Ліпопротєїни високої щільності більше відомі як «хороший холестерин» знижують ймовірність розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту , стенокардії, інсульту і раптової смерті.

Синоніми: холестерол ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїнів високої щільності, ліпопротеїди високої щільності, антиатерогенні ліпопротеїди, альфа липопротеин

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і новівизначення.

Ліпопротєїни високої щільності — це

білково жирові частинки, синтезуються в печінці і стінках кишечника, «забирають» з тканин зайвий, не використаний холестерол і повертає його печінки на переробку.

ЛПВЩ мають найменший розмір, але найвищу ізоелектрична щільність.

Компоненти ліпопротеїнів високої щільності

• білки 50%
• вільний холестерол 4%
• ефіри холестеролу 16%
• тригліцериди 5%
• фосфоліпіди 25%

Незрілі ліпопротеїни високої щільності складаються з двошаровою фосфоліпідної оболонки і білка, підготовлені для «завантаження» холестеролу з периферичнихтканин. Саме в транспорті холестеролу від тканин до печінки і полягає їх основна завдання. Насичуючись холестерином вони дозрівають і набувають круглу форму.

Фермент лецітінхолестеролацетілтрансфераза (ЛХАТ) в ЛПВЩ каталізує перетворення вільного холестеролу в його ефіри, які направляються в ядро ​​ЛПВЩ надаючи йому форму кулі.

Навантажений жирами ЛПВЩ надходить в печінку, де холестерол перетворюється в жовчні кислоти і видаляється з організму.

Клітини здатні віддати холестерин тільки за допомогою ліпопротеїнів високої щільності. Таким чином, вони (ЛПВЩ) охороняють судини від атеросклерозу, а також здатні зменшити вже існуючі атеросклеротичні (читай жирові) маси в судинній стінці, захищаючи нас від ішемічної хвороби серця, інфаркту та інсульту .

Дефіцит ЛПВЩ — прямий фактор ризику атеросклерозу і його ускладнень . Чим нижче ЛПВЩ — тим вище ймовірність інфаркту міокарда, інсульту, атеросклерозу судин ніг, особливо при підвищених триглицеридах.І навпаки — висока концентрація ЛПВЩ має захисну вплив на судини, перешкоджає захворювань серця, головного мозку, аорти.

Аналіз на ліпопротеїни високої щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевоїсмерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст .)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти
• через 4-6тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень тригліцеридів в крові — з метою контролю успішності лікування

Норма ліпопротеїнів високої щільності в крові, ммоль / л

• діти — 1,0-1,8
• дорослі

— чоловіки — 1,0-2,1

— жінки — 1,2-2,7

Норми ліпопротеїнів високої щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни високої щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування будь-яких дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові для аналізу обов'язково проводитьсянатщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркту міокарда, після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія) , вагітності

Лактат — сіль сечової кислоти, маркер забезпеченості тканин киснем і непрямий показник кислотності крові.

Синоніми: сечова кислота

Лактат — це

проміжний продукт обміну в процесі перетворення глюкози в піруват (пировиноградную кислоту) під дією ферменту лактатдегідрогенази (ЛДГ) у відсутності кисню. 

Джерела лактату (по спадаючій):

• м'язи
• шкіра
• еритроцити
• головний мозок
• м'язи
• кишечник
• лейкоцити
• тромбоцити

Нестача кисню в тканини запускаєпроцес синтезу лактату — доступного, але малоприбуткового синтезу енергії, тільки 2 молекули АТФ з одного циклу.

Кількість лактату в крові в нормі мінімально, оскільки він повністю розщеплюється в печінці (в циклі Корі для синтезу глюкози, глікогену і енергії) і в нирках (виведення з сечею або утворення глюкози). Залишки можуть утилізувати серцевий м'яз (міокард) і інші органи. Надмірне утворення лактату або нездатність печінки його переробити ведуть до закислення внутрішнього середовища організму і Лактатацидоз .

Концентрація лактату в крові залежить від швидкості його синтезу і переробкою в печінці. Накопичення його в м'язах викликає почуття м'язової втоми і болю .

Підвищення лактату в крові властиво станів супроводжується нестачею кисню в тканинах. У кожному окремо взятому випадку причина індивідуальна.

гіперлактатемія — стан з підвищення рівня лактату в крові вище 3 ммоль / л.

Лактатацидоз

Лактатацидоз — форма метаболічного ацидозу (надлишку кислот в організмі) з накопиченням лактату в крові вище 6 ммоль / л і зниженням рН . Даний стан небезпечно для життя — у хворих на цукровий діабет 50% випадків лактатацидоза закінчуються фатально. 

Лікування препаратом метформином підвищує ризик лактатацидозу в поєднанні з важким перебігом цукрового діабету, нирковою недостатністю , важкої серцевою недостатністю .

Види лактатацидоза

• А (аеробний) — порушене надходження кисню через легені, причини — шок (травматичний, гіповолемічний), інфаркт міокарда , серцева недостатність , набряк легенів
• в (анаеробний) — при нормальній оксигенації тканин, його також називають "метаболічним" — при патології обміну речовин в печінці, нирках, прицукровому діабеті, СНІД

• В1 — при вже існуючому метаболічному захворюванні
• В2 — отруєння ліками або іншими речовинами
• В3 — вроджені порушення обміну речовин

Симптомилактатацидоза

• загальна слабкість, втома
• апатія
• нудота і блювота
• дезориентированность
• порушене дихання — прискорене глибоке дихання (Куссмауля)
• пригнічення свідомості
• кома

Лікувати лактатацидоз потрібно відповідно до причини, яка його викликала — при хронічній нирковійнедостатності необхідно провести діаліз ( «очищення» крові в «штучній нирці»), при цукровому діабеті 2-го типу виключити метформин і почати вводити інсулін . Одночасно потрібно нормалізувати параметри внутрішнього середовища — рН, pO ₂ , HCO ₃ , Na ⁺ , K ⁺ .

Аналіз лактату в спортивній медицині

При професійних спортивних тренуваннях враховують два показника лактату в крові:

• 2 ммоль / л — аеробний поріг
• 4 ммоль / л — анаеробний поріг

Навантаження до рівня 2 ммоль / л, тобто аеробного порогу покриваються оксидативним (кисневим) обміном речовин. До 4 ммоль / л — змішаний режим киснево-безкисневий, вище 4 ммоль / л — включається гліколіз.

У тренерській практиці в залежності від цілей тренування для визначення окремих зон енергетичного перекриття використовують лактатная криву — будується графік навантажень і рівня лактату в крові ні них.

Аналіз крові на лактат призначається

• при комплексному обстеженні при захворюваннях з недостатнім забезпеченням тканин киснем — захворювання серця, легень, шоці, анемії
• при захворюваннях з підвищеним утворенням лактату — пухлиннізахворювання
• при патології органів, нейтралізує лактат — печінки і нирок
• наявність симптомів закислення внутрішнього середовища організму — м'язова слабкість, часте дихання, нудота, блювота, загальна пітливість
• критичні стани — втрата свідомості, шок, важкі інфекції, важка серцева недостатність, гостра серцева недостатність, кома при цукровому діабеті
• контроль успішності лікування описаних вище захворювань
підозра на пошкодження або інфекцію центральної нервової системи (відрізнити гнійне і негнійне запалення мозкових оболонок) — сильні головні болі, лихоманка, галюцинації, втрата свідомості — досліджують рівень лактату в крові і в сечі

Норма лактату в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 0,5-3,0
діти від 6 тижнів до 15 років — 0,56-2,25
• дорослі (чоловіки і жінки) — 0 , 5-2,0

Норма лактату в лікворі, ммоль / л

• 1,2 — 2,1

Норма лактату в крові і в лікворі не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на лактат в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• іонограми — мікроеллементи крові — натрій , калій , кальцій , хлор , магній , фосфор
• гази крові
• глюкоза крові
• аналіз ліквору і спинно мозкова пункція

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — фізичнівправи

Причини підвищення рівня лактату в крові

Основна причина підвищення рівня лактату в крові або лактатацидоза зі зниженням рН і підвищенням кислотності внутрішнього середовища:

• хронічні захворювання легенів, порушення дихання
• захворювання системи крові і кровообігу
• застій крові у великому чи малому колі кровообігу -серцева недостатність, шок, інфаркт міокарда, тромбоз легеневої артерії
• знижена кількість гемоглобіну в еритроцитах і анемія, порушена зв'язок гемоглобіну з киснем — отруєння чадним газом, ціанідами, нітратами
• порушений процес метаболізму в тканинах і вони нездатні використовувати кисень — пошкодження клітин підвищеної або зниженою температурою, важкі інфекції, сепсис і септичний шок
• лактатацидоз зі зниженим виведенням або підвищеним синтезомлактату
• пошкодження нирок — при цукровому діабеті, хронічній нирковій недостатності
• хронічна печінкова недостатність і цироз печінки
• лейкоз
• лактатацидоз при отруєннях, дії лікарських препаратів, недостатнім надходженням поживних речовин
• отруєння органофосфати
• отруєння препаратами саліцилової кислоти, метанолом,етанолом, етиленгліколь, ізоніазидом, солями заліза
• при лікуванні цукрового діабету бігуанідами (метформіном) — при одночасно зниженій функції печінки, нирок
• швидке внутрішньовенне введення фруктози або сорбітолу
• дефіцит вітаміну В1 (тіаміну) — вітамін В1 бере участь в обміні глюкози, при нестачі тіаміну піруват не може бути оксидований і в крові нагромаджується лактат
• алкоголізм
• вродженіпатології обміну речовин — порушено дію ферментів метаболізму глікогену ( глікогенози ), глюкози, жирних кислот, цитратного циклу (одного з ключових метаболічних циклів — гойдало і кінець обміну більшості речовин — білків, жирів і вуглеводів) , дихальної ланцюга (система ферментів в клітці, що забезпечують перенесення водню і кисню з виникненням води і енергії)
• судоми

Причини підвищення рівня лактатув спинно-мозкової рідини

• гнійне запалення оболонок головного мозку — менінгіт
• пухлина оболонок головного мозку (менінгіома, гліома) або тканини головного мозку
• порушення кровообігу в головному мозку — транзиторне порушення мозкового кровообігу, інсульт , отруєння, напад епілепсії

Ліпопротєїни проміжної щільності — продукт обміну ліпопротеїнів дуже низької щільності , мають високу атерогенним потенціалом.

Синоніми: ліпопротеїни середньої щільності, ліпопротеїни проміжної густини, ЛППП, intermediate-density lipoproteins, IDL

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Ліпопротєїни проміжної щільності — це

один з п'яти основних видів ліпопротеїнів , транспортує водонерозчинних жир (холестерин і тригліцериди) у водному розчині крові.

Компоненти ліпопротеїнів проміжної щільності

• білок — 11 %
• тригліцериди — 20%
• вільний холестерол — 9%
• ефіри холестеролу — 34%

Великі в діаметрі (30-80 нм) ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПОП) синтезуються в печінці для транспорту тригліцеридів в жирову і м'язову тканину. Тригліцериди з ЛПДНЩ видаляються за допомогою ферменту ліпопротеінліпази, а ЛПДНЩ залишаються в кровотоці з меншим розміром (25-50 нм) і іншою назвою — ліпопротеїни проміжної щільності . У них більше ефірів холестеролу і мало тригліцеридів.

Частина ліпопротеїнів проміжної щільності швидко захоплюється з крові клітинами печінки за допомогою аполипопротеина Е. Інші, залишаючись в крові, перетворюються в ліпопротеїни низької щільності (18-28 нм).

Особливість ліпопротеїнів проміжної щільності — значна кількість аполіпопротеїн Е (ApoE) і поодинокі копії аполіпопротеїну В (ApoB-100) на поверхні.

Висока спорідненість ApoE до рецепторів ліпопротеїнів низької щільності дозволяє ЛППП перетворитися ЛПНЩ. Так ApoE покадает частинку і в ній залишаються тільки ApoB-100, що призводить до зниження афінності до рецепторів ЛПНЩ.

Ліпопротєїни промежудочтонй щільності високо атерогенное — призводять до розвитку атеросклерозу і провокують зростання атеросклеотіческіх бляшок в судинах.

Лабораторне дослідження ліпопротеїнів проміжної щільності проводиться тільки в наукових цілях.

у зв'язку з коротким часом напіврозпаду практичного лікаря немає необхідності оцінювати ЛППП в крові. А для оцінки ризику серцево-судинних захворювань ( інфаркту міокарда , стенокардії і інсульту) досить аналізів зі стандартної ліпідограмми :

• загальний холестерол
• ліпопротеїни високої щільності
• ліпопротеїни низької щільності
• ліпопротеїни дуже низької щільності
• тригліцериди
• коефіцієнтатерогенности

Ліпопротеїни низької щільності або «поганий холестерол» підвищують ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту, стенокардії, інсульту і раптової смерті.

Синоніми: холестерол ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїнів низької щільності

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і новівизначення.

Л іпопротеіни низької щільності або — це

продукт обміну ліпопротеїнів дуже низької і проміжної щільності (ЛПДНЩ і ЛППП). Містить аполіпопротеїн B100 необхідний для зв'язування з рецепторами на поверхні клітини і проникнення в неї.

Утворюється прямо в крові (фермент — ліпопротеінліпази), частково в печінці (фермент — печінкова ліпаза). У ядрі ліпопротеїнів низької щільності знаходиться 80% жирів, переважно ефіри холестеролу .

Основна функція ЛПНЩ — доставити холестереол до периферичних тканин.

у нормі ЛПНЩ повинні надійти всередину клітин, яким необхідний холестерол для синтезу мембрани, що, в свою чергу, призведе до зниження їх концентрації в крові.

Компоненти ліпопротеїнів низької щільності

• білок — 21 %
• тригліцериди — 4%
• вільний холестерол — 11%
• ефіри холестеролу — 41%

Якщо функція рецептора до ЛПНЩ порушена, то ліпопротеїни проникають в судинну стінку, нагромаджуються там. Цей процес називається — атеросклероз і супроводжується звуженням просвіту судин і порушенням кровопостачання органу. Атеросклероз судин серця призводить до ішемії, стенокардії і інфаркту , атеросклероз судин головного мозку до старечого недоумства і інсульту .

Атеросклероз може розвинутися в судинах будь-якого органу — серця, головного мозку, очей, кишечника, нирок, нижніх кінцівок.

Серед всіх ліпопротеїнів, саме ліпопротеїни низької щільності є самими атерогенними ( «атеросклерозірующімі»).

Аналіз на ліпопротеїни низької щільності призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загального холестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострого коронарного синдрому або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (більше 130/85 мм.рт.ст.)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів
• при ішемічній хворобі серця, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок, аневризмі аорти
• через 4-6 тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень ліпопротеїнів низької щільності в крові — з метою контролю успішностілікування

Способи вимірювання рівня ліпопротеїнів низької щільності

• непрямий — заснований на наступній формулі

ЛПНЩ = загальний холестерол — ЛПВЩ — (ТГ / 2,2)

у даній формулі виходять із припущення, що холестерин міститься в трьох фракціях — з високою, низькою і дуже низькою щільністю. Щоб отримати результат потрібно провести три дослідження — загального холестеролу, ліпопротеїнів високої щільності і тригліцеридів, що підвищує ймовірність аналітичної помилки. Визначити рівень холестеролу в ліпопротеїнів дуже низької щільності складно, вважається що співвідношення холестерину в ЛПДНЩ становить в середньому 45% від загальної кількості триацилгліцеролів (ТГ / 2,2). Формулою можна користуватися тільки за умови, що рівень тригліцеридів не вище 4,5 ммоль / л і відсутні хиломікрони (Хілезний плазми).

• прямий — заснований на безпосередньому вимірі ліпопротеїнів низької щільності в плазмі

Норма ліпопротеїнів низької щільності в крові, ммоль / л

• 1,2-3,0

Норми ліпопротеїнів низької щільності в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдинідля всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Правильна розшифровка результату аналізу на ліпопротеїни низької щільності

Існуючі у пацієнта фактори ризику змінюють вимоги до норми ліпопротеїнів низької щільності в крові. Основне завдання при призначенні дієти або лікарських препаратів при підвищених ЛПНЩ — знизити їх до цільової норми для даної людини!

Індивідуальні норми ліпопротеїнів низької щільності

• нижче 2,5 ммоль / л — при наявності захворювань серця або цукрового діабету, куріння, артеріальної гіпертензії (артеріальний тиск вище 140/90 мм.рт.ст. або прийом ліків, що знижують тиск), якщо серед близьких прямих родичів були захворювання серця і судин чоловіків молодше 55 років, у жінок до 65 років
• нижче 2,0 ммоль / л — якщо вже були інфаркт, інсульт, транзиторна ішемічна атака, аневризма аорти та будь-які інші гострі ускладнення атеросклерозу

У дітей і підлітків групи ризику відрізняються. Розшифровувати результати дослідження ЛПНЩ повинен педіатр.

Правила проведення аналізу на ліпопротеїни низької щільності

• в стані відносного благополуччя
• без попередньої дієти або застосування яких -або дієтичних добавок або лікарських препаратів
• взяття крові дляаналізу обов'язково проводиться натщесерце — через 8-12 годин без їжі
• фізичний спокій — безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
• не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркті міокарда , після операцій або травм, діагностичних втручань (бронхоскопія, лапароскопія)
• у жінокрівень ліпопротеїнів низької щільності знижується при вагітності, тому їм аналіз варто провести не раніше ніж за 6 тижнів після пологів

Аналіз на ліпопротеїни низької щільності проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), нирковіпроби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин, тригліцериди , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн а , а поліпопротеін В-100 , хиломікрони
• загальний білок , альбумін

5 фактів про ліпопротеїнів низької щільності

• частина ЛПНЩ в процесі циркуляції в крові втрачає можливість зв'язуватися зі своїми рецепторами
• розмір ліпопротеїнових частинок з низькою щільністю 19-23 нм
• підвищення ЛПНЩ приводить до їх відкладенню у внутрішній оболонці артерій, що змінює її будова, модифікований ЛПНЩ в судинній стінці поглинають макрофаги таким чином перетворюються в «пінисті клітини», саме з цього моменту стартує атеросклероз
• найвища атерогенность у ліпопротеїнів з низькою щільністю адже вони маленькі і можуть легко проникнути в клітину ілегко піддаються різним хімічним зміною
• виявлення ЛПНЩ типово для підвищеного рівня тригліцеридів

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — жіночі статеві гормони (естроген і прогестерон ), гормони щитовидної залози (тироксин), вітамін С, піридоксин — вітамін В6, есенціальні фосфоліпіди, споживання малої кількості алкоголю, регулярні фізичні навантаження, раціональне харчування
• підвищують — бета-блокатори, петльові діуретики, гормональні протизаплідні препарати, естрогени, хронічний алкоголізм , куріння , висококалорійна і жирна їжа

Причини зниження рівня холестеролу ліпопротеїнів низької щільності

1. Вроджені порушення обміну ліпопротеїнів

• абеталіпопротеінемія , гіпобеталіпопротеінемія — порушення обміну аполипопротеина В100 — білка, який зв'язує холестерол в ліпопротеїнових частинки
• хвороба Танжера (анальфаліпопротеінемія) — рідкісне захворювання, при якому ефіри холестеролу відкладаються в макрофагах — клітинах імунної системи, що борються з чужорідним матеріалом, проявляється збільшенням селезінки, іноді печінки, неврологічними іпсихіатричними розладами, в крові екстремально низька, практично нульова концентрація ліпопротеїнів високої і низької щільності, загальний холестерол знижений, триацилгліцеролів в нормі або незначно підвищений
• сімейна гіперхіломікронемія — підвищена плазматична концентрація хіломікронів, одночасно високі триацилгліцеридів, знижені ліпопротеїни високої щільності і низької щільності в крові, підвищений ризик спонтанного гострого панкреатиту

2. Вторинні захворювання

• гіпертиреоз — підвищена функція щитовидної залози
• захворювання печінки — цироз , гепатити , застійна серцева недостатність з накопиченням крові в печінці
• інфекційні та запальні захворювання — пневмонія , ангіна, синусити , паратонзіллярний абсцес

Причини підвищення рівняхолестеролу ліпопротеїнів низької щільності

1. Вроджені гиперлипопротеинемии — вроджені захворювання з підвищенням холестеролу ЛПНЩ.

• сімейна гіперхолестеролемія — вроджене порушення метаболізму жирів, підвищені ЛПНЩ в результаті підвищення їх продукції і зниження його видалення клітинами в результаті порушення функції рецептора до ЛПНЩ
• сімейна комбінована гіперліпідемія і гіпербеталіпопротеінемія — одночасне підвищення триацилгліцеролів і холестерину в кові, ліпопротеїни високої щільності знижені, підвищена продукція B100 — білка, який зв'язує холестерол в ліпопротеїнових частинки для транспортукров'ю
• полігенна гіперхолестеролемія — підвищений загальний холестерол в крові в результаті комбінації спадкових і набутих факторів (харчування, куріння і т.д) і способу життя
• вроджений дефект аполіпопротеїну B100 — порушений синтез білка апоB-100 знижується видалення холестеролу низької щільності з тканин і підвищується його концентрація в крові

2. Вторинні гиперлипопротеинемии

• гіпотиреоз — знижена функція щитовидної залози , порушена функція клітинних рецепторів до ЛПНЩ
• захворювання наднирників — синдром Кушинга — підвищений рівень кортизолу , веде до зростання концентрації холестеролу і триацилгліцеролів
• нефротичний синдром — підвищена втрата білка з сечею призводить до зростання синтезу білка в печінці і ліпопротеїнових частинок
запалення тканини нирок — гломерулонефрит , пієлонефрит
• цукровий діабет — особливо при декомпенсованій формі, в результаті нестачі інсуліну сповільнюється переробка ліпопротеїнів з високим вмістом жирів і одночасно печінку синтезує більше жирів
• нервова анорексія
• гостра переміжна порфірія — порушений обмін гема (порфирина) — пігменту, що міститься в еритроцитах

Питання лікарю

1. Яке має бути лікування підвищених ЛПНЩ?

Основою зниження рівня ліпопротеїнів низької щільності є зміна способу життя , яке орієнтоване на харчування (низькокалорійна і нізкожіровая дієта), оптімалізацію ваги , регулярні аеробні фізичні вправи .Якщо за 8 тижнів дотримання раціонального харчування і навантажень рівень ЛНЩ не нормаліовался, варто приймати лікарські препарати групи статинів (симвастатин, аторвастатин, ловастатин та інші).

2. На скільки можна змінити рівень ЛПНЩ при дотриманні дієти і рухового режиму?

Перехід на продукти з низьким вмістом насичених жирів (коли менш 7% калорій йде з жирів) призведе до зниження ЛПНЩ на 10% .

Хіломікрони — ліпопротеїнових з'єднання, з'являються в крові тимчасово, щоб транспортувати жири з кишечника до тканин.

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не "холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Хіломікрони — це

білково-жирові частинки діаметром 0 , 1-1 мікрон (до 107 кДа) з дуже низькою щільністю (менш 0,95-1 г / мл). Серед ліпопротеїнів хиломікрони найбільші за розмірами, але в них мінімальний вміст білків ( аполипопротеинов ).

Компоненти хиломикронов

1. ліпіди 98-99%

• тригліцериди 84%
• холестерол 7%
• фосфоліпіди 7%

2. білки 1-2%

• аполіпопротеїн З 66%
• аполіпопротеїн У 22,5%
• аполіпопротеїн А 11,6%

Обмін хиломикронов

Хіломікрони утворюються в стінці тонкого кишечника в процесі всмоктування жирів. Надходять в лімфатичні судини у вигляді дрібних крапельок. Навіть мінімальне число аполипопротеинов на поверхні хіломікронів попереджає їх прилипання у водному середовищі до стінок лімфатичних судин.

З грудного лімфатичного протоку потрапляють у кров'яне русло легенів і потім і у велике коло кровообігу, де їх можна знайти в після їжі. Продукти з великим вмістом жиру призводять до підвищення концентрації хиломикрон до 1-2% плазми через 1-2 години після їх споживання. Але, через 5-6 годин насиченість плазми хіломікронамі різко знижується до нуля, розподіляючись в жирову тканину і печінку (під впливом епітеліальної ліпопротеінліпази ).

Аполіпопротеїн СII активує фермент розташований на поверхні ендотелію капілярів — ліпопротеїнліпазу, яка «забирає» тріацілгліцеіди з хиломикрон. Ліпопротеїнліпазу синтезують клітини жирової тканини, скелетних і серцевого м'язів під контролем гормону інсуліну .

Хіломікрони не повинні визначатися в крові через 10-12 годин після їжі.

Функція хиломикронов

• за допомогою хиломикронов, крім простих жирів — тригліцеридів, транспортуються холестерол і фосфоліпіди

Життєвий цикл хиломикронов

• незрілий хиломикрон

Великі краплі жиру тригліцеридів в тонкому кишечнику під впливом ферментів жовчі дробляться на менші і гідролізуються ліпазою підшлункової залози. В результаті оборазованная суміш з жирних кислот і моногліцеридів проходить в клітини кишкового епітелію, де знову збирається в триацилгліцеридів. Незрілий хиломикрон будується їх ресинтезувати тригліцеридів, ефірів холестеролу, фосфоліпідів і аполіпопротеїну В-48 і вивільняється в лімфатичні капіляри, рясно які омивають ворсинки кишечника. З лімфою хиломикрон подорожує до югулярной кута — місця з'єднання ліфатіческой і кровоносної систем, потрапляє в підключичну вену.

Незрілий хиломикрон складається з тригліцеридів (85%) і холестерину і його ефірів, основний аполіпопротеїн B-48 (apo B-48).

• зрілий хиломикрон

У процесі циркуляції з потоком крові хіломікронів змінюють свою структуру обмінюючись компонентами з ліпопротеїнами високої щільності (ЛПВЩ). ЛПВЩ віддає аполіпопротеїн С (APOCІІ) і ліпопротеїнів E (APOE), що робить хиломикрон зрілим. У літературі часто під терміном «хиломикрон» мається на увазі саме його зріла форма. APOC2 є кофактором для ліпопротеінліпази (LPL).

• залишковий (ремнантних) хиломикрон

Після передачі триацилгліцеролів хиломікрони повертають APOC2 ліпопротеїнів високої щільності (але APOE залишають собі). В результаті хиломикрон значно зменшується в розмірах — до 30-50 нм. APOB48 і APOE служать для розпізнавання хиломикрон в печінці і їх руйнування. Ремнанти мають сильне атерогенное вплив і одночасно активують VII фактор згортання крові, цитотоксичних.

Аналіз на хиломікрони призначається

• у дітей — уповільнене фізичний і розумовий розвиток, хронічний пронос , жирний стілець, зниження швидкості рефлексів і відсутність почуття вібрації
• у дорослих — повторні гострі панкреатити без точно встановленої причини, ліпемія сітківки обох очей, ксантоми на шкірі, збільшення печінки іселезінки
• симптоми атеросклерозу — інфаркт міокарда у віці до 45 років, інсульт , облітеруючий атеросклероз судин ніг

Особливості аналізу крові на хиломікрони

Пряме зміна хиломикрон в крові проводиться тільки в наукових цілях. Якщо кров взята через 12 годин після їжі, тобто натщесерце (стандартне умови взяття зразка крові для аналізу), то хиломикронов там не буде.

Частинки ліпопротеїнів можна розділити в електричному полі в залежності від величини заряду, дане дослідження називається електрофорез ліпідів крові . Швидше рухаються ліпопротеїни високої щільності ( «хороший холестерин»), самі повільні — хиломікрони. Вони залишаються на старті і займають не більше 1-2% «бігової доріжки» (колонки).

Про наявність хиломикрон в плазмі сідельствует її молочно-біле забарвлення (т.зв. Хілезний плазма). Щоб довести присутність в крові саме хиломикрон проводять якісний хіломікроновий тест — пробірку з плазмою ставлять в холодильник (4 ° C) на 12 годин. За цей час хиломікрони простепенно піднімаються до поверхні.

Розшифровка результатів хіломікронового тесту

• легке помутніння (опалесція) — норма або підвищені ЛПНЩ
• верхній шар молочного кольору, сироватка внизу прозначна — підвищені хиломікрони
• дифузно-молочна забарвлення — підвищені ЛПДНЩ, інтенсивність відтінку залежить від кількості тригліцеридів в ЛПДНЩ
• молочного кольору верхній шар і біляста внизу — підвищені хиломікрони і ЛПДНЩ
• тонкий кремообаний верхній шар і дифузнепомутніння внизу — підвищення хиломикрон і ліпопротеїнів проміжної щільності

Норма хиломикрон в крові

Через 10-12 годин після їжі в крові хіломікронів не повинні визначатися.

Аналіз на хиломікрони проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби — креатинін , сечовина , сечовакислота
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерин , тригліцериди , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , а поліпопротеін В-100
• загальний білок , альбумін
• амілаза , еластаза , липаза
фактор VIII
• електрофорез ліпідів крові

2 факти про хиломикрон

• час напіврозпаду — 15 хвилин
• незначне підвищення рівня хиломикрон спостерігають і при загальних захворюваннях (наприклад, при хронічному алкоголізмі, гіпотиреозі, панкреатиті, нефротичному синдромі)

Причинипідвищення хиломикронов в крові

1.  гіперліпопротеїнемія I типу — група дуже рідкісних генетичних захворювань, зустрічаються у 1-го челочек з мільйона

• сімейна гіперхіломікронемія — дефіцит ліпопротеінліпази призводить до підвищення концентрації хиломикрон, синоніми — сімейний дефіцит липопротеин ліпази, синдром хіломікронемія, сімейна хіломікронемія, синдром Бюргера- Грютца, гіперліпопротеїнемія тип IA
• синдром дефіциту аполипопротеина СII -відсутня білок, який активує фермент для перенесення жирів з хиломикрон в тканину
• вроджене присутність інгібітора ліпопротеінліпази

2.  гіперліпопротеїнемія V типу — підвищені ліпопротеїни дуже низької щільності та хиломікрони при зниженій активності ліпопротеінліпази, при хіломікроновом тесті верхній шар молочний, а нижній мутний

Причини зниження хиломикронов в крові

• хвороба Андерса — гіпобеталіпопротеінемія з накопиченням аполіпопротеїн в-подібного білка в клітинах кишечника
• абеталіпопротеінемія — порушений синтез аполіпопротеїну В-48, що робить неможливим синтез хиломикронов

Аміак в крові — лабораторний показник розвитку печінкової енцефалопатії і печінкової недостатності .

Синоніми: NH3, ammoniа

1% NH ₃ у водному середовищі крові циркулює у вільній формі, решта — у вигляді NH ₄ ⁺ (NH ₃ + H ⁺ ), тому можна застосовувати терміни « катіон амонію «, « аммоніовий катіон «.

Аміак в крові це —

кінцевий продукт обміну білків і амінокислот. У незначних кількостях його виробляють все тканини, а в кишечнику мікрофлора (в ході гниття білків) активно синтезує значні кількості аміаку. Це призводить до того, що в портальній вені, яка збирає кров від кишечника, концентрація NH ₃ набагато вище. 

Нейтралізується переважно в печінці, в циклі сечовини (орнітіновий цикл, утворюється сечовина) і частково в циклі глутаміну (у всіх тканинах, утворюється глутамін). Якщо аміак нейротоксічен , то сечовина нешкідлива для організму і може бути легко виведена нирками. У сечі також є мінімальні кількості аміаку ниркового походження (при розщепленні глутаміну).

Фізіологічний рівень аміаку в крові дуже низький, близько 10-20 мг / 100 мл.

Якщо аміак з тіла не видалити, то підвищиться його концентрація в плазмі крові, даний стан називається гипераммониемия . Причини недостатнього виведення аміаку — результат вродженого або набутого порушення структури або функції печінки.

Симптоми підвищеного рівня аміаку в крові — гипераммониемии

Аміак — отрута для нервової тканини, тобто нейротоксічен і при високих концентраціях в плазмі крові розвивається енцефалопатія. Гіперамоніємія в 90% випадків супроводжує печінкову енцефалопатію .

Прояви гипераммониемии

• сонливість, загальмованість або підвищена збудливість
• зниження ваги
• блювота
• часте, переривчастий подих
• судоми
• порушення ходи
• зниження розумових здібностей (пацієнт не може скласти зірочку з сірників)
• неадекватна поведінка
• головний біль

Особливості аналізу крові на аміак

Результат дослідження плазми (сироватка не придатна) на аміак в значній мірі залежить від правильності взяття крові для аналізу (безповітряному середовище в пробірках, повне заповнення пробірки, відповідний антикоагулянт, відсутність гемолізу зразка), способу і умов транспортування, швидкості виконання аналізу (до 20 хвилин), забруднення потім від пацієнта (в поті в 10 разів вищий рівень аміаку), куріння (пацієнта і того, хто проводив збір крові).

Еритроцити містять в 2-3 рази більше аміаку, тому гемолізовані зразки не можна досліджувати. 

Аналіз на аміак в крові призначається

• симптоми нейром'язових і мозкових розладів
• хронічна патологія печінки
• гострі захворювання печінки
• агресивнахіміотерапія і лікування вальпроєвої кислотою
• новонародженим з наступними симптомами — нервово-м'язова збудливість або загальмованість, часта блювота, судоми ( особливо після вірусного захворювання)
• дорослим при психологічних і неврологічних порушеннях, які проявляються занепокоєнням, дезорієнтацією, сонливістю і навіть комою
• порушення свідомості у дорослого або дитини, якщо причина не відома
• підозра на синдром Рея у дітей
• різке погіршення загального стану в осіб, як з хворобами печінки, так і серця, нирок, легенів
• оцінка успішність лікування церебральних розладів при печінкової недостатності

Норма аміаку в крові, мкмоль / л

• новонароджені діти 0-1 день — 0,0-144,0
• новонароджені діти 1-6 день — 0,0-134,0
• новонароджені діти від 6 днів до 6 тижнів — 0,0-90,0
• діти і дорослі — 0,0-60,0

Норма аміаку в крові не визначена міжнародними стандартами,тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аміак в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• pH крові, pCO ₂ HCO ₃ ^—
• іонограми — мікроеллементи крові — натрій , фосфор , кальцій , калій , магній , хлор
• МНО — міжнародне нормалізоване відношення
• загальний білок , альбумін
• проба Кумбса
• маркери вірусних гепатитів — Hbe-антиген , HBs-антиген , анти-НВс , анти-HBe , анти-НВс-IgM , HBV-DNA , HCV

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують -фізичні вправи і м'язове навантаження, білкове харчування, тетрациклін, гепарин, морфін, наркотичні препарати

4 факти про аміак в крові

• концентрація аміаку вище в капілярної крові вище , ніж в артеріальній
• у новонароджених показник вище, оскільки у них на 50% нижче активність ферментів циклу сечовини , дорослих норм вони досягають за 6 місяців
• для зниження синтезу кишкового аміаку застосовують антибіотик неоміцин
• препарат лактулози порушуєвсмоктування аміаку в кишечнику і перешкоджає його утворенню кишковою флорою, тому його широко застосовують для лікування печінкової енцефалопатії

Причини підвищення рівня амонію в крові

1. Вроджена гипераммониемия — симптоми гипераммониемии присутні від народження або введення білкової їжі. У новонароджених проявляється зниженням апетиту, блювотою, нападами судом і летаргією. Кома розвивається при рівні аміаку вище 176 ммоль / л.

— первинний дефект або недостатність ферментів циклу сечовини

• N-ацелілглутамат синтетази
• карбамоілфосфат синтетази
• орнітінтранскарбамоілази (гіперорнітемія II типу)
• аргінінсукцінат синтетази ( цітруллінемія I типу, цітруллінемія II типу)
• аргініносукцінат ліази (аргінінянтарная ацидурия)
• аргінази (гіпераргінемія)

У деяких випадках захворювання не виявив після народження, а лише з введенням прикорму, білкової дієтою або при інфекційному захворюванні, аміак підвищується до 500? 2000ммоль / л.

— вторинний дефіцит ферментів циклу сечовини викликаний одночасним іншим метаболічним захворюванням

• аміноацідемія — спадкове захворювання, дефект ферменту в метаболізмі розгалужених амінокислот (пропіонатовая, метилмалонова, ізовалеровая ацидемія), показник аміаку в крові 100-200 мкмоль / л
• порушення окислення жирних кислот -дефіцит ферментів бета-окислення або порушення карнітин-пальмітоіловой трансферразной системи, симптоми з'являються тільки при голодуванні, амоніємії вище 100 мкмоль / л або при гострому інфекційному захворюванні
• порушення обміну пірувату — дефіцит піруватдегідрогеназного комплексу, не завжди протікає з підвищенням аміаку в крові

Всі описані вище захворювання супроводжуються метаболічним ацидозом, підвищенням анионной різниці, кетонемії і кетоуріі .

2. Придбані причини підвищення рівня аміаку в крові

— пошкодження функції печінки — займає перше місце серед причин гипераммониемии, знижуються можливості синтезу сечовини і глутаміну з аміаку і він залишається в крові, характерне для хронічних захворювань печінки.

• хронічна печінкова недостатність в результаті цирозу
• важкі отруєння, наприклад, блідою поганкою
• гостра печінкова недостатність з масивним руйнуванням тканини печінки — гострий вірусний гепатит , гіпоксія ( тромбоз ворітної вени )
• портальнагіпертензія — кров на потрапляє в печінку
• порто-кавальний або сплено-ренальний шунт
• не ускладнений гострий гепатит — аміак залишається в нормі, при середній тяжкості — підвищується до 60 мкмоль / л, при некротизуючої формі — перевищує 80 мкмоль / л
• активна форма хронічного гепатиту — аміак вище 60 ммоль / л, підвищення значить активацію запальногопроцесу і корелює з активністю АЛТ, АЛТ, ГГТ, імуноглобулінів A і G (IgA, IgG).
• синдром Рея — до 100-350 ммоль / л
• гострий жировий гепатоз вагітних
• білкова їжа на тлі хронічного чи гострого гепатиту також призводить до зростання показника.

— інші придбані причини підвищення рівня аміаку в крові

• хіміотерапія в т.ч. і без ушкодження функції печінки, до 70-350 ммоль / л
• лікування препаратами з вальпроєвої кислотою — у кожного 5 -го дитини спостерігають тимчасове підвищення аміаку, при одночасному застосуванні інших протисудомних препаратів — ризик пошкодження головного мозку значно вище, аж до коми
• інфекція сечовивідних шляхів — бактерії, що розщеплюють сечовину (наприклад, Proteus mirabilis ) виробляють аміак, який через канальціпотрапляє в кров
• низька вага при народженні (менше 2500 г) — безсимптомна гипераммониемия, концентрація в 2 рази вище норми , але повертається до неї 3-4 тижні
• транзиторна гипераммониемия новонароджених — рідко у дітей народжених раніше терміну, нормалізація за 2 дні
• після використання іонообмінних смол амонійного циклу — при лікуванні набряків або асциту
стани, що супроводжуються метаболічним алкалозом
• гемолітична анемія новонароджених
• гемолітична анемія у дорослих
• шлунково-кишкова кровотеча
• хронічна ниркова недостатність
• гострий лейкоз
• після переливання крові, трансплантації кісткового мозку

Гіперамоніємія у дорослої людини завжди поєднується з симптомами печінкової енцефалопатії (при концентрації вище 88 мкмоль / л) і завжди передує появі симптомів.

Аполіпопротеїн B — основний білок «поганого холестерину» , фактор ризику захворювань серця і судин при атеросклерозі.

Синоніми: Apo В100, Apo-B100, ApoB100

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• « холестерол «, а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість «тригліцеринів»

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Аполіпопротеїн B — це

білковий компонент ліпопротеїнів низької низької щільності і хиломикронов — комплексів, що транспортують жири в кров'яному руслі.

Аполіпопротеїни покривають нерозчинні в воді холестерин і тригліцериди. Вченим відомі 7 видів аполіпропротеінов — А, B, C, D, Е, F, G кожен з яких транспортує свою групу ліпопротеїнів.

Ліпопротєїни — речовини насичені холестерином або тріацілгріцерідамі, транспортують жири.

Аполіпопротеїн B — основна білкова складова ліпопротеїнів низькою (!) щільності (ЛПНЩ). Він необхідний для приєднання ЛПНЩ до відповідного рецептора на поверхні клітин печінки і судин.

Аполіпопротеїни — білки в липопротеинах — особливих частинках, що переносять жири судинним руслом. Жири всмоктуються в кишечнику і транспортуються в печінку, до жирових клітин і всіх тканин.

Тригліцериди виконують енергетичну функцію, а холестерин — будівельну, адже служить матеріалом з якого побудовані всі клітинне оболонки, а також стероїдні гормони.

Жири нерозчинні у воді, а кров на 90% складається з води. Щоб «обійти» дане перешкода необхідні ліпопротеїни — комплекси холестеролу, триацилгліцеролів і білків аполипопротеинов. Усередині ліпопротеїнів запаковані водовідштовхувальні жири, а зовні — водорозчинні білки. Саме білки ліпопротеїнів — Аполіпопротеїни — дозволяють переносити жири в крові , крім того вони активують ферменти жирового обміну.

Аполіпопротеїн B — білок ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ). ЛПНЩ віддає тканинам холестерин. Клітка, яка б вимагала холестерин і здатна розпізнати саме аполіпопротеїн B в ЛПНЩ завдяки спеціальному рецептора. 

Форми аполипопротеина B

• АпоB-48 — з низькою молекулярною масою, переносить жири від місця всмоктування в кишечнику до печінки у вигляді хиломикронов
• АпоB-100 — з високою молекулярною масою, розподіляє жири з печінки по всьому тілу в ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності

Прилабораторному дослідженні оцінюють АпоB-100, хоча в більшості випадків позначають як «Аполіпопротеїн B».

Cоотношеніе АпоА до АпоВ має бути менше 1,5, чим нижче показник, тим вище ризик серцево судинних ускладнень атеросклерозу.

Аналіз на аполіпопротеїн B призначається

• відхилення від норми результатів ліпідограмми , особливо ЛПНЩ і ЛПДНЩ
• наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті або інфаркти у віці до 45 років)
• цукровийдіабет 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, в тому числі і при порушеній толерантності до глюкози
• надмірна вага і ожиріння (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків), метаболічний синдром
• симптоми порушеного обміну жирів
• через 4-6 тижнів після початку лікування препаратами, що знижують рівень холестерину в крові — з метою контролю успішності лікування

норми аполипопротеина B, г / л

• діти 7-18 років — 0.28 — 1.14
• дорослі

— жінки — 0,60-1,17

— чоловіки — 0,66 — 1,33

Якщо аполіпопротеїн B перевищує 1,5 г / л, то ризик ускладнень атеросклерозу значно підвищується.

Норма аполипопротеина B в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на аполіпопротеїн B проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерол, ліпопротеїди високої щільності ЛПВЩ , ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , триацилгліцеролів, коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн А , хиломікрони
• С-реактивний білок
• загальний білок , альбумін , глобулін
• гомоцистеїн
• фактор VIII
• електрофорез ліпопротеїдів

Гастрин — це

Про значення гастрину, синтезованого в головному мозку (гіпофізі, гіпоталамусі), периферичних нервах, підшлунковій залозі — невідомо.

Функції гастрину

• підсилює секрецію соляної кислоти, пепсиногену, внутрішнього чинника в шлунку, виділення соку підшлункової залози, інсуліну і глюкагону , секретину і бікарбонатів в стінці тонкого кишечника
• гастрин активує перистальтику шлунка і кишечника
• підвищує тонус сфінктера між стравоходом і шлунком (ізолює стравохід від кислого середовищашлунка)
• підсилює кровообіг в стінці шлунка і кишечника, таким чином виконує живильну функцію

Стимулятори виділення гастрину

• підвищення кислотності шлункового соку (зниження рН)
• розширення шлунка їжею
• присутність амінокислот і білків в шлунку (тобто з'їдені м'ясо і білкові продукти)
• блукаючий нерв (парасимпатична нервова система — запах і смак їжі, пережовування і ковтання)
• алкоголь
• кофеїн
• іони кальцію в їжі
• зниження рівня глюкози в крові (гіпоглікемія)

Знижують виділеннягастрину

• кисле середовище шлунка
• соматостатин підшлункової залози

Гастринома або синдром Золінгера-Еллісона

МЕН I ( синдром множинної ендокринної неоплазії) або синдром Вермера — спадкове захворювання, зустрічається у 2-20 чоловік з 100 000. Виникає в результаті мутації гена білка меніна на 11. хромосомі. Складається з трьох захворювань: первинний гіперпаратиреоз, пухлина підшлункової залози (гастринома або инсулинома) і пухлини гіпофіза (аденоми).

Симптоми гастріноми

• в результаті постійної стимуляції гастрином підвищується рівень соляної кислоти в шлунку, що призводить до повторних атак виразкової хвороби шлунка , 12-ти палої кишки
• пронос — обов'язковий симптом гастріноми
• біль в області шлунка і кишечника
• печія, яка важко піддаєтьсялікуванню
• шлунково-кишкові кровотечі
• прорив стінки шлунка і кишечника , перитоніт (ускладнення виразки)
• виразки на стінці тонкого кишечника
• негативні результати дослідження на хелікобатерную інфекцію
• безуспішність лікування виразкової хвороби шлунка і кишечника — ефект препаратів недостатній, потрібні максимальні дози ліків

Аналіз на гастрин призначається

• стійка до лікування виразкова хвороба шлунка або 12-ти палої кишки
• не піддається лікуванню пронос і печія
• сумнівні результати гастроскопії з видимими змінами слизової тонкого кишечника
• підозра на МЕН I синдром або наявність гіперпаратиреозу, пухлини гіпофіза, инсулинома
новоутворення, виявлене на КТ або МРТ черевної порожнини
• метастази неясного походження в печінці
• синдром мальабсорбції

Норма гастрину в крові, пг / мл

• діти від народження до 16 років — 13-125
• дорослі до 60 років — 13-90
• старше 60 років — 13-115

Аналіз на гастрин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• антитіла до парієтальних клітинах шлунка
• антитіла до внутрішнього фактору
• паратгормон
• хелікобактер пілорі — антитіла IgA
• хелікобактер пілорі — антитіла IgG
• хелікобактер пілорі — аналіз ДНК
• вітамін В12
• фолієва кислота
• кальцитонін
• інсулін
• аналіз шлункового соку

3 факти про гастрину

• час напіврозпаду від 6 до 36 хвилин
• мінімумсекреції в 3-7 годин ранку з поступовим підвищенням, пік після прийому їжі
• при виразковій хворобі шлунка гастрин підвищений натщесерце і після стимуляції їжею, при виразковій хворобі 12-ти палої кишки — тільки після прийому їжі

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — вагітність (1-2 триместр), блокатори гістамінових рецепторів H2 (циметидин, ранітидин)
• підвищують — фізичні вправи, гастроскопія,вагітність (3 триместр), холецистокінін

Причини підвищення рівня гастрину в крові

• гастринома (синдром Золлінгера-Еллісона) — читай вище
• гіперплазія або гіперфункція G-клітин антральному частини шлунка
• гелікобактерна інфекція
• пернициозная анемія
• хронічний атрофічнийгастрит з позитивними антитілами проти парієтальних клітин або внутрішнього фактору
• обструкція пілоричного відділу шлунка
• хронічна ниркова недостатність — чим нижче функція нирок — тим вище рівень гастрину, при хронічній нирковій недостатності розвивається вторинний або третинний гіперпаратиреоз стимулюючий виділення гастрину, одночасно знижується швидкість руйнування гастрину в нирках
• інші захворювання нирок і тонкого кишечника, операції на них -порушений процес обміну гастрину
• після операції ваготомії — хірургічного розтину блукаючого нерва, який в нормі стимулює G-клітини
• ревматоїдний артрит
• цироз печінки

Вітамін B12 разом з фолієвою кислотою (фолатами) — одні з ключових учасників синтезу ДНК клітини і її правильного дозрівання . Дефіцит вітаміну В12 призводить до мегалобластноїанемії і важкого неврологічного дефіциту.

Вітамін B12 або кобаламін — це

водорозчинний вітамін групи в, в ядрі містить атом кобальту. За структурою схожий на гемоглобін . Повинен постійно надходити з їжею тваринного походження. Частково кобаламин синтезують бактерії кишкової флори, але ця кількість недостатньо для забезпечення добової потреби. 

Форми вітаміну В12

• метил — і деоксіаденозіл кобаламин — в тілі людини
• гидрокси — і циано кобаламин — в їжі і лікарських препаратах

вітамін В12 забезпечує роботу тільки двох ферментів, але їх розташування в метаболічних процесах робить сам вітамін незамінним :

• метіонін-синтаза (MTR) — за допомогою фолієвої кислоти і вітаміну В12 гомоцистеїн перетворюється в метіонін, таким способом знешкоджується гомоцистеїн , високі рівні якого ушкоджують судини і збільшують ризик серцево-судинних ускладнень атеросклерозу ( інфаркт , інсульт )
• -КоА-мутази — фермент, необхідний для ділення клітин, при блокування ферменту клітина постійно збільшує розмір ядра (нагромаджує ДНК), "зріє, але не дозріває "до повногоподілу на дві незалежні клітини, підвищується концентрація проміжного продукту обміну — метилмалоновой кислоти (ММА) , яка руйнує мієлін (білок обволікає нервові волокна)

Функції вітаміну B12

• проліферація всіх клітин, особливо клітин крові (вони діляться набагато частіше)
• синтез генетичного матеріалу клітини -ДНК і РНК
• ізоляція нервового волокна і проведення імпульсу
• синтез мієліну
• обмін амінокислот
• нейтралізація токсичних речовин

Метаболізм вітаміну B12

Кобаламін повинен щодня надходити з їжею виключно тваринного походження.

Топ-6 джерел вітаміну В12 в їжі

• печінку
• м'ясо
• риба
• яєчний жовток
• морепродукти (молюски, устриці)
• молоко і молокопродукти — сир, сир

Кобаламін в продуктах харчування пов'язаний з білками, руйнування їхнього «союзу» відбувається вкислому середовищі шлунка і до вітаміну приєднується R-білок , одночасно захищаючи його від руйнування ферментами. Тут же, в шлунку, парієтальні клітини виділяють внутрішній фактор Касла (IF) , який вже в лужному середовищі 12-ти палої кишки займає місце R-білка і приєднується до вітаміну В12. Тільки комплекс [вітамін В12 + внутрішній фактор] може бути абсорбований в кишечнику. Специфічний рецептор кубілін поглиблює комплекс всередину клітини, де внутрішній фактор отщепляется, а кобаламин переходить в активну форму і разом з транскобаламіном надходить в кров .

у печінці частина кобаламина депонується, частина надходить в загальний кровотік, частина — виділяється з жовчю в кишечник і знову повертається в печінку. Рецептори до вітаміну В12 є практично у всіх тканинах.

За добу тіло втрачає з сечею і жовчю 0,1-0,2% запасів вітаміну В12, микроколичества виділяються з потом.

Симптоми дефіциту вітаміну В12

Прояви дефіциту вітаміну В12 стають помітні не відразу, оскільки депо в печінці може заповнювати фізіологічні втрати протягом декількох років. Часто симптоми маскуються під загострення вже існуючих захворювань або їх приписують віком (порушення пам'яті або задишка).

Як же проявляється дефіцит вітаміну В12?

• підвищена втома
• головний біль і запаморочення
• сонливість або безсоння
• неуважність
• задишка і прискорене серцебиття
• сильні болі рук і ніг

Лабораторний ознака нестачі вітаміну В12 — мегалобластная або макроцитарная (перніціозна) анемія з типовими змінами в загальному аналізі крові:

• зниження числа еритроцитів
• зниження рівня гемоглобіну
• підвищення середнього розміру еритроцита — індексу MCV , середньої концентрації гемоглобіну в еритроциті — MCHC , середньої кількості гемоглобіну в одному еритроциті MCH
• зсув лейкоцитарної формули вправо — появабільшого числа старих лейкоцитів

Неврологічні розлади бувають тільки при дефіциті вітаміну В12, при нестачі фолієвої кислоти — їх немає. Фунікулярний миелоз — дегенеративне захворювання задніх і бічних канатиків спинного мозку, яке поступово "піднімається" до кори головного мозку, частина нейроанеміческого синдрому.

нагромаджувати метилмалонова кислота (ММА) руйнує мієлін — оболонку-ізолятор нервових волокон.

Симптоми фуникулярного миелоза

• постійне хворобливе відчуття поколювання і "повзання мурашок" в області рук і ніг (піднімається від стоп до колін і стегон, від долонь до плечей)
• порушення глибокої чутливості
• порушення ходи
• спастичность м'язів
• дратівливість, психози,деменція
• зниження гостроти зору

Стадії дефіциту вітаміну В12

• I — в клітинах знижений рівень кобаламина
• II — знижений рівень вітаміну в крові, ранні наслідки негативного балансу — підвищення гомоцистеїну, знижена швидкість синтезу ДНК
• III — видимі метаморфози в крові, в той же час оборотні зміни нервової тканини
IV — непоправні зміни в структурі нервових волокон

Аналіз на вітамін B12 призначається

• особи старше 60 років
• атрофічний гастрит
• тривалий вегетаріанство і веганство
• хронічна інфекція
• хронічний алкоголізм
• зміни в загальному аналізі крові
• перший напад недоумства або нейропсихічних
• ВІЛ

Норма вітаміну B12 в крові

нг / л x0,738 = пмоль / л

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на вітамін B12 проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• аналіз крові на ретикулоцити
• лейкоцитарна формула
• ферритин
• фолієва кислота
• антитіла до внутрішнього фактору
антитіла до парієтальних клітин
• гомоцистеїн

4 факти про вітамін B12

• на відміну від інших вітамінів кобаламин здатний накопичуватися в тілі — переважно в печінці, м'язах, кістках і нирках
• депо-форма в органах — аденозилкобаламін, в крові — метилкобаламін
• нестача вітаміну В12 може бути прихований прийомомпрепаратів фолієвої кислоти (і, навпаки)
• при повному блокуванні надходження вітаміну В12 з їжею запасів у дорослої людини вистачить на 3-6 років, у дитини — на 1 рік

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують рівень вітаміну В12 в крові — оксид азоту, метформін, антациди, пероральні гормональні контрацептиви, інгібітори протоновой помпи, алкоголь , куріння
• підлогу івік

Причини зниженого рівня вітаміну B12 в крові

1. недостатнє надходження вітаміну В12 з їжею

• вегетаріанство і веганство
• екстремальні дієти
• нервова анорексія
• дефіцит кобаламина в грудному молоці жінок-вегетаріанок

2. Зниження всмоктування вітаміну В12 в кишечнику

• пернициозная анемія — антитіла до парієтальних клітинах шлунка або до внутрішнього фактору призводять до нездатності вітаміну В12 приєднатися до свого рецептора на стінці кишечника, таким чином він транзитом проходить по кишечнику
• аутоімунні реакції проти парієтальних клітин, внутрішнього чинника або комплексу [внутрішній фактор + вітамін В12]
• хронічна недостатність ферментів підшлункової залози , наприклад, при хронічному панкреатиті
• синдром-Еллісона — підвищення продукції гастрину призводить до підвищеної кислотності в шлунку і в кишечнику, внутрішній фактор не може приєднатися до вітаміну В12
• синдром Імерслунд-Гресбека ? — рідкісна рецессивно-успадковується форма анемії, мутація одного з двох генів кубіліна або амніонлес, вітамін не проникає через кишкову стінці і втрачається з калом
• знижена кислотність вшлунку (ахлоргидрия)

• синдром надлишкового росту бактерій в кишечнику , які "з'їдають" надійшов з їжею кобаламин
• запалення слизової шлунка — атрофічний гастрит при хелікобактерної інфекції , стареча атрофія слизової шлунка
• целіакія
• хвороба Крона
• паразитарні і бактеріальні захворюваннякишечника (дифілоботріоз)
• операції на кишечнику з видаленням кінцевого відділу тонкого кишечника
• повна або часткова резекція шлунка, шлунковий байпас
• ілеальний кондуїт — з'єднання кишечника з сечоводами (після видалення сечового міхура)

3. порушення транспорту вітаміну В12

• генетичні дефекти переносників — транскобаламінов
• хронічний гранулоцитарний лейкоз
• пошкодження ендотеліальних клітин, які продукують транспортні білка кобаламина

Підвищення надходження вітаміну В12 в організм не має важких наслідків, адже тіло здатне регулювати як надходження, так і виведення вітаміну. Описані поодинокі випадки передозування препаратів вітаміну В12 у вигляді місцевої склеродермоідной реакції і алергії в місці ін'єкції.

Розшифровка результату аналізу крові на вітамін В12

• вище 300 нг / л — дефіцит кобаламина виключений
• 200-300 нг / л — рекомендовано дослідити рівень метилмалоновой кислоти, якщо і вона буде підвищена — почати лікування кобаламина
• менше 200 нг / л, підвищена метилмалонова кислота і гомоцистеїн — діагноз нестачі вітаміну В12підтверджений