Анти-Xa — це

лабораторний показник , відображає противосвертиваючих активність НМГ.

Входить в групу «a0> аналізів згортання крові .

Низькомолекулярний гепарин — загальна назва групи препаратів, які розріджують кров , роблячи її більш текучої, рідкої.

Показання до призначення НМГ:

• серцево-судинні захворювання — гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, гострий коронарний синдром
• при підшкірному коронарного шунтування та інших кардіологічних операціях
• тромбоз — в ході лікування і профілактики — тромбоз вен нижніх кінцівок, тромбоемболія легеневої артерії , тромбоз кавернозного синуса , синдром Бадда-Кіарі , тромбоз портальноївени
• вагітним жінкам з факторами ризику тромбозів
• профілактика тромбозів після операцій, тяжких захворювань, після реанімаційних заходів, інфекцій
• при гемодіалізі

Дослідження анти-Xa дозволяє оцінити на скільки пригнічений Xa фактор згортання крові (фактор Стюарта-Прауера) , головна мета гепарину. Таким чином, результат аналізу побічно вказує на повноцінність лікування гепарином і відповідає на питання чи достатня доза чи ні. У групах високого ризику тромбозу аналіз на анти-Xa проводиться регулярно.

Згортання крові і зупинка кровотечі — гемостаз — життєво важлива функція організму. Не можна дозволити поранення привести до значної втрати крові. Тому для зупинки кровотечі природою був задуманий цілий каскад реакцій, учасники якого вступають в дію тільки при активації попередників. Такий принцип доміно дозволяє швидко сформувати тромб і він закриє дефект в стінці судини. Але, не можна допустити, щоб запущена одного разу реакція тривала нескінченно, необхідні стримуючі фактори. Їх називають антикоагулянтной системою . Вона аналогічна прокоагулянтной, тільки дія її протилежне — локалізувати процес тромбоутворення.

Координація роботи згортає і протизсідного каскадів нагадує їзду на автомобілі по шосе. Тиснемо на газ — їдемо швидко, але велика небезпека аварії, тиснемо на гальмо — також небезпечно, оскільки інші автомобілі їдуть з більшою швидкістю і наш автомобіль їм на заваді. Необхідно дотримуватися балансу. Тому в крові завжди присутні як згортають фактори (в активному і неактивному стані), так і протизсідні, що дають крові можливість вільно текти по судинах.

Ряд гострих і хронічних захворювань призводять до того, що кров або дуже швидко згортається — тромбози, або не звертати взагалі — в такому випадку з'являються кровотечі .

тромбірованного, тобто закупорюватися, можуть практично всі судини, як артерії так і вени, але найбільш часто тромбози бувають в венах нижніх кінцівок. Тромб перешкоджає вільному току крові, приплив залишається на колишньому рівні, але відтоку — немає. Судини переповнюються кров'ю, пошкоджуючи їх і сусідні тканини.

Частина тромбу може відірватися і далі «подорожувати» по судинному руслу. Оскільки всі вени сходяться в правій частині серця, яка веде до легким, тромб з вен ноги може викликати тромбоз легеневої артерії (яка, по суті, є веною, так як несе венозну кров). Рідше тромб може потрапити в серце і викликати інфаркт міокарда. У вагітних жінок тромб може закупорити судини, що ведуть до плоду і привести до його загибелі.

Гепарин інактивує два основні чинники згортання — IIa і Xa (буква «а» означає — активний).

Існує два основних види гепарину:

• низькомолекулярний гепарин — англійська абревіатура LMWH, вводиться підшкірно, деактивує Xа фактор, дія його передбачувано, тому повторний рутинний контроль не потрібен, може застосовуватися тривало
• нефраціонірованний гепарин — UFH, вводиться внутрішньовенно, блокує переважно IIа фактор, менше Xа, контроль дози обов'язковий допомогою дослідження АЧТЧ ,застосовується переважно у госпіталізованих пацієнтів обмежений час, може розвинутися гепарин індукована тромбоцитопенія — низька кількість тромбоцитів в крові

Препарати НМГ:

1. еноксапарин ( клексан , анфібра, гемапаксан, еніксум)
2. беміпарин ( Цібор )
3. ревіпарін (кліварін)
4. надропарин кальцію ( фраксипарин , надропарин)
5. цертопарін натрію (Тропарін)
6. далтепарин (фрагмін)
7. фондапарінукс (Арікстра)

Аналіз на анти-Xa призначається:

• якщо пацієнт вже отримує низькомолекулярний гепарин для контролю адекватності лікування
• в рідкісних випадках при лікуванні нефракціонованим гепарином і підвищеному рівні VIII фактора згортання в крові, тоді АЧТЧ мало показовий

Групи контролю анти-Xa:

• пацієнти із захворюваннями нирок — хронічна ниркова недостатність, полікістоз, хронічний гломерулонефрит , хронічний пієлонефрит, оскільки нирками гепарин виводиться з організму, що вимагає додаткової корекції дози
• при прийомі терапевтичної (!) Дози препарату більше 10 днів
• особи з ожирінням, масою тіла понад 100 кг — складно передбачити дію стандартної дози
• діти з масою тіла менше 50 кг
• вагітні жінки — оскільки вага тіла змінюється
• особам до 30 років і після 80 років
• з високим ризиком ускладнень

Підготовка

• спеціальної підготовки до аналізу не потрібно, тільки не їсти жирну їжу за 6 годин до дослідження
• аналіз здають через 4-5 годин після прийому гепарину (залежить від препарату), таким чином передбачається його максимальна концентрація в крові і оптимальна дія на X фактор

норма анти-Xa в крові

Немає універсальних норм анти-Xa в крові . Лабораторія, яка проводить дослідження, має окремі референсні межі для кожного препарату і дози — лікувальна або профілактична.

Що впливає на результат аналізу?

• час прийому низькомолекулярного гепарину, вид препарату (еноксапарин або надропарин), доза (профілактична або лікувальна)
• функція нирок

Розшифровка результату аналізу на анти-Xa

Оцінювати результати аналізу на анти-Xa можна тільки з урахуванням препарату гепарину, часом його прийому і видом захворювання, яке гепарином лікують. Результати аналізів з різних лабораторій неможливо порівнювати, оскільки кожна має «свої» норми.

Якщо результати аналізу знаходяться в межах референсних значень (норми), то можна стверджувати про повноцінну дозіпрепарату — малий ризик, як тромбозів, так і кровотеч.

Підвищений показник анти-Xa в результаті аналізу — передозування гепарином або знижено виведення нирками, підвищений ризик кровотечі.

Знижений показник анти-Xa — доза гепарину не достатня для попередження розвитку тромбозів, слід її підвищити.

Протеїн S — маркер протизсідання системи крові , що підтримують її в рідкому стані. Входить в групу «a1> аналізів згортання крові .

Протеїн S — це

білок, утворюється в печінці з вітаміну К, кофактор протеїну с і діє тільки в його присутності.

протеїн с і протеїн S присутні в крові у вільному і пов'язаної з білком формі ( вона неактивна). Тільки вільна форма здатна зв'язуватися з протеїном С і обмежувати процес згортання крові.

При пошкодженні судини запускається складний процес зупинки кровотечі, що складається з комплексу реакцій судин, тромбоцитів , дії спеціальних білків крові — прокоагулянтов і антикоагулянтів (згортають і розріджують кров). Мета — утворити тромб, який попередить витікання крові з судини. Але, запуск системи згортання повинен бути обмежений, не можна допустити, щоб дрібне поранення призвело до тромбування більше, ніж це необхідно. Такими обмежувачами служать білки протизсідного каскаду, який тісно корелює з процесом тромбоутворення.

Активація і перетворення протеїну С в активну форму відбувається на поверхні ендотелію (клітин, що вистилають посудину зсередини), вони несуть на собі особливий білок — тромбомодулин. Тромбомодулін в комплексі з тромбіном (II фактор згортання крові) перетворюють неактивний протеїн С в активний, що містить місця для контакту з протеїном S і фактором V (акцелерін) і VIII . Протеїн S необхідний для реалізації активності протеїну С, без нього активність протеїну С мінімальна.

Дефіцит протеїну S підвищує ризик тромбозів і передається аутосомно домінантно, тобто всім нащадкам, незалежно від їх статі. Імовірність розвитку спонтанного тромбозу залежить від форми носійства — гомозиготна або гетерозиготна (всі клітини або половина мають дефектний ген).

Гомозиготна форма частіше проявляється від народження у вигляді фульминантной неонатальної пурпура, ДВС-синдрому в дитячому віці, має високу смертність. гетерозиготних носійство рідко проявляється в дитячому віці, але після статевого дозрівання підвищений ризик тромбування судин (в 6 разів) і зниженого відповіді на антикоагулянтну терапію.

При підозрі на дефіцит протеїну S проводяться такі аналізи:

• антитромбін III ,
• протеїн C,
• Лейденська мутація,
• мутація 20210.

Існує три форми дефіциту протеїну S:

• тип I — низький рівень пов'язаного і вільного протеїну S, його структура нормальна, але не достатня для контролю згортання крові
• тип II — молекули протеїну S дефектні, не здатні взаємодіяти з протеїном с, активна форма білка дуже низька, але у вільний ізагальний — в межах норми
• тип III — в крові низькі рівні вільного протеїну S, але загальний обсяг — в межах норми

Свіжозаморожена плазма може бути використана для тимчасової профілактики тромбозів у осіб з дефіцитом білка перед неминучими хірургічними втручаннями. На відміну від протеїну С і антитромбіну не існує очищеної форми протеїну S для застосування в медичній практиці.

Аналіз на протеїн S призначається:

• виключно за наявності показань (перенесених тромбозів), не входить в програми скринінгових обстежень
• після отримання результатів інших досліджень процесу згортання і розрідження крові — АЧТЧ , D-димер , МНО , протромбіновий час , фібриноген , протромбіновий індекс , протеїн С, антитромбін III, генетичних досліджень
• якщо упрямого кровного родича був встановлений вроджений дефіцит протеїну S

Норми протеїну S в крові

• активність протеїну S

— загальний — 60-140%

— вільний — 65- 115%

• кількість протеїну S

— чоловіки — більше 70 Од / дл

— жінки — більше 63 Од / дл

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

3 факти про протеїні S

• протеїн S був відкритий в 1979 році в Сіетлі (штат Вашингтон, США ), звідси і назва
• протеїн S закодований на 3-й хромосомі геном PROS1, відомо 220 видів мутацій даного гена
• частота вродженого дефіциту протеїну S в Кавказької популяції -1-5%, для решти населення — не встановлена ​​(оскільки зустрічається дуже рідко)

Навіщо визначати протеїн S?

• діагностика причин тромбоемболії у осіб до 50 років, з рідкісною локалізацією — тромбоемболія легеневої артерії , тромбоз портальної вени, синдром Бадда-Кіарі , тромбоз ниркової артерії , тромбоз кавернозного синуса , тромбоз кишкової артерії — аналіз проводиться не раніше ніж через 10 днів
• встановлення причин низької ефективності лікування варфарином та гепарином, навіть при збільшенні його дози
• діагностика вродженого або набутого дефіциту протеїну S

Причини підвищення протеїну S

Підвищений рівень протеїну S в крові не має клінічного значення і не асоційований з проблемами зі здоров'ям.

Якщо кількість і активність протеїну S знаходяться в межах норми, то можна стверджувати адекватної регуляції протизсідання системи.

Причини зниження протеїну S

Знижений рівень або активність (при нормальній кількості) протеїну S — показник високого ризику тромбозу, так як хід коагуляционного Касакад не має достатнього обмежувача.

1. придбаний дефіцит протеїну S може бути гострим (розвивається раптово) і хронічним (має тривалий перебіг), тимчасовим і постійним:

• захворювання печінки і порушення метаболізму вітаміну К — цироз печінки , вірусний гепатит , печінкова недостатність
• важкі інфекційні захворювання — сепсис, шок , септицемія
• захворювання нирок
• злоякісні пухлини
• ДВС-синдром
• СНІД
• вагітність і 1,5 місяці після пологів (перериваннявагітності)
• після будь-якого епізоду тромбозу (значне споживання білка)
• при лікуванні варфарином — блокада синтезу в печінці, через вплив на метаболізм вітаміну К
• вагітність
• інфекційні захворювання

2. вроджений дефіцит протеїну S проявляється з народження.

Протеїн С — маркер протизсідання системи крові, що підтримують її в рідкому стані. Входить в групу «a0> аналізів згортання крові .

Синоніми: аутопротромбін IIА, фактор коагуляції XIV.

протеїн C — це

білок, утворюється в печінці з вітаміну К, циркулює в крові в неактивному і активному стані.

Протеїн С бере участь в наступних процесах:

— розрідження крові, підтримання її текучих властивостей

— запалення — діє як протизапальний агент

— відмирання клітин

Не дивлячись на широкий спектр активності, як лабораторний показник протеїн С використовується тільки в гематології, для контролю антикоагулянтной системи .

протеїн С і протеїн S присутні в крові в активній та неактивній формах. Дія їх взаємопов'язане, вони попереджають надмірне згортання крові.

При пошкодженні судини запускається складний процес зупинки кровотечі, що складається з комплексу реакцій судин, тромбоцитів , дії спеціальних білків крові — прокоагулянтов і антикоагулянтів (згортають і розріджують кров). Мета — утворити тромб, який попередить витікання крові з судини. Але, запуск системи згортання повинен бути обмежений, не можна допустити, щоб дрібне поранення призвело до тромбування більше, ніж це необхідно. Такими обмежувачами служать білки протизсідного каскаду, який тісно корелює з процесом тромбоутворення.

Активація і перетворення протеїну С в активну форму відбувається на поверхні ендотелію (клітин, що вистилають посудину зсередини), вони несуть на собі особливий білок — тромбомодулин. Тромбомодулін в комплексі з тромбіном (II фактор згортання крові) перетворюють неактивний протеїн С в активний, що містить місця для контакту з протеїном S і фактором Vа (акцелерін) і VIIIа.

Для діагностики вродженого дефіциту протеїну С спершу визначають його активність, а потім — кількість.

Дефіцит протеїну С підвищує ризик тромбозів і передається аутосомно домінантно, тобто всім нащадкам, незалежно від їх статі. Імовірність розвитку спонтанного тромбозу залежить від форми носійства — гомозиготна або гетерозиготна (всі клітини або половина мають дефектний ген). Мутацій протеїну С відомо більше 200, що також визначає ризик тромбозу.

Гомозиготна форма частіше проявляється від народження у вигляді фульминантной неонатальної пурпура, ДВС-синдрому в дитячому віці, має високу смертність (без замісної терапії). Гетерозиготное носійство рідко проявляється в дитячому віці, але після статевого дозрівання підвищений ризик тромбування судин і зниженого відповіді на антикоагулянтну терапію.

При виявленні дефіциту протеїну С проводяться такі аналізи:

• антитромбін III ,
• протеїн S ,
• Лейденська мутація,
• мутація 20210.

Свіжозаморожена плазма і концентрат протеїну С можуть застосовуватися для тимчасової профілактики тромбозів у осіб з дефіцитом білка перед неминучими хірургічними втручаннями.

Аналіз не рекомендований жінкам, які планують завагітніти без тромбозів в анамнезі, перед початком лікування антикоагулянтами непрямої дії (ймовірність дефіциту менше, ніж вартість дослідження ).

Аналіз на протеїн С призначається:

• при наявності показань (тромбозів), не входить в програми скринінгових обстежень
• після отримання результатів інших досліджень процесу згортання і розрідження крові — АЧТЧ , D-димер , МНО , протромбіновий час , фібриноген , протромбіновий індекс
• якщо у прямого кровного родича був встановлений вроджений дефіцит протеїну С

Норми протеїну С в крові

• активність протеїну С — 70-130%
• кількість протеїну С — більше 3 мг / мл або 60 нмоль / л.

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

5 фактів про протеїн C

• ген протеїну С розташований на 2 хромосомі
• активна форма протеїну С має час напіврозпаду 20-30 хвилин, неактивна — 5-6 годин
• не рекомендований для моніторингу при сепсисі
• зі зниженням рівня протеїну с асоційоване підвищення ризику тромбозу в 10 разів
• здією протеїну С пов'язані також деякі види антифосфоліпідних антитіл, які також мають тромбофільное дію

Навіщо визначати протеїн C?

• діагностика причин тромбоемболії у осіб до 50 років, з рідкісною локалізацією — тромбоемболія легеневої артерії , тромбоз портальної вени, інфаркт печінки , тромбофлебіт кавернозного синуса , синдром Бадда-Кіарі , тромбоз ниркової артерії, інфаркт кишечника — аналіз проводиться не раніше ніж через 10 днів
• встановлення причин низької ефективності лікування варфарином, навіть при збільшенні його дози
• діагностика вродженого або набутого дефіциту протеїну С

Антитромбін III — основний антикоагулянт крові, речовина, що утримує кров в рідкому стані. Входить в групу «a1> аналізів згортання крові .

Антитромбін III — це

білок антизсідальної системи крові, інактивує фактори згортання крові — тромбін, фактори IХа, Ха, ХIIа, калікреїн, плазмін, урокиназу і попереджає надмірне утворення тромбів.

Назва підкреслює, що основною "мішенню" протизсідання активності молекули є саме тромбін (II фактор згортання крові). Молекула несе на собі спеціальний ділянку для приєднання гепарину, без якого він не активний. Забезпечує 75% протизсідання активності крові.

Аналіз на антитромбін оцінює як активність білка , так і його кількість (антиген-тест). Утворюється в печінці і ендотелії судин.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, посудину спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Антитромбін обмежує процес тромбоутворення, попереджає надмірне згортання крові.

Вроджений або придбаний дефіцит антитромбіну веде до значного підвищення ризику венозного тромбозу.

Вроджений дефіцит антитромбіну буває рідко, 1: 5000 осіб. Якщо патологічний ген дефіциту антитромбіну присутній в 50% клітин (гетерозиготна форма), то епізоди тромбозу з'являються у віці 20-30 років. Дуже рідко дефект знаходиться у всіх клітинах тіла (гомозиготна форма), тоді тромбози діагностують від народження.

Симптоми вродженого дефіциту проявляються у віці до 35 років, найбільш часто при вагітності, під час пологів, після операцій, ускладнених запальних захворюваннях ( пневмонія, холецистит), після початку прийому гормональних контрацептивів.

Придбана недостатність антитромбіну може розвинутися в будь-якому віці.

Виділяють два види дефіциту антитромбіну III:

• тип 1 (кількісний) — виділяється функціональний антитромбін, але в малій кількості
• тип 2 (якісний) — достатня кількість антитромбіну, але він не нефукнціонален

Відрізнити ці стани допоможуть два аналізи:

• активність антитромбіну — оцінить працездатність білка
• антитромбін-антиген — вкаже кількість антитромбіну

Аналіз на антитромбін III призначається:

• особам до 50 років з епізодом тромбозу без з'ясованою причини — аналіз проводиться через кілька місяців після епізоду тромбозу
• якщо в родині були випадки раннього тромбозу судин
• при наявності тромбоемболічних ускладнень — тромбоемболія легеневої артерії , інсульт , тромбоз вен нижніхкінцівок, тромбоз мезентеріальних судин
• з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові в цілому — АЧТЧ , D-димер , МНО , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген
• одночасно з тестами протизсідного каскаду — протеїн с, протеїн S, вовчаковий антикоагулянт
• при тривалих операціях (більше 4 годин)
• при шоці , сепсисі, ускладненнях вагітності (передчасне відшарування плаценти, емболія навколоплідними водами)
• в разі недостатньоговідповіді при лікуванні гепаринами

Спершу оцінюється активність антитромбіну, а потім його кількість в крові.

Нормальні рівні антитромбіну III

Норми активності антитромбіну III:

• новонароджені — 40-90%
• діти до 6 років — 80-140%
• діти від 6 до 11 років — 90-130%
• діти 11-16 років — 75-135%
• дорослі — 80-125%

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є«Свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

5 фактів про антитромбін III

• рівень антитромбіну у чоловіків знижується з віком, а у жінок в менопаузі менше, ніж у чоловіків
• дефіцит антитромбіну підвищує ризик спонтанного переривання вагітності
• для синтезу антитромбіну необхідний вітамін К
• дефект гена антитромбіну буває двохвидів — при одному антитромбін не здатний приєднувати гепарин, а при іншому — фактор коагуляції
• антитромбін є негативним реактантом гострої фази — його рівень в крові знижується при наявності запального процесу в організмі, що можна пояснити, адже при запаленні активні більш процеси згортання крові

Навіщо визначати антитромбін III?

• для встановлення причин надлишкового тромбоутворення
• виявлення вродженого або набутого дефіциту антитромбіну

Що впливає на результат аналізу?

• при лікуванні естрогенами, гепарином, при вагітності — кількість антитромбіну знижується
• будь-яке вогнище запалення в тілі людини призводить до зниження показника

Причини підвищення антитромбіну III

Підвищений рівень антитромбіну III буває при таких захворюваннях:

• гострий гепатит , гострий холестаз
• трансплантація нирок
• дефіцитвітаміну До
• лікування антикоагулянтами (варфарином)

Проведення аналізу на антитромбін ГРЗ , грип , нежить , загострення хронічного захворювання ( ревматоїдний артрит , хронічний фарингіт , хронічний панкреатит ). Його активність у такому випадку знижується, що не відображаючи реальний показник.

Причини зниження антитромбіну III

Тимчасове або тривале зниження кількості антитромбіну (тип I) в крові викликано або підвищеним споживанням або ж порушенням освіти його в печінці:

• ДВС-синдром
• глибокий венозний тромбоз
• синдром Бадда-Кіарі
• геморагічний діатез при хворобі Шенляйн-Геноха
• тромбоемболія легеневої артерії
• сепсис
• нефротичний синдром
• мальабсорбція , квашиоркор , порушення харчування
• гипопротеинемия — недостатнє колічетсво білка в крові
• тромбоемболія легеневої артерії
• втрата крові при кровотечі (наприклад, при шлунково-кишковій кровотечі )
• важкі захворювання печінки — цироз , печінкова недостатність , вірусний гепатит , трансплантація печінки

Чим нижче рівень антитромбіну, тим вище ризик тромбозу.

Протромбіновий індекс — показник згортання крові, частина комплексу аналізів для діагностики кровоточивості і тромбоутворення, а також правильності лікування антикоагулянтами. Входить в групу «a0> аналізів згортання крові .

Протромбіновий індекс — це

ставлення протромбінового часу контрольної плазми людини до протромбінового часу пацієнта, виражається у відсотках. Аналіз спрямований на оцінку зовнішнього шляху згортання крові.

Процес згортання крові і припинення кровотечі складається з трьох паралельних подій:

• спазму пошкодженої судини
• утворення тромбу з тромбоцитів
• комплексу реакцій в плазмі крові — коагуляционного каскаду — коли за принципом доміно активація одного фактора приводить до подальшої активації іншого до формування стабільного тромбу

Тільки повноцінну взаємодію всіх учасників даного процесу призведе до ефективної зупинки кровотечі. Для останнього етапу коагуляції потрібні кілька десятків факторів згортання крові, для зручності їх позначають літерами біля порядку відкриття.

У коагуляційному каскаді виділяють два шляхи — зовнішній і внутрішній. Внутрішній — тому що запускають його «активовані» тромбоцити зсередини судини, а зовнішній — бо з пошкодженої тканини вивільняється осколки пошкоджених оболонок клітин — тканинної фактор. Звичайно ж, такий поділ є досить умовним, але прийнятно в практиці, так як дозволяє, глянувши одним оком на результати аналізів, оцінити стан процесу згортання крові.

ПТІ є показником зовнішнього шляху коагуляції . Найважливішими учасниками його є чинники:

• II — протромбін
• VII — проконвертин
• Х — фактор Стюарта
• V — проакцелерін

На початку 80-х Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендувала застосовувати МНО — міжнародне нормалізоване відношення — в зв'язку з більшою чутливістю і специфічністю ніж у ПТІ, а також меншою залежністю від застосовуваних реактивів, що дозволяє порівнювати результати досліджень різних лабораторій.

Принцип методу і технологія:

1. в пробірку з цитратом натрію (або іншим антикоагулянтом) додають кров, антикоагулянт пов'язує іони кальцію , а без кальцію кров не згортається, отже, в пробірці залишається згорнута кров,

2. оскільки клітини крові містять фактори згортання, то їх з крові видаляють шляхом центрифугування,

3. в пробірку додають:

• кальцію хлорид в надлишку — кальцій необхідний елемент коагуляції
• тромбопластин (тканинної фактор, III фактор коагуляції) — запускає процес згортання

> в отриманому розчині є плазма без тромбоцитів, кальцій, активатор зовнішнього шляху згортання

4. засікається час утворення згустку, отриманий результат — протромбіновий час — ПТВ.

5. Протромбіновий індекс розраховують за формулою:

(ПТО контроль / ПТВ пацієнта) * 100%

ПТІ оцінює тільки частина процесу згортання крові. Повну картину дасть тільки дослідження декількох показників.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, судини спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Аналіз на ПТІ призначається:

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — АЧТЧ , D-димер , МНО, протромбіновий час , фібриноген
• в випадку кровоточивості
• регулярний контроль правильності лікування антикоагулянтами
• при тромбоз судин будь-якого органу — тромбоз глибоких вен, тромбоемболіялегеневої артерії , інфаркт міокарда , інфаркт нирки, інфаркт кишечника
• для діагностики вродженого і набутого дефіциту факторів згортання крові — II, VII, IX та X
• тривалі важкі захворювання печінки
• діагностика ДВС-синдрому і контроль його лікування

Норми протромбінового індексу в крові

Нормальний показник протромбінового індексу для дорослих — 95-105%.

5 фактів про ПТІ

• ПТІ необхідний для розрахунку МНО
• рекомендований при передопераційному обстеженні пацієнтів
• зниження ПТІ супроводжується підвищенням МНО — час коагуляції подовжується і зростає ризик кровотечі, підвищення ПТІ веде до зменшення МНО — час коагуляції скорочується, ризик тромбозу

ПТВ або протромбіновий час — показник згортання крові, частина комплексу аналізів для діагностики кровоточивості і тромбоутворення, а також правильності лікування антикоагулянтами. Входить в групу «a0> аналізів згортання крові .

Протромбіновий час — це

час утворення тромбу від моменту додавання в плазму крові тканинного фактора. Аналіз спрямований на оцінку зовнішнього шляху згортання крові.

Процес згортання крові і припинення кровотечі складається з трьох паралельних подій:

• спазму пошкодженої судини
• утворення тромбу з тромбоцитів
• комплексу реакцій в плазмі крові — коагуляционного каскаду — коли за принципом доміно активація одного фактора приводить до подальшої активації іншого до формування стабільного тромбу

Тільки повноцінну взаємодію всіхучасників даного процесу призведе до ефективної зупинки кровотечі. Для останнього етапу коагуляції потрібні кілька десятків факторів згортання крові, для зручності їх позначають літерами біля порядку відкриття.

В коагуляційному каскаді виділяють два шляхи — зовнішній і внутрішній. Внутрішній — тому що запускають його «активовані» тромбоцити зсередини судини, а зовнішній — бо з пошкодженої тканини вивільняється осколки пошкоджених оболонок клітин — тканинної фактор. Звичайно ж, такий поділ є досить умовним, але прийнятно в практиці, так як дозволяє, глянувши одним оком на результати аналізів, оцінити стан процесу згортання крові.

ПТВ є показником зовнішнього шляху коагуляції . Найважливішими учасниками його є чинники:

• II — протромбін
• VII — проконвертин
• Х — фактор Стюарта
• V — проакцелерін

На початку 80-х Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендувала застосовувати МНО — міжнародне нормалізоване відношення — в зв'язку з більшою чутливістю і специфічністю ніж у ПТВ, а також меншою залежністю від застосовуваних реактивів, що дозволяє порівнювати результати досліджень різних лабораторій.

Принцип методу і технологія:

1. в пробірку з цитратом натрію (або іншим антикоагулянтом) додають кров, антикоагулянт пов'язує іони кальцію , а без кальцію кров не згортається, отже, в пробірці залишається згорнута кров,

2. оскільки клітини крові містять фактори згортання, то їх з крові видаляють шляхом центрифугування,

3. в пробірку додають:

• кальцію хлорид в надлишку — кальцій необхідний елемент коагуляції
• тромбопластин (тканинної фактор, III фактор коагуляції) — запускає процес згортання

> в отриманому розчині є плазма без тромбоцитів, кальцій, активатор зовнішнього шляху згортання

4. засікається час утворення згустку, отриманий результат — протромбіновий час — ПТВ

ПТВ оцінює тільки частина процесу згортання крові. повну картину дасть тільки дослідження декількох показників.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, посудину спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Аналіз на протромбіновий час призначається:

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — АЧТЧ , D-димер , МНО, протромбіновий індекс , фібриноген
• в разі кровоточивості
• регулярний контроль правильності лікування антикоагулянтами
• при тромбоз судин будь-якого органу — тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневоїартерії , інфаркт міокарда , інфаркт нирки, інфаркт кишечника
• для діагностики вродженого і набутого дефіциту факторів згортання крові — II, VII, IX та X
• тривалі важкі захворювання печінки
• діагностика ДВС-синдрому і контроль його лікування

Норми протромбінового часу в крові

Норма ПТВ для дорослих — 11-16 секунд.

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

3 факти про ПТВ

• ПТВ необхідний для розрахунку ПТІ і МНО
• рекомендований при передопераційному обстеженні пацієнтів
• зниження ПТВ супроводжується зниженням МНО — час коагуляції скорочується, ризик тромбозу, підвищення ПТВ веде до зростання МНО — час коагуляції подовжується і зростає ризик кровотечі

МНО або м іжнародний нормалізоване відношення — показник згортання крові , частина комплексу аналізів для діагностики кровоточивості і тромбоутворення, а також правильності лікування варфарином. Входить в групу «a1> аналізів згортання крові .

МНО — це

лабораторний тест, спрямований на оцінку зовнішнього шляху згортання крові.

Процес згортання крові і припинення кровотечі складається з трьох паралельних подій:

• спазму пошкодженої судини
• утворення тромбу з тромбоцитів
• комплексу реакцій в плазмі крові — коагуляционного каскаду — коли за принципом доміно активація одного фактора приводить до подальшої активації іншого до формування стабільного тромбу

Тільки повноцінну взаємодію всіх учасниківданого процесу призведе до ефективної зупинки кровотечі. Для останнього етапу коагуляції потрібні кілька десятків факторів згортання крові, для зручності їх позначають літерами біля порядку відкриття.

У коагуляційному каскаді виділяють два шляхи — зовнішній і внутрішній. Внутрішній — тому що запускають його «активовані» тромбоцити зсередини судини, а зовнішній — бо з пошкодженої тканини вивільняється осколки пошкоджених оболонок клітин — тканинної фактор. Звичайно ж, такий поділ є досить умовним, але прийнятно в практиці, так як дозволяє, глянувши одним оком на результати аналізів, оцінити стан процесу згортання крові.

МНО служить основним показником зовнішнього шляху коагуляції . Найважливішими учасниками його є чинники:

• II — протромбін
• VII — проконвертин
• Х — фактор Стюарта-Прауера
• V — проакцелерін

на початку 80-х Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендувала застосовувати МНО в зв'язку з більшою чутливістю і специфічністю, ніж у ПТІ, а також меншою залежністю від застосовуваних реактивів, що дозволяє порівнювати результати досліджень різних лабораторій.

Показник МНО показує на скільки змінена сворачиваемость крові пацієнта в порівнянні зі стандартом. Наприклад, МНО 1,7 означає, що кров згортається в 1,7 рази повільніше.

Принцип методу і технологія:

1. в пробірку з цитратом натрію (або іншим антикоагулянтом) додають кров, антикоагулянт пов'язує іони кальцію , а без кальцію кров не згортається, отже, в пробірці залишається згорнута кров,

2. оскільки клітини крові містять фактори згортання, то їх з крові видаляють шляхом центрифугування,

3. в пробірку додають:

• кальцію хлорид в надлишку — кальцій необхідний елемент коагуляції
• тромбопластин (тканинної фактор, III фактор коагуляції) — запускає процес згортання

> в отриманому розчині є плазма без тромбоцитів, кальцій, активатор зовнішнього шляху згортання

4. засікається час утворення згустку, отриманий результат — протромбіновий час (ПТО) — тобто час, необхідний для утворення протромбіну

МНО розраховують за формулою

МНО = (ПТО пацієнта / ПТВ контрольне) зведена в значення МІЧ

МІЧ — міжнародний індекс чутливості тромбопластину (ISI — International Sensitivity Index), становить 1-2. МІЧ — це активність тканинного фактора в даній партії реактиву, його вказує виробник на кожній упаковці. Активність тканинного фактора може коливатися, тому зіставити результати аналізу ПТВ з різних лабораторій складно, а ось МНО нівелює цю різницю.

МНО оцінює тільки частина процесу згортання крові , повну картину дасть тільки дослідження декількох показників.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, посудину спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Аналіз на МНО призначається:

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — АЧТЧ , D-димер , протромбіновий час, протромбіновий індекс , фібриноген
• в разі кровоточивості
• регулярний контроль правильності лікування тільки варфарином
• при тромбоз судин будь-якого органу — тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії , інфарктміокарда , інфаркт нирки, інфаркт кишечника
• для діагностики вродженого і набутого дефіциту факторів згортання крові — II, VII, IX та X
• тривалі важкі захворювання печінки
• діагностика ДВС-синдрому і контроль його лікування

Для лікування і профілактики утворення тромбів застосовується кілька груп препаратів. Кумарини (варфарин, аценокумарол) — порушують метаболізм вітаміну К в печінці і порушують, таким чином, синтез факторів згортання крові II, VII, IX та X. Основний проблематикою лікування варфарином залишається висока індивідуальність дози, її потрібно підбирати індивідуально, виходячи з результатів МНО.

На початку лікування варфарином контроль МНО проводиться на 3-4 день , потім 2-3 рази в тиждень до досягнення цільового, потім необхідний контроль кожні 6-8 тижнів

Норми МНО в крові

Норма МНО для дорослих — 0,8-1,2.

При МНО вище 5 — підвищений ризик кровотечі, МНО нижче 0,5 — ризик тромбоутворення. Норма МНО при лікуванні пероральними антикоагулянтами (варфарин) — 2-3. Деякі стану (наприклад, протезувати клапан серця) мають «свої» норми МНО.

Норми для МНО одні для всіх лабораторій.

5 фактів про МНО

• МНО можна вимірювати в домашніх умовах експрес -Тест
• МНО не рекомендоване застосовувати при передопераційному обстеженні пацієнтів (якщо їх раніше не лікували антикоагулянтами)
• зниження ПТВ супроводжується підвищенням МНО — час коагуляції подовжується і зростає ризик кровотечі, підвищення ПТВ веде до зменшення МНО — час коагуляціїскорочується, ризик тромбозу
• індивідуальний цільової МНО — показник МНО, якого необхідно досягти і дотримуватися пацієнту при його захворюванні
• для швидкого зниження МНО (при передозуванні варфіраном) використовують препарат вітаміну К — канави або заморожену плазму (в якій є необхідні фактори згортання)

Навіщо визначати рівень МНО?

• оцінка правильності лікування антикоагулянтами — варфарином
• діагностика причин кровоточивості і схильності до утворення тромбів
• перед трансплантацією печінки

Що впливає на результат аналізу?

• алкоголь, зелений чай, соєві боби, яловича і свиняча печінка, зелені овочі — шпинат, різні види капусти, листя салату, брокколі — знижують МНО
• знижують МНО — барбітурати, гормональні контрацептиви, вітамін К, підвищена температура тіла, препарати гормонів щитовидної залози, алопуринол, анаболічні стероїди, андрогени, антиаритмічні препарати, деякі антибіотики, антагоністи H2-рецепторів (застосовуються при виразкової хвороби і гастритах ), антидіабетичні препарати
• застосуванняпрадакси, клексану, Ксарелто — не змінюють рівень МНО

Причини підвищення МНО

Підвищені результати аналізу МНО вказують у скільки разів сворачиваемость даної крові вище стандартних показників.

• лікування пероральними антикоагулянтами (варфарин)
• захворювання печінки з порушенням її синтетичної функції — цироз печінки , вірусний гепатит
• дефіцит вітаміну К — його синтезують кишкові бактерії, потрібен для утворення багатьох факторів зсідання у печінці. Дефіцит його надходження в організм зустрічається досить рідко — при екстремальних дієтах , мальабсорбції , Квашиоркор , алиментарном маразмі , тривалому лікуванні антибіотиками, дисбактеріозі ,

• ДВС синдром
• спадковий дефіцитом протромбіну
• спадковий дефіцит фактора VII — спадкова гіпопроконвертінемія, хвороба Александера
• спадковий дефіцит фактора X — хвороба Стюарта-Прауера
• спадковий дефіцит фактора V -Парагемофілія, хвороба Оврена
• геморагічний діатез новонароджених
• циркулюючі антикоагулянти в крові
• масивне переливання крові

Причини зниження МНО

зниження МНО свідчить про схильність до тромбоемболії.

АЧТЧ або активований частковий тромбопластиновий час — показник згортання крові , частина комплексу аналізів для діагностики кровоточивості і тромбоутворення, а також правильності лікування нефракціонованого гепарину. Для контролю лікування НМГ (клексаном, Цібор) краще застосовувати анти-Xa .

Входить в групу «a2> аналізів згортання крові .

Активований частковий тромбопластиновий час або АЧТЧ — це

лабораторний тест, спрямований на оцінку внутрішнього шляху згортання крові .

Процес згортання крові і припинення кровотечі складається з трьох паралельних подій:

• спазму пошкодженої судини
• утворення тромбу з тромбоцитів
• комплексу реакцій в плазмі крові — коагуляционного каскаду — коли за принципом доміно активація одного фактора приводить до подальшої активації іншого до формування стабільного тромбу

Тільки повноцінну взаємодію всіхучасників даного процесу призведе до ефективної зупинки кровотечі. Для останнього етапу коагуляції потрібні кілька десятків факторів згортання крові, для зручності їх позначають літерами біля порядку відкриття.

В коагуляційному каскаді виділяють два шляхи — зовнішній і внутрішній. Внутрішній — тому що запускають його «активовані» тромбоцити зсередини судини, а зовнішній — бо з пошкодженої тканини вивільняється осколки пошкоджених оболонок клітин — тканинної фактор. Звичайно ж, такий поділ є досить умовним, але прийнятно в практиці, так як дозволяє, глянувши одним оком на результати аналізів, оцінити стан процесу згортання крові.

АЧТЧ служить основним показником внутрішнього і загального шляху коагуляції. Найважливішими учасниками його є фактори XIІ, ХІ, VIII, IX (8, 9, 11, 12) і I, II, V, X (1, ​​2, 5, 10).

Принцип методу і технологія:

1. в пробірку з цитратом натрію (або іншим антикоагулянтом) додають кров, антикоагулянт пов'язує іони кальцію , а без кальцію кров не згортається, отже, в пробірці залишається згорнута кров,

2. оскільки тромбоцити запускають внутрішній шлях коагуляції, то їх з крові видаляють шляхом центрифугування,

3. в пробірку додають три речовини

• фосфоліпіди (речовини пошкоджених мембран клітин) які, як відомо, активують зовнішній шлях коагуляції
• активатор — для збільшення поверхні контакту
• кальцію хлорид — адже кальцій необхідний елемент коагуляції

> в отриманому розчині є плазма без тромбоцитів, кальцій, активатори внутрішнього шляху згортання і велика площа для контакту-реакції

4. засікається час утворення згустку

Аналіз на АЧТЧ оцінює тільки частина процесу згортання крові . Повну картину дасть тільки дослідження декількох показників.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, посудину спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Аналіз на АЧТЧ призначається

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — МНО , D-димер , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген
• в разі кровоточивості
• при тромбоз судин будь-якого органу — тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії , інфаркт міокарда , інфаркт нирки, інфаркт кишечника
• діагностика ДВС-синдрому і контроль його лікування
• передопераційне обстеження — при будь-якому хірургічному втручанні, особливо, що супроводжуються ризиком крововтрати
• регулярний контроль правильності лікування внутрішньовенним гепарином
• безпліддя , повторні мимовільні переривання вагітності — для діагностики антифосфоліпідного синдрому

Норми АЧТЧ в крові

Норма АЧТЧ для дорослих 28-40 секунд.

Коефіцієнт АЧТЧ = АЧТЧ пацієнта / АЧТЧ контрольної плазми. У нормі 0,8-1,2, при лікуванні гепарином — 2-4.

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Результат АЧТЧ в межах норми вказує на нормальну функцію згортання крові за внутрішнім і загальному шляху, але не виключає помірний дефіцит одного з коагуляційних факторів і наявність вовчакового антикоагулянту. АЧТЧ зміниться тільки при 30-40% нестачі одного з факторів згортання крові.

5 фактів про АЧТЧ

• показник АЧТЧ залежить, перш за все, від концентрації і активності факторів коагуляції XII, XI, IX і VIII (8, 9, 11 , 12) з внутрішнього шляху, а також враховує фактори загального шляху згортання — X, V, II і I (1, 2, 5, 10)
• при внутрішньовенному введенні гепарину АЧТЧ повинен збільшиться в1,5-2 рази в порівнянні з вихідними показниками
• при лікуванні нізкомоллекулярним гепарином АЧТЧ НЕ придатний для контролю
• при перекладі хворого з лікування внутрішньовенним гепарином на варфарин — контролюють і АЧТЧ і протромбіновий час
• при підозрі на наявність вовчакового антикоагулянту в крові аналіз на АЧТЧ проводиться спеціальною методикою

Навіщо визначати АЧТЧ?

• діагностика причин кровоточивості і схильності до утворення тромбів
• оцінка правильності лікування антикоагулянтами

Що впливає на результат аналізу?

• обсяг взятої для аналізу крові — співвідношення кількості крові і антикоагулянту в пробірці має бути 9: 1
• високий гематокрит подовжує АЧТЧ
• забруднення зразка крові гепарином
• згортання крові веде до споживання факторів згортання і змінює АЧТЧ
• жирна їжа і куріння, менструація і вагітність призводять до хибно-зниженим показниками АЧТЧ

Причини підвищення АЧТЧ

Підвищені результати аналізу АЧТЧ вказують на підвищений ризик кровотечі в результаті вродженого або набутого дефіциту одного або декількох факторів коагуляції:

• хвороба фон Віллебранда — спадкове порушення синтезу фактора фон Віллебранда — транспортного білка для VIII фактора згортання крові (немає переносника — немає активації згортання крові)
• гемофілія А — дефіцит фактора VIII
• гемофілія В — дефіцит фактора IX
• гемофілія С — дефіцит фактора XI
• дефіцит вітаміну К — його синтезують кишкові бактерії, потрібен для освіти практично всіх факторів зсідання у печінці. Дефіцит його надходження в організм зустрічається досить рідко — при екстремальних дієтах , мальабсорбції , Квашиоркор , алиментарном маразмі , тривалому лікуванні антибіотиками, дисбактеріозі ,
• хвороби печінки — нездатність утворювати фактори згортання крові , патологія печінки призводить до більшого продовженню протромбінового часу, ніж АЧТЧ ( тому аналізи на згортання завжди проводять комплексно),
• наявність в крові неспецифічних інгібіторів -антикоагулянту червоного вовчака і антикардіоліпінових антитіл удлінняет показник АЧТЧ, фосфоліпіди необхідні для згортання крові, а антитіла їх «закривають», таким чином в зовнішньому шляху згортання крові з'являється дефіцит і АЧТЧ удлінняется,
• наявність антитіл проти фактора VIII ведуть до підвищення АЧТЧ, що буває у лікувалися хворих на гемофілію,
• забруднення зразка крові гепарином — зустрічається часто при заборі крові з канюлі, яку регулярно гепарином промивають
• лікування варфарином,хоча АЧТЧ не застосовується для контролю адекватності лікування (успішність лікування варфарином оцінюють по протромбінового часу і МНО)
• лейкоз
• сильне післяпологове кровотеча — споживання факторів згортання
• ДВС-синдром

Причини зниженняАЧТЧ

Зниження АЧТЧ свідчить про схильність до тромбоемболії.

• вкорочення АЧТЧ при дефіциті фактора VIII внаслідок запальної реакції при будь-якому захворюванні або пошкодженні, тимчасовий стан, при одужанні АЧТЧ повертається в норму.

Ревматоїдний фактор — це вид антитіл, які виробляються імунною системою людини при наявності захворювання і спрямовані проти власних антитіл — імуноглобулінів групи G .

Ревматоїдний фактор — це

— сукупність аутоантитіл класів М, A, G , E, D, які синтезуються плазматичними клітинами синовіальної оболонки суглоба (його внутрішньої вистилки). Коли з синовіальної оболонки ревматоїдний фактор потрапляє в кров, то він реагує з нормальними антитілами — імуноглобулінами G (IgG). Утворюється імунний комплекс — патологічне антитіло + здорове антитіло, який пошкоджує суглоби і стінки судин.

Ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобулінами М . на початку захворювання продукується тільки в ушкодженому суглобі, але потім і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, підшкірних ревматоїдних вузликах (на пальцях рук).

Поява ревматоїдного фактора в крові найбільш типово для ревматоїдного артриту (аутоімунного запалення суглоба) і синдрому Шегрена , рідше зустрічається при аутоімунних захворюваннях і тривалих захворюваннях печінки.

Захворювання, при яких імунна система бореться зі здоровими клітинами, називаються аутоімунними.

Підвищені рівні ревматоїдного фактора бувають при інфекційних і пухлинних захворюваннях, але з одужанням — знижуються до норми.

Аналіз на ревматоїдний фактор призначається:

• при підозрі на наявність ревматоїдного артриту — при болях в суглобах, їх почервоніння , набряклості і ранкової скутості
• для диференціальної діагностики ревматоїдного артит від інших захворювань суглобів
• з метою контролю лікування ревматоїдного артриту
• при підозрі на синдром Шегрена — при підвищеній сухості шкіри іслизових оболонок (у роті, очах), болях суглобів і м'язів
• в комплексі ревматоїдних проб

Норми ревматоїдного фактора в крові

• негативний — до 25 МО / мл (міжнародна одиниця на мілілітр)

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Незначні підвищення значень ревматоїдного фактора мають вкрай низьку діагностичну цінність.

Підвищення ревматоїдного фактора оцінюється за наступними критеріями:

• злегка підвищений — 25 -50 МО / мл
• підвищений — 50-100 МО / мл
• значно підвищено — більш 100 МО / мл

аналіз на ревматоїдний фактор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів
• АЦЦП — антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• електрофорез білків крові
• аналіз синовіальної рідини

3 факти про ревматоїдному факторі

• Аналіз ревматоїдного фактора не має високу специфічність, не можна поставити діагноз ревматоїдного артриту тільки по результату одного дослідження. Потрібно оцінювати всі симптоми і результати обстеження комплексно.
• Оскільки ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобуліном М, то аналіз має на увазі дослідження саме цієї групи антитіл. Рідше лабораторії пропонують аналіз ревматоїдного фактора імуноглобуліну А, G, E, D, а також їх суми.
• Позитивний аналіз на ревматоїдний фактор — один з 7 діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (для діагностики достатньо позитивності 4-х).

Навіщо визначати ревматоїдний фактор?

• для ранньої діагностики ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена
• для оцінки успішності лікування ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена

Що впливає на результат аналізу?

З віком росте частота хибнопозитивних результатів на ревматоїдний фактор. Частота позитивних результатів у осіб до 60 років — 4%, після 65 — 20%.

У разі негативного результату аналізу на ревматоїдний фактор потрібно провести аналіз на анти-ССР — антитіла проти циклічного цітрулінового пептиду (АЦЦП) , вони допомагають діагностувати ранні стадії ревматоїдного артриту і з'являються в крові за кілька місяців до симптомів. Їх наявність — маркер несприятливого перебігу хвороби, але дає можливість почати лікування в максимально ранні терміни.

Ревматоїдний фактор — позитивний результат

Позитивний результат на ревматоїдний фактор визначає постановку діагнозу:

• ревматоїдний артрит — аутоімунне запалення симетричних суглобів, найбільш видимі пошкодження на дрібних суглобах рук. 20% хворих на ревматоїдний артрит не мають ревматоіного фактора в крові, але його наявність асоційоване з більш важким перебігом. Наявність ревматоїдного фактора визначає форму захворювання: серонегативного, серопозитивних, а зміни рівня визначає динаміку перебігу.
• синдром Шегрена — аутоімунне захворювання, уражаються слинні і слізні залози, суглоби
• ювенільний ревматоїдний артрит — у дітей до 5 років позитивний в 20% випадків, у 10-ти літніх — тільки в 5%.

Позитивний результат на ревматоїдний фактор НЕ зумовлює діагноз:

• системні аутоімунні захворювання — ревматоїдний фактор може бути присутнім в крові, але не служить для діагностики: системний червоний вовчак, системна склеродермія , дерматомиозит , полимиозит , хвороба Бехтерева, подагра, васкуліти, синдром Рейно, аутоімунні захворювання щитовидної залози
• інфекційні захворювання — ендокардит,туберкульоз, сифіліс, бореліоз, малярія, інфекційний мононуклеоз, септичний тромбофлебіт
• гранулематозні захворювання — при яких в органах утворюються гранульоми (наприклад, саркоїдоз , пневмоконіоз)
• пухлинні захворювання — хвороба Вальденстрема (макроглобулінемія)

• хвороби печінки — вірусний гепатит, хронічний активний гепатит
• хвороби легенів
хвороби нирок

Ревматоїдний фактор — негативний результат

Негативний результат аналізу на ревматоїдний фактор не виключає наявність захворювання.

D-димер — маркер підвищеного освіти і розпаду тромбів в будь-якій ділянці тіла.

Входить в групу аналізів згортання крові .

D-димер — це

— це частинка складного білка фібрину, відповідального за склеювання тромбу. Виділяється в кров при руйнуванні фибриновой сітки під впливом ферменту плазміну (процес називається фибринолиз).

При фібринолізі утворюються фібринові фрагменти різної величини — продукти деградації фібрину. Кінцевий продукт руйнування — D-димер.

D-димер утворений з однієї субодиниці Е і двох D (звідси і назва), з'єднаних між собою поперечними зв'язками.

Оцінка концентрації D-димеру в крові проводиться для діагностики захворювань, що супроводжуються тромбоутворення — надмірним згортанням крові всередині судин. Найбільш часто тромби утворюються у венах нижніх кінцівок і перекривають собою вільний потік крові. Крім того, тромб може «відірватися» від венозної стінки і досягти легких, викликавши, таким чином, важкий стан — тромбоемболія легеневої артерії.

Формування тромбів завжди супроводжується їх руйнуванням, що призводить до появи D-димеру в крові.

Аналіз на D-димер призначається:

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — МНО , АЧТЧ , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген
• при підозрі на тромбоз глибоких вен
• при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії
• при вагітності у жінок з факторами ризику тромбозів

Аналіз на D-димер — швидкийспосіб оцінки наявності / відсутності тромбоутворення. Тобто D-димер — маркер побудови і руйнування тромбу одночасно, що побічно говорить про поточний (!) Процесі.

    Попередня оцінка ймовірності тромбозу:    

   1 бал за позитивну відповідь на наступні питання   

• онкологічні захворювання
• параліч, недавнє накладення гіпсу
• недавня іммобілізація або операція
• хворобливість уздовж глибоких вен
• набряк кінцівки
• різниця в окружності ікри однієї кінцівки на 3 см більшеінший
• набряк з виникненням ямки при натисканні
• видно бічні поверхневі вени
• раніше документований епізод тромбозу

   2 бали - ймовірний альтернативний діагноз   

   Високий ризик при балах? 3, помірний - 1-2 бала, низький - 0.  

Норми D-димеру в крові

Рівень D-димера в крові повинен бути менше 0,25 мг / л або 0,5 мг / л FEU.

Окремі норми для дітей не були встановлені, оскільки ризик тромбозу у них дуже малий.

Аналіз враховує виключно D-димер, а не всі продукти розпаду фібриногену , фібринові фрагменти.

Концентрація D-димера вказується в димер-еквівалентних одиницях — DDU (D-dimer units) нг / мл (ng / ml) або мг / л (mg / L). Але, абревіатура DDU, як правило, не пишеться.

У деяких лабораторіях застосовують фібріноген- еквівалентні одиниці — FEU (fibrinogen-ekvivalent units) нг / мл або мг / л. В такому випадку абревіатуру FEU необхідно вказувати. Використання різних одиниць вимірювання D-димеру може вплинути на оцінку результату.

Перерахувати з однієї одиниці вимірювання в іншу можна за формулою:

1 mg / L DDU = 2 mg / L FEU

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

5 фактів про D-димер

• аналіз на D-димер можна застосовувати самостійно, без урахування результатів інших досліджень і тестів
• нормальний результат аналізу на D-димер практично виключає діагноз тромбозу і легеневої емболії
• тест незамінний для швидкої постановки діагнозу тромбозу, коли немає можливості або часу проводитиінші, додаткові дослідження (сцинтиграфія, ангіографія легких, вен нижніх кінцівок), не дивлячись на всі їх переваги, фактор дефіциту часу і стан пацієнта змушують приймати рішення досить швидко

• існують методики оцінки показника у ліжку хворого — це експрес тести, якісно (а не кількісно) оцінюють наявність D-димера (+ / -) в крові
• при вагітності D-димер поступово збільшується, досягаючи 3-4-кратного збільшення в порівнянні звихідними показниками

Що впливає на результат аналізу?

• з віком рівень D-димера в крові підвищується, причини — невідомі
• чим більше розмір тромбу, тим вище концентрація D-димерів
• прийом антикоагулянтів і тромболітиків може привести до хибно-негативних результатів аналізу
• підвищений ревматоїдний фактор (при ревматоїдному артриті ) , тригліцериди , ліпемія, гіпербілірубінемія ( жовтяниця ) і гемоліз (розпад еритроцитів крові) — причина помилкового підвищення D-димера

Причини підвищення D-димера

Позитивний аналіз на D-димер говорить про наявність (освіту і розпад) тромботичних мас, але не відповідає на питання про те, де ж вони знаходяться, в якому саме органі.

Основні причини підвищення D-димеру в крові:

1. глибокий тромбоз вен нижніх кінцівок
2. тромбоемболія легеневої артерії
3. ДВС-синдром

при цих трьох захворюваннях аналіз проводиться також для контролю успішності лікування. Інтервали досліджень призначаються лікарем індивідуально.

Інші причини підвищення D-димера:

• хірургічне втручання
• травма
• інфаркт міокарда , інсульт , інфаркт нирки, інфаркт кишечника , тромбофлебіт кавернозного синуса , синдром Бадда-Кіарі
• системні інфекції — сепсис, септицемія
• хвороби печінки
• вагітність
• еклампсія
• злоякісні новоутворення
• системні аутоімунні захворювання
• застійна серцеванедостатність
• зміїний укус

У деяких випадках причини підвищення концентрації D-димера залишаються невстановленими.

Існує кілька методик оцінки аналізу на D- димер. У кожній з них беруть до уваги симптоми і інші дослідження.

Негативний результат аналізу на D-димер

Негативний результат дослідження на D-димер не є абсолютною гарантією відсутності надлишкового тромбоутворення .

Причина помилково-негативного результату — аналіз взято до того, як D-димер утворився або вже після того, як D-димер був видалений з кровотоку.