Інфекційний мононуклеоз або хвороба поцілунків — захворювання, що викликається вірусом Епштейн-Барр, є гострим проявом Епштейн-Барр вірусної інфекції . вірус має тропізм до в-лімфоцитів.
вірус належить до сімейства герпесвірусних інфекцій.
Клінічні прояви інфекційного мононуклеозу — тонзиліт, міалгія, висип, зміни в крові, печінки, ураження нервової системи і серця.
Основні клінічні критерії інфекційного мононуклеозу:
· інтоксикаційний синдром — підвищення температури, загальна слабкість, озноб, стомлюваність,
· тривала лихоманка,
· системна лімфаденопатія — ,
· гепатомегалия — збільшення розмірів печінки,
· спленомегалія — збільшення розмірів селезінки,
· аденоїдит — запалення мигдалин,
· ангіна,
· синдром екзантеми — поява висипань на шкірі,
·гематологічні зміни — зрушення в картині крові.
Спочатку протягом 3-5 днів можуть спостерігатися продромальний явища у вигляді помірної головного болю і млявості . Згодом з'являються основні клінічні прояви: лихоманка, біль в горлі, фарингіт, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, гепатит, шкірні висипання. Лихоманка, як правило, триває протягом 5-10 днів, але може міститися понад 2 тижнів. Зазвичай температура підвищується до 39-40 ° С.Однак у хворих молодшого віку спостерігається субфебрильна температура, а у деяких дітей захворювання може протікати при нормальній температурі тіла.
Типовою ознакою інфекційного мононуклеозу є біль в горлі. При цьому під час огляду ротоглотки завжди виявляється збільшення мигдаликів неба і язичка за рахунок їх набряку. Іноді мигдалини настільки збільшені, що змикаються між собою. Поразка носоглоткового мигдалика призводить закладеність носа, утруднене носове дихання, здавленість голосу і храпове дихання напіввідкритим ротом.Задня стінка глотки також набрякла, гіперемована, з збільшеними фолікулами (гранулезний фарингіт), вкрита густим слизом. На 5-17-й день хвороби у 25% хворих на м'якому небі з'являються петехії.
У перші дні хвороби, а іноді і через 3-4 дні на мигдалинах можуть з'являтися нашарування різної величини і характеру, переважно викликані активацією супутньої бактеріальної флори.
Важливою ознакою інфекційного мононуклеозу є лімфаденопатія, що перш за все характеризується збільшенням шийних, особливо шийних, лімфовузлів, розташованих ніби ланцюжком позаду грудино-ключично-соскоподібного м'яза (вони щільні, чутливі при пальпації, розміром від 1 до 4 см в діаметрі). Іноді спостерігається масивне збільшення медіастинальної лімфатичних вузлів, що призводить до утруднення дихання. При збільшенні мезентеріальних лімфовузлів з'являється гострий біль в животі.
Лимфаденопатия займає від кількох днів до кількох тижнів і навіть місяців.
Спленомегалия відзначається приблизно у 50% хворих на інфекційний мононуклеоз. Збільшення селезінки переважно спостерігається на 2-3-му тижні захворювання і може бути помірним або значним, але протікати безсимптомно. Зрідка може виникнути розрив селезінки, спровокований травмою, фізичним навантаженням або без них, що призводить до крововиливу, шоку або смерті.
У переважної більшості хворих спостерігається гепатомегалия . Максимальних розмірів печінка досягає на 4-10-й день захворювання. При її пальпації відзначається помірна болючість. Іноді з'являється помірна жовтушність шкіри та склер, гіпербілірубінемія. У 70-80% хворих на інфекційний мононуклеоз виявляється незначне підвищення активності трансаміназ в сироватці крові.
В 3-19% хворих на інфекційний мононуклеоз в розпалі захворювання з'являється висип на шкірі (переважно на тулубі і руках), яка тримається кілька днів і за характером може бути плямисто-папульозний (короподібного), мелкоточечной (скарлатиноподобная), еритематозній, уртикарная, геморагічна. На слизовій оболонці ротової порожнини виникає енантема.
У 1967 р Пулен та Пател описали появу висипу у хворих інфекційний мононуклеоз, які отримували ампіцилін . Висип була мідно-червоного кольору, поширювалася по всій поверхні тіла і утримувався протягом тижня. Висип також може бути пов'язана з лікуванням препаратами — похідними ампіциліну: амоксициліном, амоксициліном клавуланатом т.д. При інфекційному мононуклеозі в 50% випадків спостерігаються одутлість особи і набряк повік, обумовлені лимфостазом, що виникає при ураженні носоглотки.
Існують форми інфекційного мононуклеозу , відрізняються від класичного опису захворювання.При інфекційному мононуклеозі уражаються практично всі органи організму. У літературі описано вісцеральні форми захворювання з ураженням окремих органів (нервові, легеневі, серцеві, шлунково-кишкові, печінкові, ниркові).
У деяких хворих розвивається судомний кашель. При цьому рентгенологічне обстеження вказує на атипову пневмонію. Крім того, може спостерігатися плевральнийвипіт.
З боку нервової системи при інфекційному мононуклеозі описані випадки розвитку серозного менінгіту, енцефаліту, поліневриту (синдром Гієна-Барре), миелита, черепних нервів, мозочкової атаксії, підгострого склерозуючого паненцефаліта, психозу і лімфоми центральної нервової системи. Ці симптоми можуть з'являтися окремо або під час гострого інфекційного мононуклеозу.
Для інфекційного мононуклеозу в периферичної крові характерний помірний лейкоцитоз (до 15-30 * 10 9 / л), іноді може бути нормальний вміст і навіть лейкопенія. При цьому відзначається збільшення лімфоцитів і , , як правило, помірно збільшена (до 20-30 мм / год.). Іноді спостерігається агранулоцитоз.
На початку хвороби у більшості хворих знижується кількість сегментоядерних і збільшується вміст паличкоядерних нейтрофілів.
Найхарактернішою ознакою інфекційного мононуклеозу з боку крові є наявність атипових мононуклеарів (Віроцити), значно змінених за розмірами і формою. Їх розмір коливається від середнього лімфоцита до великого , ядро має губчасту структуру з залишками нуклеол, протоплазма широка, зі світлою смугою навколо ядра і під базофилия на периферії, в цитоплазмі виявляються вакуолі. Такі клітини називають «шірокоплазменимі лімфоцитами», «монолімфоцітами» або «віроцітами».Вони з'являються в крові в розпал захворювання і проявляються протягом 2-3 тижнів, а іноді і декількох місяців. Кількість Віроцити коливається від 5-10 до 50% і вище. Зрідка при інфекційному мононуклеозі атиповими виявляються майже всі мононуклеари. Характерна прямий зв'язок між кількістю Віроцити і тяжкістю хвороби.
Вірус Епштейна-Барр викликає всі випадки серопозитивного інфекційного мононуклеозу і більшість — серонегативного.Іншими збудниками серонегативного інфекційний мононуклеоз можуть бути цитомегаловірус, токсоплазма, віруси краснухи, гепатиту А, герпесу людини 6 типу (HHV-6), імунодефіциту людини (HIV), аденовірус.
Генералізація інфекції зустрічається у хворих на СНІД, при трансплантації органів. Частіше хворіють діти та особи молодого віку.
У період реконвалесценції клітинний склад крові нормалізується. Однак лімфо- моноцитоз в деяких випадках може зберігатися кілька тижнів і навіть місяців.
З гематологічних ускладнень можна інфекційного мононуклеза відзначити гемолітична анемія (позитивна пряма , підвищення титру холодових аглютинінів). Читайте про діагностику анемії в статті « ».
В аналізі сечі билирубинурия. Відзначається протеїнурія, гематурія, незначна пиурия.
В кістковому мозку — гіперплазія еритроїдних, гранулоцитарних і мегакаріоцітарном елементів. Можуть виявлятися шірокопротоплазменние мононуклеари. Однак лейкемическая інфільтрація відсутня.
В біохімічному аналізі крові підвищення активності лужної фосфатази, альдолази. Ураження печінки відзначається у більшості хворих, при цьому зростає активність трансаміназ (АЛТ, АСТ), рівень білірубіну (жовтяниця з'являється порівняно рідко).
Імунологічні аналізи — крім збільшення кількості Т-лімфоцитів при інфекційному мононуклеозі відзначається підвищення рівня В-лімфоцитів і гамма .
Серологические аналізи — діагноз підтверджує виявлення антитіл, що виробляються інфікованими вірусом В-лімфоцитами.
Реакція непрямої імунофлюоресценції визначає антитіла М, G і А до капсидному, некапсідному і ядерних антигенів. Діагностичний титр виявляється через 2-3 тижні від початку захворювання.
Антитіла капсидному антигену IG M і антатела до того ж капсидному антигену типу IgG досягають максимуму через 3-4 тижні. Титр антитіл імуноглобуліну G поступово знижується, але вони залишаються на все життя.
Гетерофільні антитіла до Епштейн-Барр вірусу реакція в 85-90% підтверджує діагноз мононуклеозу навіть при відсутності чіткої клінічної симптоматики, однак, не є строго специфічною і може давати позитивний результат і при інших захворюваннях
Антитіла до ранніх антигенів виявляються в 70 — 90% випадків і зберігаються 2-3 місяці.
антитіла до ядерного антигену з'являються через 2 місяці.
Капсидний тест на мононуклеоз не дозволяє відрізняти поточний процес від перенесеної раніше інфекції.
ПЛР аналіз дозволяє виявити ДНК вірусу.
При наявності інших методів в діагностиці інфекційного мононуклеозу реакція Пауля — Буннелля не використовується. Ця реакція ґрунтується на визначенні гетерофільних аглютинінів до еритроцитів барана і є попередньою (титр аглютинації 1: 224 і більше).
В даний час стали використовувати слайд і стоп-тести . Вони високочутливі при мононуклеозі і не потребують підтвердження іншими методами.
Аналізи при гострих вірусних гепатитах
Клінічна картина варіює від субклінічних до дуже важких форм. Жовтяничним форми відносяться до найбільш вираженим проявам хвороби.
Відповідно тяжкості і характеру патологічного процесу змінюються і лабораторні показники.
В при вірусному гепатиті відзначається зниження кількості (), , збільшення в переджовтяничний період, виникає рідко. спостерігається при злоякісних або ускладнених формах. зазначається при легкої і середньої тяжкості гепатиту.
Читайте про діагностику анемії в статті « ».
— значно підвищена екскреція , незначно — . При безжовтяничних формах жовчні пігменти відсутні.
В відзначається підвищення концентрації (загального і пов'язаного), активності і (особливо АлАТ) в 10 і більше разів, це надійний показник гострого гепатиту.
Коефіцієнт де Рітіса при вірусному гепатиті вказує на переважне ураження печінки, так як співвідношення АСТ / АЛТ менше 1.
Зростає активність і її ізоферментів (ЛДГ 4-5 ), альдолази, , концентрація і . При збільшується активність , хоча це частіше спостерігається при . При тяжкому перебігу вірусного гепатиту відзначається подовження . Зміст в сироватці знижений.
Залежно від переважних проявів патологічного процесу можна виділяти ряд , що відображають ступінь пошкодження гепатоцитів, функціональні і імунологічні порушення і інші ознаки.
Виділяють наступні синдроми при вірусному гепатиті:
— цитолитический,
— холестатичний,
— печінково-клітинної недостатності,
— мезенхимально-запальний.
— геморагічний синдром розвивається при падінні коагуляційного потенціалу — крововиливи або навіть масивні кровотечі.
Імунологічні аналізи — при мезенхімальних-запальний синдром відзначається підвищення рівня і , поява антитіл до субклітинних фракціях гепатоцитів ( і ). Змінюється кількість і активність Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів.
Етіологічна діагностика вірусних гепатитів базується, головним чином, на виявленні серологічних маркерів захворювання.
. Виявлення анти-HAV імуноглобуліну М вказує на гострий гепатит А. Маркер з'являється на початку захворювання і зберігається 1,5-6 міс. Анти-HAV імуноглобулін G — показник перенесеної інфекції. Зберігається довічно. ПЛР-аналіз на гепатит А покаже наявність генетичного матеріалу вірусу.
. Наявність в крові свідчить про гепатит В. З'являється через 1,5 міс після інфікування і зберігається до періоду реконвалесценції. Анти-НВs антиген з'являється після дозволу вірусної інфекції, а також після інокуляції з вакциною гепатиту В.
Виявлення анти-НВс імуноглобуліну М при відсутності HBs антиген показує гострий процес. Визначається в перші дні захворювання і зберігається кілька місяців.
Анти-НВc — показник завершеності інфекційного процесу.
ДНК вірусного гепатиту В визначається методом ПЛР спільно з іншими антигенами.
Наявність анти-HAV імуноглобуліну М і HBs антигену вказує на мікст-гепатит А і В.
Підозра на поєднаний гепатит в і D — інфекцію у хворого на гепатит в (або у наркомана) підтверджує присутність в крові анти-HDV. При цьому наявність анти-НВс імуноглобуліну М вказує на коінфекцію, а їх відсутність — на суперінфекції.
. Виявлення PHK-HCV (метод ПЛР) можливо через 1 — 2 тижні після зараження. Для гострого гепатиту С характерна відсутність анти-NS4 при наявності анти-HCV. Анти-HCV служить для оцінки колишнього або поточного гепатиту С, тому що антитіла з'являються тільки через 4-5 місяців після зараження. HCV-RIBA- зазвичай позитивний в пізній стадії одужання (метод иммуноблоттинга). Аналізи слід повторити через 3 і 6 міс.
. Виявлення маркера PHK-HDV (ПЛР) — свідоцтво активної реплікації вірусу. Анти-HDV імуноглобулін М виявляється з перших днів жовтяниці і зберігається 1 — 2 міс. Анти-HDV імуноглобулін G — показник періоду реконвалесценції — з'являється через місяць після перенесеної інфекції.
. Діагноз підтверджує поява анти- HEV імуноглобуліну М. PHK-HEV (метод ПЛР) виявляється з початку захворювання, в жовтяничний період не виявляється.
Лабораторні показники при виписці хворих вірусним гепатитом зі стаціонару:
— нормальний рівень білірубіну в крові,
— зниження активності АлАТ більш ніж в 2 рази.
Усі хворі з затяжним вірусним гепатитом (більше 3 місяців) потребують визначення маркерів вірусної реплікації, а також в дослідженні .
в при вірусних гепатитах відзначається зниження рівня або відсутність стеркобилина. Поява стеркобилина в жовтяничний період — сприятлива ознака дозволу жовтяниці.
Морфологічні аналізи біоптатів — важливий метод діагностики, особливо . Пункційна біопсія нерідко служить методом ранньої діагностики захворювання. Гістологічні зміни більш вірогідно відображають сутність патологічного процесу.
Хірургічні методи і лікування та операції сьогодні повинні обов'язково проводиться після дослідження на наявність маркерів вірусного гепатиту, а саме В і С.
Хламідія ПЛР-аналіз
Хламідії — це мікроорганізми, що займають проміжне положення між вірусами і рикетсіями, які є облігатними внутрішньоклітинними паразитами з унікальним циклом розвитку (позаклітинні елементарне тільце і внутрішньоклітинні ініціальні тільця форми мікроорганізму).
Хламідії Chl. trachomatis являвляется збудником , який характеризується ураженням слизової статевих шляхів і кон'юнктиви, стежці до циліндричному епітелію.
Виявлення хламидийного антигену методом ПЛР-аналізу свідчить про інфікування Chl. trachomatis і наявності гострої стадії процесу.
Метод визначення ДНК хламідій
ПЛР-аналіз , якісне визначення.
Нормальний результат аналізу на ДНК хламідії
ДНК хламідії Chl. trachomatis не знайдено
Матеріал для аналізу на ДНК хламідії
Зіскрібки з уретри, осад сечі, секрет простати, , зіскрібки з кон'юнктиви.
Забор матеріалу необхідно проводити з урахуванням локалізації та стадійності клінічного процесу.
Умови зберігання: & lt, 24 годин при температурі 2-8 ° с,
& lt, 7 днів при температурі -20 ° с.
Зразки поміщають в пробірки з транспортним середовищем, що надається ПЛР-лабораторії.
Підготовка пацієнта до аналізу на ДНК хламідій
Спеціальної підготовки не потрібно.
При взяття матеріалу з урогенітального тракту необхідно за 3 доби утриматися від застосування всіх видів місцевих лікарських форм і засобів інтимної гігієни, що містять бактерицидні добавки, а при взятті з уретри — утриматися від сечовипускання протягом 2 годин.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
Негативні значення: Chl. trachomatis не розпізнається (відсутність інфікування, відсутність гострого періоду).
Позитивний результат: хламідіоз, викликаний Chl. trachomatis (гострий період первинного інфікування або реактивації захворювання).
Примітка : При отриманні негативного результату необхідно враховувати залежність якості результату від дотримання правил підготовки пацієнта і правильності забору матеріалу.
При підозрі на наявність хламідійної інфекції проводять додаткові аналізи:
— визначення хламидийного антигену
—
— аналіз на антитіла Ig M до хламідій
— аналіз на загальні антитіла до хламідій
Аналізи при ВІЛ
Лабораторна діагностика , в першу чергу, спрямована на встановлення самого факту інфікування, визначення стадії хвороби і на контроль за ефективністю проведеного лікування .
— в стадію первинних проявів ВІЛ відзначається , поява атипових мононуклеарів, підвищена . Втім, в будь-яку стадію хвороби може спостерігатися , , з лімфо і , підвищена ШОЕ.
Читайте про діагностику анемії в статті « ».
— можливе підвищення активності трансаміназ (, ), і інших , зміна активності , змісту , в крові і інші зрушення, що залежать від супутніх захворювань.
Обов'язковою є визначення наявності анітел до ВІЛ . Для встановлення ВІЛ визначають антитіла, антигени ВІЛ і ДНК провируса . Антитіла до ВІЛ і антигени вірусу імунодефіциту людини визначаються методом імуноферментн аналізу, а генетичний матеріал провируса — методом ПЛР.
Антитіла до з'являються у 90-95% інфікованих протягом 3-х місяців після зараження, у 5-9% — в період від 3 до 6 міс. Кількість антитіл у стадію СНІДу може знижуватися аж до повного зникнення.
Антиген у частині інфікованих виявляється через 2 тижні після зараження і визначається до 8-го тижня, другий підйом його вмісту в крові доводиться на .
Базовий метод визначення антитіл до ВІЛ — твердофазний ІФА в ряді випадків дає хибнопозитивні або помилково негативні результати. Причини виникнення хибнопозитивних результатів ІФА на ВІЛ: антитіла проти гладких м'язів, , антигени класу II, злоякісні гематологічні захворювання та ін.
Причини помилково негативні результати ІФА на ВІЛ-1: злоякісні захворювання, інкубаційний період, трансфузии, трансплантація кісткового мозку та ін.
Для підтвердження результатів ІФА використовується метод вестерн-блот , що дозволяє виявити антитіла до індивідуальних білків вірусу.
Таким чином, трактування результатів, отриманих за допомогою ІФА, вимагає обережності. Навіть негативні результати не можуть повністю виключити ВІЛ і трактуються вони тільки як відсутність специфічних антитіл до ВІЛ на даному відрізку часу . Природно, у всіх подібних випадках проводяться повторні аналізи.
Культивування вірусу імунодефіциту-1 — дуже чутливий і специфічний метод (майже в 100%) . Він використовується спільно з ПЛР для виявлення , коли повторний результат вестерн-блот невизначений (обидва методи дуже дорогі).
Розвиток імунодефіциту у дорослих проявляється: зниженням і CD8 субпопуляцій Т-лімфоцитів, зменшенням індексу диференціювання лімфоцитів (CD4 / CD8), підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів і концентрації і і іншими ознаками. Вважається, що зниження рівня CD4 лімфоцитів нижче 500 / мкл свідчить про імунодефіцит.
Для оцінки тяжкості захворювання інформативні:
— концентрація вірусу,
— рівень (критерій прогресування хвороби),
— визначення антигену р24 (може бути показником можливого прогресування захворювання),
— визначення молекул , що виділяються при активації лейкоцитів (, розчинний CD8, розчинний рецептор інтерлейкіну — 2), і молекул, що виділяються при активації (неоптерин) . Зростання вмісту бета 2 мікроглобуліну і неоптерину характерно для слабкого розвитку .
Проведення інших лабораторних досліджень направлено на діагностику СНІД-асоційованих захворювань — опортуністичних інфекцій.
Вторинний сифіліс (Syphilis secundaria)
Вторинний період сифілісу обумовлений поширенням інфекції з кров'ю (гематогенно) і починається з появи перших генералізованих висипань на шкірі і слизових оболонках.
Вторинний період сифілісу розвивається на 6-8-му тижні після появи твердого шанкра і . Тривалість в середньому становить 2-3 роки.
У деяких хворих цього періоду вторинного сифілісу передують продромальний явища — підвищення температури, головний біль, міалгії, загальна слабкість і т.п. Активні прояви хвороби змінюються прихованими періодами. Клінічно вторинний сифіліс характеризується змінами шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток і центральної нервової системи. Серологічні позитивні.
Висип, що вперше з'явилася після , є початком вторинного свіжого сифілісу (Syphilis secundaria recens) . Через 4-5 тижнів без лікування спонтанно зникає і настає вторинний прихований сифіліс (Syphilis secundaria latens) . Потім через кілька місяців знову з'являється висип, яка, як і всі наступні, є проявом вторинного рецидивного сифілісу (Syphilis secundaria recidiva) . Поряд з висипаннями приблизно у 85% хворих вторинним свіжим сифілісом ще зберігається твердийшанкр або його залишки.
Висип при вторинному сифілісі різноманітна. Вона може бути плямистої (розеола), папулезной і пустулезной.
В одних випадках висипання можуть бути однаковими на всій поверхні шкіри, в інших же випадках висип представлена різними первинними елементами, тобто вона різнорідна — поліморфна.
При вторинному свіжому сифілісі висип симетрична, рясна, дифузна, елементи її розташовуються безладно. При вторинному рецидивний сифіліс висип убога, зазвичай її елементи більших розмірів, ніж при вторинному свіжому сифілісі, і часто мають тенденцію до гуртування з утворенням різних фігур, кілець, напівдугою і т.п. або розташуванню в якій-небудь області (аногенітальний, долонь і підошов, слизової оболонки порожнини рота і т.д.).
У вторинному періоді сифілісу висипання не викликають суб'єктивних відчуттів (свербіж, біль, дискомфорт), їх колір неяскравий, мідно-червоний з синюшним відтінком. Ознаки гострого запалення відсутні. Елементи висипу при сифілісі називаються сіфіліди , вони не збільшуються в розмірах, розташовуються окремо один від одного, тобто фокусно. Перебіг вторинних сифилидов доброякісне: вони не викликають органічних, деструктивних змін шкіри, спонтанно, без лікування безслідно зникають. Виняток становлять глибокі виразкові пустульозні сіфіліди — ектіма і рупія, на місці яких розвиваються рубці.
сифілітичній розеолі — один з найбільш частих ранніх вторинних висипань сифілісу. Її відзначають у більшості хворих вторинним свіжим сифілісом і рідше — при вторинному рецидивному сифілісі.
Розеоли при вторинному сифілісі є не дуже різко обмежені рожевого кольору плями. Обриси їх переважно неправильно округлі, величина — від 0,5 см (дрібна розеола) до 1-2 см (велика розеола) в діаметрі. Блідо-рожеве забарвлення розеоли поступово стає червоною з синюшним відтінком. Типова розеола при вторинному сифілісі не лущиться.
Розеолезная висип локалізується переважно на бічних поверхнях грудях, животі, спині і нерідко на кінцівках (крім кистей, стоп, гомілок). Особа, як правило, не уражається. Треба відзначити, що в літературі є окремі повідомлення про локалізацію сифилитической розеоли на обличчі, в області тильної поверхні кистей і стоп.
Висипання розеол відбувається толчкообразно. Їх кількість з кожним днем збільшується. Приблизно на 7-12 день висип досягає максимального розвитку. Плямисті сіфіліди вторинного сифілісу розташовуються і ізольовано. Злиття окремих плям один з одним буває тільки і випадках виключно багатою висипу.
Крім типової розеоли зустрічаються вкрай рідкісні її різновиди. Іноді пляма за рахунок периваскулярного набряку трохи піднімається над рівнем шкіри, нагадуючи пухир. Це височіє розеола ( roseola elevata ). При зернистої Розеола ( ro seola granulata ) вторинного сифілісу поверхню її всіяна дуже дрібними підвищеннями, які відповідають усть Пушкова волосся. колоподібність розеола ( roseola orbicularis ) у вигляді кільця, дуги, сегмента кола зустрічається досить пізно, протягом 2-3 року сифілісу.
Розеолезная висип існує 2-4 тижні. Однак вона може зникати і через кілька днів. Забарвлення довгоіснуючих розеол перед їх зникненням починає буреть, жовтіти. При огляді таких висипань в діаскопію (диаскопии) елементи не зникають, а лише бліднуть або жовтіють. В кінцевому підсумку плями при вторинному сифілісі зникають без усякого сліду.
Плямистий сифилид вторинного сифілісу на слизових оболонках складається з округлих або овальних червоних плям величиною від сочевиці до 25-копійчаної монети. Вони досить різко обмежені, не підносяться над рівнем слизової оболонки, їх поверхня гладка, часто плями спиваються між собою. Плямистий висип слизових оболонок, як і інші сіфіліди, не викликає суб'єктивних відчуттів.
сифілітичній еритематозна ангіна — це одне з найбільш ранніх проявів вторинного періоду сифілісу. На висоті розвитку сифілітичної ангіни слизова оболонка передніх і задніх дужок, м'якого піднебіння, язичка, мигдаликів має насичений червоний з синюшним відтінком колір. Змінена забарвлення відмежована від нормальної рожевої слизової оболонки. Суб'єктивні відчуття відсутні. Розвиток специфічної ангіни повільне. Подальший розвиток еритематозного сифилида слизової оболонки може приводити в окремих випадках до утворення так званих ерозивних сифилидов . На поверхні плямистого сифилида з'являються «острівці» сірувато-білого епітелію, відшарування якого обумовлює утворення ерозії. Ці ерозії різко обмежені, округлих або овальних обрисів, дно не інфільтрована, а значить не ущільнено. Діаметр коливається від 1 до 5 мм. У виділеннях ерозивного сифилида при вторинному сифілісі велика кількість блідих трепонем.
Під впливом різних механічних і хімічних подразнень (їжа, алкогольні наліткі, куріння) до почервоніння може приєднатися припухлість мигдалин і болючість під час ковтання і розмови. У цих випадках лікування ангіни більш тривалий. У курців і алкоголіків сифілітична ангіна може рецидивувати.
Папульозний сифилид , як і розеольозний сифилид, часте прояв вторинного сифілісу. Якщо сифілітична розеола є найчастішим проявом вторинного свіжого сифілісу, то папулезний сифилид частіше, ніж розеола, зустрічається при вторинному рецидивному сифілісі.
В залежності від розмірів морфологічних елементів або від характеру їх вторинних змін розрізняють ряд різновидів папулезного сифилида вторинного сифілісу.
Лентікулярний (чечевицеподібних) сифилид може виникати протягом усього вторинного періоду сифілісу. Він нерідко з'являється одночасно з розеолой.
Лентікулярний сифилид є плоский округлої форми вузлик плотноеластіческойконсистенції, величиною 0,3-0,5 см в діаметрі. Колір вузлика мідно-червоний або синюшно червоний
Лентікулярний сифилид вторинного сифілісу, так само як і сифілітична розеола, з'являється не одночасно, а толчкообразно. Тому на висоті свого розвитку висипання лентикулярному сифилида мають строкате клінічну картину.
Лентікулярний сифилид вторинного сифілісу може розташовуватися на будь-якій ділянці шкірного покриву і слизової оболонки рота. На ногах колір папул набуває синього відтінку. Вони часто густо розташовані на лоб, розташовуючись вінцем у лінії волосся ( «корона Венери» ) . Папули на долонях і підошвах (долонно-підошовний папулезний сифилид) з початку не підносяться над рівнем шкіри і виглядають як рожево-синюшні або жовтуваті плями. Через товстий епідермісу взагалі і рогового шару зокрема папули долонь і підошов і на висоті свого розвитку слабо контурируют. Лущення піддається центр елемента, периферична ж частина залишається вільною від лусочок. У деяких випадках вторинного сифілісу спостерігається значне зроговіння (гіперкератоз), яке призводить до утворення мозолеподобного потовщення ( рогові папули ).
Першою ознакою старіння папули вторинного сифілісу є поява в її забарвленні бурих тонів і лущення, яке завершується в центрі елемента, а по периферії утворюється білого кольору облямівка відшарованому епідермісу, яку називають « комірцем Биетта » . Папула, уплощаясь, в кінцевому рахунку, зникає безслідно, В деяких випадках на місці папули залишається на деякий час буроватое пігментну пляму. Лентікулярние папули існують кілька (від 6 до 8) тижнів.
При локалізації папул вторинного сифілісу в кутах рота і міжпальцевих складках на поверхні елементів можуть з'являтися хворобливі тріщини.
Поверхня папул, розташованих на ділянках шкіри, багатих сальними залозами (переважно в області чола, в носогубной і підборіддя складках, на волосистій частині голови), покривається сіро-жовтими жирними корками ( себорейниє папули ).
При тривалому існуванні внаслідок постійного роздратування ерозійні папули вторинного сифілісу збільшуються в розмірах, нерідко спиваються між собою. Ці сифілітичні папули за рахунок вегетації сосочків шкіри і збільшення запального інфільтрату стають гіпертрофованими, на їх поверхні утворюються вологі сосочковідние розростання, поверхня яких покрита серозним клейким нальотом, що містить велику кількість блідих трепонем. Вегетуючі папули вторинного сифілісу, або широкі кондиломи, можуть досягати великих розмірів, значно підносячись (на 1-2 см) над рівнем шкіри.
Мокнучий папулезний сифилид вторинного сифілісу локалізується в місцях з підвищеною вологістю: пахово-стегнові, меж'ягодічние і пахвові складки, міжпальцевих складки стоп, анальна область, мошонка, задня поверхню статевого члена, великі і малі статеві губи, під молочними залозами у жінок, в кутах рота. В результаті мацерації і відторгнення епідермісу утворюється круглої форми мокнуча ерозія. Серозне відокремлюване ерозивних папул вторинного сифілісу містить велику кількість блідих трепонем.
Широкі кондиломи властиві вторинному рецидивний сифіліс, але можуть розвиватися і при вторинному свіжому сифілісі. Вони можуть бути єдиним проявом вторинного сифілісу.
Великі (2-3 см в діаметрі) лентікулярние папули називають монетовидний сифилидом . Такі висипання бувають нечисленними.
псоріазіформние сифилид при вторинному сифілісі є лущиться лентікулярний або монетовидний сифилид. Напівпрозорі білі лусочки, накопичуючись пластами на поверхні сифилитических папул обумовлюють деяку зовнішню схожість сифилидов з псоріатичні бляшками.
Міліарний сифилид може супроводжуватися підвищенням температури і загальною слабкістю. Рясні висипання іноді помірно сверблять і сверблять.
мелкопапулезная (міліарний) сифилид при вторинному сифілісі спостерігається досить рідко і характеризується появою червоно-бурих полусферической або конусоподібної форми завбільшки з просяне зерно вузликів, в центрі пронизаних волосом. Консистенція їх щільна. В процесі еволюції даних висипань вторинного сифілісу поверхню вузлика покривається дрібними лусочками. У минулому описані випадки, коли на верхівці окремих папул вторинного сифілісу розвивалися дрібні бульбашки з серозним вмістом, зсихається в корочку.
Папульозний сифилид слизових оболонок спостерігається майже у половини хворих на вторинний сифіліс. При вторинному рецидивний сифіліс папульозні висипання на слизовій оболонці рота можуть бути єдиним клінічним проявом хвороби. Найбільш частою локалізацією висипу буває порожнину рота, губи і гортань. Вкрай рідко папульозні висипання спостерігають на кон'юнктиві, шийці матки, у піхві, на задній стінці глотки і слизової носа.
Папули вторинного сифілісу можуть виникати на будь-якій ділянці слизової оболонки рота, але частіше це відбувається на мові, м'якому небі, дужках, мигдаликах, щоках, яснах. Спочатку елемент висипу вторинного сифілісу є круглою, плоску, злегка підноситься над рівнем слизової оболонки папулу червоного кольору, розміром від 0,3 до 1 см в діаметрі. Їх консистенція щільна. Від дії дратівливих чинників папули розростаються. Зливаючись між собою, можуть утворювати бляшки з нерівними, фестончатими краями. Внаслідок розпушення імацерації епітелію поверхню центральній частині папули стає белесоватой або сіро-білої, а по периферії залишається червоний ободок. Дуже часто папули вторинного сифілісу ерозіруются, а іноді навіть виразкуються. У цих випадках вони в більшій чи меншій мірі хворобливі.
Папули мови при вторинному сифілісі зустрічаються частіше за його краю. Вони нерідко зливаються і досягають великих розмірів. Поблизу кореня язика папули при вторинному сифілісі можуть приймати вегетуючих, що розростається характер.
У кутах рота на папулах бувають хворобливі тріщини. Тут можуть розвиватися широкі кондиломи.
Основним клінічним проявом папулезного сифилида слизової оболонки гортані є зміна голосу, (від захриплості до афонії). Хворий з підозрою на вторинний сифіліс підлягає обстеженню оториноларингологом.
Папульозний сифилид слизової оболонки зіва і мигдаликів дає картину сифілітичної папулезной ангіни. Папули спочатку мають червоний, а потім білястий колір. В кінцевому підсумку вони некрозіруются або виразкуються. Загальне самопочуття хворого при даних висипаннях вторинного сифілісу практично не порушується, високої температури не буває, немає різкої хворобливості при ковтанні. У виділеннях ерозій, виразок виявляють велику кількість блідих трепонем.
Пустульозний сифилид виникає у ослаблених, виснажених хворих зі зниженою реактивністю. Це найбільш рідкісна форма ураження шкіри вторинного сифілісу. Елемент висипу є папулу, в центрі якої відбувається гнійне розплавлення інфільтрату. Залежно від величини і еволюції розрізняють кілька різновидів пустульозного сифилида вторинного сифілісу. Клінічно ці сіфіліди зовні нагадують звичайні імпетиго, юнацькі вугрі, звичайну ектіму, вітряну віспу.
Поверхневі пустульозні сіфіліди (імпетігінозние, угревідние, оспенновідного) частіше виникають у хворих вторинним свіжим сифілісом, а глибокі пустульозні сіфіліди (ектіматозние, рупіоідние) — переважно в період вторинного рецидивного сифілісу. Прояви пустулезного сифилида можуть супроводжуватися підвищенням температури і порушенням загального самопочуття.
Імпетігінозний сифилид зазвичай поєднується з лентикулярному папульозний сифилидом вторинного сифілісу. Значно рідше він з'являється ізольовано в період вторинного рецидивного сифілісу.
Улюбленою локалізацією импетигинозная висипання вторинного сифілісу є волосиста частина голови, брови, борода, лоб, лобок. Спочатку з'являються круглі вузлики червоного кольору. У центральній частині папули через 3-4 дня утворюється пустула, оточена віночком не розпалася інфільтрату. Незабаром вміст пустули підсихає на товсту шкірку. Розлитої островоспалительной почервоніння навколо елемента немає. Перебіг импетигинозная сифилида тривалий, внаслідок стійкості висипання і появи нових елементів.
Після загоєння Імпетігінозний сифилид залишає на деякий час вторинну буру пігментацію.
Угревідний сифилид розташовується переважно на волосистій частині голови, на лобі, шеё, спині, грудях, плечах, маючи безпосередній зв'язок з гирлами волосяних фолікулів і сальних залоз. Нерідко цей пустульозний сифилид вторинного сифілісу розвивається одночасно з розеолой.
Дані висипання вторинного сифілісу з'являються толчкообразно протягом 1-1,5 місяців, тому висип має строкатий вигляд, так як її елементи знаходяться в різних стадіях розвитку.
Дані елементи висипу вторинного сифілісу є конічні пустули завбільшки з шпилькову головку, оточені щільним, чітко окресленим мідно-червоного кольору віночком запального інфільтрату. Порівняно швидко вміст пустул зсихається в бурувате або жовтувату корочку, яка через 10-15 днів відпадає. Під скоринкою виявляється маленький поверхневий рубчик. Згодом рубчик згладжується і стає майже непомітним.
оспенновідного сифилид буває представлений нечисленними елементами на обличчі, розгинальних поверхнях кінцівок, тулуба. Висипання не викликають свербіння і інших суб'єктивних відчуттів.
Спочатку з'являються лентікулярние папули. Через 1-2 дня оспенновідний сифилид набуває вигляду полусферической пустули з центральним пуповідним вдавлення, оточеній різко відмежовані інфільтратом мідно-червоного кольору. Через кілька днів вміст пустули вторинного сифілісу зсихається в кірку, після відпадання якої залишається вторинна пігментація і рідше атрофічний рубчик.
Висипання з'являються толчкообразно, існуючи впродовж 1-2 місяців.
Ектіматозний сифилид локалізуються переважно на гомілках, дещо рідше — на обличчі та тулубі. Число елементів сифилитической ектіми обмежена 2-10 елементами. Спочатку з'являється плоска папула, в центрі якої розвивається велика пустула, оточена чітко обмеженим щільним темно-червоним з синюшним відтінком підноситься валиком запального інфільтрату. Згодом пустула вторинного сифілісу покривається товстої втиснула в шкіру сухою кіркою сіро-бурого кольору. Ектіми збільшуються, досягаючи значних розмірів. Під кіркою виявляють округлу глибоку виразку зі стрімкими краями і дном, покритим жовтувато-сірими некротичними масами і кров'янисті-гнійними виділеннями. Через кілька місяців ектіма вторинного сифілісу заживає рубцем.
За своїм перебігом і по відношенню до специфічного лікування сифілітична ектіма є одним з найбільш стійких висипань вторинного сифілісу. Вона може супроводжуватися лихоманкою, нездужанням. Ектіматозний сифилид часто поєднується зі специфічним периоститом, ірит, орхитом.
При несприятливих умовах в результаті приєднання вторинної інфекції сифілітична ектіма може ускладнюватися розвитком гострого запалення.
У виділеннях ектіми щодо мало блідих трепонем. РСК (реакція зв'язування комплементу) може бути негативною, але ІБТ і РИФ (реакція іммобілізації трепонем і реакція імунофлуоресценції) завжди позитивні.
Рупії вторинного сифілісу бувають нечисленними і навіть одиничними. Основні місця їх локалізації — тулуб і передні поверхні гомілок.
сифілітичній рупія — виразкові висипання вторинного сифілісу. Фактично рупія являє собою велику і глибоку ектіму. Однак в разі рупії кров'янисті-гнійна кірка внаслідок зростання виразки вглиб і по периферії набуває шаруватий характер, нагадуючи устричну раковину. Кірка неміцно фіксована, оточена гнійним ексудатом, який помітний під тонкою плівкою епітелію. Далі до периферії елемент облямований валиком не розпалася інфільтрату.
Як і при вторинному свіжому сифілісі, так і при вторинному рецидивному сифілісі можна спостерігати не запальні ураження шкіри і волосся: лейкодерму і алопецію, патогенез яких неясний. Їх розглядають як результат нейротрофического процесу, інтоксикації. У той же час під час гістологічного дослідження виявляють васкуліти (запалення судин) і невеликі периваскулярні хронічні запальні інфільтрати в дермі, які обумовлюють порушення харчування шкіри.
У випадках сифилитической лейкодерма відбувається невелике посилення пігментації шкіри, а потім через 2-3 тижні на гіперпігментірованних тлі з'являються численні дрібні (2-10 мм в діаметрі) гіпохромні білі плями, в області плями рельєф шкіри, поверхня і консистенція нормальні. Лущення не буває. Сверблячка відсутня.
Сифілітичній лейкодерму вторинного сифілісу спостерігають в основному на бічних і задньої поверхні шиї ( « намисто Венери » ), рідше — в області, прилеглій до пахвовій ямці, на плечах, бічних поверхнях грудей, у верхній частині спини і вкрай рідко — на животі. Лейкодерма вторинного сифілісу існує, чи не змінюючись, зазвичай тривалий час — декілька місяців і навіть років.
Сифілітичне облисіння вторинного сифілісу характеризується тимчасовим випаданням волосся. Шкіра при цьому не змінюється. Розрізняють диффузную алопецію ( alopecia syphilitica diffusa ) і ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ алопецію ( alopecia syphilitica areolaris ).
Сузір'я алопеція при сифілісі проявляється гостро і не має будь-яких специфічних ознак. Треба відзначити, що спостерігалися випадки повільного перебігу сифілітичної облисіння з поступовим випаданням волосся. Рівномірний випадання волосся починається на скронях і поширюється по всій голові. Ступінь розвитку дифузійної алопеції буває різною: від ледь помітного випадання волосся до повного облисіння. Зазвичай уражаються волосся волосистої частини голови, але можуть спостерігатися, випадки, коли випадають і волосся бороди, вусів, брів, вій. Можливо випадання всіх волосся, в тому числі і Пушкова, на всьому шкірному покриві.
ДРІБНОВОГНИЩЕВИМ сифилитическое облисіння характеризується появою переважно на скронях і потиличної області волосистої частини голови, значно рідше — в області бороди, вусів і брів, численних невеликих, рівномірно розташованих, округлих галявини, які не зливаються між собою. В області галявини випадають не всі волосся, тому уражені ділянки нагадують хутро з'їдений міллю.
Сузір'я сифілітична алопеція може поєднуватися з мелкоочаговой алопецією ( «змішане сифилитическое облисіння»).
Сифілітичне облисіння без лікування існує довго . Противосифилитическое лікування припиняє випадання волосся, які повністю відростають приблизно через 2 місяці. Ріст волосся відновлюється спочатку в старіших осередках, а потім в більш свіжих. В області вій, в період відновлення відзначають волосся різної довжини (ступенчатообразние вії).
Диференціальна діагностика первинного сифілісу
Сифіліс доводиться диференціювати від багатьох захворювань. Сифілітична інфекція клінічно імітує прояви численних шкірних і загальних інфекційних і неінфекційних хвороб.
Будь-яка ерозія або виразка, а також інші висипу на статевих органах навіть без характерних ознак твердогошанкра повинна вважатися підозрілої на сифіліс.
помилки в діагностиці допускають лікарі різних спеціальностей (хірурги, отоларингологи, акушери-гінекологи і ін.), в тому числі і дерматологи.
При розташуванні твердого шанкра на статевих органах помилково діагностують: ерозивний баланопостит, островоспалітельний фімоз, фурункул, гострий вульвіт і бартолініт, абсцес статевої губи, банальну ерозію шийки матки, простий бульбашковий лишай, пиодермию, , ракову пухлину статевого члена або і т.д. Спостерігаються окремі випадки, коли помилковий діагноз раку «підтверджується» гістологічним дослідженням біоптірованной тканини.
У випадках екстрагенітальних твердих шанкров помилково діагностують: рак нижньої губи, фурункул лобка, банальний панарицій, ангіну, амигдалит, виразковий або ерозивний стоматит і т.д.
Регіонарний сифілітичний лімфаденіт помилково приймають за гострий аденит, туберкульозний аденит, , лимфогрануломатоз, пахову грижу і ін.
Помилки в обумовлені відсутністю у лікарів настороженості щодо сифілісу, малою обізнаністю про клінічні прояви сифілісу. Все це призводить до того, що лікар не проводить необхідного комплексного клініко-лабораторного обстеження хворого.
Зустрічаються випадки, коли лікар, не поінформувавши певного діагнозу захворювання, призначає симптоматичне лікування, використовуючи антибіотики, а в окремих випадках помилкової діагностики — з лікувальною метою виробляє хірургічну операцію.
Первинний сифіліс слід відрізняти, перш за все, від таких захворювань:
Ерозивні баланопостити . Термін «баланопостит» об'єднує поєднання гострих і хронічних запальних захворювань шкіри головки статевого члена (баланіт) і внутрішнього листка крайньої (баланопостит). Захворювання може бути інфекційної і неінфекційної природи, викликається стрептококами, стафілококами, різноманітними бацилами в симбіозі з спірохетами Венс, дріжджоподібними грибами та ін. Незадовільний гігієнічний стан шкіри головки статевого члена, вроджений фімоз призводять до подразнення і мацерації епітелію, сприяють розвитку баланопостіта. Баланопостит може бути проявом контактного дерматиту, лікарської токсикодермії, дерматозів алергічної природи.
Простий, або звичайний, баланопостит протікає з запальними явищами і проявляється почервонінням і набряком шкіри головки статевого члена і внутрішнього листка крайньої плоті, сверблячкою, печіння, легкої хворобливістю. За рахунок розпушення епідермісу еритематозно зміненої шкіри можуть утворюватися ерозії округлі або неправильних обрисів. Ерозії бувають частіше множинними. Нерідко вони досягають значних розмірів. Виділення ерозій може бути від мізерного серозного до рясного гнійного. Ущільнення в основі ерозії не прощупується, немає і специфічного супутнього аденита. При гнійному процесі може розвиватися регіонарний аденит. Однак в цих випадках хворобливі.
Аналогічну клінічну картину спостерігають при ерозивно вульвите.
Слід враховувати, що первинна сифілома може розвиватися одночасно з ерозивні баланопоститом або вульвітов, а також, що останні можуть бути ускладненнями твердого шанкра.
Тріхомонадниє і і виразки спостерігаються рідко і виникають зазвичай у осіб з відповідною інфекцією. Ці ерозії і виразки не мають ущільнення, обриси їх найрізноманітніші. Зазвичай вони болючі. Регіонарнийлімфаденіт не виникає. Основним у вирішенні питання про характер наявних ерозій і виразок є лабораторне дослідження на , трихомонади і .
Герпес простий, або бульбашковий лишай. Збудник захворювання — вірус простого герпесу. Герпес зовнішніх статевих органів може передаватися статевим шляхом.
Клінічно простий герпес характеризується появою на шкірі або слизовій оболонці груп бульбашок на почервонілому, злегка набряковому підставі. Висипання зазвичай супроводжуються відчуттям печіння. В одних випадках на місці бульбашок швидко утворюються ерозії, і вогнище набуває поліциклічні обриси, в інших — вміст бульбашок зсихається в кірку бурого кольору. Ущільнення в підставі ерозій не відзначається. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються дуже рідко і в цих випадках вони болючі.
В результаті мимовільного одужання відбувається швидке (через 5-7 днів) загоєння ерозій.
Простий герпес часто носить рецидивний характер.
коростяві ектіма , розташована на статевих органах, може бути схожа на первинну сіфілому. Особливо це відноситься до коростяний ектімой в стадії зворотного розвитку. У період загоєння ектіма є хворобливу виразку, вільну від корок, з наявністю помірного розлитого ущільнення в підставі, без виражених островоспалітельних явищ навколо. Специфічний бубон відсутня. Для корости характерний свербіж, а також наявність коростяний висипки на інших ділянках шкірного покриву.
М'який шанкр. Венерична хвороба, збудником якої є стрептобацілла Петерсона-Дюкрея, добре фарбуються за Романовським-Гімзою і метиленовим синім, по Граму забарвлюється негативно. Бацила розташовується зазвичай внеклеточно.
Інкубаційний період триває 2-3 дні Початковим — об'єктивним клінічним проявом захворювання є пустула, яка швидко розкривається, а на її місці утворюється болюча при пальпації виразка. Виразка збільшується по периферії і всередину, досягаючи 1,5 см в діаметрі, має круглу або овальну форму, краю подрити, «поїдені», дно вкрите гнійним нальотом, підстава виразки м'яке, шкіра навколо виразки гіперемована, набрякла. Рясне гнійневідокремлюване, що містить велику кількість стрептобацилл, потрапляючи на навколишнє шкіру, викликає утворення дрібних «дочірніх» виразок. Через 3-4 тижні після початку захворювання виразки починають регресувати, на їх місці утворюються рубці.
Другим об'єктивним клінічним симптомом м'якого шанкра є регіонарнийлімфаденіт, що виникає на 2-му тижні хвороби. Уражені вузли збільшені, різко болючі, спаянни між собою. Шкіра над вузлами яскраво-червоного кольору. Часто лімфаденіт супроводжується підвищенням температури. В результаті лімфатичні вузли розм'якшуються, розкриваються і швидко заживають у вигляді рубців. В інших випадках в результаті розпаду тканин порожнину виявило бубон перетворюється на виразку, аналогічну м'якому шанкру (шанкрозной бубон). Крім лімфаденіту може розвинутися і лимфангиит: у чоловіків — на спинці статевого члена, у жінок — на зовнішній поверхні статевих губ.
Клінічний діагноз м'якого шанкра підтверджується мікроскопічним виявленням в соскобе з дна виразки стрептобацилл Петерсона-Дюкрея.
Змішаний шанкр ( ulcus mixtum ) спостерігають при одночасному і м'якого шанкра. В силу різної тривалості інкубаційного періоду на третій-четвертий день на місці впровадження інфекційного початку розвивається типова виразка м'якого шанкра, в області якої через 3-10 тижнів з'являється характерне для первинної сіфіломи ущільнення. Через кілька днів після цього збільшені болючі регіонарні лімфатичні вузли стають щільними.
У виразках змішаного шанкра виявити блідітрепонеми значно важче, ніж стрептобацили. Призначення хворому сульфаніламідних препаратів усуває клінічні симптоми, характерні для м'якого шанкра і знищує його збудника. Після цього блідітрепонеми виявляються без праці.
Шанкриформная піодермія. Збудники захворювання — стафілококи і стрептококи. Клінічно шанкриформная пиодермия нагадує твердий шанкр. Поразка локалізується на червоній облямівці губ, на повіках або статевих органах. Захворювання починається з розвитку частіше одиничного бульбашки (або пустули), який швидко перетворюється в безболісну або злегка болючу виразку чи ерозію круглої або овальної форми, діаметр якої близько 1 см. Краї виразки неподритие, дно гладке, блискуче, може бути покрито мізерним гнійним виділенням. В основі виразки пальпується щільний інфільтрат. Нерідко регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, рухливі, безболісні. Перебіг захворювання тривалий — від декількох педель до декількох місяців.
Діагноз первинного сифілісу встановлюється або спростовується в даних випадках в залежності від результатів досліджень виділень на бліду трепонем, а також серологічних досліджень крові.
Рак шкіри базальноклітинний (синоніми — базаліома, епітеліома базальноклітинний). Базаліома має інфільтративним, деструктивним ростом, зазвичай не дає метастазів, але часто рецидивує. Регіонарні лімфатичні вузли не залучаються до процесу.
Базальноклітинний рак частіше реєструється у літніх людей. Він може виникати на всіх ділянках шкірного покриву, за винятком долонь і підошов. Слизові оболонки ніколи не уражаються. Переважним місцем розвитку базальноклітинного раку є особа. Він виникає як на незміненій шкірі, так і в осередках дерматозів (стареча кератома, туберкульозний вовчак, псоріаз та ін.). Базаліома буває одиночної або множинної.
Захворювання починається з утворення щільного полусферического вузлика. Колір його тілесний, перламутровий або блідо-рожевий, часто бувають телеангіектазії. У центрі вузлика виникає сіро-бура кірочка, на місці видалення якої утворюється невелике заглиблення. Дистанційна скоринка швидко замінюється новою. Характерна ознака базаліоми — щільний валик біля основи пухлини, який особливо добре видно при розтягуванні шкіри. Цей валик, як правило, складається з дрібних зернистих утворень, що нагадують перлини. Суб'єктивні відчуття у хворих відсутні. Пухлина існує роками, повільно збільшуючись в розмірах. Потім відбувається її виразка від центру до країв. Дно виразки яскраво-червоне, щільне. Виразка повільно збільшується в розмірах.
Рак шкіри плоскоклітинний (синонім — плоскоклеточная епітеліома). Плоскоклітинного раку часто передують передракові захворювання, нерідко він розвивається на рубцях або як ускладнення деяких дерматозів (стареча кератома, еритроплакія Кейра, хронічні виразки та ін.). Його виникненню сприяють впливу ультрафіолетових променів, іонізуючого випромінювання, канцерогенних хімічних речовин.
Для плоскоклітинного раку характерний інфільтративний ріст і ранні лімфогенні метастази в регіонарні лімфатичні вузли.
Захворювання спостерігається переважно в осіб старше 40 років. Частіше хворіють чоловіки.
Плоскоклітинний рак, як і базаліома, в більшості випадків локалізується на відкритих ділянках тіла (обличчя, вушні раковини, шия, кисті та ін.). Він зустрічається на зовнішніх статевих органах і в області заднього проходу. Частіше буває одиничною. Її початкові прояви дуже схожі з базаліома. На початку з'являється щільний вузлик тілесного кольору. Запальні явища незначні або відсутні. Пухлина може бути коричневого або червонуватого опенка, в центрі її є невелике заглиблення, яке покривається скоринкою.
Спіналіома на відміну від базаліоми швидко зростає. Надалі пухлина може розвиватися або за виразково-інфільтративного (ендофітну) або по папілярних (Екзофітні) типу. У першому випадку пухлина швидко покривається виразками. Вона неправильних обрисів, пенетрирует вглиб, краю її дуже щільні, підносяться над рівнем шкіри, вивернуті. Дно щільне, нерівне, часто вкрите кіркою, під якою виявляють кровоточать грануляції. Нерідко при стисненні виразки з дна її виділяють жовтувато-білі зернятка, що складаються з ороговілих клітин. Виразка болюча. Вона поступово збільшується і розмірах по поверхні і в глибину, проростаючи і руйнуючи навколишні тканини. На відміну від твердого шанкра протягом ракової виразки значно повільніше.
Папілярний рак за зовнішнім виглядом нагадує кольорову капусту. Поступово пухлина із'язвляется, переходить в виразково-інфільтративну форму.
При плоскоклітинному раку регіонарні лімфатичні вузли рано, але значно пізніше, ніж при сифілісі, залучаються до процесу. Збільшені вузли відрізняються дуже щільною консистенцією.
Загальний стан хворого поступово погіршується, розвивається кахексія. Можливі кровотечі, викликані розпадом пухлини і пошкодженням великих судин. У деяких випадках бувають метастази у внутрішні органи. Смерть настає через 2-3 роки після початку захворювання.
Виразковий туберкульоз шкіри і слизових оболонок . Збудник — мікобактерія туберкульозу. Виразковий шкіри і слизових оболонок відноситься до переважно локалізованим клінічних форм туберкульозу шкіри.
Поразки при цій формі туберкульозу розташовані переважно на слизових оболонках (порожнину рота, сечовипускальний канал, пряма кишка) і на шкірі навколо природних отворів (червона облямівка губ, головка статевого члена, меж'ягодічная складка та ін.). Захворювання виникає в результаті аутоинокуляции інфекції — поширення інфекції на шкіру. Мікобактерії туберкульозу, виділяючись з мокротою, сечею, випорожненнями, потрапляють на шкіру і слизові оболонки.
Спочатку з'являється один або кілька жовтувато-червоних горбків величиною до 2 мм, які швидко виразкуються. Дрібні виразки, зливаючись, утворюють поверхневу різко хворобливу виразку з фестончастими обрисами, розміром від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. Краї виразки подрити, на її дні визначається дрібна жовтувата зернистість (зерна Треля). Легкокровоточащее дно виразки м'якої консистенції. При локалізації виразок на голосових зв'язках можливі осиплість голосу і, навіть, Афон — повне зникнення голосу. Специфічний для сифілітичної інфекції лімфаденіт відсутній. При мікроскопічному дослідженні зіскрібка з дна виразки виявляють мікобактерії туберкульозу.
Перебіг виразкового туберкульозу тривалий. Тенденції до спонтанного загоєнню немає. У зв'язку з тим, що виразковий туберкульоз розвивається у хворих на активні форми туберкульозу легенів, нирок і кишечника, загальний стан їх порушено. Перебіг і результат захворювання залежить від перебігу цих основних туберкульозних процесів.
лейшманіоз шкіри (синонім — хвороба Боровського). Збудник — найпростіше — тропічна лейшмания, яка паразитує всередині клітини, добре забарвлюється за методом Романовського-Гімза. Переносником інфекції є москіти, що інфікують людини при укусі. Шкірний лейшманіоз — ендемічне захворювання в країнах з жарким сухим кліматом. Тому постановці правильного діагнозу може сприяти анамнез, який вказує на перебування хворого в ендемічної місцевості.
Розрізняють 2 клінічних типу шкірного лейшманіозу: сільський тип (збудник — велика тропічна лейшмания, резервуар лейшманий — гризуни: ховрахи, піщанки, інкубаційний період — 1-4 тижні, тривалість захворювання — 2-5 місяців) і міський тип (збудник — мала тропічна лейшмания, резервуар інфекції — хвора людина, інкубаційний період — 2 місяці — 2 роки, тривалість захворювання — 1 рік і більше).
Спочатку в місці укусу москіта утворюються горбки або невеликі вузли, які потім через 1-3 тижні (сільський тип) або 3-6 місяців і більше (міський тип) виразкуються.
При шкірному лейшманіоз відсутні склеротическое ущільнення підстави виразки, відсутній специфічний бубон, часто відзначають регіонарні четкообразние лімфангііта. Треба також зазначити, що лейшманіозная виразка неправильних обрисів, певний час покрита кіркою, а при сільському типі захворювання виникають островоспалітельние явища — гіперемія і набряклість навколишніх виразку тканин. У виділеннях виразки виявляють лейшмании.
Гостра виразка вульви . Збудник — Bacillus crassus . Захворювання спостерігається у дівчат і молодих жінок, не пов'язане з статевим зараженням.
Початок захворювання раптовий, протягом гостре. Клінічно характеризується сильно хворобливими некротичними виразками, що локалізуються на набряклою, злегка почервоніла слизовій оболонці вульви і статевих губ. Підстава виразки м'яке, краю подрити, дно вкрите сірувато-жовтої кіркою. У гнійному виділеннях виразки мікроскопічно виявляють у великій кількості Bacillus crassus , пофарбовані грампозитивних. Виразки можуть бути одиничними або множинними, часто вони бувають парними, у вигляді «відбитків». Поява виразок супроводжується підвищенням температури, нездужанням. Тривалість перебігу захворювання — 2-4 тижні.
При диференціальної діагностики первинного сифілісу з іншими захворюваннями важливе значення має присутність характерних клінічних симптомів для даного періоду сифілісу, а також результати лабораторних досліджень (виявлення блідої трепонеми, в певних випадках — позитивні серологічні реакції крові).
Токсоплазма антитіла класу IgG
Антитіла класу G до токсоплазми з'являються через 3-4 тижні з моменту інфікування і зберігаються довічно, іноді у високих титрах.
Однак дані антитіла свідчать тільки про інфікування пацієнта , але судити про давність і гостроту процесу не дозволяють. Наявність у вагітної антитіл Ig G до токсоплазми захищає плід від інфікування. Крім того, визначення IgG у парних сироватках (з інтервалом в 2-3 тижні) дає можливість уточнити характер перебігу захворювання .
При збільшенні титру — підтвердження гострого періоду захворювання. Визначення у новонароджених не інформативно, тому що дані імуноглобуліни (один з видів ) можуть передаватися від матері.
Метод визначення антитіл Ig G до токсоплазми
Імунохемілюмінесцентні.
Нормальний результат аналізу на антитіла Ig G до токсоплазми
Негативний & lt , 4 МО / мл
Сумнівний 4-6 МЕ / мл
Позитивний & gt, 6 МE / мл
Матеріал для аналізу на антитіла Ig G до токсоплазми
Сироватка крові — 1 мл.
Умови зберігання: & lt, 8 годин при температурі 15-20 ° С,
& lt, 48 годин при температурі 2-8 ° С,
& gt, 48 годин при температурі -20 ° с.
Забор здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Підготовка пацієнта до аналізу на антитіла Ig G до токсоплазми
Забір крові здійснюють в ранкові години, натщесерце. Напередодні дослідження виключити жирну їжу.
Фактори, що впливають на результат аналізу
Чи не виявлені.
позитивний результат: імунітет до токсоплазми ( Toxoplasma gondii), поточна інфекція.
Негативний результат: інфікування Toxoplasma gondii не було, або рання стадія інфекції (перші два тижні після інфікування).
Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм
Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми.
Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).
Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:
- позитивний
- негативний
Далі натисніть кнопку — «Отримати результат», в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.
Онлайн розшифровка результатат аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем IgM і IgG
Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.
Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.
Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.
Поразка нервової системи при сифілісі — нейросифилис
Поразка нервової системи може спостерігатися як у ранніх періодах (, , ранній прихований), так і в пізніх періодах (, пізній прихований) сифілісу.
Розрізняють ранній (мезенхимной) і пізній (паренхіматозний) нейросифилис.
Таке поділ грунтується на характері змін в нервовій системі і хронологічно не збігається з прийнятої періодизацією сифілітичної інфекції.
Ранній нейросифіліс виникає протягом 5 років після поразки, частіше в перші 2-3 роки після захворювання, тобто у і . Він проявляється у вигляді запальних змін ексудативно-проліферативного і продуктивного характеру.
При ранньому непросіфілісе гістоморфологіческіе зміни відбуваються в мезенхимной тканини — в оболонках і судин.
При пізньому паренхиматозном сифілісі нервової системи, що розвивається після 5 років від початку інфекції, переважають дегенеративні зміни нервової тканини, які слабо піддаються лікуванню. В одних випадках нейросифилис розвивається тільки в ранньому періоді сифілісу, в інших — тільки в пізньому періоді. Можливо послідовний розвиток нейросифілісу: в ранньому періоді через 3-5 років після початку захворювання, а потім після закінчення багатьох років.
Розподіл нейросифілісу на ранній і пізній вельми умовно.
мезенхимной нейросифилис (судинний, менінговаскулярний) реєструють вперше і через багато років (10-15 і більше років) після початку захворювання на сифіліс, а пізні форми нейросифіліс, наприклад, спинну сухотку, спостерігають в деяких випадках у відносно ранні періоди захворювання.
При ранній формі нейросифілісу виділяють початковий період мезенхимного нейросифілісу (при заразних формах захворювання) і пізній період, що розвивається в середньому через 3 понад рік після і відповідний третинного періоду захворювання.
У початковому періоді мезенхимного нейросифілісу виділяють наступні клінічні форми.
Ранній сифілітичний прихований менінгіт розвивається в результаті роздратування оболонок мозку блідою трепонемой або продуктами її життєдіяльності. Характеризується патологічними змінами в спинномозковій рідині при відсутності клінічних симптомів менінгіту.
Гострий генералізований сифілітичний менінгіт в даний час зустрічається рідко. Уражаються всі оболонки. Виявляють розширення судин і розлиту інфільтрацію з лімфоцитів і плазматичних клітин.
Гострий сифілітичний менінгіт характеризується підвищенням температури і головними болями, що посилюються в нічний час. Відзначаються запаморочення, шум у вухах, світлобоязнь, блювота. Видимий блювота не пов'язана з прийомом їжі, виникає без нудоти ( «мозкова блювота»). Ригідність потиличних м'язів і симптом кернингом виражені помірно. У випадках залучення в патологічний процес речовини мозку (менінгоенцефаліт) з'являються патологічні рефлекси і сухожильная анизорефлексия.
Іноді виникають парези і паралічі лицьового, окорухового, відвідного нервів. Рідко спостерігають неврити слухового і зорового нервів. У деяких випадках виявляють гіперемію диска зорового нерва. Можливі інсульти з епілептіформнимн припадками, парези.
при даній формі нейросифілісу різко змінений: кількість клітин (лімфоцитів) збільшено — від 200 до 1000 і більше клітин в 1 мм 3 кількість білка підвищено — до 0,6-1,20%. Реакції Нонні-Апельта і Панді позитивні (++++), реакція Ланге часто виражається у вигляді паралітичної або менінгеальної кривої.
Представлена вище клінічна картина і зміни ліквору можуть спостерігатися при будь-якому гострому менінгіті будь-якої етіології, наприклад, стрептококової, туберкульозної, менінгококової і т.д. На користь сифилитической етіології кажуть: різко позитивна в лікворі, позитивні серологічні реакції , а також позитивні РІФ і РІБТ. У ряді випадків постановці діагнозу сприяють дані анамнезу.
Гострий генералізований менінгіт частіше розвивається під час вторинного рецидивного сифілісу і може бути єдиним проявом рецидиву захворювання.
Хронічний сифілітичний менінгіт (менінгоневрітіческая форма сифілітичного ) проявляється в більш пізній період і спостерігається частіше, ніж гострий менінгіт. Патологічний процес носить обмежений характер, захоплюючи окремі ділянки оболонок головного мозку, і найчастіше локалізується в оболонках підстави мозку (базальний менінгіт). Характеризується розлитої інфільтрацією мозкових оболонок і утворенням дрібних гумозних вогнищ навколо судин.
Клініка цієї форми нейросифіліс складається з не різко виражених симптомів менінгіту і . Найбільш вираженим симптомом є головний біль, що підсилюється в нічний час, і нерідко супроводжується запамороченням, зрідка нудотою і блювотою. Симптоми Керніга, Брудзинського, патологічні рефлекси зазвичай відсутні. З черепних нервів частіше уражаються окоруховий, відвідний, лицьової інижнечелюстной. Клінічно це проявляється в косоокістю, сглаженностью носогубной складки, відхилення м'якого піднебіння, двоении в очах, зміні форми зіниць і їх реакції на світло, ураженням зорового нерва, що закінчується атрофією. Можуть розвиватися психогенні реакції в формі неглибокої депресії з тривогою.
В лікворі патологія менш виражена, ніж у випадках гострого генералізованого сифілітичного менінгіту: білок 0,6-0,7%, кількість клітин 20-40 в мм3 реакції Нонні -Апельта і Панді позитивні, реакція Ланге має вигляд менінгітном кривої або сифілітичного зубця. в лікворі позитивна.
Сифілітичній гідроцефалію багато авторів не виділяють в окрему форму раннього нейросифилиса, а вважають її симптомом базального або інших форм сифілітичного менінгіту. Сифілітична гідроцефалія обумовлена обмеженим запаленням оболонок мозку. Вона розвивається при створилося перешкоді відтоку рідини з шлуночків в зовнішні лікворних простору.
Гостра гідроцефалія розвивається протягом 3-5 днів і характеризується наростаючою головним болем, запамороченням, нестримним блюванням, сплутаністю свідомості. У деяких випадках можуть бути епілептиформні припадки, порушення мови.
Офтальмологічне дослідження при даній формі нейросифілісу виявляє застійні диски зорових нервів. Після люмбальної пункції загальний стан хворого поліпшується.
У спинномозковій рідині виявляють білково-клітинну дисоціацію: багато білка — 1-2% і невелика кількість клітин — 10-15 в 1 мм 3.
При хронічній гідроцефалії при сифілісі сполучення між шлуночками головного мозку і субарахноїдальним простором не може, але не припиняється. При ній наголошується постійна, але не різкий головний біль. Бувають запаморочення. Відзначаються застійні диски зорових нервів, в лікворі визначається білково-клітинна дисоціація, реакція Вассермана позитивна. Головний біль після тимчасово зменшується або зникає.
При ранньому Менінговаскулярний сифілісі мозкові оболонки уражаються незначно, клінічна картина представлена в основному судинними симптомами. Клінічно ранній менінговаскулярний сифіліс не відрізняється від пізнього Менінговаскулярний сифілісу. Ці форми нейросифіліс відрізняються за термінами свого розвитку. Рання форма хвороби з'являється на 3-5 році захворювання, а пізня — після 5 років. Однак описані випадки виникнення раннього Менінговаскулярний сифілісу через 15 і більше років.
Сифілітичний менінгомієліт — обмежене запалення м'яких мозкових оболонок і специфічний ендартеріїт спинного мозку виникає або через кілька місяців, або через кілька років від початку захворювання на сифіліс. Спочатку з'являються корінцеві болі і парестезії. На відміну від стріляючих табетических болів болі при спинальному нейросифилисе бувають оперізують або пекучими сверлящими. Надалі з'являються рухові і чутливі розлади — парези, паралічі, гипостезии, а також розлади функції тазових органів малого таза — затримка або нетримання сечі і калу. Спостерігають гіпертонію м'язів гомілок і стегон, в той час як при спинний сухотке буває гіпотонія м'язів.
В при сифілісі виявляють збільшення кількості білка і клітин (плеоцитоз), реакція Васермана (РВ), як правило, позитивна.
Прогноз не завжди сприятливий. Сифілітичні менінгоміеліти часто стійкі до протівосіфілітіческому лікування, яке не завжди призводить до одужання. У запущених випадках процес може закінчитися стійким паралічем і розладом функції органів малого тазу.
При третинному сифілісі гуми головного і спинного мозку зустрічаються рідко. Вони розвиваються в м'яких мозкових оболонках, розташовуючись спочатку поверхнево, а потім проникають глибоко в тканину мозку, викликаючи здавлення і розпад нервових елементів. Гуми головного мозку розташовуються або на опуклій поверхні півкуль, або на підставі мозку. Клінічно гуми третинного сифілісу протікають з симптомами пухлини. Осередкові симптоми залежать від локалізації гуми. Часто спостерігається підвищення внутрішньочерепного тиску, виникають напади осередкової епілепсії. Гуми спинного мозку при сифілісі супроводжуються корінцевим болями, парестезіями, руховими і чутливими розладами, а також розладом функцій органів малого таза. Щодо скоро, через 2-3 місяці після початку захворювання, можуть наступити симптоми повного поперечного ураження спинного мозку.
У лікворі — помірне підвищення вмісту білка і клітинних елементів, реакція Вассермана позитивна.
Слід мати на увазі, що при істинних пухлинах можуть спостерігатися помилково позитивні результати реакції Вассермана в спинномозковій рідині та крові. Крім того, у хворого на сифіліс може утворюватися . У сумнівних випадках щодо діагнозу захворювання вдаються до проведення пробного протівосіфілітіческоголікування.
Серед пізніх форм нейросифилиса виділяють пізній прихований сифілітичний менінгіт, дифузний менінговаскулярний і васкулярної сифіліс, спинну сухотку і прогресивний параліч.
Пізній прихований сифілітичний менінгіт , також як і ранній, виявляється по патологічних змін в спинномозковій рідині. При ньому клінічні симптоми відсутні. Пізній прихований менінгіт може бути попередником розвитку інших форм пізнього нейросифилиса.
Пізній прихований сифілітичний менінгіт супроводжує пізній прихований сифіліс, пізній вісцеральний сифіліс, або активний і прихований третинний сифіліс.
Як правило, в лікворі реакція Вассермана позитивна і реакція Ланге патологічна, а запальний компонент — підвищений число клітин (цитоз), білок, глобуліновие реакції — виражені не різко.
Якщо при ранньому прихованому сифілітичному менінгіті після специфічної терапії санація ліквору настає відносно швидко, то пізня форма прихованого менінгіту дуже стійка до протівосіфілітіческому лікування.
Пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс , як і пізній сифіліс судин мозку, реєструється в останні роки частіше, ніж інші форми пізнього нейросифилиса.
Деякі автори, розглядаючи менінговаскулярний сифіліс і сифіліс судин мозку, як мезенхимниє не відносять їх, незважаючи на пізніші терміни виникнення, до пізніх форм нейросифилиса.
Пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс розвивається повільно і характеризується поєднанням менінгеальних і судинних симптомів. Явища менінгіту виражені не різко. На перший план виступають симптоми ураження судин, часто нагадують гіпертонічний криз.
При пізньому дифузному Менінговаскулярний сифілісі відзначають головний біль, ураження черепних нервів, змінні паралічі, пірамідні симптоми, епілептиформні припадки, радикулярні розлади, порушення чутливості за корінцевим типом і т. д.
геміплегію найчастіше обумовлені специфічним артериитом однієї з гілок сонної артерії або хребетної і основної артерії. У цих випадках треба диференціювати сифіліс і злоякісну гіпертонію, гіпертонічний криз.
Молодий вік хворого не має значення для діагностики сифілісу, так як молоді люди (20-30 років) можуть також страждати на гіпертонію, часто зі злоякісним перебігом. При діагностиці пізнього дифузного Менінговаскулярний сифілісу треба враховувати характерні для нього ознаки: відносно доброякісний перебіг в початковому періоді хвороби, періодичність течії зі спонтанними ремісіями, «розкиданість» неврологічних симптомів і ін., А також позитивні результати серологічних реакцій крові на сифіліс (приблизно у 50% хворих) і, як правило, позитивні ІБТ і РИФ.
Циклічність перебігу нейросифілісу обумовлена тим, що специфічні інфільтрати і судини не піддаються, як і інші сифілітичні субстрати, періодичному вирішенню без течії. «Розкиданість» неврологічних симптомів спостерігають в зв'язку з тим, що в різні періоди пізнього дифузного Менінговаскулярний сифілісу уражаються судини різних ділянок мозку, що і визначає різні неврологічні порушення.
У зв'язку з тим, що при пізньому дифузному Менінговаскулярний сифілісі ураження мозкових оболонок не настільки потужно і патологічний процес протікає хронічно, зміни в спинномозковій рідині незначні: білок до 0,6-0,7%, цитоз до 20 30 лімфоцитів в мм3, глобуліновие реакції слабоположітельние, реакція Вассермана негативна або позитивна, РІБТ і РІФ позитивні.
Якщо проводиться пробне лікування пеніциліном, поліпшення спостерігають у випадках пізнього дифузного менінговаскулярний сифілісу, а при атеросклерозі лікування неефективне.
На початку перебіг захворювання доброякісний, але у деяких нелікованих випадках воно протікає важко.
Сифіліс судин мозку (васкулярної сифіліс), як і пізній дифузний менінговаскулярний сифіліс, в даний час є основною клінічною формою пізнього нейросифилиса. Зустрічається часто у хворих молодого віку (25-35 років). Основою васкулярної сифілісу є ендартеріїт, переважно дрібних артерій, поступово викликає облітерацію або тромбоз судин з подальшим розм'якшенням ділянки мозкової тканини, а також розвитком . Найчастіше вражаються гілки середньої мозкової і основної артерії мозку.
При сифілісі судин мозку оболонки і речовина мозку в патологічний процес не залучаються, тому змін в лікворі не спостерігають. Серологічні реакції на сифіліс, реакція іммобілізації трепонем і иммунофлуоресценции із спинномозковою рідиною, як і з сироваткою крові, можуть бути негативними або позитивними.
Захворювання починається з появи головних болів, запаморочень, парестезії, минущих парезів. При дифузному ураженні сифілісом судин відзначаються порушення пам'яті, зниження інтелекту. При виникненні облітерації або тромбозу судин випадання функцій розвивається поступово (протягом декількох годин) або рідше раптово. Спостерігають моно-, геми і параплегії.
У випадках, коли уражаються судини, кровоснабжающие нервові стовбури, в патологічний процес втягуються черепні нерви. При ураженні судин, що живлять кору головного мозку, виникають розлади психіки, епілептиформні припадки.
Слід знати, що васкулярний сифіліс у літніх хворих може поєднуватися з атеросклерозом.
При діагностиці васкулярної нейросифілісу треба враховувати диференціальні ознаки , пізнього дифузного менінговаскулярний сифілісу.
Класичними клінічними формами пізнього паренхиматозного нейросифілісу з дегенеративно-дистрофічними змінами є спинна сухотка і прогресивний параліч . при них, як при інших формах пізнього нейросифилиса, анамнестичні дані про сифіліс в минулому в більшості випадків відсутні.
Спинна сухотка ( Tabes dorsalis ) — хронічне захворювання спинного мозку з розвитком дегенеративних змін в задніх стовпах і корінцях, а також хронічним менінгітом. Ізольовано шийний відділ спинного мозку уражається рідко. Найчастіше вражаються обидва відділу спинного мозку або тільки нижній відділ.
Спинна сухотка характеризується порушенням глибокої чутливості, арефлексією, чутливої атаксией, больовими кризами і т. Д.
Півстоліття тому спинна сухотка була основною формою пізнього нейросифілісу. У теперішній же час частіше стали реєструватися судинні форми пізнього нейросифилиса.
Табес зазвичай діагностується у хворих у віці 30-50 років, через 10-15-20 років після розвитку сифілітичної інфекції. У деяких рідкісних випадках він виникає у молодих людей через 1-5 немає після початку сифілісу (табес юнацький), чоловіки хворіють частіше, ніж жінки.
Основними клінічними ознаками сухотки є наступні.
- Порушення чутливості — «стріляючі »болю, хворобливі кризи шлунка і серця (що імітують стенокардію), парестезії — відчуття оніміння, оперізування, стиснення, здавлення, холодова гіперестезія в ділянці нирок і т. д. Розлад глибокого м'язово-суглобового відчуття — хворий плутає або не визначає напрямок пасивних рухів в пальцях ніг.
- Порушення сухожильних рефлексів — спочатку підвищення колінних і ахіллових рефлексів, а потім їх випадання, іноді тільки ахіллове з одного боку.
- порушення координації, як статичної — симптом Ромберга, так і рухової — позитивні пальценосовая, п'яткової-коленнаяпроба, порушення ходи, а також розвиток атаксична ходи.
- Порушення функції сфінктерів — розлад сечовипускання і дефекації (спочатку утруднення сечовипускання, , а потім , калу ), поява статевої імпотенції.
- Трофічні розлади — артропатії, прободает виразка підошви, дистрофії нігтів, зубів і ін.
- Порушення черепних нервів, які проявляються в їх парезах. Можливі птоз, косоокість, відхилення мови, асиметрія особи.
Ранніми і постійними ознаками спинний сухотки є зрачковие розлади — зміна форми і величини зіниць (неправильна форма, нерівномірна величина, тобто анизокория, міоз і рідше мідріаз). Симптом Аргайла-Робертсона (відсутність зіничних реакцій на світло при збереженні зіничних реакцій на конвергенцію) — характерний, а при виключенні у хворого епідемічного , порушення мозкового кровообігу, пухлини в областях ядер окорухового нерва — характерна ознака спинний сухотки. У випадках відсутності симптому Аргайла-Робертсона відзначають мляву реакцію зіниць на світло (приблизно у третини хворих), а в 20% випадків вона відсутня і на світло, і на конвергенцію. Слід враховувати, що при алкогольному поліневриті, цукровому діабеті, , інфекційних і токсичних ураженнях нервової системи спостерігатися синдром Еді (частіше одностороння деформація зіниці і порушення зрачковой реакції, в більшості випадків випадають сухожилкові рефлекси на ногах).
Одним з важких явищ спинний сухотки є первинна (проста) атрофія зорового нерва. Прогресуюча форма табетических атрофії зорового нерва закінчується через кілька місяців сліпотою. При стаціонарній формі — зір знижується до певного рівня, на якому залишається постійно. Можливе ураження слухового нерва. Характерна кістково-повітряна дисоціація: кісткова провідність знижується або зовсім зникає, а повітряна провідність практично не змінюється.
Для спинний сухотки при нейросифилисе характерна малосимптомная, стерта клінічна картина: відсутні табетических болю, кризи, парестезії, розлади функцій тазових органів, атактична хода і т.д. Виражені класичні форми спинний сухотки зустрічаються вкрай рідко. З її симптомів найчастіше зустрічаються зрачковие розлади, симптом Аргайла-Робертсона, порушення сухожильних рефлексів, кістково-повітряна дисоціація, слабо виражена атаксія.
Стандартні серологічні реакції крові на сифіліс при спинний сухотке негативні в 25-50% випадків, РІБТ і РІФ зазвичай позитивні. Однак описані випадки спинний сухотки при негативній ІБТ і РИФ.
У 50% хворих спинний сухоткой спинномозкова рідина нормальна. У випадках її патології спостерігають невелике підвищення білка, помірний лімфоцитарний плеоцитоз, позитивну глобулінового реакцію, реакція Ланге дає паралітичну криву або «сифілітичний зубець», реакція Вассермана, РІБТ і РІФ позитивні.
Спинна сухотка — чітко окреслений клінічний синдром, тому її діагностика не викликає ускладнень. Діагностика утруднена у випадках стертих форм спинний сухотки, а також при негативних результатах серологічних реакцій на сифіліс і незміненій спинномозкової рідини.
пеніціллінотерапія спинний сухотки не впливає на дегенеративні і відбулися деструктивні зміни. Симптоми, зумовлені запальним процесом, при своєчасному лікуванні можуть зменшуватися аж до зникнення.
В даний час прогресивний параліч, як і інші форми нейросифіліс, реєструється рідко. Він може проявитися через 15-20 і більше років після зараження. Поразка речовини великого мозку при нейросифилисе, частіше в області кори передньої долі, призводить до дегенеративних змін з подальшою атрофією нервових клітин, що проявляється в згладжуванні звивин мозку.
Прогресивний параліч при ураженні нервової системи сифілісом клінічно характеризується психічними симптомами: астенізація, апатією, добродушністю, невмотивованими вчинками, відсутністю критичного ставлення до навколишнього і до своєї поведінки. Потім розвиваються недоумство, розлад пам'яті і уваги, порушується мова та письмо. Останнім часом частіше спостерігається дементная форма (недоумство) прогресивного паралічу з наростаючим недоумством, розладом критики, апатією, добродушністю. При експансивної формі відзначається ейфорія і марення величі, збудження також буває при збудженої (ажитированной) формі, в цьому випадку хворі можуть несподівано здійснювати руйнують дії, стаючи небезпечними для оточуючих. Для депресивної форми хвороби характерні пригніченість, тривога і іпохондричний марення.
Зміна характеру хворого, порушення пам'яті, рахунки, листи й мови, що з'являються без всяких об'єктивних причин і чітко окреслені в часі, дозволяють запідозрити початок прогресивного паралічу при сифілісі. Позитивні результати серологічних реакцій крові на сифіліс (РСК, РІБТ, РІФ) при прогресивному паралічі практично завжди бувають позитивними і зміни в спинномозковій рідині з позитивними серологічними реакціями і з характерною паралітичної кривої при пробі Ланге (спостерігаються у всіх випадках прогресивного паралічу) підтверджують попередній діагноз прогресивного паралічу. Рання діагностика дозволяє своєчасно розпочати лікування сифілісу.
У випадках, коли є симптоми прогресивного паралічу і спинний сухотки, мова йде про Табопаралич .
Діагноз нейросифілісу і лікування хворих здійснює невропатолог спільно з венерологом.
Розшифровка результату аналізу крові на краснуху
Перехворівши один раз виробляється довічний стійкий імунітет, який буде захищати від повторного зараження і інфікування плода при .
При попаданні вірусу краснухи в тіло людини виділяються на початку короткі , а через 2-3 тижні з'являються тривалі . Так що по співвідношенню рівня імуноглобулінів M і G можна визначити, чи була інфекція раніше, стадію перебігу краснухи на даний момент.
А тепер більш детально про розшифровці результату аналізу крові на краснуху . Для початку уточнимо, що для повноти картини потрібно здавати аналізи на IgM і IgG одночасно. І ще одне правило — в дитинстві перехворіли на краснуху — сенсу здавати аналізи немає.
Отже, жінка на етапі або вже в положенні не знає чи боліла краснуху — потрібно здати аналіз. Результат негативний IgM і негативний IgG показує, що жодного разу організм не зустрічався з вірусом краснухи або ж інфікування відбулося 1 2 тижні тому (що дуже малоймовірно, тому що краснуха у дорослих протікає важко, не помітити складно). В такому випадку жінкам з групи ризику проводять повторні аналізи кожні 3 місяці вагітності або при появі симптомів.
Позитивний рівень IgM і позитивний / негативний IgG до краснухи буває при . Захворювання особливо небезпечно для жінок в ранньому терміні вагітності. Противірусне лікування проводити не обов'язково, так як немає високоефективних препаратів від краснухи, так що терапія виключно симптоматична. Якщо ж такий результат отримали ще не етапі планування вагітності, то зачаття варто відкласти на 2-3 місяці.
Дії при гострій краснухи на різних термінах вагітності:
— до 16 тижнів — рекомендовано переривання вагітності, практично в 100% випадків спостерігаються пороки розвитку плоду, які не сумісні з життям.
— більше 16 тижнів — проводиться УЗД плоду, при відсутності ознак краснуху — вагітність пролонгують, лікування симптоматичне. При виявленні вад розвитку — кесарів розтин в малому терміні (переривання вагітності).
З метою спостереження за динамікою рівня антитіл перевіряють IgM і IgG до краснухи кожні 2-3 тижні, а коли IgM стане негативним — кожні 3 місяці.
Про перенесеної раніше краснушной інфекції говорить негативний IgM і позитивний IgG — це найбільш сприятлива ситуація для вагітності. Повторювати аналізи немає необхідності. У дорослих людей хронічної краснухи не буває.
Дифдиагноз вторинного сифілісу
Різноманітність елементів висипу вторинного періоду сифілісу , можливі симптоми загальних порушень, своєрідне перебіг сифілісу — все це обумовлює більшу кількість діагностичних помилок у в порівнянні з . Помилки в діагностиці вторинного сифілісу роблять лікарі багатьох спеціальностей, в тому числі і дерматологи-венерологи.
Сифілітичній розеолу вторинного сифілісу помилково приймають за токсикодермію, рожевий лишай Жибера, гостре інфекційне захворювання (кір, черевний тиф і т.п.), алергічний висип і ін. У випадках сифилитической еритематозній ангіни ставлять діагноз , стрептококова ангіна, .
Елементи папулезного сифилида при вторинному сифілісі помилково діагностують як прояви поверхневої трихофітії волосистої частини голови, каплевидного парапсоріаз, псоріазу, червоного плоского лишаю, імпетиго, епідермофітії стоп, гострих кондилом, себорейной екземи волосистої частини голови, геморою, тріщин заднього проходу, поліпів, папіломи, раку прямої кишки, фолікулярної ангіни і ін.
оспенновідного пустульозний сифилид приймають нерідко за , Імпетігінозний сифилид — за звичайне імпетиго, угревідний сифилид — за юнацькі вугрі, сифилитическую ектіму — за звичайну ектіму.
У діагностиці вторинного сифілісу бувають помилки іншого характеру, коли прояви інших захворювань (каплевидного парапсоріаз, рожевого лишаю Жибера, вітряної віспи, піодермії та ін.) трактують як сифілітичні висипання.
Встановлення давності захворювання (вторинний свіжий або вторинний рецидивний сифіліс) має практичне значення для правильного визначення контактів і джерел зараження, для вирішення сімейних конфліктів і винесення судового рішення.
Нерідко лікарі зазнають труднощів при уточненні періоду вторинного сифілісу, особливо, коли первинної сіфіломи вже немає або її не вдається виявити (шанкр знаходиться всередині уретри або в області прямої кишки, «обезголовлений сифіліс»).
Труднощі у визначенні періоду вторинного сифілісу бувають через те, що характерні відмінні клінічні ознаки висипань свіжого і рецидивного сифілісу не завжди мають місце відповідно періоду захворювання.
Крім того, в клінічному перебігу і проявах сифілісу в останні роки відбулися деякі зміни, також ускладнюють орієнтацію в періодах вторинного сифілісу.
Збільшилося число хворих вторинним свіжим сифілісом з долонно-підошовним папулезе, широкими кондиломами, пустульозні сифилидами, а також з лейкодерма і алопецією. Ці ураження вторинного сифілісу бувають в поєднанні з іншими висипаннями або, рідше, ізольованими. У деяких хворих при наявності твердого шанкра і регіонарного аденита замість розсіяною висипу спостерігають згруповані папули в області статевих органів або заднього проходу. Плямистий висип може бути представлена не дрібними, як зазвичай при вторинному свіжому сифілісі, а великими розеоло
Спостерігаються випадки, коли при наявності рясної розсіяною висипу, характерною для вторинного свіжого сифілісу, без прихованого періоду з'являються висипання, елементи яких мають тенденцію до гуртування.
на амбулаторному прийомі хворих в поліклініці або в стаціонарі випадки пізніх рецидивів (на 2-му році захворювання) реєструють рідко. При ранніх рецидивах вторинного сифілісу можна спостерігати не властиву для цього періоду дрібну рясну розеолезной висип.
На жаль, результати кількісної постановки реакції зв'язування комплементу (РСК) не завжди дозволяють правильно поставити діагноз свіжого або рецидивного вторинного сифілісу. Зазвичай стандартні серологічні реакції при вторинному свіжому сифілісі бувають позитивними у високому титрі (1: 60-1: 640), а при вторинному рецидивному сифілісі — в більш низькому титрі (1: 5-1: 50). Однак реєструються і протилежні результати. Слід зазначити, що реакція іммобілізації трепонем (РІБТ) більш ніж в половині випадків вторинного свіжого сифілісу буває негативною, в той час як при вторинному рецидивному сифілісі ця реакція практично завжди позитивна.
Таким чином, нерідко на підставі клінічної картини не вдається диференціювати вторинний свіжий сифіліс від вторинного рецидивного. У цих випадках при виборі між діагнозами вторинний свіжий сифіліс і вторинний рецидивний сифіліс перевагу слід віддати останньому, щоб уникнути недостатнього лікування. Треба відзначити, що в Міжнародній класифікації хвороб поділу вторинного сифілісу на свіжий і рецидивний немає.
При диференціальної діагностики вторинного сифілісу з іншими захворюваннями, крім клінічних особливостей, важливе значення мають результати серологічних реакцій і дослідження в певних випадках (ерозійні папули, широкі кондиломи) на бліду трепонем.
розеолезной сифилид вторинного сифілісу слід диференціювати від плямистих висипань при деяких гострих інфекційних захворюваннях — , , черевному і висипному тифах.
Інкубаційний період при вірусному захворюванні — кору , дорівнює 10 дням. Тривалість продромального періоду — 3 дні. У перший день цього періоду температура підвищується до 38 ° С, на другий день вона знижується, а до вечора 3-го дня знову дає різкий стрибок вгору і одночасно або на наступний день з'являється висип на шкірі. Протягом 1-го і 2-го дня існування висипань на шкірі температура тримається на високих цифрах, а з 3-го дня вона починає падати майже критично, стаючи нормальної або субфебрильної на 4-й день. Таких симптомів при вторинному сифілісі не спостерігається.
Для діагнозу кору в період продромальних явищ істотними симптомами є:
— запалення слизових оболонок (риніт, кон'юнктивіт, ларингіт, бронхіт),
— плями Філатова-Коплика — круглі білого кольору плями в діаметрі від 1 до 2 мм з нерівною поверхнею, що розташовуються на слизовій оболонці щік, в області малих корінних зубів,
— енантема — неправильної форми червоні плями на слизовій твердого піднебіння, через 12 годин після них з'являються такі ж плями на м'якому небі, дужках, мигдаликах.
Плями Філатова-Коплика зникають тоді, коли на шкірі з'являється висип. Енантема з'являється за добу до розвитку шкірних висипань.
У період висипань діагноз базується на типовій послідовності етапів висипань і особливості клінічної симптоматики. У першу добу висип з'являється на вилицях, носі, лобі, поширюючись на щоки і волосяну частину голови. На другу добу висип захоплює спину, кисті рук та передпліччя, потім — груди живіт і, нарешті, на третю добу вона вражає решту тулуба, верхніх і нижніх кінцівок. На відміну від сифілісу, кір хворіють переважно діти дошкільного віку.
Типові корові висипання представляють собою багату розеолезной висип спочатку дрібну, а незабаром досить велику. Форма елементів висипу неправильна, забарвлення — яскраво-червона, вони мають виражену тенденцію до злиття з утворенням більш-менш великих еритематозних ділянок. Однією з різновидів коровий висипу є висип з наявністю синців (геморрагий), які можуть розвиватися і в нормальній на вигляд шкірі між розеоло. У випадках, коли організм хворого має деякий імунітет, можна спостерігати мелкопятністие різновид висипу, при якій окремі елементи не зливаються. Іноді розеола може набувати уртикарний характер (схожий на кропивницю), кілька підносячись над рівнем шкіри і викликаючи легкий свербіж.
Еволюція розеоли при кору, на відміну від вторинного сифілісу, призводить до висівкоподібному лущенням, яке відбувається внаслідок відмирання клітин епідермісу після їх вакуолизации.
Перенесений кір дає, за рідкісним винятком, імунітет на все життя.
На краснуху хворіють діти, підлітки і значно рідше дорослі. Сифілісом частіше хворіють дорослі з груп ризику. Інкубаційний період при краснусі коливається від 2 до 3 тижнів. Краснуха може давати рецидиви, що з'являються 3-4 тижні після первинного захворювання. Перенесена краснуха, з рецидивом або без нього, дає, за рідкісним винятком, імунітет на все життя
Продромальний період може бути відсутнім, якщо ж він є, то триває не більше доби. Продромальний період проявляється лише невеликою загальною слабістю, легкою головним болем, нежиттю, субфебрильною температурою. У дорослих же цей період триває 1-3 тижні і характеризується сильними головними болями, шийними миалгиями, ринітом та ларингітом, високою температурою до 39 ° С.
Перед появою висипу . При вторинному сифілісі не спостерігають втягування в патологічний процес лімфатичних вузлів. На слизовій оболонці м'якого піднебіння при краснусі висипають окремі блідо-рожеві плями. Через кілька годин після цього на тілі з'являється висип, що складається з блідо рожевих плям завбільшки з шпилькову головку, місцями вони можуть зливатися між собою. Висип спочатку з'являється за вухами, на обличчі, волосистій частині голови, а потім швидко поширюється на шию, тулуб і кінцівки. Плями на обличчі завжди крупніше, ніж на тулубі та кінцівках, і на відміну від скарлатини, вони захоплюють шкіру навколо рота і носа. На кінцівках вражаються переважно розгинальні поверхні.
Висип поширюється по всьому тілу протягом доби і зникає два-три дні після появи (при сифілісі висип зберігається значно довше). Зникаючі елементи висипу НЕ лущаться і не залишають на своєму місці пігментації. Про висипу при дитячих інфекційних захворюваннях написано .
У перший день висипань температура не перевищує 38 ° С (у дорослих вона рідко доходить до 385 ° С). Вже на наступний день температура падає до норми, зрідка це падіння настає на третій день.
Черевний тиф — важке гостре інфекційне захворювання, яке викликається брюшнотифозной паличкою. Тривалість інкубаційного періоду може коливатися у великих межах, в середньому вона дорівнює 9-12 дням. В одних випадках, що буває найчастіше, початок черевного тифу повільне з поступовим наростанням день у день проявів захворювання протягом першого тижня. В інших випадках, які спостерігаються в основному при харчових заражених, початок гострий з швидким проявом клінічних симптомів.
Температурну криву при черевному тифі можна розділити на чотири етапи: ступенеобразное наростання температури до 39,5-40 ° С (перша п'ятиденка), на високих цифрах температура тримається протягом другої п'ятиденки, а потім дещо знижується, але залишається постійної (третя п'ятиденка), далі температура починає знижуватися, іноді ступенеобразно, іноді великими размахами (ранкові температури значно нижче вечірніх), і доходить до норми протягом 10-15 днів. Таких коливань температури немає при вторинному сифілісі.
Розеола є таким же типовим симптомом для черевного гифа, як і гарячкова температура, уповільнення пульсу, збільшення селезінки, шлунково-кишкові розлади. Характерною особливістю розеоли є те, що вона з'являється не раніше 4-5-го дня хвороби (при харчової інфекції), частіше ж за все між 8-10-м днем, розташовуючись переважно на шкірі верхньої третини живота. Потім висипання можуть локалізуватися на попереку, спині, грудях, згинальних поверхнях рук, стегнах. Висип нечисленна, її елементи округлої форми, 2-3 мм в діаметрі. Рожевий колір елементів іноді може набувати бурий відтінок. Якщо освіта розеолезних плям супроводжується ексудативної реакцією, то вони трохи піднімаються над рівнем шкіри. У тих випадках, коли на поверхні розеоли з'являються вторинні петехії, брюшнотифозная висип набуває схожість з висипом при висипний тиф.
При черевний тиф розеола, на відміну від вторинного сифілісу, з'являється зазвичай одноразово, але спостерігають і толчкообразное висипання розеоли в протягом 12-15 днів. Тривалість існування плями від 3 до 5 днів.
Висипний тиф — гостре інфекційне захворювання, збудник якого рикетсії Провачека, передається від людини до людини вошами при укусі. Інкубаційний період коливається від 8 до 14 днів. Часто спостерігається продромальний період тривалістю 3-4 дні.
Клінічно висипний тиф характеризується гострим початком, гарячковою реакцією, ураженням серцево-судинної і нервової систем.
Захворювання починається ознобом, швидким підйомом температури, що досягає максимуму (40 ° С і вище) протягом перших чотирьох днів. На 4-5 день температура дає ранкове зниження (близько 39 ° С), потім до вечора вона знову підвищується і тримається на високому рівні. На 8 і 12 день захворювання відбувається чергове ранкове зниження температури. З 13 по 16 день захворювання температура знижується до нормальних цифр. Коливань температурної кривої при вторинному сифілісі не буває.
При висипний тиф на 3-4 день захворювання досить часто спостерігають кілька геморагічних плям, розташованих на м'якому небі біля основи язичка.
На 5-7 день хвороби на шкірі бічних поверхонь грудей, ліктьових згинів з'являється розеолезная висип, яка поступово протягом найближчих трьох днів поширюється по кожному покрову, захоплюючи навіть долоні і підошви, волосяну частину голови. Іноді можливі повторні висипання в пізній період хвороби і навіть після кризи.
Розеоли при висипний тиф — це блідо-рожеві плями, зазвичай округлих обрисів, діаметр окремих елементів коливається від 1 до 2 см. В області розеоли може розвинутися петехія у вигляді короткої смужки. У тих місцях, де шкіра піддається розтягування (ліктьові згини) можливі вторинні точкові петехії. У важких випадках хвороби висип може бути повністю петехиальной. Поряд з дрібними петехіями утворюються і великі геморагічні плями.
Розеолезная висип існує 5-6 днів, петехиальная — 12-15 днів. Розеола, зникаючи залишає після себе тимчасову слабку пігментацію.
При гострих інфекційних хворобах реакції зв'язування комплементу (РСК) на сифіліс бувають іноді хибнопозитивними, тому в цих випадках необхідно ставити РИФ і РІБТ (реакція імунофлюоресценції і іммобілізації трепонем).
розеолезной висипання, що виникають при лікарських і аліментарних токсикодермиях , відрізняються від вторинного сифілісу гострим початком і розвитком яскравою червоно-синюшного забарвлення, явно вираженою тенденцією до периферичної росту і злиття, часто супроводжуються палінням і свербінням, при своєму дозволі Шелушащийся.
При рожевому лишаї Жибера шкірних висипань передують субфебрильна температура, нездужання, головний біль. Спочатку на шкірі закритих ділянок шкіри з'являється одне (іноді 2-3) овальної або круглої форми рожевого кольору ( «материнська бляшка»), яке швидко досягає 3 см в діаметрі і більше. Центральна частина бляшки набуває злегка жовтувате забарвлення, епідерміс зморщується, нагадуючи своїм видом цигарковий папір. Через 3-7 днів після первинного елемента з'являється аналогічна, тільки менших розмірів, висип овальної форми елементи розташовуються паралельно лініям розщеплення шкіри, довгим діаметром по метамер. Волосиста частина голови, кисті, стопи і гомілки зазвичай не уражаються. Часто хворих турбує свербіж. Тривалість захворювання — 4-6 тижнів. Рецидивів рожевого лишаю, як правило, не спостерігається. При вторинному сифілісі висип генералізована, рецидивує, полиморфна.
Висівкоподібний, або різнокольоровий, лишай , коли забарвлення плям червона або буро-червона, може нагадувати зовні сифилитическую розеолу при вторинному сифілісі. Однак схильність плям висівкового лишаю до периферичної росту і злиття, наявність висівкоподібного лущення (неясно виражене лущення при змазуванні розчином йоду стає більш насичено пофарбованим, ніж нешелушащаяся навколишнє поразки шкіра) і виявлення гриба Pityrosporum orbiculare в лусочках дають можливість легко поставити відповідний діагноз.
синюшність-сірі плями (maculae coeruleae) від укусів лобкових вошей () , діаметром 1-2 см, зазвичай розташовані в області лобка, внутрішніх поверхонь стегон, нижньої частини живота, сідниць, дуже схожі на сифилитическую розеолу при вторинному сифілісі. Поставити діагноз допомагають: наявність вошей, характерна локалізація висипу, наявність на місці укусу в центрі плями точкової геморагії, а також той факт, що при диаскопии ці плями не зникають.
Мармурова шкіра, або кільцеподібне ливедо , має вигляд кільцеподібних або петлістих синьо-червоно кольору плям з нормальною забарвленням шкіри в центрі. При сифілітичною ж Розеола вторинного сифілісу нормальна шкіра оточує пляму. Просвічуються розширені поверхневі капіляри шкіри створюють мармуровий вигляд шкіри. Виразність мраморности посилюється при охолодженні шкірного покриву і зникає при нагріванні шкіри або в результаті енергійного тертя.
Діагностика сифилитических уражень слизових оболонок при вторинному сифілісі складна, особливо при локалізації на слизовій оболонці зіва (сифілітична еритематозна ангіна найчастіше призводить до діагностичних помилок).
Катаральна ангіна , на відміну від ангіни при вторинному сифілісі, починається гостро, часто супроводжується болем при ковтанні, підвищенням температури (дані прояви не знаходять при вторинному сифілісі). Вона характеризується розлитої яскравою червоністю, набряком, які без різких кордонів переходять в нормальну слизову оболонку. Тривалість захворювання не перевищує 7-10 днів. Діагностиці катаральної ангіни допомагає відсутність сифилитических висипань на шкірі і негативні серологічні реакції на сифіліс.
Еритематозні поразки при лікарської токсикодермії відрізняються від плямистого сифилида тим, що захоплюють не тільки дужки і мигдалини, але і щоки, мова та ін. Вони супроводжуються набряком слизової оболонки, на якій зазвичай утворюються бульбашки, швидко перетворюються в хворобливі ерозії.
Еритема зіву у курців клінічно відрізняється від вторинного сифілісу нечіткими межами, застійним відтінком, наявністю розширених судин.
Папульозний сифилид доводиться диференціювати від багатьох дерматозів.
Папула червоного плоского позбавляючи на відміну від лентикулярному сифилида має полігональні обриси, перламутровий блиск і пуповідное вдавлення в центрі. Після змазування поверхні папули рослинним маслом або водою визначається білого кольору зернистість або сітчастий малюнок (сітка Уікхема), обумовлений нерівномірним потовщенням зернистого шару епідермісу. Шкіра обличчя, долонь і підошов не дивується. Червоний плоский лишай часто супроводжується свербінням. Одночасно з шкірними висипаннями, а іноді ізольовано, на слизовій оболонці порожнини рота (частіше в області щік) з'являються білясті бляшки або перламутрово-білі «мереживні плями».
Перебіг дерматозу хронічне рецидивуюче.
Папули при Каплевидний парапсоріазом більш м'якої консистенції, ніж папулезний сифилид при вторинному сифілісі, їх поверхня покрита лусочкою, прикріпленою в центрі і відстає по периферії, що надає їй схожість з облаткою (феномен облатки). При поскабливании поверхні папули після зняття «облатки» спостерігають висівкоподібному лущення (феномен прихованого лущення). Продовження поскабливания призводить до точкового крововиливу (феномен пурпура).
Висипання псоріазу відрізняються від лентікулярних сифилитических папул вторинного сифілісу. Зокрема, від псоріазіформние різновиди відрізняються тим, що псориатические рожево-червоні папули покриті біло-сріблястими легкоотделяемой лусочками, при поскабліваііі їх поверхні спостерігають три характерні послідовні ознаки: стеариновоїплями, термінальної тканинної плівки і точкового кровотечі.
Елементи лускатого позбавляючи , на відміну від вторинного сифілісу, мають тенденцію до периферичного росту, нерідко зливаються, утворюючи великі вогнища з поліциклічні обрисами. Перебіг псоріазу хронічне, з частими рецидивами. Значні труднощі клінічної діагностики вторинного сифілісу виникають в тих випадках, коли псоріазіформние сифилид поєднується з висипаннями псоріазу.
Треба відзначити, що при псоріазіформние папульозний сіфілід на відміну від псоріазу висипання бувають часто поліморфними (поєднання розеол з папулами), колір їх темно-червоний, лущення слабо виражене, є ущільнення. При поскабливании визначається тільки пурпура, периферичний зростання елементів відсутній, свербіння не буває.
У деяких випадках широкі кондиломи доводиться відрізняти від так званих ложносіфілітіческіх папул, і відносяться до гнійної кокової інфекції. Ложносіфілітіческіе папули мають напівсферичну форму, колір їх тілесний, кілька червонуватий, блискучу суху поверхню. Вони ніколи не ерозіруются і не виразкуються. Хворих може турбувати свербіж. Ложносіфілітіческіе папули розташовуються на верхньому краї великих статевих губ. У тканинної рідини, отриманої при скарификации цих папул, блідітрепонеми відсутні, серологічні реакції в крові на сифіліс негативні.
Папульозний сифилид вторинного сифілісу може бути помилково прийнятий за папули-некротичний туберкульоз шкіри . Первинним елементом висипки при папуло-некротичний туберкульозі є горбок, який в початковій стадії захворювання важко клінічно відрізнити від папули при вторинному сифілісі. Туберкульозні висипання розташовуються симетрично, переважно на розгинальних поверхнях кінцівок, на пальцях, сідницях, іноді на обличчі, вушних раковинах. Горбки розміром до 0,5 см мають щільну консистенцію. Колір їх спочатку тьмяно-рожевий, а потім буро-синюшного. У центрі горбка формується суха сіро-жовта скориночка внаслідок казеозного некрозу. Після відпадання кірки утворюється злегка втиснутий рубчик. Часто можна виявити внутрішніх органів, лімфатичних вузлів, кісток або суглобів.
Незважаючи на те, що морфологія елементів при вторинному сифілісі і епідермофітії абсолютно різна, сифілітичні папули в міжпальцевих складках стоп, де вони зазвичай ерозовані і гіпертрофовані, помилково приймають за підермофітію стоп. В основі ерозований, мокнущего сифилида вторинного сифілісу лежить папула з щільним, обмеженим дермальний інфільтратом, при дослідженні виявляють блідітрепонеми. Первинними елементами при епідермофітії є бульбашки, часто товстостінні, які можуть поєднуватися з еритематозно-сквамозні ураженнями, при дослідженні виявляють нитки міцелію гриба.
Діагностичні труднощі можуть виникати перед лікарем, коли клінічні прояви епідермофітії поєднуються з сифилитическими ураженнями.
Грибкові аллергіди клінічно характеризуються бульбашкового і мелкоузелковимі червоними, зудять, симетрично розташованими висипаннями. Є осередок дерматомікози.
В аногенітальний області широкі кондиломи вторинного сифілісу можна сплутати з . Широкі кондиломи вторинного сифілісу мають широке щільне підставу, дольчатое будова відсутня. Спочатку гострі кондиломи являють собою плоскі або сосочковідние дрібні вузлики діаметром до 3 мм, м'якої консистенції, легко кровоточать, тілесного або рожево-червоного кольору. Поразки збільшуються в розмірах (до вишні і більше), перетворюються в часточкові сосочковідние розростання на вузькій ніжці, що нагадують півнячий гребінь або кольорову капусту. Вони можуть зливатися один з одним. Перебіг гострих кондилом тривалий, рецидивуючий
Висипання при вегетирующей пузирчатке на висоті свого розвитку, розташовуючись в області великих шкірних складок, можуть нагадувати широкі кондиломи вторинного сифілісу. Диференціюючи широкі кондиломи вторинного сифілісу від вегетирующей пухирчатки, слід враховувати те, що пухирчатка починається розвитком бульбашок на незміненій шкірі та слизовій оболонці рота, які перетворюються в хворобливі збільшуються в розмірах ерозії, що не мають тенденції до загоєнню і епітелізації. Поверхня ерозій покривається дрібними м'якими яскраво-червоними сосочковіднимі вегетациями з серозним, а потім гнійним виділенням з неприємним запахом. По краях поразок можна бачити залишки покришки бульбашок. Симптом Нікольського позитивний, в мазках-відбитках виявляють акантолитические клітини. Перебіг вегетирующей пухирчатки без лікування характеризується прогресуючим погіршенням загального стану хворого, розвитком кахексії і летальним результатом, чого не буває при вторинному сифілісі.
Міліарний сифилид може бути схожим на ліхеноїдний туберкульоз шкіри . ліхеноїднимі на туберкульоз хворіють діти, підлітки, які страждають компенсованим на туберкульоз легень, лімфатичних вузлів або опорно-рухового апарату. Туберкульозні вузлики, на відміну від сифілітичних, бувають м'якої консистенції, тілесного або жовтувато-рожевого кольору.
Сифілітичні папульозні висипання на слизовій оболонці рота необхідно диференціювати від уражень червоного плоского позбавляючи , які майже не підносяться над рівнем слизової оболонки, дрібні білястого кольору, при злитті утворюють бляшки. Можливо розташування елементів у вигляді мережива, дуг кілець, а також лінійно на рівні змикання корінних зубів. Одночасно бувають висипання червоного плоского позбавляючи на шкірі.
Афтозний стоматит починається гостро появою на слизовій оболонці ясен і нижньої губи, а також іноді під язиком хворобливих невеликих (до 5 мм в діаметрі) жовтуватих ерозій з яскраво-червоним обідком. Вони зазвичай не зливаються, зникають через 8-10 днів. Часто спостерігаються рецидиви захворювання.
Сифілітичні папули вторинного сифілісу слід відрізняти від лейкоплакии , в основі якої лежить ороговеваніе слизової оболонки рота, червоної облямівки губ і рідше слизової оболонки статевих органів, що виникає в результаті тривалого місцевого механічного або хімічного подразнення. Розрізняють 3 клінічні форми лейкоплакії.
— плоска лейкоплакія характеризується наявністю на слизовій оболонці рота різної величини і форми ділянок зроговіння сіро-білого кольору, що нагадують плівку, яка при поскабливании не знімається, лейкоплакіческіе бляшки чітко обмежені, не підносяться над рівнем слизової оболонки, поверхня їх суха , навколишнього запального віночка немає, лейкоплакія зазвичай не розташовується на м'якому небі і мигдалинах,
— бородавчаста лейкоплакія проявляється бородавчастими ороговевшими вогнищами сірувато-білого кольору, що розташовуються на ділянках плоскою лейкоплакії або позаїх,
— ерозивно-виразкова лейкоплакия характеризується наявністю на ділянках плоскою лейкоплакії одиничних або множинних ерозій або виразок.
Перебіг лейкоплакии хронічне з тенденцією до прогресування і трансформації в рак.
М'яка лейкоплакія характеризується злегка підносяться над рівнем слизової оболонки вогнищами білястого кольору, покритими м'якими лусочками, які легко знімаються з поверхні поразок.
При червоний вовчак гіперкератоз, розвиваючись на тлі яскравої еритеми і супроводжуючись рубцевої атрофією, має вигляд прилеглих один до одного смужок, що нагадують частокіл. Ураження слизової оболонки завжди супроводжують типові висипання червоного вовчака на шкірі або червоній облямівці губ.
Кандидоз слизової оболонки рота () відрізняється тим , що після видалення білого нальоту оголюється блискуча яскраво-червоному не ерозований слизова оболонка. У нальоті мікроскопічно виявляють велику кількість дріжджових клітин.
Сифілітичній папулезную ангіну слід диференціювати від ангіни Плаута-Венсана , яка починається гостро і супроводжується високою температурою. Виразково-некротична ангіна Плаута-Венсана зазвичай буває односторонньою і характеризується островоспалітельнимі явищами, некротическим розпадом, сильною хворобливістю, розвитком регіонарного лімфаденіту з явищами периаденита.
Пустульозні сіфіліди вторинного сифілісу клінічно нагадують звичайні імпетиго, вугри, вітряну віспу, ектіму. Однак для висипань вторинного сифілісу характерна відсутність островоспалітельного віночка і наявність щільного буро-червоного валика не розпалася папулезного інфільтрату. Зазвичай пустульозні сіфіліди поєднуються з іншими проявами вторинного сифілісу.
відрізняються від угревідние сифилида островоспалительной яскраво-червоним забарвленням, хворобливістю, проявами себореї, наявністю камедонів, тривалим перебігом і частими рецидивами .
Вітряна віспа починається гостро з високою температурою. Висипання спочатку з'являються на волосистій частині голови і обличчя, а потім поширюються по кожному покрову. Щільний інфільтрат в основному відсутній.
Звичайне імпетиго , що спостерігається в основному у дітей, відрізняється гострим початком, початковим освітою фликтен, а не папул, як при сифілісі, без ущільнення в підставі.
Розпізнавання сифилитической ектіми вторинного сифілісу утруднено в тих рідкісних випадках, коли серологічні реакції негативні. У цих випадках необхідно досліджувати кров на РИФ і РІБТ.
Плями вторинної лейкодерма , що залишаються після висипань псоріазу, парапсоріаз, екземи та ін., Значно більших розмірів, нерідко неправильної форми, а в ряді випадків є великі знебарвлені вогнища з фестончатимі обрисами. Плями не облямовані гіперпігментірованной шкірою. Анамнестіческне дані свідчать про те, що вторинна лейкодерма розвинулася на місці колишніх запальних висипань.
При лишаї поблизу вторинних депігментованих плям можна побачити Висівкоподібний лущаться світло-бурого кольору елементи. Лущення легко виявляється шляхом змазування плям йодною настойкою.
У випадках сифілітичного облисіння при вторинному сифілісі при диференціальної діагностики насамперед виключають вторинні рубцеві облисіння після пустульозних сифилидов вторинного сифілісу, піодермії, вітряної віспи, червоного вовчака і ін.
При тріхомікозов волосистої частини голови в вогнищах облисіння є легка гіперемія, лущення. кінчики обламаних волосся, в яких виявляють суперечки гриба. Розпізнаванню дифузійної алопеції після деяких гострих інфекційних захворювань (черевний і висипний тифи та ін.) І передчасного облисіння сприяють дані анамнезу. Відсутність будь-яких ознак сифілісу, негативні серологічні реакції на сифіліс.
При себорейном облисінні волосся жирне, хворого турбує свербіж. Захворювання прогресує повільно, найбільше випадання волосся спостерігається в лобової, тім'яної і частково потиличної областях.
При гніздову плешивости , на відміну від сифілітичної мелкогнездной плешивости, виникають більші (2-3 см і більше в діаметрі) вогнища облисіння з повною відсутністю волосся. У прогресуючій стадії по периферії вогнища виявляють зону легко висмикуються розхитаних волосся.