостатньо для діагнозу інфекції сечовивідних шляхів.

Термін «значна бактеріурія» вперше застосували в 1956 р Касс (Kass) і Фінленд (Finland) для діагностики інфекції сечового тракту. Вони визначили, що з деякими застереженнями кількість бактерій, що перевищує 10 ⁵ (100 000) в 1 мл сечі, дозволяє поставити діагноз інфекції сечового тракту. Хоча пізніше було показано, що симптоми інфекції сечових шляхів можуть з'являтися при кількості бактерій менше 10 ³ / мл і що у деяких пацієнтів симптоми відсутні при кількості бактерій більше 10 ⁵ / мл, показник Каса досі широко застосовується, і кількість бактерій більше 10 ⁵ / мл залишається критерієм для діагностики інфекції сечових шляхів. Підраховуючи кількість колоній, що виросли при посіві відомого об'єму сечі, можна визначити початкову концентрацію бактерій в зразку сечі.

Кожна колонія — результат ділення єдиної клітини, так що колонії є чистими (містять тільки один вид бактерій). Макроскопічний вид колоній специфічний для кожного виду бактерій, але для їх повної ідентифікації необхідні подальші дослідження.

Хоча відомо, що інфекцію сечових шляхів викликає кілька типів бактерій, найбільш часто збудником є ​​ Е. coli . Випадки змішаної інфекції зустрічаються рідко, за винятком пацієнтів з постійним катетером. Тому виявлення багатьох видів бактерій, з яких жоден не домінує, означає швидше за все, що сеча була забруднена бактеріями з нижньої третини уретри або з аногенітальний області. Іншими словами, зразок був неправильно зібраний. Чисте зростання (зростання одного виду бактерій) з кількістю бактерій більше 10 ⁵ / мл сечі дозволяє поставити діагноз інфекції сечових шляхів.

Чутливість. Результати цього аналізу повідомляють про те, які антибіотики слід призначити в разі конкретної бактеріальної інфекції. Зрозуміло, цей тест не проводять, якщо результати посіву сечі були негативні або виявлено незначну кількість бактерій. Метою цього аналізу є визначення чутливості або стійкості мікроорганізму, що викликав інфекцію, до ряду антибіотиків. Бактерії стійкі до антибіотика, якщо він не викликає їх загибелі в культурі. При призначенні пацієнтові такий антибіотик буде неефективним. І навпаки, бактерії, чутливі до даного антибіотика, загинуть в організмі хворого при його призначенні.

Цей тест проводять, пересіваючи колонії бактерій на культуральні середовища, що містять ряд антибіотиків. Після інкубації середовища оглядають. Якщо бактерії стійкі до перевіряється антибіотика, зростання колоній зберігається і культуральне середовище виглядає так, як ніби антибіотик в неї не було додано. Якщо бактерії чутливі до перевіряється антибіотика, тоді зростання бактеріальних колоній відсутній, а культуральне середовище виглядає так, як ніби в неї не додавали мікроорганізми.

Так як тест на чутливість вимагає додаткового часу вирощування бактеріальних колоній, існує неминуча відстрочка (до 24 годин) видачі висновку. Якщо є підтвердження інфекції сечових шляхів, отримане при мікроскопії, тобто є велика кількість лейкоцитів і бактерій, деякі лабораторії проводять тест на чутливість до антибіотиків в зразку сечі, не чекаючи зростання бактерій в культурі.

Розшифровка результатів бактеріологічного посіву сечі

| Чистий зростання бактерій при їх кількості, що перевищує 10 ⁵ / мл, вказує на інфекцію сечових шляхів. Збільшення кількості лейкоцитів (більше 10 в мм ³ ) дозволяє припустити наявність інфекції.

| Чистий зростання і кількість бактерій від 10 ³ до 10 ⁵ в 1 мл сечі вказує на те, що не можна ні підтвердити, ні відкинути діагноз «інфекція сечових шляхів». Підвищена кількість лейкоцитів (більше 10 в 1 мм ³ сечі) підтверджує наявність інфекції сечових шляхів. Чим вище кількість лейкоцитів, тим імовірніше наявність інфекції.

| Змішаний зростання бактерій вказує на можливе забруднення, особливо при наявності епітеліальних клітин. Однак змішаний зростання може маскувати інфекцію сечового тракту, викликану одним видом бактерій, що знаходяться в змішаній культурі, особливо якщо кількість бактерій більше 10 ⁵ в 1 мл сечі. Ретельно зібраний повторний зразок може прояснити ситуацію. Нормальна кількість лейкоцитів вказує на те, що інфекція, швидше за все, відсутній, тоді як велика кількість лейкоцитів свідчить на користь її наявності.

| Стерильна сеча або концентрація бактерій менш 10 ³ / мл вказує на відсутність інфекції. Кількість лейкоцитів менше 10 в 1 мл сечі (при мікроскопії) також вказує на відсутність інфекції.

Віруси папіломи людини (ВПЛ) — широко розповсюджена група вірусів, що інфікують людину, які є ДНК-містять безоболочечний вірусами.

Відомо близько 100 типів ВПЛ, які умовно поділяються на високоонкогенні типи і низькоонкогенні типи. Викликають паппіломавірусную інфекцію і рак шийки матки.

Даний вірус, а саме типи 16, 18, 31, 33, 35,39, 45, 52, 53, 58, 66) проявляє тропізм до епітеліальних клітин і призводить до проліферації клітин, що проявляється специфічної картиною поразки. Рівень інфікованості даним вірусом досягає 70%, однак, у більшості відбувається мимовільна елімінація вірусу.

Для виявлення наявності персистирования певного типу ВПЛ, необхідно проведення не тільки скринінгового тестування, а й визначення конкретного типу. Це дозволить контролювати тривалість персистенції конкретного типу (тому що відомо, що новоутворення утворюються при персистуванні близько 5-10 років, частіше — при наявності 16, 18 типів). Крім того, високий відсоток мимовільної елімінації і можливості інфікування іншими типами при наявності клінічних проявів дисплазії також вимагає проведення генотипування.

Метод визначення ВПЛ

ПЛР аналіз, генотипування.

Нормальний результат аналіз на ВПЛ

ДНК ВПЛ зазначених типів вірусів виявлена ​​

Матеріал для аналізу на ВПЛ

Зіскрібок.

Забор матеріалу необхідно проводити з урахуванням локалізації та стадійності клінічного процесу.

Умови зберігання: & lt, 24 годин при температурі 2-8 ° С,

& lt, 7 днів при температурі -20 ° с.

Зразки поміщають в пробірки з транспортним середовищем, що надається ПЛР-лабораторії.

Підготовка пацієнта до аналізу на ВПЛ

при взяття матеріалу з урогенітального тракту необхідно за 3 доби утриматися від застосування всіх видів місцевих лікарських форм і засобів інтимної гігієни, що містять бактерицидні добавки, а при взяття з уретри — утриматися від сечовипускання протягом 2 годин.

Фактори, що впливають на результат аналізу

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

позитивний результат: в біологічному, матеріалі виявлений зазначений генотип вірусу папіломи людини.

Негативний результат: в біологічному матеріалі ДНК вірусу папіломи людини не виявлено.

Примітка: При отриманні негативного результату необхідно враховувати залежність якості результату від дотримання правил підготовки пацієнта, правильності забору матеріалу і переліку визначених генотипів (у пацієнта можлива наявність типу вірусу, який не входить в даний набір ).

LE-клітини або клітини червоного вовчака (LE-феномен) — це нейтрофільні лейкоцити , що містять фагоцитовані ядра загиблих лейкоцитів , а власне ядро ​​клітини відтиснуто.

Формування LE-клітин червоного вовчака відбувається при наявності LE-фактора в плазмі крові і інших біологічних рідинах.

LE-фактор — це особлива фракція імуноглобулінів (підвиду глобулінів ) крові, при взаємодії з ядром лейкоцита викликає руйнування ядерного хроматину, звільнення ядерного матеріалу з клітки з наступним його поглинанням нейтрофільними лейкоцитами.

LE-клітини можуть бути виявлені в крові при системний червоний вовчак та деяких інших аутоімунних захворюваннях (системної склеродермії , дерматомиозите ).

LE-клітини визначаються одночасно або без гематоксилінових тілець .

Метод визначення LE-клітин крові

Метод Цінкхома-Конлі в модифікації Е. Н. Новосьолова.

Норми кількості LЕ-клітин крові

Негативний

Матеріал для дослідження

Плазма крові — 10 мл

Умови зберігання крові для аналізу — 1 день при температурі 2-8 ° с.

Забір крові для аналізу проводять в пластикову пробірку з цитратом. Пробірку необхідно наповнити кров'ю до мітки, негайно перемішати і помістити в рефрижераторних центрифугу і відокремити плазму.

Підготовка пацієнта до аналізу

Забір крові здійснюють в ранкові години натщесерце.

Фактори що впливають на визначення LЕ-клітин крові

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізу

поява L Е-клітин в крові: системний червоний вовчак , ревматоїдний артрит , активний гепатит , склеродермія, лікарський вовчакоподібний синдром .

Панкреатит — запальне захворювання підшлункової залози , що характеризується прогресуючим перебігом, змінами структури органу, заміщенням тканини залози сполучною тканиною і значними порушеннями її функцій.

Розрізняють первинний і вторинний хронічний панкреатит. При первинному хронічному панктеатіте — захворювання починається із запалення самої залози, при вторинному — ураження виникає як наслідок інших захворювань (найчастіше органів травлення). Головна причина хронічного панкреатиту — зловживання алкоголем, а також захворювання печінки і жовчовивідних шляхів.

В загальному аналізі крові виражений лейкоцитоз — підвищення кількості лейкоцитів в крові, з зрушенням в лейкоцитарній формулі вліво , рідше підвищена ШОЕ . Іноді відзначається еозинофілія — підвищення кількості еозинофілів в крові (при глистова інвазії), при тривалому перебігу — анемія . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ». Загальний аналіз крові в динаміці — значимий показник загострення захворювання.

При проведенні аналізу сечі виявляється білірубін (при жовтяниці), альфа -амилаза в період загострення.

Біохімічні аналізи крові в період загострення показують:

— гіпопротеїнемія і диспротеїнемія — зниження рівня білків крові і зміна їх співвідношення (за рахунок підвищення вмісту глобулінів ),

— підвищення активності альфа-амілази (вже через 2 — 12 годин від початку загострення) і зниження до норми протягом тижня,

— збільшення активності ліпази і трипсину, особливо в поєднанні з підвищенням активності альфа- амілази — досить надійний лабораторнийознака загострення хронічного панкреатиту,

— підвищення вмісту білірубіну в аналізі крові (при жовтушною формі захворювання),

— зростає активність лужноїфосфатази і ГГТ , що пов'язано з порушенням прохідності жовчних шляхів,

— зниження в аналізах рівня альбуміну і факторів згортання крові відбувається при супутньому цирозі печінки або порушення всмоктування в кишечнику,

— зниження вмісту кальцію в крові дозволяє запідозрити мальабсорбцію ,

— аналізи показуютьпідвищення рівня гамма- глобулінів , сіалових кислот, серомукоида , середньомолекулярних пептидів,

— підвищення рівня глюкози виникає при склерозуючою формі захворювання (при порушенні ендокринної функції підшлункової залози при хронічному панкреатиті).

Поза загостренням хронічного панкреатиту активність ферментів в крові відповідає нормі, при склерозі паренхіми залози активність амілази в крові і сечі знижена.

Аналіз калу дозволяє оцінити екскреторну функцію підшлункової залози. Кал мазеподібними консистенції, при мікроскопічному аналізі виявляють наявність неперетравленої клітковини, підвищений вміст нейтрального жиру, жирних кислот.

Розроблено діагностичні проби, що дозволяють оцінити секреторну функцію підшлункової залози:

— про стан зовнішньої секреції підшлункової залози можна судити за ступенем перетравлення їжі (аналіз калу),

— за результатами аналізів активності ферментів ( липаза , трипсин, альфа-амілаза) у вмісті 12-палої кишки до і після введення в неї 0,5% розчину соляної кислоти або секретину,

— на підставі застосування прозеріновий тесту,

— за показникамивнутрисекреторной функції — тест на толерантність до глюкози і тести, які використовуються при діагностиці цукрового діабету.

Визначення концентрації еластази 1 в калі дозволяє виявити або виключити розвиток екзокринної панкреатичної недостатності. Діагностична чутливість та специфічність аналізу перевищує 90%. При хронічному панкреатиті у випадках екзокринної недостатності рівень еластази в калі знижується.

Для виявлення зовнішньої секреторною недостатності проводиться аналіз змісту в сечі амінокислот ( гіпераміноацідурія ).

Глікоамілаземіческая проба — підвищення в аналізі активності альфа-амілази після навантаження глюкозою — показник функції підшлункової залози,

З діагностичною метою може використовуватися йодоліполовий тест.

При важкому перебігу хронічного панкреатиту з діагностичною метою проводять такі аналізи:

— панкреатичної поліпептідази (стимуляція церуленом ),

— інсуліну (стимуляція глюкозою або аргініном),

— глюкагону (стимуляція аргініном),

— соматостатина .

При термінальній панкреатичної недостатності, коли не функціонує 90% паренхіми залози, використовуються інтубаційні методи (роздільний паркан двома зондами жовчі і дуоденального вмісту) з введенням стимуляторів внутрішньовенно або через зонд і визначення фекальної еластази 1.