Гомоцистеїн — НЕ білкова замінна амінокислота, підвищений рівень якої вказує на пошкодження внутрішньої поверхні судин, їх запаленні і прискоренні атеросклеротичного процесу.
Гомоцистеїн — це
замінна амінокислота, містить сірку, присутній у всіх клітинах організму в незначному (!) кількості і є продуктом обміну метіоніну. Метіонін — одна з одинадцяти незамінних амінокислот, які людина повинна отримувати з їжею, оскільки тіло не здатне їх синтезувати самостійно. У здорових клітинах гомоцистеїн швидко розпадається на подальші продукти. Метаболізується за допомогою вітамінів групи В — В6 (піридоксину), В9 (фолієвої кислоти) і В12 (ціанокобаламіну).
Функція гомоцистеїну
- бере участь в синтезі ряду білків
в плазмі крові гомоцистеїн присутній в трьох молекулярних формах:
- вільний гомоцистеїн — до 2%
- дисульфид гомоцистеїн (гомоцистину) — до 1%
- дисульфид гомоцистеїну з цистеїном -20-30%
Всі ці молекулярні форми можуть бути як у вільному вигляді, так і в зв’язаному з білком альбуміном. Зміст пов’язаного гомоцистеїну становить 70-80% від загального.

Чому гомоцистеїн небезпечний?
Кількість синтезованого гомоцистеїну в організмі дуже мало, оскільки він швидко переробляється в інші речовини не затримуючись.
Але, якщо процес сповільнити, то концентрація гомоцистеїну підвищиться, а разом з ним і число продуктів його окислення — вільних радикалів. Саме вільні радикали ушкоджують внутрішню поверхню судин (ендотелій) . Чим тонше артерія або вена, тим вона більш чутливими до підвищеного гомоцистеїну.
Розпушені, під впливом гомоцистеїну, клітини ендотелію легше травмуються, в них швидше розвиваються атеросклеротичні зміни, тромбоз, порушується обмін між і тканиною.
Для серця, головного мозку, нирок, плаценти і плода навіть мінімальне порушення мікроциркуляції може привести до катастрофи — ішемії і смерті.
У підвищеного рівня гомоцистеїну в крові немає специфічних симптомів, а тільки ускладнення у вигляді атеросклерозу, порушення пам’яті, болю в ділянці серця, тромбозів.
Гомоцистеїн — історія питання
Відкриття гомоцистеїну прийнято датувати 1932 роком, коли Л. Бутц і В. дю Виге отримали і описали невідоме раніше речовина, що було продуктом перетворення амінокислоти метіоніну.
Ця речовина виявилося серосодержащей амінокислотою — гомоцистеїну . У 1962 році гомоцистеїн був виявлений в сечі розумово відсталих дітей, що послужило стимулом до його активного клінічному вивченню, зокрема, до дослідження рідкісних мутацій, пов’язаних зі зміною метаболізму амінокислот гомоцистеїну і метіоніну і розвитком характерних клінічних синдромів.
Т. Герітсен і Х. Вайсман в 1964 році описали генетичний дефект одного з ферментів беруть участь в обміні гомоцистеїну. Клінічно захворювання проявлялося підвищенням рівня гомоцистеїну в крові і гомоцистинурія — виділенням його сечею, множинними ураженнями судин, тромбоемболії, що призводило до ранньої смерті у віці 30 років.

в 1969 році К. Мак Кулі описав захворювання, характерними ознаками якого були підвищена концентрація гомоцистеїну в крові, прогресуючий атеросклероз і порушення згортання крові. Ця патологія виявлялася у новонароджених з недостатністю ферментів обміну гомоцистеїну.
До теперішнього часу відомі ряд важких, рідко зустрічаються порушень обміну гомоцистеїну, які обумовлені ферментами, які беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну. Ці захворювання не тільки проявляються гомоцістеінурія — появою гомоцистеїну в сечі, але і призводять до розвитку пошкоджень судин, а також порушень психіки.
Новий етап у вивченні гомоцистеїну пов’язаний з розумінням важливої ролі цієї речовини в розвитку серцево-судинної патології . У 1976 році Д. і Б. Уїлкі першими виявили, що у дорослих пацієнтів, які страждають захворюваннями судин серця (стенокардія), часто зустрічаються порушення обміну гоцістеіна. Тепер точно встановлено, що при артеріальній гіпертензії рівень гомоцистеїну підвищений у більшості пацієнтів. Сьогодні вважається, що гипергомоцистеинемия входить в число причин і маркерів артеріальної гіпертензії.
Помірне підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі пов’язано з раннім розвитком захворювань судин (інфаркт, інсульт), нервово-психічних захворювань, в тому числі порушень когнітивних функцій, а також ускладнень вагітності, виникнення дефектів нервової трубки та інших вроджених аномалій.
Гомоцистеїн у здорових і хворих
Рівень гомоцистеїну в плазмі крові здорових дорослих людей становить 5-15 мкмоль / л. У дітей його рівень нижче, приблизно 5 мкмоль / л.
Протягом життя середній рівень гомоцистеїну збільшується на 3-5 мкмоль / л, у віці 40-42 років у чоловіків і жінок різниця в змісті гомоцистеїну становить приблизно 2 мкмоль / л, близько 11 і 9 мкмоль / л відповідно.
Більш низький рівень гомоцистеїну у жінок обумовлений, ймовірно, частково відмінностями в харчуванні і частково гормональними відмінностями.
про гіпергомоцистеїнемію говорять з случає підвищення рівня 15 мкмоль / л. При концентрації гомоцистеїну в плазмі крові 15-30 мкмоль / л ступінь підвищення гомоцистеїну розцінюють як помірну, 30-100 мкмоль / л — середню, більше 100 мкмоль / л — важку.
Аналіз крові на гомоцистеїн призначається
- планування вагітності і вагітність
- скринінговий метод при багатьох хронічних захворюваннях (читай нижче)
непряма діагностика дефіциту вітаміну В12 і В9 — рівень гомоцистеїну підвищиться раніше, ніж знизяться рівні вітамінів в крові
- низька маса тіла
- особи похилого віку
- дітям при підозрі на гомоцістеінурія
Кому необхідно перевіряти рівень гомоцистеїну?
Підвищений рівень гомоцистеїну є маркером підвищеного ризику розвитку ішемічної хвороби серця і її ускладнень (, , інфаркт міокарда).
- ішемічна хвороба серця
- перенесений
- тромбоз вен нижніх кінцівок
- — підвищений тиск
- метаболічний синдром — надмірна вага або ожиріння
- цукровий діабет або порушена толерантність до
- несприятливий сімейний анамнез — смерть від захворювань серця в молодому віці
- хронічний (куріння)
- гіперліпідемія — зміни в результатах ліпідограмми
- недостатність вітамінів — знижений рівень вітаміну В12 або фолієвої кислоти
- гомоцістеінтурія
- — перед постановкою діагнозу
депресія
- деменція — обов’язково при вперше виявленому старечому
Особливості аналізу крові на гомоцистеїн
Напередодні дослідження рівня гомоцистеїну в крові необхідно виключити жирну їжу, не курити, не вживати каву і алкоголь.
Для аналізу необхідна сироватка крові — 1 мл, отримана з ліктьової вени.
Умови зберігання: до 7 днів при температурі 2-8 ° С.
Забір крові здійснюється в вакуумну систему без антикоагулянту або з активатором згортання. Цілісна кров повинна бути доставлена в лабораторію протягом 2 годин при температурі 2-8 ° С.
Норми гомоцистеїну в крові
- 5,0 -15,0 мкмоль / л
Норма гомоцистеїну в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Аналіз гомоцистеїну в крові проводять разом з наступними дослідженнями
- — (, , , , ), (, ,)
- глюкоза
- — , , , ,
- — ТТГ і вільний Т4
- вітамінВ12
- —
Фактори, що впливають на результат аналізу
- неправильний збір зразків плазми для дослідження — після взяття крові в триває освіту і виділення гомоцистеїну, в результаті чого вміст гомоцистеїну в крові з плином часу може підвищуватися (до 15%в годину), при цьому ступінь підвищення залежить від температури
- споживання їжі, надмірно багатої білком, може привести до збільшення концентрації гомоцистеїну на 15-20%
- підвищений вміст гомоцистеїну може бути виявлено в осіб приймають метотрексат, карбамазапін, протисудомні і деякі інші препарати, що впливають на обмін гомоцистеїну
- підвищують — вік, куріння, алкоголізм, фенітоїн, період постменопаузи у жінок (при зниженні рівня естрогенів)
5 фактів про гомоцистеїн
- протягом життя рівень гомоцистеїну в крові поступово підвищується, більш високі рівні у чоловіків пов’язані з більшою м’язовою масою
- хімічна назва — 2-аміно-сульфанілбутановая кислота
- дефіцит вітамінів групи в в раціоні вегетаріанців призводять до підвищення рівня гомоцистеїну в крові
- під час холодної війни гомоцистеїнзастосовували в якості радіопротектівним препарату, негативного впливу на здоров’я лікарі не зафіксували
- підвищений гомоцистеїн — не причина, а з ледствии дефіциту вітамінів В групи, але позитивний вплив на стан здоров’я харчових добавок з вітамінами хоча і знижували гомоцистеїн ризик судинних проблем не зменшували
Гомоцистеїн і ускладнення вагітності
Несприятливийвплив високих концентрацій гомоцистеїну на внутрішню поверхню судин і стимуляція утворення тромбів призводять до розвитку патології .
Наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну на ранніх термінах вагітності:
- невиношування вагітності
Наслідки підвищеного рівня гомоцистеїну на пізніх термінах вагітності:
- хронічна фетоплацентарна недостатність
хронічна гіпоксія плода
- внутрішньоутробна гіпотрофія
- народження дітей з низькою масою тіла
Підвищений гомоцистеїн може стати причиною пізнього токсикозу : поява значної кількості , підвищення артеріального тиску, набряки.
Гомоцистеїн може проникати через фетоплацентарний бар’єр в кров плода і надавати токсичну і тератогенну дію:
- аненцефалія — відсутність головного мозку
- незарощення мозкового каналу
Гіпергомоцистеїнемія призводить до розвитку вторинних аутоімунних реакцій і заважає нормальному розвитку вагітності.
Гомоцістінурія
— це рідкісне вроджене захворювання з порушенням функції одного або декількох генів обміну гомоцистеїну, що призводить до різкого його підвищення в крові і появі в сечі.
Симтоми гомоцістеінурія у дітей
Новонароджені діти виглядають здоровими, але в 2-3 роки з’являються перші ознаки:
- астенічний статура
- неправильне положення кришталика ока
- сильна короткозорість
- глаукома або катаракта
- відшарування сітківки ока
атрофія зорового нерва
- сколіоз
- схильність до спонтанних переломів, особливо хребців
- павукоподібні пальці — довгі і тонкі
- деформація грудної клітки
- уповільнене психічний розвиток
- (від легкої до важкої)
- епілептичнінапади
- психічна неврівноваженість
- тромбоемболічні ускладнення — тромбоз вен нижніх кінцівок, , порушення мозкового кровообігу
- і його ускладнення в молодому віці — інфаркт міокарда, стенокардія
при високому рівні гомоцистеїну в крові дитини проводиться аналіз сечі на гомоцистеїн і при виявленні гомоцістеінурія роблять аналіз на наявність ферменту цістатіон-бета-синтази . Негативний результат підтверджує діагноз гомоцістеінутріі.
Лікування — високі дози вітамінів групи В, дієта зі зниженим вмістом метіоніну.
Гомоцистеїн при цукровому діабеті
При цукровому діабеті страждають усі судини, даний процес на лікарському мовою називається — діабетична ангіопатія .
Підвищений рівень глюкози, , гомоцистеїну, ліпідів при цукровому діабеті псують судини сітківки очей, нирок, головного мозку, нижніх кінцівок. Комбінація цукрового діабету з атеросклерозом призводить до більш тяжких ускладнень в більш ранньому віці — зниженні і втрати зору, хронічної ниркової недостатності, , інфаркту, гангрени.
При цукровому діабеті рівень гомоцистеїну в крові може бути як зниженим так і підвищеним.

При цукровому діабеті 1-го типу рівень гомоцистеїну частіше нормальний або трохи нижче норми в результаті гіперфільтрації в нирках.
Приєднання до цукрового діабету нефропатії призводить до різкого підвищення рівня гомоцистеїну в крові. Припускають, що однією з причин більш високого рівня гомоцистеїну у хворих на цукровий діабет є підвищена концентрація глюкози, яка сприяє втраті організмом вітамінів групи В, які грають важливу роль в обміні гомоцистеїну.
Підвищення рівня гомоцистеїну на 5 мкмоль / л підвищує ризик смертності за 5-річний період на 17% у осіб які не страждають на діабет, і на 60% у хворих на цукровий діабет.
Гомоцистеїн при захворюваннях шлунково-кишкового тракту
різні захворювання шлунково-кишкового тракту можуть супроводжуватися порушенням всмоктування вітамінів, особливо В12 і фолієвої кислоти, що призводить до порушення обміну гомоцистеїну та розвитку помірної гіпергомоцистеїнемії.
Безпосередніми причинами погіршення всмоктування вітамінів можуть бути атрофічні зміни слизової оболонки шлунка і кишечника (атрофічний , , , , ).
надходить з їжею в неактивній формі, в шлунку відбувається відщеплення цианокобаламина від білків їжі, з якими він був пов’язаний. Для цього необхідна кисле середовище шлункового соку. Потім відбувається зв’язування вітаміну В12 з, так званим, внутрішнім фактором Кастла — специфічним білком, що виробляється клітинами слизової оболонки шлунка. Специфічні рецептори, що зв’язують внутрішній фактор і вітамін В12, знаходяться у верхніх відділах тонкої кишки. Необхідними умовами для їх нормального функціонування є слаболужна середу, активність ферментів підшлункової залози і іони Са 2 + . Перераховані умови забезпечують процес проникнення кобаламина в клітини кишечники — ентероцита, з подальшим перетворенням в транспортну форму — транскобаламіном, що забезпечує транспорт в крові вітаміну В12 до клітин-мішеней.
Всмоктування фолієвої кислоти відбувається в верхніх відділах тонкої кишки при оптимальному значенні рН 6,5. У цьому процесі беруть участь ферменти підшлункової залози і специфічні білки, які проводять зв’язування і транспорт фолатів через клітинну мембрану ентероцитів.
Атрофічні зміни в слизовій оболонці шлунка і тонкої кишки, що призводять до порушень всмоктування вітамінів, таких значущих для нормального обміну гомоцистеїну, можуть бути наслідком різних захворювань:
- гелікобактерна інфекція і хронічний атрофічний гастрит
- після операцій на шлунку і кишечнику
поширення пухлинного процесу в малому тазу і черевної порожнини з залученням значної частини тонкої кишки
Гомоцистеїн при захворюваннях нирок
Порушення функції нирок — один з головних чинників, що призводять до підвищення вмісту гомоцистеїну в крові, що пояснюється важливою роллю нирок в обміні гомоцистеїну.
Причини підвищення рівня гомоцистеїну в крові при хронічної ниркової недостатності :
- активна втрата фолієвої кислоти з сечею
- порушення окислення гомоцистеїну в нирці
- зниження швидкості виділення гомоцистеїну з сечею (аналогічно креатиніну)
При хронічній нирковій недостатності з підвищенням рівня гомоцистеїну частота розвитку інфаркту міокарда в 5-10 раз вище, ніж у загальній популяції.
Гіпергомоцистеїнемія — доведений фактор ризику серцево-судинних захворювань у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Знизити рівень гомоцистеїну у таких хворих вдається за допомогою високих доз вітамінів: фолієвої кислоти, В6, В12 (ціанокобаламіну).
Причини підвищення рівня гомоцистеїну в крові
- дефіцит в раціоні вітамінів В6 і В12, фолієвої кислоти,
- і атеросклероз
- тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок
- синдром ендотеліальної дисфункції
Причини зниження рівня гомоцистеїну в крові
- генетичні дефекти ферментів, які беруть участь у метаболізмі гомоцистеїну
- хронічна ниркова недостатність
- псоріаз
- знижена функція щитовидної залози —
- В 12-дефіцитнаанемія
- деякі види пухлин — , ,










ТТГ або тиреотропний гормон грає важливу роль у функціонуванні ендокринної системи.
Причини підвищення тиреотропного гормону обумовлені порушенням функції щитовидної залози .
При патологічних станах щитовидної залози, що супроводжуються підвищеним ТТГ, як правило, спостерігаються загальні симптоми , характерні при зниженні тиреоїдних гормонів — це апатія, порушення пам'яті, підвищена чутливість до холоду, сонливість, збільшення маси тіла при зниженому апетиті, набряки ніг та обличчя, порідіння волосся і ламкість нігтів, запори, бліда і холодна на дотик шкіра. Причому, дані стану носять постійний характер.
Особливе значення діагностиці концентрації ТТГ приділяється жінкам, головним чином, під час вагітності. Це обумовлено тим, що співвідношення захворюваності на гіпотиреоз між чоловіками і жінками співвідноситься в пропорції 1:10.
Норми концентрації тиреотропного гормону у дітей змінюються з віком. У перші 2 місяці життя немовляти даний показник може підвищуватися до 10 мМО / л. До 14 річного віку ТТГ у дітей в нормі може варіюватися в межах від 0,4 до 7 мМО / л, далі — не вище 4 мМО / л.
Лікування при підвищеному тиреотропного гормону обумовлено причиною, що викликала дане відхилення. Якщо значення ТТГ підвищений на тлі пухлин і запальних процесів щитовидної залози, раку легенів і молочної залози, то в даних випадках потрібне серйозне і тривале специфічне лікування.
Тиреотропін або ТТГ є важливим гормоном гіпофіза, працюючим в якості стимулятора і індикатора для вироблення гормонів щитовидної залози.
Тиреотропін (або частіше використовується назва — тиреотропний гормон, ТТГ) проводиться гіпофізом, незважаючи на те, що частіше його відносять до гормонів щитовидної залози. Сама назва формується з частин «тире» щитовидна залоза і «стежок» шлях, де нормовані значення ТТГ вказують на повноцінність процесу забезпечення організму гормоном щитовидної — тироксином.
У всьому світі прийнято оцінювати гормон ТТГ і тироксин в комплексі, де перший з них нормується від 0,4 до 4 мкМЕ / мл, а другий — повинен прагнути до верхньої межі лабораторної норми. У разі перевищення значення норми ТТГ ставиться діагноз — гіпотиреоз, вимагає медикаментозного лікування.
лікування призначається лікарем на підставі аналізу крові зі значеннями тиреотропного гормону і вільного тироксину . Рідко, але лікар може попросити пацієнта провести ультразвукове дослідження щитовидної залози (щоб уникнути стимуляції гормонозалежної пухлини, якщо вона є) і / або визначення антитіл. Однак частіше доктор зупиняється на вивченні ТТГ і тироксину, а також пальпації залози пацієнта і збору анамнезу.
Здоров'я це одна з найцінніших і тендітних речей у житті кожного з нас. Тому так важливо ретельно стежити за ним і вчасно розпізнавати початок хвороб.
Аналіз на ТТГ це лабораторне медичне дослідження, яке призначається для виявлення захворювань щитовидної залози.
Цей лабораторний аналіз показує рівень тиреотропного гормону в крові, який може бути в нормі або перебувати у відхиленні від неї. При підвищеному рівні цього гормону у людини виникає гіпертиреоз , в кілька разів прискорюється обмін речовин, значно збільшується навантаження на всі внутрішні органи.
Щоб отримати найбільш точні показники, готуватися до аналізу крові на ТТГ потрібно починати за місяць до його здачі . Перш за все, необхідно припинити на час, що залишився до аналізу, прийом будь-яких препаратів, що містять гормони щитовидної залози.
Аналіз здається в поліклініці або приватній клініці натщесерце, обов'язково вранці, з 8 до 11 годин. У спеціально відведеному для збору матеріалу кабінеті у людини беруть кров з вени, після чого відокремлюють із загальної крові сироватку і піддають її ретельному аналізу.
1. Якщо у людини гіпертиреоз, то для зниження рівня гормону ТТГ лікар призначає йому дуже вдалий для його організму лікування. Вибір певного препарату залежить від віку, статі, стану здоров'я і перенесених раніше захворювань. Найчастіше, лікарі рекомендують своїм пацієнтам прийом препаратів, що містять в собі синтетичний тироксин. На початку лікування хворому рекомендують зовсім невелику дозу препарату, а потім, в ході подальшої терапії, дозу поступово збільшують до тих пір, поки ТТГ не спаде на норму.