Гастрин — це

Про значення гастрину, синтезованого в головному мозку (гіпофізі, гіпоталамусі), периферичних нервах, підшлунковій залозі — невідомо.

Функції гастрину

• підсилює секрецію соляної кислоти, пепсиногену, внутрішнього чинника в шлунку, виділення соку підшлункової залози, інсуліну і глюкагону , секретину і бікарбонатів в стінці тонкого кишечника
• гастрин активує перистальтику шлунка і кишечника
• підвищує тонус сфінктера між стравоходом і шлунком (ізолює стравохід від кислого середовищашлунка)
• підсилює кровообіг в стінці шлунка і кишечника, таким чином виконує живильну функцію

Стимулятори виділення гастрину

• підвищення кислотності шлункового соку (зниження рН)
• розширення шлунка їжею
• присутність амінокислот і білків в шлунку (тобто з'їдені м'ясо і білкові продукти)
• блукаючий нерв (парасимпатична нервова система — запах і смак їжі, пережовування і ковтання)
• алкоголь
• кофеїн
• іони кальцію в їжі
• зниження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія)

Знижують виділеннягастрину

• кисле середовище шлунка
• соматостатин підшлункової залози

Гастринома або синдром Золінгера-Еллісона

МЕН I ( синдром множинної ендокринної неоплазії) або синдром Вермера — спадкове захворювання, зустрічається у 2-20 чоловік з 100 000. Виникає в результаті мутації гена білка меніна на 11. хромосомі. Складається з трьох захворювань: первинний гіперпаратиреоз, пухлина підшлункової залози (гастринома або инсулинома) і пухлини гіпофіза (аденоми).

Симптоми гастріноми

• в результаті постійної стимуляції гастрином підвищується рівень соляної кислоти в шлунку, що призводить до повторних атак виразкової хвороби шлунка , 12-ти палої кишки
• пронос — обов'язковий симптом гастріноми
• біль в області шлунка і кишечника
• печія, яка важко піддаєтьсялікуванню
• шлунково-кишкові кровотечі
• прорив стінки шлунка і кишечника , перитоніт (ускладнення виразки)
• виразки на стінці тонкого кишечника
• негативні результати дослідження на хелікобатерную інфекцію
• безуспішність лікування виразкової хвороби шлунка і кишечника — ефект препаратів недостатній, потрібні максимальні дози ліків

Аналіз на гастрин призначається

• стійка до лікування виразкова хвороба шлунка або 12-ти палої кишки
• не піддається лікуванню пронос і печія
• сумнівні результати гастроскопії з видимими змінами слизової тонкого кишечника
• підозра на МЕН I синдром або наявність гіперпаратиреозу, пухлини гіпофіза, инсулинома
новоутворення, виявлене на КТ або МРТ черевної порожнини
• метастази неясного походження в печінці
• синдром мальабсорбції

Норма гастрину в крові, пг / мл

• діти від народження до 16 років — 13-125
• дорослі до 60 років — 13-90
• старше 60 років — 13-115

Аналіз на гастрин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• антитіла до парієтальних клітинах шлунка
• антитіла до внутрішнього фактору
• паратгормон
• хелікобактер пілорі — антитіла IgA
• хелікобактер пілорі — антитіла IgG
• хелікобактер пілорі — аналіз ДНК
• вітамін В12
• фолієва кислота
• кальцитонін
• інсулін
• аналіз шлункового соку

3 факти про гастрину

• час напіврозпаду від 6 до 36 хвилин
• мінімумсекреції в 3-7 годин ранку з поступовим підвищенням, пік після прийому їжі
• при виразковій хворобі шлунка гастрин підвищений натщесерце і після стимуляції їжею, при виразковій хворобі 12-ти палої кишки — тільки після прийому їжі

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — вагітність (1-2 триместр), блокатори гістамінових рецепторів H2 (циметидин, ранітидин)
• підвищують — фізичні вправи, гастроскопія,вагітність (3 триместр), холецистокінін

Причини підвищення рівня гастрину в крові

• гастринома (синдром Золлінгера-Еллісона) — читай вище
• гіперплазія або гіперфункція G-клітин антральному частини шлунка
• гелікобактерна інфекція
• пернициозная анемія
• хронічний атрофічнийгастрит з позитивними антитілами проти парієтальних клітин або внутрішнього фактору
• обструкція пілоричного відділу шлунка
• хронічна ниркова недостатність — чим нижче функція нирок — тим вище рівень гастрину, при хронічній нирковій недостатності розвивається вторинний або третинний гіперпаратиреоз стимулюючий виділення гастрину, одночасно знижується швидкість руйнування гастрину в нирках
• інші захворювання нирок і тонкого кишечника, операції на них -порушений процес обміну гастрину
• після операції ваготомії — хірургічного розтину блукаючого нерва, який в нормі стимулює G-клітини
• ревматоїдний артрит
• цироз печінки

Вітамін B12 разом з фолієвою кислотою (фолатами) — одні з ключових учасників синтезу ДНК клітини і її правильного дозрівання . Дефіцит вітаміну В12 призводить до мегалобластноїанемії і важкого неврологічного дефіциту.

Вітамін B12 або кобаламін — це

водорозчинний вітамін групи в, в ядрі містить атом кобальту. За структурою схожий на гемоглобін . Повинен постійно надходити з їжею тваринного походження. Частково кобаламин синтезують бактерії кишкової флори, але ця кількість недостатньо для забезпечення добової потреби. 

Форми вітаміну В12

• метил — і деоксіаденозіл кобаламин — в тілі людини
• гидрокси — і циано кобаламин — в їжі і лікарських препаратах

вітамін В12 забезпечує роботу тільки двох ферментів, але їх розташування в метаболічних процесах робить сам вітамін незамінним :

• метіонін-синтаза (MTR) — за допомогою фолієвої кислоти і вітаміну В12 гомоцистеїн перетворюється в метіонін, таким способом знешкоджується гомоцистеїн , високі рівні якого ушкоджують судини і збільшують ризик серцево-судинних ускладнень атеросклерозу ( інфаркт , інсульт )
• -КоА-мутази — фермент, необхідний для ділення клітин, при блокування ферменту клітина постійно збільшує розмір ядра (нагромаджує ДНК), "зріє, але не дозріває "до повногоподілу на дві незалежні клітини, підвищується концентрація проміжного продукту обміну — метилмалоновой кислоти (ММА) , яка руйнує мієлін (білок обволікає нервові волокна)

Функції вітаміну B12

• проліферація всіх клітин, особливо клітин крові (вони діляться набагато частіше)
• синтез генетичного матеріалу клітини -ДНК і РНК
• ізоляція нервового волокна і проведення імпульсу
• синтез мієліну
• обмін амінокислот
• нейтралізація токсичних речовин

Метаболізм вітаміну B12

Кобаламін повинен щодня надходити з їжею виключно тваринного походження.

Топ-6 джерел вітаміну В12 в їжі

• печінку
• м'ясо
• риба
• яєчний жовток
• морепродукти (молюски, устриці)
• молоко і молокопродукти — сир, сир

Кобаламін в продуктах харчування пов'язаний з білками, руйнування їхнього «союзу» відбувається вкислому середовищі шлунка і до вітаміну приєднується R-білок , одночасно захищаючи його від руйнування ферментами. Тут же, в шлунку, парієтальні клітини виділяють внутрішній фактор Касла (IF) , який вже в лужному середовищі 12-ти палої кишки займає місце R-білка і приєднується до вітаміну В12. Тільки комплекс [вітамін В12 + внутрішній фактор] може бути абсорбований в кишечнику. Специфічний рецептор кубілін поглиблює комплекс всередину клітини, де внутрішній фактор отщепляется, а кобаламин переходить в активну форму і разом з транскобаламіном надходить в кров .

у печінці частина кобаламина депонується, частина надходить в загальний кровотік, частина — виділяється з жовчю в кишечник і знову повертається в печінку. Рецептори до вітаміну В12 є практично у всіх тканинах.

За добу тіло втрачає з сечею і жовчю 0,1-0,2% запасів вітаміну В12, микроколичества виділяються з потом.

Симптоми дефіциту вітаміну В12

Прояви дефіциту вітаміну В12 стають помітні не відразу, оскільки депо в печінці може заповнювати фізіологічні втрати протягом декількох років. Часто симптоми маскуються під загострення вже існуючих захворювань або їх приписують віком (порушення пам'яті або задишка).

Як же проявляється дефіцит вітаміну В12?

• підвищена втома
• головний біль і запаморочення
• сонливість або безсоння
• неуважність
• задишка і прискорене серцебиття
• сильні болі рук і ніг

Лабораторний ознака нестачі вітаміну В12 — мегалобластная або макроцитарная (перніціозна) анемія з типовими змінами в загальному аналізі крові:

• зниження числа еритроцитів
• зниження рівня гемоглобіну
• підвищення середнього розміру еритроцита — індексу MCV , середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті — MCHC , середньої кількості гемоглобіну в одному еритроциті MCH
• зсув лейкоцитарної формули вправо — появабільшого числа старих лейкоцитів

Неврологічні розлади бувають тільки при дефіциті вітаміну В12, при нестачі фолієвої кислоти — їх немає. Фунікулярний миелоз — дегенеративне захворювання задніх і бічних канатиків спинного мозку, яке поступово "піднімається" до кори головного мозку, частина нейроанеміческого синдрому.

нагромаджувати метилмалонова кислота (ММА) руйнує мієлін — оболонку-ізолятор нервових волокон.

Симптоми фуникулярного миелоза

• постійне хворобливе відчуття поколювання і "повзання мурашок" в області рук і ніг (піднімається від стоп до колін і стегон, від долонь до плечей)
• порушення глибокої чутливості
• порушення ходи
• спастичность м'язів
• дратівливість, психози,деменція
• зниження гостроти зору

Стадії дефіциту вітаміну В12

• I — в клітинах знижений рівень кобаламина
• II — знижений рівень вітаміну в крові, ранні наслідки негативного балансу — підвищення гомоцистеїну, знижена швидкість синтезу ДНК
• III — видимі метаморфози в крові, в той же час оборотні зміни нервової тканини
IV — непоправні зміни в структурі нервових волокон

Аналіз на вітамін B12 призначається

• особи старше 60 років
• атрофічний гастрит
• тривалий вегетаріанство і веганство
• хронічна інфекція
• хронічний алкоголізм
• зміни в загальному аналізі крові
• перший напад недоумства або нейропсихічних
• ВІЛ

Норма вітаміну B12 в крові

нг / л x0,738 = пмоль / л

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на вітамін B12 проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• аналіз крові на ретикулоцити
• лейкоцитарна формула
• ферритин
• фолієва кислота
• антитіла до внутрішнього фактору
антитіла до парієтальних клітин
• гомоцистеїн

4 факти про вітамін B12

• на відміну від інших вітамінів кобаламин здатний накопичуватися в тілі — переважно в печінці, м'язах, кістках і нирках
• депо-форма в органах — аденозилкобаламін, в крові — метилкобаламін
• нестача вітаміну В12 може бути прихований прийомомпрепаратів фолієвої кислоти (і, навпаки)
• при повному блокуванні надходження вітаміну В12 з їжею запасів у дорослої людини вистачить на 3-6 років, у дитини — на 1 рік

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують рівень вітаміну В12 в крові — оксид азоту, метформін, антациди, пероральні гормональні контрацептиви, інгібітори протоновой помпи, алкоголь , куріння
• підлогу івік

Причини зниженого рівня вітаміну B12 в крові

1. недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею

• вегетаріанство і веганство
• екстремальні дієти
• нервова анорексія
• дефіцит кобаламина в грудному молоці жінок-вегетаріанок

2. Зниження всмоктування вітаміну В12 в кишечнику

• пернициозная анемія — антитіла до парієтальних клітинах шлунка або до внутрішнього фактору призводять до нездатності вітаміну В12 приєднатися до свого рецептора на стінці кишечника, таким чином він транзитом проходить по кишечнику
• аутоімунні реакції проти парієтальних клітин, внутрішнього чинника або комплексу [внутрішній фактор + вітамін В12]
• хронічна недостатність ферментів підшлункової залози , наприклад, при хронічному панкреатиті
• синдром-Еллісона — підвищення продукції гастрину призводить до підвищеної кислотності в шлунку і в кишечнику, внутрішній фактор не може приєднатися до вітаміну В12
• синдром Імерслунд-Гресбека ? — рідкісна рецессивно-успадковується форма анемії, мутація одного з двох генів кубіліна або амніонлес, вітамін не проникає через кишкову стінці і втрачається з калом
• знижена кислотність вшлунку (ахлоргидрия)

• синдром надлишкового росту бактерій в кишечнику , які "з'їдають" надійшов з їжею кобаламин
• запалення слизової шлунка — атрофічний гастрит при хелікобактерної інфекції , стареча атрофія слизової шлунка
• целіакія
• хвороба Крона
• паразитарні і бактеріальні захворюваннякишечника (дифілоботріоз)
• операції на кишечнику з видаленням кінцевого відділу тонкого кишечника
• повна або часткова резекція шлунка, шлунковий байпас
• ілеальний кондуїт — з'єднання кишечника з сечоводами (після видалення сечового міхура)

3. порушення транспорту вітаміну В12

• генетичні дефекти переносників — транскобаламінов
• хронічний гранулоцитарний лейкоз
• пошкодження ендотеліальних клітин, які продукують транспортні білка кобаламина

Підвищення надходження вітаміну В12 в організм не має важких наслідків, адже тіло здатне регулювати як надходження, так і виведення вітаміну. Описані поодинокі випадки передозування препаратів вітаміну В12 у вигляді місцевої склеродермоідной реакції і алергії в місці ін'єкції.

Розшифровка результату аналізу крові на вітамін В12

• вище 300 нг / л — дефіцит кобаламина виключений
• 200-300 нг / л — рекомендовано дослідити рівень метилмалоновой кислоти, якщо і вона буде підвищена — почати лікування кобаламина
• менше 200 нг / л, підвищена метилмалонова кислота і гомоцистеїн — діагноз нестачі вітаміну В12підтверджений

Аполіпопротеїн А — основний білок «хорошого холестерину», оберігає судини від атеросклерозу .

Синоніми: Apo AI, Apo-AI, ApoA-I

Згідно сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість « тригліцеринів »

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Аполіпопротеїн А — це

білковий компонент ліпопротеїнів — комплексів, що транспортують жири в кров'яному руслі.

Аполіпопротеїни покривають нерозчинні в воді холестерин і тригліцериди . Вченим відомі більше 5 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів. 

Термін " аполіпопротеїн А " — збірна назва групи аполипопротеинов А: АI і AII. Римськими цифрами позначають поліпептидний ланцюг, арабськими — полиморфную форму. Найпоширеніша в спеціалізованій літературі та лабораторних тестах назву "аполіпопротеїн А1" не вірно.

Ліпопротєїни — речовини насичені холестерином або тріацілгріцерідамі, транспортують жири. 

Ліпопротєїни високої щільності або ЛПВЩ або «хороший холестерин" збирає зайвий холестерин з тканин і доставляє його в печінку. У печінці холестерин застосовується для синтезу жирних кислот або виділяється з жовчю. Клітини здатні віддати холестерин тільки за допомогою ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, вони (ЛПВЩ) охороняють судини від атеросклерозу, а також здатні зменшити вже існуючі атеросклеротичні (читай жирові) маси в судинній стінці, захищаючи нас від ішемічної хвороби серця, інфаркту та інсульту.

Аполіпопротеїн А необхідний для запуску ферменту ЛХАТ (лецитин холестерол ацілтрансферази, LCAT), що вивільняє холестерол з тканини всередину ліпопротеїнів високої щільності і завершення перенесення вивантаженням холестерину в печінці. Синтезується в печінці і стінці кишечника. 

Існують два типи аполипопротеинов А — Апо-АI (Apo-AI) і Апо-II (Apo-II) . Кількість Апо А-I в 3 рази більше ніж Апо А-II. Концентрацію АпоА-I можемо оцінювати прямо окремим лабораторним тестом або опосередковано за рівнем ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) . Деякі дослідники вважають, що Апо-АI кращий показник серцево-судинного ризику , ніж холестерол ліпопротеїнів високої щільності.

Співвідношення АпоА до АпоВ має бути менше 1,5, чим нижче показник, тим вище ризик серцево-судинних ускладнень атеросклерозу. 

Аналіз на аполіпопротеїн А призначається

• відхилення від норми результатів ліпідограмми , особливо ЛПВЩ
• наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті або інфаркти у віці до 45 років)
• цукровий діабет 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, в тому числі і при порушеній толерантності до глюкози
• надмірна вага і ожиріння (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків), метаболічний синдром
• симптоми порушеного обміну жирів
• через 4-6 тижнів після початку лікування препаратами, які знижують рівень холестерину в крові — зметою контролю успішності лікування

Норма аполипопротеина А в крові, г / л

• чоловіки 1,0-1,5
• жінки 1,1-1,6

Ризик серцево-судинних захворювань значно зростає при показнику нижче 0,9 г / л .

Норма аполипопротеина B в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аполіпопротеїн А проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), нирковіпроби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерол, ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ, ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , триацилгліцеролів, коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн В-100 , хиломікрони
• С-реактивний білок
• загальний білок , альбумін
• гомоцистеїн
• факторVIII
• електрофорез ліпопротеїдів

4 факти про аполіпопротеїн А в тілі людини

• дефіцит АпоА-I набагато краще корелює з ризиком ішемічної хвороби серця і атеросклерозу периферичних судин
• у жінок аполіпопротеїн Апропорційний ЛПВЩ, в той же час ЛПВЩ у них вище
• основний девіз щодо аполипопротеина А — "чим вище — тим краще!"
• рівень аполіпопротеїну А на 95% залежить від отриманого генетичного спадщини від батьків, в той же час на неї впливає стать, а дієта і правильне харчування — немає

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — куріння, андрогени, сечогінні, бета-блокатори, прогестини (синтетичний прогестерон )
• підвищують — фізичні вправи , вагітність , зниження ваги, карбамазепін, естрогени, етанол, ловастатин, ніацин, гормональні протизаплідні препарати, фенобарбітал, правастатин, симвастатин

Причини підвищеного рівня аполіпопротеїну в крові

Підвищення рівня аполіпопротеїну А окремо від інших показників ліпідограмми не має клінічного значення.

Сімейна гіперальфаліпопротеінемія — рідкісне спадкове стан, підвищені ліпопротеїни високої щільності, а ризик атеросклерозу знижений.

Причини зниження рівня аполіпопротеїну А в крові

Знижений АпоА-I — свідчення недостатнього виведення холестеролу з тканин. Зниження AпoA-I з підвищенням ApoB-100 — лабораторний показник високого ризику ішемічної хвороби серця . 

• вроджене порушення обміну жирів зі зниженням AпoA-I — вроджений дефіцит АпоА, хвороба Танжера
• сімейна гіпоальфаліпопротеінемія
• хронічна ниркова недостатність
• декомпенсований цукровий діабет
• ішемічна хвороба серця

Аполіпопротеїн А-I в лікворі

Аполіпопротеїн А-I — найважливіший аполіпопротеїн в спинно-мозкової рідини . Норма Апо А-I в лікворі 1,5-3 мг / л. При прямому руйнуванні мозкової тканини його концентрація значно підвищується.

Сироватковий імуноглобулін A (IgA) складає 10 15% від загальної кількості імуноглобулінів, синтезується зрілими В-лімфоцитами.

До цього класу імуноглобулінів відносяться антитіла, що забезпечують місцевий імунітет: захист дихальних, сечостатевих шляхів і шлунково-кишкового тракту від інфекцій.

Основне кількість імуноглобуліну а (IgA) знаходиться не в сироватці, а на поверхні слизових оболонок в відесекреторного імуноглобуліну А. Активує комплемент по альтернативному шляху. Час напіввиведення 6-7 доби.

Імуноглобулін А (IgA) є тімуснезавісімих і самостійним, його синтез в самому ранньому віці недостатній. Надходження імуноглобуліну А з молозивом і грудним молоком матері попереджає раннє заселення кишечника немовляти бактеріями.

Дефіцит імуноглобуліну А (IgA) призводить до виникнення повторних інфекцій, аутоімунних порушень , алергії.

Визначення змісту імуноглобуліну А має клінічне і діагностичне значення при:

• хронічної діареї
• синдромі мальабсорбції
• рецидивуючих бактеріальних респіраторних інфекціях
• отитах
• менингитах
• бронхіальній астмі
• анафилактическихпосттрансфузійних реакціях
• дифузних захворюваннях сполучної тканини ( системний червоний вовчак , ревматоїдний артрит , дерматомиозит )
• пухлинних захворюваннях лімфоїдної системи ( миелома , лейкози , лімфоми, ретікулосаркоми)
• хронічному гепатиті
• цирозі печінки

Метод визначення імуноглобуліну А (IgA)

Імунохемілюмінесцентні.

Нормальні межі рівня імуноглобуліну А (IgA)

Дорослі 0,7-4, 0

10-16 років 0,53-2,04

5-10 років 0,27-1,95

2-5 років 0,2-1 , 0

Матеріал для аналізу рівня імуноглобуліну А (IgA)

Сироватка крові — 1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 5 днів при температурі 2-8 ° С,

& lt, 6 місяців при температурі -20 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу на імуноглобуліни А (IgA)

Забор крові здійснюють в ранкові години натщесерце. Напередодні дослідження і в день забору крові виключити жирну їжу.

Фактори, що впливають на рівень імуноглобуліну А (IgA)

Підвищують : алкоголізм .

Знижують : імунодепресанти, цитостатики, препарати золота, декстран, естрогени, карбамазепін, вальпроєва кислота, іонізуюча радіація, спленектомія, втрата білка при ентеро і нефропатиях, опіках.

Розшифровка аналізів

Підвищення рівня імуноглобуліну А:

• множинна мієлома імуноглобулін А (lgA) -типу
• бессимптомная моноклональна імуноглобулін А (IgA) гаммапатія
• синдром Віскотта-Олдріча
• ентеропатії
• ревматоїдний артрит
• аутоімунний гепатит
хронічні гнійні інфекції
• захворювання печінки (цироз, гепатит)
• муковісцидоз

Зниження рівня імуноглобуліну А:

• агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
• селективний IgA дефіцит
• атаксія-телеангіектазії ( синдром Луї-Бара)
• атопічний дерматит
• транзиторнадитяча гипогаммаглобулинемия
• новоутворення лімфатичної системи
• лімфопроліферативні захворювання
• злоякісні анемії
• гемоглобинопатии — структура гемоглобіну аномальна

І ммунние антитіла за системою АВ0 з'являються внаслідок изоиммунизации при парентеральному — через кров, надходження в організм несумісного в груповому відношенні антигену , при іногрупной вагітності, при переливанні крові, несумісної за системою АВ0, а також при проведенні деяких щеплень та імунізації.

Такі стани можуть супроводжуватися підвищенням рівня природних антитіл в крові пацієнтів.

Метод визначення імунних антитіл

Агглютинация в гелі.

Нормальні межі змісту імунних антитіл

Природні антитіла а 1: 256, р 1: 128

Повні імунні антитіла — не виявлені

Неповні імунні антитіла — не виявлені

Матеріал для дослідження

Сироватка крові -1 мл.

Умови зберігання:

& lt, 12 годин при температурі 2-8 ° С.

Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена ​​в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.

Підготовка пацієнта до аналізу неповних анатітел

Спеціальної підготовки не потрібно.

Фактори, що впливають на рівень неповних антитіл

Чи не виявлені.

Розшифровка аналізів

Виявлено імунні антитіла повної та неповної форми — мало місце надходження в організм людини антигену, несумісного за системою АВ0.

Виявлено високий титр природних антитіл (навіть при відсутності імунних антитіл) — стан підвищеної сенсибілізації організму: можливо, мало місце надходження в організм людини антигену, несумісного за системою АВ0.

Не виявлено імунних антитіл при титрі природних антитіл не вище, ніж? 1: 256,? 1: 128 — відсутність у людини изоиммунизации груповими факторами системи АВ0 до моменту дослідження.

ЛДГ або лактатдегидрогеназа каталізує оборотне перетворення молочної кислоти ( лактату ) в пировиноградную. У цього ферменту виділено 5 фракцій з однаковим коферментом у всіх. А для білкової частини фракцій ЛДГ доведено існування 4 поліпептидних субодиниць однакового розміру, але двох різних типів, які умовно позначені:

• Н тип (від heart — серце)
• М-тип (від muscle — м'язи).

Спосіб поєднання між собою білкових субодиниць в молекулі визначає тип изофермента і його фізико-хімічні властивості:

• ЛДГ 1 — НННН
• ЛДГ 2 — НННМ
• ЛДГ 3 — ННММ
• ЛДГ 4 — НМММ
• ЛДГ 5 — ММММ

У серцевому м'язі переважає ЛДГ 1 та підвищення її активності в крові завжди співвідносять з деструктивними процесами в міокарді — ЛДГ 1 дуже показовий в діагностиціінфаркту міокарда. ЛДГ 2 і, особливо, ЛДГ 3 переважають в нирках, легенях. ЛДГ 4 та ЛДГ 5 — це ізоферменти печінки і скелетної мускулатури.

Визначають ізоферменти ЛДГ методом електрофорезу в поліакриламідному гелі, або пробирочную методом, використовуючи виборче пригнічення окремих фракцій (теплове, хімічне).

Збільшується активність лактатдегідрогенази (ЛДГ) при інфаркті міокарда , некротичних ураженнях нирок, гепатиті, гострому панкреатиті , злоякісних новоутвореннях, лейкозах, гемолітичної та серповидноклітинній анеміях , інфекційному мононуклеозі , прогресуючої м'язової дистрофії .

У хворих на інфаркт міокарда підвищення активності ЛДГ відзначається через 12-24 години від початку нападу. Максимальне збільшення активності ферменту настає через 48-72 години. Знижуватися активність починає на 5-6 добу. Нормалізується активність ЛДГ на 7-8 добу.

Ступінь підвищення активності ЛДГ пропорційна тяжкості ураження міокарда:

• при мелкоочаговом інфаркті активність ЛДГ збільшується на третину,
• при крупноочаговом інфаркті — в 1,5-2 рази,
• при трансмуральном інфаркті — в 2,5-3 рази.

Підвищення загальної активності ЛДГ при інфаркті міокарда обумовлено збільшенням активності її ізоферменту ЛДГ 1. Разом з тим, відомі випадки, коли загальна активність ЛДГ при інфаркті міокарда залишається в межах норми або незначно збільшується за рахунок компенсаторного перерозподілу активностей інших її ізоферментів у відповідь на збільшення активності ЛДГ 1. Тому найбільш показовими в діагностиці інфаркту міокарда та іншої патології, є методи , що дозволяють визначати активність окремих ізоферментів ЛДГ, до того ж володіють органоспецефічностью.

Недостатність кровообігу по малому колу, тромбоз легеневої артерії викликає збільшення активності легеневої фракції ЛДГ 3. При патології печінки збільшується активність ЛДГ 4 і ЛДГ 5.

Нормальні межі рівня ЛДГ в крові

0-450 Од / л

Зміни рівня ЛДГ у крові — може відбуватися як у бік підвищення однієї з фракцій так і зниження.

Підвищення ЛДГ

• інфаркт міокарда
• ураження печінки
• лейкози
• інфекційний мононуклеоз
• тромбоцитопенії (зниження числа тромбоцитів крові )
• пухлини
• прогресуюча м'язова дистрофія

Лактатдегидрогеназа фракція 1 — ЛДГ-1

Норма ЛДГ -1: 19-29%

Підвищення ЛДГ-1

• інфаркт міокарда

Лактатдегидрогеназа фракція 2 — ЛДГ-2

Норма ЛДГ-2: 23-37%

Підвищення ЛДГ-2

• гострі лейкози

Лактатдегидрогеназа фракція 3 — ЛДГ-3

Норма ЛДГ-3: 17-25%

Підвищення ЛДГ-3

• гострі лейкози

Лактатдегидрогеназа фракція 4 — ЛДГ-4

Норма ЛДГ-4: 8-17%

Підвищення ЛДГ-4

• гострий гепатит
цироз печінки
• ураження м'язів

Лактатдегидрогеназа фракція 5 — ЛДГ-5

Норма ЛДГ-5: 8-18%

Підвищення ЛДГ -5

• гострий гепатит
• цироз печінки
• ураження м'язів

Фактор фон Віллебранда — великий білок плазми крові , зниження активності або кількості якого діагностичний маркер хвороби фон Віллебранда.

Синоніми: vWF

Фактор фон Віллебранда — це

глікопротеїн, приймає участь в зупинці кровотечі — активує тромбоцити і стабілізує VIII фактор згортання крові . Одночасно і білок гострої фази запалення , підвищується при будь-якому запальному процесі.

Фактор фон Віллебранда синтезують:

• клітини внутрішньої поверхні всіх судин — ендотелій, в них же фактор депонується у вигляді тілець Вейбеля-Паладі
• мегакаріоцити — гігантські материнські клітини тромбоцитів, знаходяться в червоному кістковому мозку
• альфа-гранули тромбоцитів
• субендотеліальними сполучна тканина

Первинна молекула фактора фон Віллебранда (мономер) складається з 2050 амінокислот, в ній розрізнять кілька специфічних ділянок (доменів), кожен зяких виконує свою специфічну функцію:

• А1 домен — контакт з мембраною тромбоцитів і гепарином
• А3 домен — зв'язок з колагену
• С1 домен — для активації тромбоцитів
• « цістеінового вузол »прискорює утворення димерів
• на D '/ D3 домені розташоване« посадочне місце »для фактора згортаннякрові VIII

Мономери фактора фон Віллебранда складаються в більш складні одиниці — димери , а потім і в мультімери — величезні комплекси з більш ніж 80 субодиниць, молекулярна вага 15 000 кДа.

Фермент крові ADAMTS13 руйнує зв'язку між амінокислотами в структурі фактора фон Віллебранда, що веде до розпаду мультімеров, дрібні залишки видаляються іншими пептадазамі.

Фактор фон Віллебранда один з небагатьох білків крові, який має на своїй поверхні аглютиноген групи крові AB0. Саме група крові відповідальна за рівень фактора фон Віллебранда — мінімум у осіб з першою групою крові, максимум — у четверний групи.

Функція фактора фон Віллебранда

• забезпечує первинний гемостаз — склеювання тромбоцитів між собою (агрегація) і до стінки пошкодженогосудини (адгезія),
• стабілізує фактор VIII (антигемофільних глобулін), охороняючи його від деактивації протеазами (протеїн С або фактор Xa)
• локалізує фактор VIII в місці кровотечі і формування тромбу

При дослідженні фактора фон Віллебранда необхідно оцінити його кількість (антиген) і функціональну активність (рістоцетін кофактор).

Хвороба фон Віллебранда

Хвороба фон Віллебранда проявляється частими кровотечами в результаті недостатності фактора фон Віллебранда. Найбільш часте вроджене захворювання з геморагічним синдромом, хворіють близько 1% населення, як чоловіки, так і жінки, але переважно в легкій формі. Тільки у 125/1 000 000 з'являться симптоми, а лише 1 з 10 хворих будуть мати потребу в лікуванні.

Виділяють дві форми хвороби — вроджену та придбану .

Відомо більше 300 мутацій на 12-й хромосомі (де закодована моллекула фактора фон Віллебранда), які призводять до розвитку вродженої хвороби фон Віллебранда . Залежно від характеру генетичних змін виділені кілька типів:

1. тип 1 — кількість vWF знижено, функція збережена, 75% випадків, симптоми: швидка поява синців, легкі або середньотяжкі кровотечі з носа, сильні менструальні кровотечі , після пологів , стоматологічних маніпуляцій і хірургічних операцій, вид і тяжкість кровотечі значно варіюють
2. тип 2 — нормальна кількість vWF , але функція знижена, підтипи: 2A, 2B, 2M a 2N
3. тип 3 — зустрічається рідко, vWF в дуже малих кількостях або не визначається лабораторними методами, екстремально низький рівень фактора VIII, кровотечі середньотяжкі і важкі, часто діагностують у дітей з -за вираженої симптоматики та ускладнень

Придбана форма хвороби фон Віллебранда може бути при таких захворюваннях:

• синдром Гейден — руйнування vWF при аортальному стенозі, що призводить до шлунково-кишкових кровотеч , число великихмономерів знижується, що призводить до зниження загальної ефективності фактора
• атеросклероз — споживання фактора
• легенева гіпертензія або пороки серця — vWF швидко розпадається
• гострий лейкоз , лімфоми , множинна мієлома , хвороба Вальденстрема , клональная гаммапатія — абсорбується на поверхні пухлинних клітин
• аутоімунні захворювання (наприклад, системний червоний вовчак ) і васкуліти — утворюються антитіла до vWF
• гіпотиреоз -знижена функція щитовидної залози веде до недостатнього синтезу фактора в ендотелії
• пухлина Вільямса — рідкісна форма пухлин нирок у дітей, яка поглинає фактор з крові
• лікарські препарати — вальпроєва кислота, ципрофлоксацин, Гекодез

Діагноз хвороби фон Віллебранда вважається підтвердженим на підставі наступних критеріїв: позитивний сімейний анамнез (серед родичів були випадки хвороби), схильність до більш частих кровотеч протягом усього життя, лабораторно доведенийдефект активності або кількості фактора фон Віллебранда в 2-х дослідженнях з інтервалом 2-3 місяці.

Дослідження фактора фон Віллебранда проводиться

• після оцінки первинних параметрів згортання крові (АЧТЧ) і тромбоцитів
• часті і / або тривалі кровотечі, особливо у дітей
• зниження фактора VIII
• виявлення хвороби фон Віллебранда у кровного родича

Норми фактора фон Віллебранда в крові

Залишковий азот крові — це сума всіх азотовмісних речовин в крові, після видалення з неї білків. Білки крові є найбільшими азотовмісними речовинами. До речовин входять до складу залишкового азоту входять сечовина , амінокислоти, сечова кислота , креатин, креатинін , аміак , индикан, а також деякі інші.

Норма залишкового азоту в крові:

14,3-28,6 ммоль / л

Причини підвищення залишкового азоту в крові

• гостра ниркова недостатність
• хронічна ниркова недостатність
• порушення функції нирок — при серцевої недостатності , дегідратації , стресі, опіках
• хронічні захворювання нирок( хронічний пієлонефрит , хронічний гломерулонефрит )
• обтурація сечових шляхів
• кровотеча з верхніх відділів травного тракту
• важкі бактеріальні інфекції
• знижена функція надниркових залоз (хвороба Аддісона)

Причини зниження залишкового азоту в крові

• печінкова недостатність
• важкі хвороби печінки (вірусні, токсичні та аутоімунні гепатити) з нирковою недостатністю
• дієта з низьким вмістом білка і високим — вуглеводів
• після регідратації безазотними інфузійнимирозчинами
• целіакія

Фактор VIII або антигемофільних глобулін — лабораторний діагностичний маркер гемофілії А і ризику тромбозів.

Синоніми: FVIII, F8, антигемофільних й фактор A, антигемофільний глобулін, тромбоцитарний кофактор I, FVIII: C (коагуляционная активність фактора VIII)

Антигемофільний фактор згортання крові — це

— плазмовий глікопротеїн і фактор згортання крові з молекуллярной масою 330 кДа.

Синтезується переважно в печінці, менше в селезінці, підшлунковій залозі, нирках і м'язової тканини. Складається з 2-х ланцюгів (легкої та важкої), іони кальцію і міді стабілізують його структуру.

відносить до ферментативним коагуляційний факторів (як і фактор V — проакцелерін ). Одночасно білок гострої фази запалення , тобто його концентрація зростає при будь-якому запальному процесі (разом з С-реактивним білком , ШОЕ ).

Антигемофільний глобулін легко руйнується під впливом ферментів плазми, тому в кров'яному руслі циркулює в зв'язаній формі з фактором фон Віллебранда в співвідношенні 1 : 1. При контакті з негативно зарядженою поверхнею фосфоліпідів (у разі порушення цілісності ендотелію) фактор VIII вивільняється від переносника. Під впливом тромбіну (фактор IIa) або фактора Xa вільний фактор VIII переходить в активну форму — VIIIа і формує комплекс (внутрішня теназа) з фактором IXa, мембранними фосфоліпідами і іонами кальцію Ca ^{2 +} . Фактор VIII в даній коаліції виконує функції кофактора і в 10 000 разів прискорює активацію фактора X (X> Xa).

Группа крови на 30% визначає активність фактора VIII: у I (??) групи крові — найменший, поступово підвищується у II (А?) і III (В?), досягаючи максимуму у IV (АВ) групи.

Ген антигемофильного фактора розташований на статевий X-хромосомі (Xq28). У жінок дві статеві X-хромосоми і якщо ген фактора VIII на одній з них не «працює», то інша повністю компенсує розвинувся дефіцит. В такому випадку сама жінка буде без будь-яких симптомів або підвищеної кровоточивості, але може передати «хвору» хромосому своїм дітям.

У чоловіків статевих хромосом також дві, одна Y і одна X. Якщо Х-хромосома буде нести пошкоджений ген антигемофильного глобуліну, то в такому випадку говорять про захворювання на гемофілію.

Гемофілія А

Гемофілія А — спадкове захворювання системи згортання крові, в результаті вродженого нестачі фактора VIII. Ген гемофілії А розташований на Х-хромосомі. Хворіють на гемофілію А чоловіки, захворювання у жінок зустрічається вкрай рідко (фатально при настанні статевої зрілості).

У 75% хворих на гемофілію є родичі з гемофілією, але у 25% — ні, що може бути пов'язано виникненням нової мутації або з «перескакиванием» захворювання через покоління, оскільки передають захворювання жінки, які самі залишаються здоровими.

Симптоми гемофілії А

• гемартрози — спонтанні крововиливи в суглоби — колінні, ліктьові, гомілковостопні, що веде до реактивного запалення їх внутрішньої вистелкі, руйнування хряща, а потім і кістки, хрящ «заростає» сполучною тканиною і стає нерухомим (анкілоз)
• суглоби постійно болючі, набряклі
• атрофія м'язів, м'язові контрактури, відхилення суглобової осі
• кровотеча може бути мимовільним , без будь-якогопровокуючого фактора в будь-який орган — шлунково-кишковий тракт, нирки, кровотечі з носа
• найбільш небезпечні крововиливи в головний і спинний мозок, в забрюшинное і заглотковий простір
• анемія в результаті постійних кровепотерь
• при легкій формі гемофілії А кровотечі з'являються тільки після травм або операцій

Жінки-носії гена гемофілії також можуть мати підвищену кровоточивість, якщо активність фактора VIII менш 40-50%. При гемофілії категорично заборонені внутрішньом'язовіін'єкції.

Рівень фактора VIII в крові — прямий діагностичний показник гемофілії. Інші параметри згортання крові можуть залишатися в межах норми. Симптоми гемофілії А і В повністю ідентичні, тому для постановки діагнозу одночасно проводять аналіз фактора VIII і IX.

Ступінь тяжкості гемофілії в залежності від активності фактора VIII

• важка — менше 1%
• середньо важка — 1-5%
• легка 5-40%

Для пренатальної діагностики гемофілії проводиться у жінки носії біопсія ворсин хоріона (11-14 тиждень вагітності) або амніоцентез (15-18 тиждень вагітності ).

Аналіз на фактор згортання крові VIII проводиться

• крововилив в суглоб або будь-який інший орган без явної причини (наприклад, травми)
• швидке утворення великих синців у дитини
• виявлення гемофілії у кровного родича
• сильне післяопераційний кровотеча, яке не піддається стандартному лікуванню
• через 6місяців після епізоду тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок або тромбоемболії легеневої артерії
• діагностоване ретроперитонеальний або ретрофарингеальний кровотеча

Норма антигемофильного глобуліну в крові

Існує два способи оцінки антигемофильного фактора в крові.

• фактор VIII в МО / л , норма 0,6-1,5 МО / л — оцінює кількість глобуліну
• фактор VIII в% — покаже саме активність білка, що більш важливо в діагностиці

— діти :

• 0-1 день — 60-140
• 1-28 день — 60-125
• 2-12 місяців — 55-100
• 1-6 років -75-150

— діти старше 6 років і дорослі — 50-150

аналіз на антигемофільний глобулін проводиться разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужнафосфазата
• ниркові проби — креатинін , сечова кислота , сечовина
• загальний аналіз сечі — підвищена ймовірність гематурії (крові в сечі)
• аналізи згортання крові — АЧТЧ , МНО , D-димери , антитромбін III , протеїн C , протеїн S , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген
• вовчаковий антикоагулянт
• фактор фон Віллебранда
• антифосфоліпідні антитіла

Глікозильований гемоглобін або «довгий цукор» — показник середнього рівня глюкози в крові за останні 3 місяці, найважливіший маркер тривалої компенсації цукрового діабету.

Синоніми : HbA1c, гемоглобін A1c, глікогемоглобін,? -1-N-деоксіфруктозіл гемоглобін, DOF

Глікозильований гемоглобін — це

продукт прямого приєднання глюкози до червоного пігменту еритроцитів — гемоглобіну .

Якщо підвищення концентрації глюкози в крові незначно і короткочасно, то реакція між цукром і гемоглобіном оборотна і освічений, таким чином, глікірованний гемоглобін через деякий час розпадеться і повертається до нормі. Але, в разі тривало високого рівня цукру в крові (не тільки глюкози) зв'язок стає дуже міцною. Такий глікірованний гемоглобін буде видалений з кров'яного русла тільки при фізіологічній загибелі еритроцита — через 120 днів або 3 місяці.

Глікозильований гемоглобін з хімічної точки зору — сума Сахарідний з'єднань на N -кінців валина в гемоглобіні.  HbA1c — сума всіх реакцій глікірованія гемоглобіну А, в тому числі і HbA _{1 c} , HbA _{1 a 1 / a 2} , HbA _{1 b 1 / b 2 / b 3} , HbA _{1 d 1 / d 2 / d 3} a HbA _{1 e} . З Відповідність стабільному кетоаміну N -1-деоксіфруктозіл гемоглобін.

Швидкість освіти HbA1c залежить від концентрації глюкози в крові — чим вона вища, тим більше згенерує гликированного гемоглобіну.

Глікозильований гемоглобіну не може точно «відповісти» які були рівні глюкози в минулий понеділок і п'ятницю. Він отображаент середній показник за останні 3 місяці . Така ось середня температура по лікарні, і має свої недоліки оскільки не покаже час гіпер- або гіпоглікемії (для цього необхідний глікемічний профіль).

Глікозилювання білків трапляється (в меншій мірі) з фибриногеном і антитромбіном , що веде до запуску тромбозів при цукровому діабеті,

Середня концентрація глюкози в крові в залежності від рівня глікозильованого гемоглобіну

Глікозильований гемоглобін для діабетології і ендокринолога , як скляна куля для мага — в ньому видно минуле і майбутнє пацієнта з цукровим діабетом.

Аналіз на глікірованний гемоглобін HbA1c проводиться

• вперше діагностований цукровий діабет
• цукровий діабет 1-го типу
• цукровий діабет 2-го типу
• цукровий діабет у вагітних
• розвиток гострих ускладнень діабету — кетоацидоз , гіперосмоляная кома
• погіршення симптоматики хронічних ускладнень діабету
• важкі і жізнеугрожающіе стану при супутньому цукровому діабеті — інфаркт міокарда , інсульт
• метаболічний синдром, порушена глюкоза натще, порушена толерантність до глюкози
• вторинні форми цукрового діабету — хвороба Іценко-Кушинга, акромегалія, тиреотоксикоз , альдостерома

Норми гликированного гемоглобіну в крові

Існує два міжнародні стандарти вимірювання рівнів гликированного гемоглобіну:

• IFCC (International Federation of Clinical Chemists, Міжнародна федерація клінічної хімії та лабораторної медицини) в ммоль / моль(Сучасний) і застарілий в%

28-40 ммоль / моль або 2,8-4,0%

• DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, Клінічне дослідження контролю і ускладнень цукрового діабету) в%

4, 8-5,9%

у США застосовується система вимірювання DCCT а в Європі — IFCC. Перевести результати з однієї системи в іншу можна за формулами нижче або в онлайн калькуляторі.

HbA ₁ з в ммоль / моль = (HbA ₁ з в% DCCT — 2,152) / 0,09148

DCCT в % — HbA ₁ з = (0.915 * IFCC) + 2.15

Норми гликированного гемоглобіну в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз крові на глікірованний гемоглобін проводять разом з наступними дослідженнями

• рівень глюкози в крові
• загальний аналіз крові , швидкість осідання еритроцитів
• фруктозамін
• микроальбуминурия
• С-пептид
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза , загальний білірубін ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина ), С-реактивний білок

5 фактів про гемоглобіну глікірованного

• дослідження гликированного гемоглобіну не замінює домашній контроль глюкози в крові глюкометром
• в США доступні експрес-тести дослідження гликированного гемоглобіну в домашніх умовах, особливого сенсу їх використання пацієнтом немає (складно самостійно оцінити результат), але використання в амбулаторіях — раціонально
• для пацієнта з цукровим діабетом будь-якого типу (1-го, 2-го, цукрового діабету вагітних або при хворобі Іценко-Кушинга) за рівнем глікозильованого гемоглобіну визначають ступінь компенсації, тобто успішність лікування і ризик розвитку ускладнень
• не завжди варто домагатися ідеальної компенсації цукрового діабету , у старших пацієнтів нормальний HbA1c підвищує ризик розвитку гіпоглікемії і гипогликемической коми
• після тривало високих показників гликированного гемоглобіну не можна різко його знижувати — підвищений ризик ретинопатії і сліпоти

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — різкі періодичні зміни рівня глюкози в крові, хронічна ниркова недостатність , підвищений рівень білірубіну, загального холестерину .

Причини підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну

Підозра на діагноз цукрового діабету при гемоглобіну глікірованного 39-46 ммоль / моль має бути підтверджено або спростовано оральним глюкозотолерантних тестом.

Про цукровому діабеті свідчить показник гликированного гемоглобіну більше 47%.

У пацієнта з цукровим діабетом розрізняють три стадії компенсації (крім цукрового діабету вагітних)

Частота контролю гликированного гемоглобіну

• при вперше діагностоване цукровому діабеті будь-якого типу — 1 раз
• у пацієнтів на НЕ фармакологічесом лікуванні (дієта і фіз.навантаження) або з преддиабетом — 1 раз на рік
• якщо пацієнт отримує таблетовані цукрознижуючі препарати

— при хорошій компенсації — 1 раз на рік

— при поганій компенсації — 2 рази на рік

• якщо пацієнт отримує інсуліну

— хороша компенсація — 2-4 рази на рік

— недостатня компенсація — 4 рази на рік

• у вагітних жінок з діабетом — 1 раз на місяць

Більше 4-х разів на рік аналіз проводитибезглуздо (економічно і клінічно). Завжди частота дослідження гликированного гемоглобіну визначається лікуючим лікарем, індивідуально з оцінкою всіх чинників.

Причини зниження рівня глікозильованого гемоглобіну

• захворювання, при яких порушений синтез гемоглобіну — спадковий сфероцитоз або таласемія
• гемолітична анемія — вроджена чи набута
• важка анемія — зниження загального рівня гемоглобіну в крові
• гостра крововтрата