Одне з перших достовірних описів цього захворювання пов'язують з так званим «Грейсфальдскім випадком» (1894). У хірургічній клініці перебувала жінка 31 року з шкірними змінами (у вигляді «гуммоподобних», «схожих з саркомою» виразок на гомілці — з високими краями, акневіднимі висипаннями навколо), збільшенням лімфатичних вузлів. Пізніше процес поширився на колінний суглоб, при подальшій дисемінації відзначено ураження легень, нирок, печінки, селезінки, кісток (типу остеомієліту), летальний результат настав через 13 міс. Подібне захворювання спостерігав ще Zenker в 1861 р — у хворого, який помер (імовірно) від грибкової інфекції ЦНС, при цьому були виявлені дріжджові клітини в пухлиноподібних і кістозних змінах головного мозку. Точна мікологічна характеристика ураження в той час не могла бути здійснена (відсутність культуральних та інших методів). У 1896 р Ганземана спостерігав ще один випадок захворювання — з множинними пухлинами і кістами мозку (до 60 вогнищ). В подальшому були спостереження європейського бластомікозу в Італії і Франції. Як окреме захворювання криптококкоз був виділений Verse (1914), Буссе і Бушко (1894) докладно описали патогістологічну картину при цьому процесі.
В даний час можна відзначити значне «географічне» поширення криптококкоза , який спостерігається майже у всіх країнах світу (Канада, Австралія, Північна і Південна Америка, Індія, Китай, Японія, Європа, в т.ч. Англія, Німеччина, Австрія, Норвегія, Бельгія). Раніше цей мікоз був описаний і в колишньому СРСР Н.С. Ефроном (1924), З.М. Грежбіним, Н.А. Тишкіна (1946), А.Ф. Білібін, М.А. Аксянцовим (1947), Т.А. Колпаковой, Н.П. Коноваловим (1948), B.C. Хомінського (1956) і ін. Велика зведення за європейським бластомікозі була ще в 1950 (W. Mosberg, J. Arnold). Гістологічні зміни при ньому детально вивчені W. Symmers. Однак, незважаючи на зустрічальність в багатьох регіонах, криптококоз продовжують відносити до порівнянорідкісної мікологічною інфекції. Можливо фактична захворюваність їм більш висока, тому що клінічний діагноз торулеза важкий, а в зв'язку з відсутністю характерних симптомів, ймовірно, значне число випадків цього мікозу залишається нерозпізнаними або проходить під іншими діагнозами (І. Колуканов, 1968). Так, ще A.M. Арієвич не без підстав зазначав, що в «нашій країні (Росія) криптококоз зустрічається частіше, ніж прийнято вважати».
Криптококкоз — хвороба людей головним чином зрілого, квітучого віку (40-60 років), хоча описані випадки захворювання у дітей до 10 років і осіб старшого віку. Підкреслюється аггравірующее вплив вагітності (як це і було в грейсфальдском випадку). Встановлено порівняльна частота кріптококкозних захворювань у хворих на хворобу Ходжкіна (вважають, що подібне поєднання цих двох захворювань — не випадковий), а також саркоїдоз, злоякісні новоутворення (такими як лімфогранулематоз). Відзначено криптококкоз менінгеальних оболонок, кишечника, шкіри при злоякісних лімфомах.
Вважають, що криптококки можуть бути сапрофіти шкіри і слизових оболонок людини і тварин, а також виявлятися з грунту, посліду птахів, особливо голубів. При цьому самі птахи криптококозом не хворіють, тому що патогенні криптококки гинуть при порівняно високій температурі їх тіла — від 40 до 42 'С, однак вважають, що вони можуть поширювати цю інфекцію ( «орнітоз»). Встановлено здатність до захворювання у людини, корів, коней, свиней, кішок, собак. У корів криптококком обумовлює ураження вимені, при цьому вдавалося виявити елементи гриба в молоці. Разом з тим можливість зараження людини через молоко хворих криптококозом тварин не доведена. Невідомі також випадки зараження домашніх тварин від хворих криптококозом людей. Таким чином, контагиозность криптококкоза, тобто здатність до прямого переносу збудника мікозу від людини до людини або від хворих тварин людям не доведена.
Проникнення інфекції в організм пов'язують з вдиханням патогенних криптококків разом з пилом. Рідше збудник проникає в організм через травний тракт, слизові оболонки (порожнини рота, носоглотки, мигдалин), в деяких випадках через пошкоджену шкіру. В цьому випадку ураження шкіри розцінюється як первинне ( «шкірний торулез»). Вважають також, що можливий розвиток мікозу з «ендогенного джерела» (тобто внаслідок переходу гриба з сапрофітного стану в паразитичне при зниженні опірності організму). Можливо впровадження криптококком привертає ураження лімфатичної системи (частота лімфаденопатій при цьому захворюванні досить висока).
Основний шлях проникнення інфекція (через дихальні шляхи) не завжди зумовлює місце розташування микоза. Збудник в одних випадках дійсно «осідає» в легких і дає той чи інший тип ураження, але нерідкі випадки, коли криптококки, не затримуючись в легенях (вірніше, не викликаючи тут процесу), «летять» в мозок — через їх особливої нейротропності. З огляду на це, мікоз відноситься перш за все до захворювань нервової системи (з переважною локалізацією в оболонках і речовині мозку), інші тканини і органи залучаються не завжди (за статистикою поразки: мозок стоїть на першому місці, легкі — на другому, шкірні симптоми спостерігаються значно рідше і можуть бути первинними або (частіше) виникають вдруге — в результаті метастазування — з внутрішніх органів або з мозку. Далі, як відзначає В.Я. Некачалов (1969), особливості клінічних проявів цього мікозу пов'язані із взаємодією збудника з «живими, що реагують на нього тканинами, в оточенні яких він знаходиться». Ця реакція може бути різною: так, елементи гриба, «відгородившись» товстою капсулою, можуть перебувати довгий час у інертному стані, коли «навколо паразита не відбувається нічого такого, що можна б охарактеризувати, як запальну реакцію». Логічно припустити, що при подібних взаєминах гриба і організму хазяїна немає підстав очікувати розвитку будь-яких помітних алергічних або імунологічних змін ( «вражаюча інертність з одного і з іншого боку»). Нов інших випадках реакція організму на впровадження криптококків часто виникає в досить виразно вигляді — наприклад у формі запалення — хронічного, іноді гострого або підгострого. Тут можна вже говорити про відому специфічності патологічного процесу, який може мати картину осередкових або дисемінованих змін. Запальна реакція при криптококозі різна (зважаючи на особливості патоморфозу) за інтенсивністю, темпам розвитку і наслідків. В одних випадках вона слабо виражена, не носить жодних помітних рис специфічності, в інших — ця реакція знаходить виразні риси інфекційної гранульоми, в третіх — спостерігається розплавлення тканин, результат в нагноєння, некроз, виразка, по-четверте — Гистоморфологические картина може набувати картину лімфогранулематозу (типу хвороби Ходжкіна), саркоїдозу Бека-Шумана (в легеневої переважно локалізації). І, нарешті, осередкові клітинно-тканинні зміни при криптококозі морфологічно іноді «відтворюють» картину злоякісного новоутворення типу міксоматозно пухлин. У перерахованому розмаїтті не так легко розібратися і прижиттєво поставити правильний діагноз. А в тих випадках, коли криптококкоз не є самостійним захворюванням і лише приєднується до інших хвороб (наприклад до деяких системних захворювань крові, особливо лейкозу), то вирішити питання про те, який процес є провідним, а який — супутнім, які ускладнюють — ще важче ( тим більше, що криптококки в деяких випадках, можуть спостерігатися як сапрофіти у здорових осіб).
Клінічні прояви криптококкоза відрізняються значним поліморфізмом, пов'язаних з ураженням різних тканин і органів в тих чи інших поєднаннях і переважним залученням. Клінічне різноманітність микоза посилюється в міру подальшого поширення збудника в організмі з неоднорідною реакцією останнього на нього. При цьому необхідно зазначити, що у криптококком є своєрідний афінітет до мозкової тканини і оболонок мозку. Потрапляє же гриб в мозок зазвичай після того, як він проникає в легені, а звідти внаслідок дисемінації, гематогенним шляхом «слід» в інші органи і тканини.
Незважаючи на різноманітність клінічної картини криптококкоза, виділяють декілька найбільш поширених форм цього микоза. При локалізованих варіантах уражаються ЦНС, легені, ЦНС + легкі + шкіра, пригенералізованих (дисемінованих) — залучаються багато внутрішні органи і системи, в т.ч. нирки, а також опорно-руховий апарат і ін.
Криптококкоз ЦНС є найбільш важкою клінічною формою цього мікозу. Як зазначено, зважаючи характерною нейротропності криптококком, на перший план виходить неврологічна симптоматика за типом менінгіту, менінгоенпефаліта і ін. Зважаючи на відсутність характерних клінічних ознак, діагностика (особливо рання, коли лікування може бути найбільш ефективним) утруднена, в зв'язку з чим значна кількість випадків цього микоза залишається нерозпізнаним і проходить під іншими діагнозами. З іншого боку, захворювання нерідко розпізнавалося саме в зв'язку з залученням до процесу нервової системи — як найбільш чутливої до збудника. Першим симптомом з боку ЦНС буває головний біль, спочатку перемежовуються, потім — що набуває постійний характер. Біль поступово стає все сильнішою і локалізується частіше в лобній ділянці, іноді — в скроневій, рідко — в потиличній. Надалі з'являються симптоми з боку очей, регідностьпотиличних м'язів. Відзначається незначне підвищення температури тіла. Селезінка, печінка, лімфовузли не збільшені. При прогресуванні хвороби розвиваються ускладнення в жуванні і ковтанні, сплутаність свідомості, потім можливий розвиток прекоми і ін. За раніше приводиться зведеннями, 80-90% хворих менінгоенцефалітом, вмирали протягом першого року, а багато — навіть раніше — протягом 6 місяців після початку неврологічних проявів. Було відзначено, що в невеликому відсотку випадків менінгоенцефаліт набуває хронічного перебігу, і хворі живуть протягом ряду років (з життєздатними кріптококкамі в спинномозковій рідині). До речі, криптококки іноді зникали з ліквору, і це приводило до періодичних ремісій. Нові антіфунгальние кошти з можливо раннім їх використанням можуть бути основою для оптимізму при цьому важкому стражданні.
Діагноз можливий на підставі виділення та ідентифікації збудника , а також серологічних методів дослідження ліквору на наявність криптококового антигену. Диференціювати цю форму криптококкоза слід з туберкульозним менінгітом, пухлиною, абсцесом, Гумма мозку та іншими глибокими мікозами і енцефалітами іншої етіології.
Криптококкоз легких частіше розвивається внаслідок зараження через дихальні шляхи. Криптококовий пневмонія не відрізняється якимись специфічними рисами, протікає при субфебрильної температури, з кашлем, мізерною мокротою (слизової, іноді з домішкою крові), часто буває дифузної, двосторонній, але іноді локалізується у верхній частці одного легкого. Може спостерігатися нічна пітливість, біль в грудях. На рентгенограмах грудної клітки часто виявляються вогнища інфільтрації (іноді в поєднанні з бронховаскулярнимі явищами і невеликими вузлуватими затемненнями). Прояви можуть нагадувати туберкульоз легенів, запальні захворювання, пухлини.
Діагноз криптококкоза легкого може бути встановлений тільки при виявленні збудника в мокроті або в біопсірованной тканини (взятої при бронхоскопії). Диференціальну діагностику проводять з іншими захворюваннями легенів (рак, туберкульоз, саркоїдоз, бронхоектази і інші грибкові хвороби).
Криптококкоз шкіри та слизових оболонок спостерігається приблизно у 10% хворих і може бути первинним і вторинним (як результат метастазування, дисемінації грибкової інфекції). Увага дерматологів можуть залучати вже початкові форми криптококкоза шкіри ( «шкірного торулеза») — акнеподібні висипання, папульозні, пустульозні елементи, фурункулоподобние освіти, великі інфільтративні бляшки, абсцеси, з яких потім розвиваються виразки з подритимі краями, гнійними виділеннями (нерідко ведуть до значних тканинним дефектів). Висипання локалізуються на обличчі, шиї, волосистої частини голови, тулуб, кінцівках. Описано своєрідні ураження сідниць криптококком, що вельми нагадують глибоку хронічну пиодермию, що протікала на протязі багатьох років, причому загальний стан хворих остававлось задовільним. При ураженні слизових оболонок мови, неба, мигдалин, носоглотки, носової перегородки виникають вузли, пухлиноподібні утворення, грануляції фіолетового кольору.
Криптококкоз кісток і суглобів — частіше виникає вдруге, при гематогенному «заметі» грибів з первинного вогнища. У процес можуть залучатися хребці, кістки черепа і ін. У місцях ураження відзначаються набряклість, болючість, рентгенологічно — виявляються деструктивні зміни різного ступеня вираженості.
Описано також ураження кріптококкамі нирок, селезінки, печінки, бронхіальних лімфатичних вузлів, очної орбіти.
Діагностика . Клінічний діагноз криптококкоза необхідно підтверджувати лабораторними дослідженнями, серед яких:
• виділення і ідентифікація гриба-збудника з досліджуваного матеріалу,
• використання серологічних та імунологічних (РІФ) методів,
• гістопатологічні дані.
Для дослідження на С. neoformans береться ліквор, кров, сеча, харкотиння, виділення виразок, біопсірованной тканину, секційний матеріал (на жаль, у багатьох випадках криптококкоз первинно діагностується лише при патологоанатомічних розтинів). Патогенність мікроорганізму може бути встановлена инокуляцией лабораторним тваринам, що доповнює мікроскопічне і культуральне дослідження.
Мікроскопічна вивчення матеріалу має особливе значення в діагностиці захворювання, особливо при ураженні нервової системи. Спочатку препарат досліджується в незабарвленому вигляді (при затемненому полі зору). У патологічному матеріалі збудник має вигляд дріжджових клітин (правильної округлої, рідше — овальної форми), оточених характерним світлим обідком — прозорою, желатінообразний капсулою, яку видно також в забарвленому препараті (гриби грамнегативні). Міцелій криптококком не утворює.
При підозрі на торулез нервової системи на предметне скло наносять краплю туші, до якої додають краплю досліджуваного ліквору (краще осаду після центрифугування). Обидві краплі ретельно перемішують, накривають покривним склом. Виявлення під мікроскопом на темному тлі клітин (діаметром від 2-5 до 10-20 мкм) з капсулою може свідчити про мікотіческом ураженні нервової системи. При відсутності типових клітин гриба необхідні повторні дослідження.
Мікроскопічне дослідження доповняться вивченням культуральних і біохімічних властивостей С. neoformans (в спеціалізованих центрах). Серологічні, імунологічні методи і алергічні проби в діагностиці торулеза розцінюються також, як додаткові дослідження.
Гистопатологическое і гистохимическое дослідження продовжує залишатися значущим в діагностиці торулеза. При цьому криптококком в тканинах має ті ж морфологічні особливості, що і в патологічному матеріалі та культурі. На розтині часто виявлялися дрібнокістозні освіти, наповнені драглисті вмістом, в якому багато криптококків. У тканини криптококком виявляється у вигляді круглих і овальних клітин (діаметром 5-20 мкм) з вираженою базофільними, оточених широкої желатінообразний капсулою. Капсула гриба при обробці зрізів зморщується, залишаючи простір між грибом і тканиною. Іноді на тілі гриба можна спостерігати поодинокі нирки — утворення дочірніх клітин. Під час гістологічного дослідження серед клітинного інфільтрату, який складається з лімфоцитів, плазматичних клітин і розростаються фібробластів, виявляються вільно лежать елементи гриба, нерідко останні укладені в протоплазму гігантських клітин, своєрідні капсули, що оточують округлі клітини гриба, раніше помилково вважалися «вакуолями», що утворюються в тілах клітин , фагоцитирующих гриби (звідси й сама назва гриба — Toruta histolytica). Гігантські клітини численні, вони досягають іноді великих розмірів, нагадуючи своїм видом «симпласти».
З м'яких мозкових оболонок гриби нерідко поширюються в кору мозку по адвентиции судин, де запальний інфільтрат набуває характеру гранульом різної величини, які, збільшуючись в розмірах, макроскопически вельми нагадують горбки і кісти.
У ряді випадків при європейському бластомікозі диссеминация процесу призводить до утворення метастатичних вогнищ, останні нерідко виявляються в нирках, надниркових залозах, печінці, підшлунковій залозі, яєчку, щитовидній залозі, шкірі, а також в кістках (абсцеси або частіше за типом остеомієліту).
Найхарактернішою рисою гістологічних змін при ранніх формах ураження є повне або майже повна відсутність запальної реакції на впровадження збудника, в результаті чого клітини гриба здатні утворювати великі скупчення. Після відносно тривалого «інертного» періоду перебування гриба в тканинах розвивається гнійно-запальний процес: в ураженій тканині виявляються вогнища, в центрі яких є великі зони некрозу з лейкоцитами, які розпадаються навколо них. Характерний вид гриба з виразною капсулою, що не сприймає звичайну гістологічну забарвлення, тобто клітина представляється облямованій незафарбованих «ореолом». Капсула добре видно також в препаратах, забарвлених тушшю. При фарбуванні гематоксилін-еозином цитоплазма клітини набуває светлорозового колір, іноді сірувато-блакитний, але не темно-блакитний. У гістологічних зрізах тканин криптококком також добре виявляється за допомогою ШИК-реакції. При фарбуванні зрізів тканин по Грідлі чітко контурируются стінки клітин (темно-червоний колір), цитоплазма їх світло-рожева, виявляються почкующиеся форми. За Ван-Гизону — стінки клітин забарвлюються гематоксиліном Вейгерта в чорно-коричневий колір, а цитоплазма — в серожелтий. За Шабадашу і Хочкісс-Мак-Мануу стінки клітин червоно-фіолетові, чітко виступає протоплазма і виявляються почкующиеся форми. Іноді запальний інфільтрат носить банальний характер, але частіше складається з лімфоцитів, плазматичних, епітеліоїдних і гігантських клітин. Зміни в селезінці і лімфатичних вузлах при генералізованих формах європейського бластомікозу нагадують лімфогранулематоз. У ряді випадків запальна реакція на присутність гриба вираженанезначно або ж зовсім відсутня.
При ураженні легенів виявляються одиничні або множинні «желатіноподобную» ділянки ущільнення, які нерідко піддаються фіброзу. На відміну від класичного туберкульозу, вогнища не наражати казеозному розпаду, не схильні до вираженого нагноєння — як при первинному процесі в легенях, так і «метастатических» ураженнях (у внутрішніх органах і ЦНС). Іноді європейський бластомікоз може поєднуватися з іншими мікозами (наприклад кандидозом). На відміну від інших варіантів бластомікозу, збудник хвороби Буссе-Бушко (європейського бластомікозу) в тканинах утворює лише одне «випинання» (тобто клітина має тільки одну дочірню нирку). Необхідно підкреслити, що брунькуються форми гриба далеко не завжди видно в зрізах.
Як зазначено, для визначення природи захворювання, одночасно з гістологічними дослідженнями необхідно вдаватися і до інших методів — виділенню культури гриба на поживних середовищах та проведення експерименту на лабораторних тваринах (миші , кролики), що можливо в спеціалізованих центрах. Серологічні та алергічні реакції (після мікроскопічного і гістологічного підтвердження) при торулезе не мають вирішального значення.
Лікування криптококкоза представляє труднощі. До 1958 не було засобів специфічної терапії, всі випадки менінгоенцефалітів криптококової етіології закінчувалися летально. Були апробовані різні препарати, фізичні методи (рентгенотерапія, УФО), піротерапія і т.д., однак вони не вирішували проблеми лікування цього захворювання. При локалізованих формах мікозу були отримані позитивні результати від хірургічного видалення ізольованих осередків ураження. До речі, резекція легенів при криптококозі стала застосовуватися з 1937 р, проте лікування при цьому могло бути досягнуто, якщо залучена в процес легке віддалялося ще до поширення микотического процесу за його межі. Обнадійливі результати отримані при своєчасній хірургічному видаленні локалізованих легеневих гранульом (іноді схожих з бронхогенной карциномою). У всіх випадках хірургічне видалення слід проводити на тлі системної терапії антимікотиками.
З 1958 р потяг глибоких мікозів почали застосовувати амфотерицин В (в вену, крапельно). Однак цей препарат дуже токсичний, погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр (при внутрішньовенному введенні рівень його в лікворі порівняно низький). Кращий ефект спостерігався при введенні амфотерицину В інтратекально — через день в чергуванні з внутрішньовенними вливаннями. При криптококовому менінгіті загальна доза амфотерицину В досягала 6,0 г (за даними І.Є. Колуканова, 1968). При криптококозі ЦНС доцільно застосування липид-асоційованих форм амфотерицину В ( «амбізом»). Для попередження ускладнень (і, зокрема, набряку мозку) рекомендувалося використання кортикостероїдів, антигістамінних засобів, НСПВС, а також гепарину. Є повідомлення про зростання ефекту при одночасному введенні амфотерицину В з протівокріптококковой сироваткою. Своєчасне використання нових фунгіцидів (орунгал, дифлюкан і ін.) Значно підвищує ефективність лікування. Є рекомендації використання сульфадимезина по 4-6 г / сут, пиротерапии, переливання крові. В даний час провідне місце в патогенетичній терапії займає раціональна між структурою (під динамічним контролем імунограми) і вітамінотерапія. Зовнішньо застосовують анілінові барвники, фукорцин, розчин Люголя і інші місцеві антікотікі (місцеве лікування подібно з таким при кандидозі, при ерозивно-виразкових ураженнях мови показані ті ж препарати, що і при кандидозі порожнини рота — Йоддицерин ®, карамелі з декамін і ін.). При оцінці дії нових антіфунгальних засобів необхідно враховувати можливість спонтанних ремісій, тому про «одужання» або «лікуванні» в результаті застосування антимикотика можна говорити лише після досить тривалого терміну спостереження.
Перебіг криптококкоза може бути гострим, підгострим, при дисемінації — прогноз серйозний , аж до летального результату, особливо при ураженні легенів і ЦНС (в т.ч. тканини мозку). При первинних шкірних ураженнях мали місце випадки одужання (самолікування).
краснуха
Гостре вірусне захворювання дітей, підлітків і вагітних, що викликається вірусом краснухи, для якого характерна лихоманка.
Синоніми краснухи
Німецька кір, друга хвороба, триденна кір.
Етіологія краснухи
Вірус краснухи (rubella вірус — сімейство: Togaviridae, рід: Rubivirus).
Епідеміологія краснухи
Краснуха менш контагіозна, ніж кір. До появи вакцини краснуха найчастіше спостерігалася у дітей у віці від 5 до 14 років. В даний час епідеміологічно більш значущою є вікова група від 15 до 39 років, і особливо вагітні.
Клініка краснухи
Після 2-3 тижнів інкубаційного періоду, приблизно у половини інфікованих розвивається симптоматична інфекція. На початку захворювання спостерігається незначний продромальний період, що виявляється субфебрильною температурою і головним болем. Після цього з'являється висип. Висип при краснусі характеризується появою дрібних, червоних плямисто-папульозні висипань, які більше нагадують скарлатинозного, ніж корові. Чергування червоних плям з ще більш яскравими папулами і зовсім світлими шкірними ділянками створює картину пойкілодерміі. Висип поширюється так само, як при кору — краніокаудальном, але тривалість фази становить у середньому лише 3 дні. Температура тіла — субфебрильна. Провідним симптомом є симетрична лімфаденопатія, особливо шийних, привушних і потиличних лімфовузлів, яка зберігається також і після зникнення висипу. Хворі на краснуху заразні за тиждень до появи висипань і один тиждень після. Інфікування вірусом краснухи під час вагітності може викликати аборт, передчасні пологи, ембріопатіі.
Для синдрому вродженої краснухи — СВК (connatal rubella syndrome s. CRS), який був описаний в 1941 р, характерні глухота, катаракта, вади серця. Дерматологічні прояви при цьому спостерігаються рідко. Для СВК характерні ретикулярна еритема і плями пігментації, які розвиваються швидко після народження, можуть зберігатися довгі місяці, а потім спонтанно зникати. Найбільший ризик для появи СВК існує в перший триместр вагітності, але починаючи з 15-го тижня, цей ризик знижується. СВК робить актуальним питання про необхідність додаткової вакцинації у віці 16-18 років. У порівнянні з СВК, краснуха у новонароджених або постнатальна краснуха клінічно протікає легше або навіть асимптомно.
Діагностика краснухи
1. Серологічне визначення IgM антитіл до вірусу краснухи (два рази з використанням різних методик і інтервалом в 1-2 тижні).
2. Серологічне визначення IgG антитіл до краснухи.
3. РНК вірусу методом ПЛР.
Лікування краснухи
Симптоматична терапія, якщо є необхідність.
Вакцинація MMR- або MMRV-вакцина.
Червоний висівкоподібний волосяний лишай
Рідкісне папулосквамозних шкірне захворювання, для якого характерне утворення фолікулярних папул і лущення шкіри. Хворіють діти.
Етіологія червоного висівкоподібного волояного позбавляючи
Чи не з'ясована. Відзначаються порушення матаболізма вітаміну А. Можливо, що це спадкове аутосомно-домінантне захворювання.
Клініка червоного висівкоподібного волояного позбавляючи
Висипання зазвичай локалізуються на разгибательной поверхні кінцівок в області ліктів, колін, на тильній поверхні пальців рук, де з'являються конічні ізольовані жовтувато-червоні або темно-червоні папули, поверхня яких лущиться, а в отворах волосяних фолікулів може перебувати рогова пробочка. Папули зливаються, утворюючи великі вогнища ураження, поверхня яких покривають білуваті лусочки. Поразка особи, волосистої частини голови, долонь, підошов — дифузне. Шкіра обличчя стає яскраво-рожевою, лущиться. Роговий шар шкіри долонь і підошов сильно потовщений, часто тріскається, що супроводжується болем. Нігті товщають, стають тьмяними, борознистими. Захворювання протікає хронічно. Чергові загострення процесу супроводжуються появою нових висипань.
Діагностика червоного висівкоподібного волояного позбавляючи
1. Характерна клінічна картина.
2. Гістологічне дослідження.
Диференціальна діагностика червоного висівкоподібного волояного позбавляючи
— Psoriasis vulgaris
— Dermatitis seborrheica
— Morbus Darier
Лікування червоного висівкоподібного волояного позбавляючи
Місцева терапія
1. кератопластичну кошти (2-5% серносаліціловая мазь, 2-10% мазь, яка містить сечовину і ін.).
2. Кортікостероїдниє мазі, особливо в тому випадку, якщо вражена волосиста частина голови (наносять на шкіру перед сном, вранці змивають, використовуючи спеціальні шампуні з дьогтем і саліцилової кислотою).
Загальна терапія
Синтетичні ретиноїди (тигазон, неотігазона) по 0,5-1,0 мг / кг на день тривало.
Червоний плаский лишай
Етіологія і патогенез червоного плоского позбавляючи
До теперішнього часу залишаються нез'ясованими. Передбачається інфекційна теорія виникнення захворювання (наявність фокальної інфекції та позитивні результати лікування антибіотиками), вірусна теорія (знаходження внутрішньоклітинних включень, які відносяться до вірусних). Деякі автори вважають як прояв туберкульозної інфекції при інтоксикації. Певну роль відіграють функціональні та органічні порушення нервової системи.
Клініка червоного плоского позбавляючи
З'являються симетрично розташовані, плоскі, трохи підносяться, блискучі, полігональні, блідо-рожеві з синюшним відтінком папули, розміром до 1-3-5 мм в діаметрі і пупковідним вдавлення в центрі. Вузлики збільшуються і зливаються з утворенням бляшок, покритих дрібними лусочками. При накладенні на папули зігріваючого компресу з водою визначається перламутрового кольору характерне кільце (симптом Поспєлова). На поверхні окремих вузликів і бляшок відзначається своєрідний сітчастий малюнок (білувато-сірі, опаловоблестящіе точки, що переплітаються смужки), який чітко проявляється після змазування папул або бляшок рослинним маслом (сітка Уікхема), що пояснюється нерівномірним розростанням клітин зернистого шару епідермісу. При бічному освітленні навколо багатьох папул відзначається велика кількість дрібних блискучих вузликів. Висипання переважно локалізуються на згинальних поверхнях передпліч, променезап'ясткових суглобів, в ліктьових ямках, на тилу кистей, на внутрішній поверхні стегон і передньої поверхні гомілок, в підколінних западинах, в області гомілковостопних суглобів, на слизовій порожнини рота і статевих органах (частіше у чоловіків), але можуть поширюватися по всьому кожному покрову. Іноді на кінцівках висип має лінійне ( «зоніформное») розташування. Висипання можуть локалізуватися ізольовано в порожнині рота, частіше на слизовій щік в області змикання верхніх і нижніх зубів, на твердому небі, де з'являються білясті, опалові вузлики розміром 1-3 мм в діаметрі, які зливаються, утворюючи характерну білу сітку ( «мережива») . При локалізації на мові вузлики зливаються в бляшки сіро-білого кольору. На червоній облямівці губ утворюються фіолетові папули, на поверхні яких відзначаються лущення і сірувато-біла сітка. На статевих органів папули набувають вигляду різко окреслених червоних вузликів або бляшок. Пацієнтів турбує свербіж, який може варіювати у своїй інтенсивності у різних пацієнтів або в одного і того ж хворого. Перебіг тривалий, хронічний. Рецидиви спостерігаються рідко. Після появи висипань патологічний процес прогресує, так як деякий час продовжують з'являтися нові папульозні елементи. У прогресуючій стадії вузлики можуть з'являтися в місцях травматизації шкіри (аналогічно феномену Кебнера або ізоморфної реакції при лускатим лишаї). Настає стаціонарна стадія (кілька місяців), після чого висипання повільно регресують (від декількох місяців до декількох років). Вузлики стають бурі, стають більш щільними і на їх місцях залишається вторинна пігментація. Суб'єктивні відчуття зменшуються. Розрізняють різновиди червоного плоского лишаю.
кільцевидна (аннулярная) форма
Папули розташовуються у вигляді кілець, центральна частина яких западає і стає коричневого або бурого кольору в результаті регресу вузликів. Нерідко патологічний процес локалізується в області статевих органів.
притуплення форма
Висипання з'являються в невеликій кількості у вигляді напівкулястих, круглих, різко обмежених, червоно-синього або бурого кольору папул. Найбільш часто розташовуються на розгинальних поверхнях передпліч і гомілок.
Псмфігоідная форма (lichen planus pemphigoides). На поверхні папулезних висипань з'являються бульбашки або бульбашки, які можуть виникати і ізольовано на здорових ділянках шкіри.
Бородавчаста, гіпертрофічна форма
Утворюються підносяться фіолетові (синьо-азбестові) бляшки з роговими гіперкератотіческімі нашаруваннями на поверхні. По периферії можуть спостерігатися типові папульозні виспаності. Висип частіше локалізується на гомілках, рідше в області крижів і інших ділянок шкіри.
Атрофічна і склерозирующая форма
При цій формі після регресу папул залишаються перламутрового кольору рубцовая атрофія шкіри або келоідоподобние освіти.
Загострена або псріфоллікулярная форма
Поряд з характерними папульозними висипання на деяких ділянках з'являються фолікулярно розташовані, конусоподібні вузлики з роговим шипиком в центрі, після регресу яких залишаються атрофічні рубці. Залежно від розташування папулезних висипань виділяють: lichen ruber planus striatus (у вигляді смуг), lichen ruber planus unilateralis (одностороннє розташування), lichen ruber planus zosteriformis seu zoniformis (раположение по ходу нервових сплетінь), lichen ruber planus moniliformis (розташування у вигляді чоток ). Залежно від кількості вузликових висипань — lichen ruber planus discretus (висип локалізується по всьому кожному покрову), lichen ruber planus diffusus (висипання зливаються з утворенням великих бляшок), lichen ruber planus universalis (уражається весь шкірний покрив, виникає вторинна еритродермія, шкіра дифузна, шагреневідная, на сгнбательних поверхнях утворюються глибокі хворобливі тріщини, порушується загальний стан).
Диференціальний діагноз червоного плоского позбавляючи
Псоріаз. На волосистої частини голови, симетрично на розгинальній поверхні верхніх і нижніх кінцівок (ліктьові і колінні суглоби), в області крижів з'являються еппдермодермальние, плоскі, запальні, рожево-червоні папули, на поверхні яких відзначаються пластинчасті, пухкі, сріблясто-білі лусочки. Спочатку вузлики розміром до 1-2 мм в діаметрі. Пізніше збільшуються і зливаються з утворенням великих вогнищ. У центральній частині спостерігається розсмоктування (збліднення, просветвленіе, сплощення), а краю можуть збільшуватися у вигляді кілець, дуг, гірлянд, географічних карт. При поскабливании поверхні папул предметним склом спостерігається псориатическая тріада (симптом Аушпіца): спочатку рясне пластинчасте лущення сріблясто-білими лусочками і поверхня набуває вигляду застиглого або розтертого стеарину (феномен стеаринової плями), при подальшому поскабливании лусочки видаляються і виявляється блискуча червона поверхню (феномен псориатической плівки ) і продовження поскабливания викликає поява дрібних крапельок крові (феномен точкового кровотечі або кров'яної роси).
Папульозний сифіліс. На розгинальнихповерхнях верхніх і нижніх кінцівок, що стикаються ділянках шкіри, слизових статевих органів, порожнини рота виникають папули застійно-червоного, червоно-мідного або ветчинного кольору. Вузлики чітко відмежовані, полушаровидной форми (вид 'плоскогір'я'), плотноеластіческойконсистенції, безболісні. Поверхня гладка, блискуча, внаслідок тиску інфільтрату на епідерміс. Характерно толчкообразное поява, в результаті чого вони знаходяться на різних стадіях розвитку. Можуть поєднуватися з іншими вторинними сифилидами, частіше з розеоло. При регресі виявляється незначне лущення в центрі, а потім по периферії у вигляді віночка ( 'комірець Биетта'). В середньому через 4-8 тижнів папули мимовільно вирішуються, залишаючи після себе тимчасову пігментацію. Суб'єктивні відчуття відсутні, але при натисканні на центральну частину папули тупим зондом відзначається хворобливість (симптом Ядассона). Серологічні реакції позитивні.
Лікування червоного плоского позбавляючи
Місцева терапія
1. Кортікостероїдниє креми, мазі під оклюзійною пов'язкою, а також розчини — Triamcinolone 10 мг / мл.
2. Препарати дьогтю (дитранол) для сприяння всмоктуванню.
3. Ретіноїди (ретиноевая кислота 0,25), крем тазаротен.
4. Kamistad gel, актовегіновий гель для порожнини рота.
5. Адгезивная паста солкосерила.
Загальна терапія
1. Антигістамінні засоби.
2. Вітамінотерапія (вітамін А, вітаміни групи В).
3. Психотропні засоби.
4. Синтетичні ретиноїди (Acitretin, Neotigason, початкова доза становить 2 5 мг на добу, підтримуюча доза — 2 5-50 мг в день, протягом 1-2 місяців). Тигазон, неотігазона, ацитретин, ізотретін, 0,2-0,5 мг / кг в день. У разі ураження слизової оболонки рота — 10% Cyclosporin А в оливковій олії 5 хвилин три рази на день два місяці.
5. Системна імуносупресивної терапії циклоспорином (Sandimmun).
Фізіотерапія
В разі генералізованої і резистентної форми PUVA-терапія 3 рази в тиждень
(256 Дж / см2).
лепра
Лепра — хронічне інфекційне захворювання з ураженням шкіри, слизових оболонок, нервової системи і внутрішніх органів.
У 2007 р в світі було зареєстровано всього 219 826 випадків лепри. Кількість нових випадків лепри щорічно зменшується, але залишаються країни з досить високим рівнем захворюваності: Бразилія, деякі країни Центральної Африки.
Етіологія лепри
Збудник лепри був відкритий в 1874 р норвезьким лікарем G. Hansen. Їм було встановлено, що це бацила — Mycobacterium leprae hominis (сімейство Mycobacteriacea).
Епідеміологія лепри
Важливу роль в поширенні лепри грають погані соціально-економічні умови, що підтверджується високим рівнем захворюваності серед бідного населення країн, що розвиваються.
В останні роки з'явилися роботи, свідчать про існування різних резервуарів інфекції в природному довкіллі: грунті, воді, організмах тварин — броненосців і мавп.
Прийнято вважати, що лепра є малоконтагіозни захворюванням — для інфікування потрібно тривалий і тісний контакт з хворим. Лепра набагато менш заразна в порівнянні з туберкульозом.
Мікобактерії лепри виділяються з організму хворого через слизові оболонки дихальних шляхів або з із'язвівшіхся лепром. Також можна виявити мікобактерії лепри в різних біологічних рідинах людини: сечі, спермі, виділеннях з уретри, слізної рідини і грудному молоці.
Достовірні дані про внутрішньоутробному зараженні плоду відсутні. Діти, що народилися від хворих на лепру і не мають контакту з батьками, залишаються здоровими. У той же час, у дітей, які перебували в умовах тривалого контакту з лепрозними хворими, зараження настає швидше і значно частіше, ніж у дорослих.
Інкубаційний період в середньому становить п'ять років. Однак можливе подовження інкубаційного періоду до 20 років.
Класифікація лепри
Самим раннім проявом хвороби вважається недиференційована лепра, яка згодом трансформується в одну з форм захворювання в залежності від імунобіологічної резистентності організму. У осіб з явищами астенізація, імунодефіциту, що супроводжуються негативною Лепроминовая пробою, частіше розвивається найбільш
контагіозний тип лепри — лепроматозний. У осіб з високою імунної реактивності і позитивної Лепроминовая пробою спостерігається порівняно сприятливий тип — туберкулоідний.
Діагностика лепри
Основним методом діагностики є огляд і виявлення клінічних ознак, характерних для лепри. Виявлення збудника лепри здійснюється при бактеріоскопічному дослідженні виділень хворого з забарвленням за Цілем — Нільсеном. Як додатковий метод діагностики використовується проведення Лепроминовая проби.
Реакція організму на лепромін (лепромінова реакція, проба Мітсуда)
Для отримання цієї реакції в згинальну поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводиться 0,1 мл лепромін, одержуваного з розтертої лепроматозной тканини, яка містить величезну кількість збудника. Реакція може бути ранньою, якщо через 24-48 год після внутрішньошкірного введення лепромін з'являються гіперемія і набряклість. Позитивну реакцію вважають пізньої або уповільненою при утворенні на місці виїденого лепромін через 2-4 тижні горбка розміром до 1-1,5 см, схильного до виразки. Пізня позитивна реакція прогностично сприятлива. Негативна реакція на лепромін має несприятливе прогностичне значення.
недиференційований тип лепри
Клінічна картина
При недиференційованому типі лепри типові висипання відсутні. Невелике число неяскравих плям з нечіткими межами, різної величини і обрисів ускладнює діагностику. Виявити збудника у таких хворих вдається рідко. Патогістологічна картина проявляється банальним неспецифічним інфільтратом, який може спостерігатися при різних хронічних дерматозів. Лепрозні палички в такому інфільтраті найчастіше не виявляються. Такі хворі малоконтагіозни, їх загальний стан і самопочуття, як правило, хороші. Крім шкірних покривів, в процес при невизначеному типі лепри залучається периферична нервова система.
Клінічна картина поліневриту в більшій мірі нагадує таку при туберкулоидной формі.
Лепроминовая реакція у одних хворих недиференційованої лепри буває негативною, у інших — позитивної. У хворих з негативною Лепроминовая реакцією невизначений тип лепри може трансформуватися в лепроматозного форму. Позитивна лепромінова реакція свідчить про сприятливий прогноз. У таких хворих можлива трансформація тільки в туберкулоідний тип.
Лепроматозний тип лепри
Клінічна картина
При лепроматозном типі лепри на шкірі спочатку з'являються малопомітні гіпо- або гіперпігментовані еритематозні плями з фіолетовим або вишневим відтінком. Червоний колір з часом переходить в жовтуватий або бурий. Чутливість (больова, температурна, тактильна) в області цих плям спочатку не порушена. Через місяці і роки плями можуть зникнути, але частіше вони поступово стають щільними, утворюються потужні інфільтрати. Їх поверхня стає бурою (гемосидероз), розпливчасті кордони поступово переходять в незміненому шкіру. Розширені вивідні протоки сальних і потових залоз надають шкірі інфільтратів вид апельсинової кірки. В процес поряд із власне шкірою втягується і підшкірна жирова клітковина, утворюються вузли (лепроми). Такі інфільтрати і вузли найчастіше розташовуються на разгибательной поверхні кінцівок, в області чола, надбрівних дуг, щік, носа. Міміка порушується, особа спотворюється, приймаючи «люте» вираз ( «морда лева» — fades leonina).
Інфільтрація надбрівних дуг веде до стійкого випадання волосся в їх латеральної частини. Інфільтративні вогнища, крім обличчя і розгинальній поверхні кінцівок, можуть виникати на окремих ділянках шкіри тулуба, а також у внутрішніх органах. Крім плям і інфільтратів можуть спостерігатися горбки (лепроми) діаметром від 2 мм до 1-2 см, полушаровидной або уплощенной форми, щільної консистенції, червонувато-бурого або червонувато-бузкового кольору. На мочках вушних раковин, на дистальних частинах кінцівок вогнища лепри мають червонувато-синюшний колір. Поверхня горбків блискуча, гладка, нерідко має вигляд змащеній жиром ( «сальна»). Горбки можуть покритися виразками. Утворені виразки мають щільні, іноді валікообразно підняті обривисті краю, сукровичное виділення, в якому міститься велика кількість лепрозних бацил (до 1 млн. В 1 см3). Виразки поступово виконуються грануляціями і рубцюються. Вузли і глибокі інфільтрати також нерідко виразкуються, рідше вирішуються без виразки (в такому випадку залишаються поверхневі рубчики). На місці із'язвівшіхся вузлів і глибоких інфільтратів утворюються великі виразки, при цьому в процес можуть бути залучені м'язи і кістки. У таких випадках можлива деструкція суглобів, дрібних кісток і їх відпадання з подальшим обезображиванием і різкою деформацією (mutilatio). Ураження нервової системи можна умовно розділити на загальні руйнування центральної нервової системи, які проявляються невротичними реакціями аж до неврозів і психозів, і на ураження периферичної нервової системи, коли розвиваються неврити і поліневрити. Уражені нервові стовбури потовщені і легко промацуються у відповідних областях.
Порушення чутливості при лепроматозной лепрі виникають значно пізніше, ніж при туберкулоидной. Спочатку відзначаються наполегливі, дуже болісні невралгії, а потім на відповідних ділянках шкіри з'являються гіперестезія, парестезія, спотворення чутливості, неадекватні реакції на подразники (холод відчувають як тепло і навпаки, запізнюється реакція на безумовний подразник). Надалі гіперестезія і парестезія змінюються анестезією, аналгезії. Термічна анестезія і аналгезія в області окремих сегментів кінцівок (частіше дистальних відділів) і тулуба ведуть до частих опіків. На місці таких опіків залишаються рубцеві зміни шкіри. Порушення тактильної чутливості при лепроматозном типі зустрічається рідко і тільки в більш пізній період хвороби.
Трофічні розлади у хворих на лепру призводять до порушення пігментації, до тяжких ускладнень — мутіляціі кистей, стоп. Внаслідок значних трофічних порушень (а не в результаті інфільтративних процесів) відбуваються поступове розшарування кісток кистей або стоп, руйнування і деформація нігтів. Кисть або стопа стає м'якою, нагадуючи тюленячу лапу або лапу жаби. Трофічними порушеннями обумовлено розлад функцій сальних і потових залоз. Їх гіперфункція надалі змінюється гіпофункцією аж до повного припинення пото- і салоотделения: шкіра стає сухою, шорсткою, тріскається. У таких хворих проба Мінора виявляється негативною (крохмаль на ділянках шкіри, змащеній спиртовим розчином йоду, при приміщенні хворих в теплову суховоздушную камері не синіє через відсутність функції потових залоз).
При гістологічному дослідженні в лепрозних горбку в дермі між прошарками сполучної тканини, що йдуть від сосочкового шару, виявляються вогнищеві скупчення клітинного інфільтрату. Він складається з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, фібробластів, плазматичних клітин, невеликої кількості гістіоцитів і особливо типових для лепри лепроматозного типу клітин Вирхова-Даніельсоном. Це великі кулясті клітини зі світлою пінистої протоплазми, одним або декількома ядрами, містять дуже багато сигароподібні розташованих лепрозних паличок і зерен їх розпаду. Лепрозних паличок, легко офарблюються за Цілем — Нільсеном, багато не тільки всередині клітин інфільтрату, а й поза ними, а також в лімфатичних щілинах і просвітах судин. Сполучнотканинні волокна (колагенові і еластичні) в області клітинних інфільтратів розріджені, місцями виявляються їх обривки, але вони збережені у вигляді вузької смужки між інфільтратом і епідермісом, а також мевду окремими інфільтративними вогнищами. Потові і сальні залози атрофовані.
При лепрі лепроматозного типу негативна лепромінова реакція супроводжується виявленням величезної кількості Mycobacterium leprae зі слизової оболонки хрящової частини перегородки носа (зішкріб виробляють платинової лопаткою або петлею, виготовлений мазок забарвлюють за Цілем-Нільсеном). У краплі серозної рідини, що отримується при скарификации шкіри в області вогнищ ураження і поза ними, також виявляється значна кількість паличок. Ці хворі найбільш небезпечні для оточуючих.
Туберкульозний тип лепри
Клінічна картина
Лепра туберкулоідного типу має значно більш доброякісний перебіг. Уражаються головним чином шкірні покриви, периферичні нерви. На шкірі з'являються різко окреслені депігментовані вітілігоподобние плями або яскраві плями червонувато-застійного кольору з більш світлим центром і з чіткими кордонами, по периферії яких у вигляді своєрідного бордюру розташовуються плоскі щільні папули з фіолетовим відтінком. Своєю полигональной формою ці папули можуть нагадувати червоний плоский лишай. Зливаються папули утворюють червонувато-фіолетові або червонувато-бурі плоскі бляшки, місцями мають кольцевидную конфігурацію. Бляшки схильні до периферичної росту, у міру якого в їх центральній частині поступово розвиваються депігментація і атрофія. Ширина навколишнього бляшку «бордюру» від декількох міліметрів до 2-3 см. Зовнішній край бордюру піднятий, внутрішній уплощен. Розміри бляшок, що покривають велику частину грудей, спини, попереку, варіюють від 2-3 до багатьох сантиметрів. Елементи розташовуються асиметрично на будь-яких ділянках тіла.
Інша клінічна різновид туберкулоидной лепри — саркоідоподобние горбки діаметром 0,5-1,0 см з чіткими кордонами і гладкою поверхнею, червоно-бурого кольору, схильні до угруповання. При їх регрес залишається гипопигментация і / або атрофія шкіри.
Поразки нервів при туберкулоидной лепрі протікають набагато легше, ніж лепроматозного неврити і поліневрити. Цьому типу лепри властиво ураження придатків шкіри (випадання волосся, порушення потовиділення на уражених ділянках і т.д.). При Лепроминовая пробі отримують сповільнену позитивну реакцію.
При гістологічному дослідженні в таточку у верхній третині дерми виявляється переважно околососудістий інфільтрат, що складається з лімфоцитів, невеликої кількості гістоіцітов і епітеліоїдних клітин, помірної кількості фібробластів. Лепрозних клітин (типу гігантських) з невеликою кількістю лепрозних бацил дуже мало або вони відсутні. Mycobacterium leprae в інфільтраті значно менше, ніж в лепроми, а іноді їх взагалі не знаходять. Однак в період загострення процесу вони можуть виявлятися в значній кількості. Поразка внутрішніх органів і залоз внутрішньої секреції носить більш доброякісний характер і відзначається рідше.
Після загострення (реактивні фази лепри), яке може спостерігатися при будь-якому типі лепри, захворювання відносять до іншої класифікаційної групи. Основні ознаки загострення — швидке почервоніння, напруга, поява блиску всіх або деяких шкірних висипань, набряків кінцівки або особи. Нові висипання свідчать про «низхідному» загостренні — в сторону лепроматозной лепри. При «висхідній» (реверсивної) реакції в сторону туберкулоидной лепри спостерігаються ознаки посилення клітинного імунітету: збільшення кількості лімфоцитів, епітеліоїдних і гігантських клітин і зменшення кількості мікобактерій лепри.
Диференціальна діагностика
Необхідно розрізняти лепроматозного лепру з третинними сифилидами, лейшманіоз і туберкульозом шкіри (индуративной еритемою Базена, скрофулодерма). Туберкулоідная лепру диференціюють з червоним плоским лишаєм, вітиліго.
Лікування
З 1981 р Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендує багатокомпонентне лікування лепри, що включає наступні препарати: дапсон, рифампіцин, клофазімін. З 1995 р, завдяки спеціальній програмі ВООЗ, лікування надається безкоштовно кожним виявленим пацієнтові.
Поширюються лікарські засоби в формах, що містять необхідну кількість препарату на один місяць прийому. Тривалість терапії лепроматозним типом лепри становить 12 місяців, туберкулоідним — 6 місяців. Після прийому першої дози препарату вважається, що хворий не є епідеміологічно небезпечною і не становить загрози для інфікування оточуючих.
Об'єктивно підтверджені дані, що свідчать про резистентності збудника лепри до застосовуваної багатокомпонентної терапії, до теперішнього часу відсутні.
лімфома шкіри
Лімфома шкіри (ЛК) — клінічно та морфологічно неоднорідна група захворювань, обумовлена первинно виникає в шкірі злоякісної проліферацією лімфоцитів.
Етіологія і патогенез лімфоми шкіри
В останні роки багато дослідників схиляються до того, що лімфоми — це моноклоновие злоякісні пухлини, що поширюються метастатичним шляхом, а в основі їх виникнення лежить не порушення дозрівання здорових клітин , а поява безлічі пухлинних клітин з однієї, що утворилася в результаті мутації. У поясненні причин мутації конкурують вірусна, хімічна та радіаційна теорії, передбачається також, що виникнення лімфом може бути обумовлено спадковими захворюваннями, що супроводжуються дефектами імунітету. Обговорюється роль інфекційних чинників, вплив навколишнього середовища.
Класифікація лімфоми шкіри
У 2005 р прийнята сучасна класифікація ЛК (WHO-EORTC), створена на основі двох класифікацій (ВООЗ та Європейської організації з дослідження раку — EORTC). Вона містить найбільш повну клінічну, патоморфологічну, іммунофенотіческую, молекулярно-біологічну і генетичну інформацію.
Найчастішою формою ЛК є грибоподібний мікоз (ГМ).
Грибоподібний мікоз
Клініка грибовидного микоза
Розрізняють три форми грибоподібної мікозу — класичну, швидку «обезголовлений» і ерітродерміческом. Протягом класичної форми ГМ спостерігається три стадії: еритематозна, інфільтративна і пухлинна. У еритематозній стадії на шкірі утворюються плями різного розміру з характерною інтенсивної червонуватим забарвленням, що супроводжуються сильним свербінням.
В инфильтративной стадії формуються обмежені коричнево-червоні інфільтрати, бляшки різної величини і форми.
У пухлинної стадії інфільтрати сильно збільшуються і швидко розпадаються, утворюючи виразки різної величини. Перші клінічні симптоми захворювання можуть бути пов'язані з виникненням пухлинного освіти. У таких випадках зміни шкіри неопухолевого генезу відсутні. Ерітродерміческая форма захворювання зазвичай починається раптово у вигляді первинної еритродермії. Відзначається свербіж і сухість инфильтрированной шкіри, що набуває коричнево-червоне забарвлення. Варіантом цієї форми багато авторів вважають синдром Сезарі (syndrome Sezari), для якого характерна генералізована еритродермія, дифузне випадання волосся, дистрофія нігтьових пластинок, лімфаденопатія і наявність пухлинних Т-лімфоцитів (клітин Сезарі) в периферичної крові і в шкірі.
Варіанти ГМ:
— Пойкілодерміческій Фоллікулотропний
— педжетоідная
— Синдром гранулематозной млявою шкіри
Т-клітинні СД30 + Лімфопроліферативні захворювання
Займають друге місце по частоті виникнення серед Т-клітинних ЛК. До цих захворювань відносяться лімфоматоідний папулез і анапластична крупноклеточная ЛК, яка рідко зустрічається.
В-клітинна лімфома шкіри нижніх кінцівок, крупноклеточная
Найбільш часто виникає в осіб похилого віку. Вражає шкіру нижніх кінцівок у вигляді підшкірних вузлів, які іноді виявляє. Протікає найменш сприятливо.
Діагностичні методи
1. Клінічний.
2. Патоморфологічні.
3. Иммуногистохимический.
4. Молекулярно-генетичний.
Диференціальна діагностика
На еритематозній стадії захворювання диференціюють з деякими дерматозами, що мають схожі прояви: екземою, токсикодермію, герпетіформим дерматитом Дюринга, парапсоріазом, васкулітом, псоріаз та лімфоїдної інфільтрацією шкіри.
На стадії бляшок і пухлин ЛК диференціюють з лімфоцітомой, саркоїдоз шкіри, псоріаз та ін. ЛК також диференціюють зі специфічними ураженнями шкіри при хронічному лімфолейкозі і неходжкінської лімфоми.
Лікування лімфоми шкіри
Хворі ЛК повинні знаходитися під динамічним наглядом онколога (дерматолога) по
місцем проживання.
Загальна терапія
1. Імуномодулююча терапія (реаферон, Т-активін, левамізол, метилурацил).
2. PUVA-терапія на ранніх стадіях.
3. Цитостатичні кошти курсами (проспидин, вінкристин, вінбластин, метотрексат і ДР.) —
4. Кортікостероїдниє препарати.
5. Поліхіміотерапія.
6. Променева терапія.
7. Симптоматична терапія.
Місцева терапія
1. Кортікостероїдниє креми та мазі.
2. Засоби для дезінфекції та сприяють епітелізації лініменти, масла на поверхню виразок.
3. Симптоматична терапія.
Новини по темі:
Черговий прорив в області створення штучних органів і протезування зробили вчені. На цей раз їх творінням виявилася справжня шкіра, що володіє навіть здатністю відчувати. Вчені вважають, що дана розробка дозволить людям, які використовують протези, отримати більш повну картину світу і відчувати його прояви навіть при 
Пересадка шкіри — звична і мало не рядова операція для сучасного хірурга. Дане медичне захід відбувається кожен день, а часом і по кілька разів на день. Однак, незважаючи на всю свою повсякденність, дермопластіка пов'язана з деякими труднощами. Пересадка шкірних покривів виконується по безлічі причин — це
ксантелазма
Етіологія і патогенез ксантелазми
Внаслідок порушення ліпоїдного обміну (гепатит, холецистит, діабет і ін.) В осередках ураження виявляються холестерин і фосфоліпіди. Підвищення їх визначається також в крові. Крім цього спостерігається зменшення загального білка, збільшення вмісту а-і у-глобулінів. Частіше хворіють жінки середнього або похилого віку.
Клініка ксантелазми
Навколо очей, на повіках ближче до внутрішнього кута очей з'являються симетричні м'які, жовті, помаранчеві, плоскі або напівсферичні вузлики до 1-3 мм і більше в діаметрі, які можуть зливатися з утворенням бляшок. Перебіг тривалий.
Диференціальний діагноз ксантелазми
Кісти дермальниє. На обличчі навколо очей, в великих складках шкіри, в області промежини під нормальною шкірою виникають безболісні, поодинокі, округлі пухлиноподібні утворення щільно-еластичної консистенції до 3-5 мм в діаметрі. Повільно розвиваються і які тривалий час існують. Контагіозний молюск. На обличчі, в області чола, окружності очей, на шиї, грудях, тилу кистей рук відзначаються ізольовані, безболісні, блискучі, напівсферичної або круглої форми з кратерообразной поглибленням в центрі вузлики. Колір блідо-рожевий або перламутровий. Розміри від 2-3 мм до 5-6 мм в діаметрі. При стисненні з боків з центральної частини виділяється кашкоподібне білувате вміст. При мікроскопії виявляються дегенеровані епітеліальні овальні клітини з великими протоплазматическими включеннями ( 'моллюскових тільця').
Лікування ксантелазми
Молочно-рослинна дієта. Лікування основного захворювання. Вітаміни (жиророзчинні). Цитостатики. Диатермокоагуляция. Хірургічне видалення.
лишай бульбашковий
Лишай бульбашковий (herpes simplex, бульбашкова лихоманка, 'лихоманка'). Важке захворювання, яке характеризується ураженням шкірних покривів, слизових оболонок, багатьох органів і розглядається як загальне системне захворювання. Вірус простого герпесу (ВПГ) був виділений в 1912 році Gruter, Kraupa, Lowenstein у вмісті герпетичного пухирця. На нейротропний характер вірусу вказали Levaditi, Harvier. Пізніше це експериментально підтвердили Doerr, Schnabel, Nicolau. У 1921 році Lipschutz описав ацидофільні внутрішньоядерні включення в епітелії везикул і зазначив типові для них ознаки. У ранній стадії вони заповнюють центр ядра, дифузні, базофільні, містять вірусний антиген, фарбуються за Фельгену позитивно в пурпурний колір, а гематоксиліном і еозином в синій. У пізніх стадіях ці внутрішньоядерні включення більш щільні, еозинофільні, відокремлюються від ядерної мембрани, фарбуються за Фельгену негативно і не містять вірусного антигену (включення Ліпшютца). До 1960 років не передбачалася існування двох антигенних типів (вірус простого герпесу типу 1 і вірус простого герпесу типу 2), які пізніше були ідентифіковані Schneweiss в Німеччині, Dowdell Nahmia в США. Як правило, вірус простого герпесу типу 1 викликає клінічні прояви в порожнині рота, а вірус простого герпесу типу 2 в основному є генітальної інфекцією. При герпетичної інфекції можуть дивуватися шкіра і слизові. Центральна нервова система (енцефаліт, менінгоенцефаліт, мієліт, енцефаломієліт). Очі (кератит, кон'юнктивіт, кератокон'юнктивіт, увеїт). Печінка (гепатит), статеві органи та ін.
Етіологія, патогенез позбавляючи бульбашкового
Збудник фільтр вірус, який є патогенним і для ряду тварин (миші, кролики, мавпи і інші). Вірус простого герпесу великий, що має оболонку віріон, містить двуспіральную ДНК, відноситься до сімейства Herpetoviridae, роду
Herpesvirus і досягає розмірів близько 180 нм. Віріон складається з серцевини з ДНК і ікосаедрічеськая капсида. Капсид складається з 162 капсомеров, внутрішньої оболонки (tegument) і зовнішньої мембрани або оболонки (envelope). У вирионе є також глікопротеїди, ліпіди, ліпопротеїди, спермін і спермидин. Віріон досягає 150-300 нм, нуклеокапсид — 100-110 нм, нуклеотид — 60-75 нм. Вірус простого герпесу (ВПГ) культивується на желточном мішку курячого ембріона і культурах тканин. ВПГ інактивується при температурі +50 — 52 ° С протягом 30 хвилин, а при температурі + 37 ° С протягом десяти годин. Вірус стійкий до низьких температур (при температурі -70 ° С зберігається тривалий час), при повторному заморожуванні і відтаванні залишається патогенним, стійкий до ультразвуку. Інактіватори ВПГ є ультрафіолетові і рентгенівські промені, спирт, органічні розчинники, протеолітичніферменти. ВПГ чутливий до фенолу, формаліну, перманганату калію. В даний час виділено понад 80 представників герпес-вірусної інфекції, з яких 8 представників виділено від людини. За своїм ідентичним біологічними властивостями герпесвіруси підрозділяються на 3 підродини: Альфагерпесвіруси (вірус простого герпесп типу 1 і 2, вірус вітряної віспи та оперізувального лишаю). Загальна для альфагерпесвірусов — короткий проміжок часу для розвитку, швидке поширення по клітинам і виражену цитотоксичну дію, зберігаються у людини на все життя в нервових гангліях і інших відділах нервової системи. Бетагерпесвіруси (цитомегаловірус). Для них характерні — більш тривалий цикл розвитку, повільне поширення по клітинам і латентний перебіг, знаходяться в клітинах слинних залоз, нирок та інших органів. Гаммагерпесвіруси (вірус Епштейна-Барр) — цикл розвитку даного підродини відбувається тільки в В-лімфоцитах. В даний час виділено такі підродини: ВГ-6, ВГ-7 і ВГ-8 типів, які ще не класифікований. Ряд авторів відносять герпесвіруси до онкогенних вірусів і вказують на зв'язок злоякісних неопластичних захворювань шийки матки і передміхурової залози з ВПГ типу 2, або асоціацію його з іншими вірусами і мікроорганізмами (папілломатозний вірус людини, хламідії, мікоплазми, уреаплазма та ін.). Герпес вірусні інфекції вважають інтеграційними хворобами, так як геном вірусу зливається з геномом клітини господаря, що призводить до розладів імунітету, і неможливості повної санації організму від вірусної інфекції. ВПГ після впровадження прикріплюється до клітини господаря і в клітинній стінці утворюється «кишеню», який пізніше трансформується в вакуоль і вірус потрапляє в цитоплазму. Відбувається звільнення нуклеїнової кислоти від білків зовнішньої оболонки і зниження інфекційної активності вірусу. Протягом перших 10-12 годин після інфікування в клітинах не виявляються ознаки формування вірусу, так як в цей період утворюються структури вірусних білків і нуклеїнових кислот. З них потім організовуються нуклеїнова кислота і капсомери в єдину структуру (нуклеокапсид або віронуклеон). Цикл репродукції вірусу всередині ядра завершує його «дозрівання». В організм людини вірус проникає через шкірні покриви або слизові оболонки. При первинному інфікуванні, яке може супроводжуватися симптомами або бути асимптомним, вірус з вхідних воріт по ендо- та періневральним шляхах потрапляє в чутливі спинальні або церебральні ганглії, де виникає прихована латентна персистирующая інфекція. Крім того, вірус проникає в багато клітини людського організму (має тропізм до формених елементів крові і імуноцити), викликає дегенеративні зміни і загибель клітин, зниження їх функціональної активності, що в кінцевому підсумку призводить до стану імунодефіциту. В організмі вірус зберігається протягом усього життя і може періодично викликати рецидиви захворювання, які можуть протікати з різним ступенем тяжкості і на будь-яких ділянках слизових оболонок і шкірного покриву. Вірус простого герпесу може виявлятися в сироватці крові пацієнтів через 4-8 днів після зараження, а потім через деякий проміжок часу з'являються IgG AT до антигенів.
Епідеміологія позбавляючи бульбашкового
Згідно з даними вітчизняних і зарубіжних авторів близько 90% населення земної кулі інфіковані вірусом простого герпесу і приблизно у 10-20% з них відзначаються різні клінічні прояви герпетичної інфекції, а у інших ВПГ знаходиться в прихованому латентному стані в нервових гангліях. Герпетична інфекція передається при тісному контакті з особами, у яких спостерігаються симптоми захворювання, а також з особами без видимих клінічних проявів (вірусоносії). Зараження відбувається через предмети домашнього вжитку (туалетні приналежності, посуд, дитячі іграшки та ін.), Повітряно-крапельним шляхом, парентерально, при трансплантації органів і тканин, при штучному заплідненні, через медичний інструментарій при недотриманні правил дезінфекції, трансфузійним і трансплацентарним шляхами. Інокуляція вірусу простого герпесу відбувається через губи, шкіру, слизові і кон'юнктиву очей. Можливе зараження геніталій при статевих контактах вірусом, що містяться в слині ( 'хвороба поцілунку'). Найбільшу небезпеку в епідеміологічному плані представляють хворі під час рецидивів в період бульбашкових висипань, а також вірусоносії.
Діагностика позбавляючи бульбашкового
Для виявлення вірусної інфекції застосовуються всі діагностичні лабораторні реакції. Використовуються методи, які відрізняються швидкістю, специфічністю і чутливістю. Однак, при інтерпретації результатів досліджень, іноді виникають певні труднощі, що пов'язано з рядом факторів: варіабельність вірусу, різноманіття клінічних проявів, латентне клінічний перебіг. Згідно з даними ряду авторів діагноз, заснований тільки на клінічній картині, дозволяє виявити менш 40% пацієнтів, інфікованих ВПГ. Виділення ВПГ в культурі клітин, включаючи типування ВПГ типу 1 і ВПГ типу 2 — золотий стандарт діагностичного тесту при гострому процесі, але менш показовий в стадії утворення виразок і корок. Тести для визначення АГ ВПГ або ДНК ВПГ за допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), при якій в зразках досліджуваного матеріалу відбувається ампліфікація ДНК ВПГ. Техніка гібридизації ДНК. Однак, зазначені методи діагностики дорогі і практично недоступні для більшості населення. Серологічні тести. Біологічні (реакція нейтралізації АТ-РНАТ, реакція зв'язування комплементу — РСК). Твердофазні (реакція зворотної пасивної гемаглютинації — РОПГА, імуноферментний аналіз — ІФА і непряма реакція імунофлуоресценції). Білок специфічні імунні тести, зокрема іммунодот. Використовуються як тести на АГ-вірусні оболонкові глікопротеїни ВПГ-1 (gG 1) або ВПГ-2 (gG 2). У тестах використовуються два джерела gG 2. Описані реакції, засновані на рекомбінантному gG 2. Вестерн блот (імуноблот). Може виявляти AT майже до 50 індивідуальних білків, включаючи gG. АГ ВПГ готується з фібробластів, інфікованих ВПГ-1 або ВПГ-2, вірусні білки виділяються з клітин, переносяться на нітроцелюлозні смужки і инкубируются зі зразками сироваток. отриманих від пацієнтів. При розкритих бульбашках можна застосувати цитологічний метод. Досліджуваний матеріал фіксується в 96 ° спирті і в мазках, пофарбованих по Папаніколау, іноді вдається визначити клітини зі специфічними цитологическими особливостями для вірусу простого герпесу. Однак, виявлення морфологічних змін, викликаних вірусом простого герпесу, не дають підставу стверджувати про первинної або вторинної інфекції, а також ідентифікувати вірус (такі ж структурні зміни можуть спостерігатися при Herpes zoster).
Клініка позбавляючи бульбашкового
Клінічні симптоми з'являються в середньому через 5-7 днів після інфікування. Суб'єктивні відчуття (свербіж, печіння, відчуття поколювання, хворобливість), що передують або супроводжують висипання, є наслідком інфекційного запалення нервових стовбурів і сплетінь. На еритематозному отечном тлі шкіри і слизових виникають множинні або поодинокі, хворобливі, розміром до 1-3 мм в діаметрі бульбашки з прозорим або серозним вмістом, який потім каламутніє. Через 3-5 днів пухирці підсихають з утворенням жовтих кірок. Якщо вони розкриваються, то з'являються дрібні рожево-червоні ерозії з мелкофестончатимі обрисами. Утворюються кірки, які відпадають і залишають після себе тимчасову вторинну пігментацію або депігментацію. Клінічні прояви зазвичай тривають 2-3 тижні. При локалізації бульбашок на ділянках, що піддаються тертю і мацерації, вони ерозіруются і виразкуються. Виділяють локалізовані, поширені та генералізовані клінічні форми. Везикули розташовуються на обличчі (herpes facialis), губах (herpes labialis), крилах носа (herpes nasalis), в області статевих органів (herpes progenitalts), рідше на сідницях (herpes gluteales) і в порожнині рота (herpes buccalis). Бульбашки при герпетичної інфекції часто з'являються при деяких захворюваннях (гострі респіраторні вірусні інфекції, пневмонія, менінгіт, малярія та ін.). Зустрічається менструальний герпес (herpes menstrualis) на червоній облямівці губ, в області сідниць, статевих органів і виникає при кожному менструальному циклі. Під час вагітності або в клімактеричному періоді поява герпетичних висипань може припинятися. Рецидив обумовлюється реактивацией вірусу під впливом провокуючих чинників (фокальна інфекція, пневмонія, стреси, грип, гострі респіраторні вірусні захворювання, переохолодження, імммунодефіціт і ін.). Для рецидивуючого герпесу характерні важкий тривалий перебіг, ураження нервової системи (менінгоенцефаліт), лимфоаденопатии, лихоманки, що може призводити до інвалідизації пацієнтів. При кожному рецидив везикули можуть з'являтися на різних ділянках шкіри і слизових. Розрізняють вірусні ураження шкірного покриву — бульбашки розташовуються на обличчі в області носа, червоної облямівки губ, а також на кистях рук і сідницях. Вірусні ураження слизових — висип локалізується на слизових оболонках порожнини рота в області губ, на щоках, яснах (гінгівіт, стоматит, фарингіт). З'являються згруповані пухирці, які розкриваються з утворенням хворобливих червоно-рожевих ерозій з мелкофестончатимі обрисами, покритих сірою плівкою (афти). Відзначається підвищена салівація. Вірусні ураження очей (офтальмогерпес) — ураження очей переважно виникають у дітей, рідше у дорослих. Поганий прогноз, коли око уражається при первинному інфікуванні (провісник подальшої генералізації). Виявляється в різних формах (кератокон'юнктивіт з ураженням шкіри периорбитальной області, кератит бульбашковий і деревовидний, іридоцикліт, рецидивна ерозія рогівки, неврит зорового нерва). В кінцевому підсумку може призвести до зниження гостроти зору і до сліпоти. Спостерігаються серйозні ускладнення з боку внутрішніх органів і систем. Уражається центральна нервова система (енцефаліт, менінгіт, мієліт, енцефаломієліт). Печінка (гепатит дорослих, новонароджених). Слизові оболонки (стоматит, афтозні виразки, ураження геніталій). Шкірні покриви (герпетична екзема). Реінфекція виділяється вірусом шкіри і слизових Приєднання вторинної інфекції. Малигнизация (рак шийки матки). Рецидивуючий герпес може протікати на тлі порушення загального стану (нездужання, слабкість, головний біль, субфебрильна температура). Спостерігаються довгостроково існуючі невралгії та інші ураження нервової системи. Суб'єктивні розлади (свербіж, печіння, болючість) зустрічаються частіше, але виражені дещо слабше. Первинна або рецидивуюча герпетична інфекція у імуносупресивних пацієнтів супроводжуються більш інтенсивними виразками на шкірі і слизових, ніж у пацієнтів з нормальною імунною системою і вірус простого герпесу може дисемінований в багато органів людського організму. Атипові клінічні форми простого бульбашкового лишаю (Каламкарян А.А., Гребенюк В.Н., 1995, Самців А.В., Барбіна В.В., 2002 і ін.).
Абортивна. На ділянках шкіри з ущільненим роговим шаром з'являються розсіяні дрібні бульбашки. Серозне вміст візуально практично не визначається. Мікровезикули нагадують міліарні папули. Еритематозна і прурігинозний-некротична. У більшості випадків протікають без висипань. Незначно виражені місцеві суб'єктивні відчуття — свербіж, печіння, болючість, відчуття поколювання і ін. Відсічна. В області століття, губ, на статевих органах у жінок (малі статеві губи) і у чоловіків (крайня плоть, шкіра мошонки) з'являється сильний обмежений набряк без видимих бульбашкових висипань. Герпетична лихоманка. Гострий початок. Блювота, головні і м'язові болі, менінгеальні симптоми, підвищення температури до 39-40 ° С. Через 2-4 дні стан поліпшується і з'являються типові бульбашки. Зостеріформная. Везикули виникають по ходу нервових стовбурів і сплетінь (особа, верхні і нижні кінцівки, тулуб). Порушується стан (нездужання, головний біль, слабкість). Тривало існують невралгії. Дисемінована. На різних ділянках шкіри по всьому тілу і на слизових оболонках одночасно з'являються характерні бульбашки, які часто можуть розташовуватися на значній відстані один від одного. Мігруюча. При кожному рецидив розсіяні везикули виникають в нових місцях на шкірі і слизових. Не обов'язкова одна і та ж локалізація. Геморагічна. На будь-якій ділянці шкіри і слизових утворюються бульбашки з геморагічним вмістом червоно-коричневого кольору, розміром до 3-5 мм в діаметрі. Вони зсихається в коричневі кірки, після відпадання яких залишаються лущення, тимчасова пігментація або депігментація. Геморагічний-некротична. З'являються везикули з геморагічним вмістом. Розкриваються і утворюються ерозії і виразки з некротичними сіро-зеленими масами. Характерний повільний регрес висипань. Елефантіазоподобная. В певній ділянці шкіри виникає група пухирців. У місцях локалізації відзначається значний набряк шкіри і розвивається стійка слоновість. Перебіг хронічний тривалий важкий. Ерозивно-виразкова. Бульбашки розкриваються з утворенням хворобливих червоно-рожевих ерозій і виразок. Повільна епітелізація і рубцювання. Виразкова. Везикули трансформуються в хворобливі червоно-рожеві виразки з м'яким дном і сіро-жовтим нальотом на поверхні. Локалізація на геніталіях у жінок (великі і малі статеві губи) і у чоловіків (крайня плоть, шкіра мошонки). Спостерігаються паховий лімфаденіт і лимфангоит. Хронічний шкірний простий герпес. Хворіють пацієнти з імунодефіцитний стан. Хронічний тривалий рецидивуючий перебіг. На місцях бульбашок утворюються хворобливі округлі виразки з мелкофестончатимі обрисами, іноді досягають досить великих розмірів. Рупіоідная. Везикули локалізуються в області обличчя, рідше на інших ділянках шкіри. Приєднується вторинна піококковая інфекція. Після розтину бульбашок поверхню ерозій і виразок покривається шаруватими щільними
жовто-коричневими кірками. Лімфатичні вузли болючі, збільшені. Шкіра над ними набрякла, гіперемована. Типові часті рецидиви. Герпес рук. Переважно хворіють медичні працівники (лікарі, медичні сестри, санітарки), які інфікуються від пацієнтів, які хворіють на вірусну інфекцію. На дистальних відділах пальців і тильній поверхні кистей рук в невеликій кількості з'являються болючі пухирці з щільною покришкою. Нерідко, патологічний процес локалізується на шкірі обличчя (область чола, ніс, щоки, червона облямівка губ).
Диференціальний діагноз позбавляючи бульбашкового
Вульгарне імпетиго. Частіше хворіють діти. Характерно швидке початок і поширення висипань. На відкритих ділянках тіла (обличчя, руки, гомілки, стопи) з'являються плоскі фликтени (бульбашки з млявою зморшкуватою покришкою), по периферії яких відзначається ободок гіперемії. Вміст фликтен серозне прозоре, а пізніше стає каламутним. Фліктени зсихається з утворенням брудно-сірих корок, після відторгнення яких залишається тимчасове депігментованими пляма. Фліктени схильні до злиття в осередки великих розмірів з неправильними обрисами. Афтознийстоматит. Гострий початок: підвищення температури до 39-40 ° С, погіршення загального стану, рясне слинотеча, неприємний запах з рота. Збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, які при пальпації болючі. На слизової порожнини рота в області губ, щік, неба, мови виникають бульбашки, які швидко розкриваються з подальшим утворенням овальної форми, хворобливих ерозій, виразок і яскраво-червоним обідком по периферії (афти). Зазвичай захворювання триває 2-3 тижні і закінчується одужанням.
Лікування позбавляючи бульбашкового
Актуальною проблемою є розробка адекватних заходів лікування та профілактики герпетичної інфекції. Широко застосовуються противірусні препарати для зовнішнього лікування, які займають значне місце в комплексі лікувально-профілактичних заходів і при раціональному, своєчасному їх використання істотно впливають на клінічні прояви захворювання. Індуктори інтерферону. Призначається 'Кагоцел' (Alex pharma GmbH. Німеччина, ТОВ «Ниармедик плюс», Росія) — всередину по 1 таблетці (0,012 г) 3 рази на день або по 2 таблетці 3 рази на день, на курс 30 таблеток. Має здатність індукувати продукцію інтерферону і викликає утворення в організмі так званого пізнього інтерферону (суміш а- і В-інтерферонів, які мають високу противірусну активність), викликає продукцію інтерферону практично у всіх популяціях клітин, що беруть участь в противірусній відповіді організму людини (Т- і В-лімфоцити, макрофаги, гранулоцити, фібробласти, ендотеліальні клітини). При прийомі однієї дози титр інтерферону в сироватці крові досягає максимальних значень через 48 год. 'Протефлазид' (спиртовий екстракт темно-зеленого кольору, 1 крапля містить 2-5 мкг флавоноїдних глікозидів виділених з диких злаків deschampsia caespitosa 1. і calamagrostis epigeios 1.) призначається по 10 крапель 3 рази на добу, 20-40 днів. Надає: противірусну дію (пригнічує ДНК-полімеразу в інфікованих клітинах вірусами ВПГ типу 1 і ВПГ типу 2, herpes zoster, СНІД, знижує і блокує реплікацію вірусної ДНК), імуномодулюючу (збільшує продукування ендогенних а — і у-інтерферонів — викликає неспецифічну резистентність, підвищує імунні захисні сили людського організму), адаптогенну по відношенню до вірусів гепатиту в і С, протипухлинну, жарознижувальну, антиоксидантну, покращує білково синтетичну функцію печінки. Поза загостренням захворювання призначається всередину в лікувальній дозі за наступною схемою, по 3 краплі 3 рази на день (1-3 дні), по 5 крапель 3 рази на день (4-6 дні), по 7 крапель 3 рази на день (7- 9 дні), потім по 8-10 крапель 3 рази на день (3 міс). Підтримуюча доза 5 крапель 3 рази на день (через день) протягом 2-4 міс. При періодичних загостреннях (стадії загострення) призначається за схемою: в лікувальній дозі по 5 крапель 3 рази на день (1-2 дні), по 8 крапель 3 рази на день (3-4 дні), потім по 10 крапель 3 рази на день (3-4 міс). У підтримуючої дозі по 7-8 крапель 3 рази на день (через день) протягом 3-6 міс. 'Флавозід' — має противірусну дію на herpes simplex типу I і II, вірус Епштейна-Барр, varicella zoster і застосовується в комплексному лікуванні гепатитів А, В, С4 (пригнічує ДНК-полімеразу в інфікованих клітинах), імуномодулюючий (максимально продукує ендогенні а — і у — інтерферони), антиоксидантну дію. Призначається в залежності від віку: до 1 року — 0,5 мл 2 рази на день, від 1 року до 2 років — 1 мл 2 рази на день, від 2 років до 4 років — 1-3 дні 1,5 мл 2 рази в день і з 4-го дня 3 мл 2 рази на день, від 4 до 6 років — 1-3 дні 3 мл 2 рази на день і з 4-го дня 4 мл 2 рази на день, від 6 до 9 років — 1-3 дні 4 мл 2 рази на день і з 4-го дня 5 мл 2 рази на день, від 9 до 12 років — 1-3 дні 5 мл 2 рази на день і з 4-го дня 6 мл 2 рази на день, діти старше 12 років і дорослі — 1-3 дні 5 мл 2 рази на день і з 4-го дня — 8 мл 2 рази на день. Лікарський препарат 'Мангогерпін' (активні речовини — 1 капсула містить мангіферину ОД г, допоміжні речовини — лактоза, крохмаль, магнію стеарат, тальк), / виробник: фірма БВ Фарма Джойнт Вентурі Компані (БВ Фарма), г.Хошімін, В'єтнам / — противірусний препарат рослинного походження. Противірусна активність препарату поширюється на ДНК-віруси (Herpes simplex типу I і II, Varicella zoster, цитомегаловіруси) і на РНК-віруси (вірус імунодефіциту людини). Рекомендується при лікуванні первинних та рецидивних інфекцій шкіри і слизових, викликаних вірусами Herpes simplex типу I і II, вітряної віспи, оперізувального лпшая, герпетиформний екземи Капоші, вірусних дерматозів. Має імуномодулюючу властивість (впливає на клітинний і гуморальний імунітет, стимулює продукцію у-інтерферону в клітинах крові), антимікробну до грам + (більшою мірою) і грам мікроорганізмам, хемопревентівное, антігіперглікеміческое, антинеопластичну, протизапальну і аналгезуючу, гепатопротекторну і жовчогінну, спазмолітичну , антиоксидантну, радиопротекторное, кардіо- та нефропротекторное, антиалергічну, антиастматичних і антигельминтное. Призначається всередину, незалежно від прийому їжі дорослим і дітям старше 12 років по 1 капсулі 3-4 рази на день (10 днів). Для профілактики рецидивів призначається через 1 місяць після зникнення клінічних симптомів захворювання курсом по 1 капсулі 3-4 рази на день протягом 14 днів. У міжрецидивний період рекомендувалося продовжити лікування курсами по 14 днів і інтервалом 1 раз в 3 місяці. Існує вкрай обмежений вибір етіотропних препаратів, який по суті включає єдиний активний віростатік ацикловір, що випускається в даний час поряд зарубіжних і вітчизняних фірм під різними назвами (виролекс, герпевір, зовіракс, мілавір цікловіран і ін.). Найбільший ефект відзначається в тому випадку, коли лікування починають самі пацієнти, так як лікарі, як правило призначають ацикловір на 48 годину пізніше. При лікуванні загострення ацикловір призначається по 200 мг 5 разів на добу, протягом 5 днів. Супресивна терапія рекомендується хворим з 6-8 і більше загостреннями на рік. Зовнішньо противірусні препарати. 2% або 5% крем 'Мангогерпін' — наноситься на вогнища ураження на шкірі і слизових 4-6 разів на день протягом 10 днів і більше.
Профілактика позбавляючи бульбашкового
Загартовування. Підвищення імунітету. Санація фокальної інфекції. Лікування супутніх захворювань.
ліпома
Відноситься до доброякісних пухлин жирової тканини, розташованої в підшкірно-жирової клітковини.
Етіологія і патогенез ліпоми
Клініка ліпоми
На шиї, верхніх кінцівках, стегнах, сідницях, животі в дермі або підшкірній клітковині, спонтанно або після травмування, з'являються поодинокі або множинні, асиметрично розташовані, відмежовані, еластичноїконсистенції пухлиноподібні освіти. Досягають великих розмірів і рідко викликають хворобливі відчуття.
Диференціальний діагноз ліпоми
Атерома. Після нагноїтельних процесів на шкірі (вугри, фурункул, карбункул і ін.) Утворюються поодинокі чи множинні, безболісні, величиною від горошини до яблука, відмежовані, кілька виступаючі над рівнем шкіри пухлиноподібні утворення м'якої або щільної консистенції. Розташовуються на ділянках шкіри, багатих сальними залозами (волосиста частина голови, обличчя, спина, шкіра мошонки і ін.). Повільно збільшуються в розмірі і часто інфікуються. Фіброма. Найчастіше у жінок на верхніх і нижніх кінцівках або інших ділянках виникають безболісні, темно-коричневі, поодинокі або множинні, округлі (четкообразние або дископодібні), щільні, до 3-5 мм і більше в діаметрі пухлиноподібні утворення. Вони злегка підносяться і повільно розвиваються.
Лікування ліпоми
Хірургічне видалення.