Серед гематосарком лімфогранулематоз по частоті займає перше місце, складаючи 40% випадків. Лімфогранулематоз хворіють люди будь-якого віку, дещо частіше чоловіки. Піки захворюваності спостерігаються в 16-35 років і у віці старше 55 років. Захворюваність на лімфогранулематоз становить 1,7-2,5 на 100 тис. Населення.

Етіологія лімфогранулематозу

Найбільш поширеною є теорія пухлинного походження лімфогранулематозу. Вважається, що злоякісна трансформація відбувається на рівні макрофагів, а так як ці клітини є практично у всіх тканинних структурах організму, то лімфогранулематоз може виникнути в будь-якому органі чи тканині. Деякі автори імовірною причиною захворювання вважають вірус Епстайна- Барра, відзначаючи підвищення його титру в сім'ях, члени яких страждають на лімфогранулематоз. 

Патологічна анатомія лімфогранулематозу

Морфологічно лімфогранулематоз характеризується гранулематозним будовою лімфоїдної тканини, наявністю гігантських багатоядерних клітин Березовського-Штернберга. Відповідно до Міжнародної морфологічної класифікації лімфогранулематозу, розрізняють 4 гістологічних варіанту захворювання: лимфоидное переважання (або лімфогістіоцитарні лімфогранулематоз), нодулярний (вузлуватий) склероз, смешанноклеточний лімфогранулематоз, лимфоидное придушення (або виснаження) за типом дифузного фіброзу або по так званій ретикулярній типу. Найбільш часто патологічний процес виникає в одному з лімфатичних вузлів шиї та потім поширюється по лімфатичної системи. Більш ніж у 30% хворих спостерігається гематогенна дисемінація.

Клініка лімфогранулематозу

Найхарактернішою ознакою захворювання є збільшення лімфатичних вузлів — лімфаденопатія. Спочатку вона носить односторонній, локальний характер, проте з часом до процесу залучаються сусідні групи лімфатичних вузлів, інші тканини і органи. Лімфатичні вузли різних розмірів (зазвичай діаметром більше 1 см), не зливаються між собою і з навколишніми тканинами, шкіра над ними не змінена. При прогресуванні захворювання лімфатичні вузли утворюють значних розмірів конгломерати, але розпад і утворення свищів не характерні. Приблизно у 50% хворих лімфаденопатія поєднується із загальними симптомами: гіпертермією, пітливістю, шкірним свербінням, втратою маси тіла. Поразка селезінки відзначається майже у 80% хворих (навіть у пацієнтів, яким клінічно виставляють I-II стадію захворювання, у 30% хворих є приховане ураження селезінки). Зазвичай спленомегалія прилімфогранулематозі не супроводжується гиперспленизмом. Залучення до процесу печінки встановлюють на розтині у 50% хворих, при цьому вона не завжди збільшена. У 10-15% хворих може спостерігатися жовтяниця. Поразка кісток виявляється відносно пізно і єдиним симптомом може бути оссалгія. Клініка ураження шлунка нагадує картину виразкової хвороби. Інші локалізації лімфогранулематозу (щитовидна і молочна залози, статеві органи та ін.) Спостерігаються рідко. Зміни в ЦНС зазвичай мають вторинний характер (компресійний), проте можливо і специфічне ураження. Оперізуючий лишай прилімфогранулематозі зустрічається в 2 рази частіше і значно обтяжує стан хворих. Найімовірніше, це пов'язано з придушенням імунітету.

Діагностика лімфогранулематозу

Діагностика лімфогранулематозу базується на результатах морфологічного дослідження. Патогномонічний ознака захворювання — клітини Березовского- Штернберга. Перевагу слід віддавати інцизійна біопсії з наступним гістологічним дослідженням. Лімфатичний вузол для біопсії слід вибирати з урахуванням того, що за ступенем інформативності найнадійнішим є найбільш «старий», потім в порядку спадання ступеня — самий щільний, найболючіше, найбільший і т.д. По можливості слід проводити біопсію на шиї, а не в пахвовій або в паховій області. Специфічних для лімфогранулематозу гематологічних змін не спостерігається. Підвищення ж ШОЕ може досягати значній мірі і зазвичай відображає так звану біологічну активність процесу. Для встановлення діагнозу лімфогранулематозу недостатньо одного анамнезу, огляду і навіть гістологічної верифікації захворювання. Необхідний весь комплекс досліджень (див. Лімфосаркома).

Детальніше слід зупинитися на лапаротоміі.Еслі до 80-х років цього століття спленектомію вважали мало не обов'язковою для встановлення діагнозу і лікування лімфогранулематозу, то в даний час показання до неї звужуються. За даними інституту П.А.Герцена, сканування селезінки за допомогою колоїдних радіоактивних ізотопів, селективна ангіографія в комплексі з прямою лімфографією дозволяють судити про поразку селезінки або його відсутності з точністю до 95-100%. Якщо дані спеціальних методів дослідження сумнівні або суперечливі, то показана лапаротомія з спленектомія, біопсією печінки і заочеревинних лімфатичних вузлів.

Для лімфогранулематозу характерні своєрідне порушення імунітету у вигляді різкого випадання або пригнічення шкірних реакцій уповільненого типу (проби з туберкуліном і ДНХБ), зменшення абсолютного і відносного числа Тлимфоцитов. У той же час здатність до утворення антитіл зберігається. Кількість антитіл зменшується лише в термінальних стадіях захворювання. Лихоманка при лімфогранулематозі є результатом викиду протофунгінов, які придушуються препаратами бутадіоновая ряду. Цей факт можна використовувати для диференціальної діагностики.

Меланома — одна з найбільш злоякісних пухлин, бурхливо метастатична лімфогенним і гематогенним шляхами. Зустрічається досить рідко. Частота її становить 1 3% усіх злоякісних пухлин. Меланома розвивається з меланоцитів (меланобластов) як нормальної шкіри, так і пігментних невусів. Пігментні невуси поділяють на меланомоопасним і меланомонеопасние. До меланомоопасним відносяться: прикордонний невус, синій або блакитний невус, невус Ота (чорно-синюшний глазоверхнечелюстной невус), гігантський пігментний невус. Групу меланомонеопасних невусних уражень шкіри складають фіброепітеліальние невуси: папілломатозний, веррукозной, Внутрідермальний, монгольське пляма. До облігатним предмеланотіческім станів відноситься обмежений меланоз Дюбрея. Він спостерігається в літньому віці переважно у жінок і найчастіше локалізується на обличчі, грудній стінці, кистях у вигляді темно-коричневого, синювато-коричневого або червонувато-коричневого з нерівними краями плями, що нагадує географічну карту. 

Велика частина меланом шкіри проходить тривалу фазу поверхневого зростання, і в таких випадках пігментні плями, прийняті за невуси, з самого початку є повільно поточними меланомами. Виявлено ряд факторів, що сприяють розвитку меланоми. У кожного третього хворого в анамнезі є вказівка ​​на травму пігментного освіти. Підвищена сонячна радіація також провокує розвиток меланоми. Важливе значення має гормональна стимуляція. Вагітність обтяжує перебіг процесу, прискорює метастазування. У кастрованих з якого-небудь приводу чоловіків і жінок меланом не спостерігається. Меланома шкіри може виникнути в будь-якому віці, але частіше буває в осіб 30-50 років. На цей вік припадає до 47% хворих. Жінки і чоловіки хворіють однаково часто. У чоловіків меланома частіше виникає на тулубі і верхніх кінцівках, у жінок — на голові, шиї і нижніх кінцівках. У 87-90% хворих уражається шкіра, у 7% меланома локалізується в оці, у 1% — в прямій кишці і у 2% первинний осередок залишається нез'ясованим. У 20-25% хворих пухлина виникає на незміненій шкірі. Більш ніж у половини хворих меланома виникає з придбаних, рідше вроджених пігментних невусів.

Клініка меланоми

Клініка меланоми досить різноманітна. Зовнішній вигляд пухлини може бути різним. Поверхня її буває плоскою, полушаровидной, горбистої, зеркальноблестящей або покрита виразками і корочками. Консистенція може бути щільна або еластична. Пігментація рівномірна або плямиста, колір рожевий, коричневий, сірий, чорний, фіолетовий. При активізації невуса і переході його в меланому спостерігаються такі симптоми: 1) швидке зростання невуса і його ущільнення, 2) посилення або зменшення пігментації, 3) гіперемія навколо невуса, 4) свербіж, печіння, поколювання, 5) поява тріщин, кровоточивість. До більш пізнім симптомів відносять появу сателітів або променистого розростання. Метастазування при меланома вкрай різноманітне. На початку зазвичай спостерігаються метастази в регіонарні лімфатичні вузли — майже у 50% чоловіків і у 37% жінок. Приблизно у 50% хворих спостерігаються вторинні метастатичні вузли в шкірі. Печінка уражається у 62% хворих, легкі — у 67%, кістки — у 50%, серце — у 44%, шлунок — у 41%, головний мозок — у 38%.

Діагностика меланоми

Діагностика меланоми ґрунтується на вивченні анамнезу, що передують змін шкіри, виду колишнього невуса, зовнішнього вигляду пухлини, стану лімфатичних колекторів. Дослідження за допомогою радіоактивного фосфору в 60-70% випадків дає правильну відповідь. Поєднання термографії з індикацією радіоактивним фосфором дозволяє встановити правильний діагноз у 86% хворих. Для діагностики досліджують також накопичення меланіну і міді в сечі. Цитологічну діагностику за допомогою мазків-відбитків проводять при виразці пухлини. Пункція пухлини при відсутності виразки неприпустима. Уточнююча діагностика з метою визначення поширеності пухлини і вибору адекватного лікування включає рентгенологічні, ультразвукові, радіонуклідні методи обстеження легенів, печінки, головного мозку та інших органів і систем.

Класифікація меланоми

В даний час єдиної класифікації меланоми не існує. Більшість клініцистів використовують в повсякденній практиці класифікацію Кларка, яка враховує глибину інвазії пухлини. 

Розрізняють 5 рівнів інвазії:

I рівень — пухлина розташовується в епідермісі, що відповідає меланомі in situ,

II рівень — пухлина проникає через базальнумембрану, основна її маса знаходиться в сосочковом шарі дерми,

III рівень — пухлина інфільтрує до сітчастого шару дерми,

IV рівень — інвазія пухлинних клітин в сітчастий шар дерми (на рівні потових залоз) ,

V рівень — інвазія пухлини за межі дерми в підшкірну основу. 

Відомості про ступінь інфільтративного росту можуть бути отримані за допомогою

методики Бреслоу на підставі вимірювання товщини (в міліметрах) первинної пухлини, яка увійшла в класифікацію за системою pTNM.

Класифікація за системою pTNM pT _IS — carcinoma in situ,

pT — атипова меланотіческіе гіперплазія ( незлоякісними) — I рівень (по Кларку),

рТ ₀ — первинна пухлина не визначається,

pT ₁ — пухлина товщиною не більше 0,75 мм (II рівень),

рТ ₂ — пухлина товщиною 0,75-1,5 мм (III рівень),

рТ ₃ — пухлина товщиною 1,5-4 мм (IV рівень),

рТ ₄ — пухлина товщиною понад 4 мм (V рівень) і (або) які виявляються сателіти в межах 2см від первинної пухлини.

N — регіонарні лімфатичні вузли:

N ₀ — немає ознак ураження лімфатичних вузлів,

N ₁ — метастази діаметром до 3 см в регіонарних лімфатичних вузлах,

N ₂ — метастази діаметром більше 3 см в регіонарних лімфатичних вузлах і (або) проміжні підшкірні метастази,

N _X — недостатньо даних для оцінки регіонарних лімфатичних вузлів. 

М -отдаленние метастази:

М ₀ — немає ознак віддалених метастазів,

M ₁ — є віддалені метастази Вражені лімфатичні вузли, які не є регіонарними для даної області розташування первинної пухлини, або є множинне метастатичне ураження шкіри і підшкірної основи. 

Групування за стадіями:

стадія I — pT ₁ N ₀ М ₀ , рТ ₂ N ₀ М ₀ ,

стадія II — рТ ₃ N ₀ М ₀ ,

стадія III — рТ ₄ N ₀ М ₀ , будь-яка категорія pT N _1-2 M ₀ ,

стадія IV — будь-яка категорія рТ, будь-яка категорія N М ,.

Новини по темі:

Група вчених, що працюють на базі лондонського Кінгс-коледжу, припустили, що кількість родимок на руках людини може багато що розповісти про ймовірність розвитку онкологічного захворювання. Зокрема, мова йде про меланомі і залежності між такої і кількістю згаданих плям на правій руці. Згідно з результатами

Раніше вчені заявляли про те, що низький вміст білка р15 призводить до того, що навіть найпростіша і непримітна родимка може перерости в меланому. Іншими словами, родимки, можна було отримати, є джерелом ракових пухлин. Недавні дослідження показали, що це не так. Досить давно вченим і людям, що входять до групи інтересу

Британські медики прозвітували в тому, що їх групі вдалося знайти комбінацію медичних препаратів, яка дозволяє знизити розміри пухлин у більшості пацієнтів з небезпечним діагнозом меланома. Ефективність знайденого методу лікування перевірена в рамках клінічних випробувань. Обидва використаних у випробуваннях препарату

Лімфосаркома — злоякісна пухлина лімфоїдної тканини, що виникає в лімфатичних вузлах і екстранодальних лімфоїдних органах. У структурі гематосарком на її частку припадає 15% випадків. Слід зазначити загальну тенденцію до збільшення захворюваності лимфосаркоме у всіх країнах світу.

Патологічна анатомія лімфосаркомі

Виділено 6 цитоморфологічних типів лімфосаркомі: а) лимфоцитарная, б) лімфоплазмоцитарна, в) Пролімфоцітарний, г) лімфобластний, д) імунобластні, ж) лімфома Беркітга. Лімфосаркомі за будовою пухлинної тканини поділяють на нодулярну і дифузну форми.

Клініка лімфосаркомі

Клініка залежить від первинної локалізації патологічного процесу. Рано клінічною ознакою захворювання є лімфаденопатія — збільшення одного або групи лімфатичних вузлів в одній або декількох анатомічних зонах. Лімфатичні вузли щільні, зазвичай безболісні, утворюють конгломерати, инфильтрируют довколишні тканини і органи, втрачаючи рухливість. Можливо проростання шкіри і виразка. При значному збільшенні в розмірах лімфатичні вузли викликають компресійний синдром, клініка якого залежить від локалізації пухлинного конгломерату (синдром верхньої порожнистої вени, дисфагія, лімфостаз кінцівок і ін.). Досить швидко настає генералізація з залученням в процес печінки, селезінки. У 13-20% випадків уражається кістковий мозок, що проявляється лейкемізацією. Найчастіше лейкемізація виникає при ураженні лімфосаркома селезінки, мигдаликів. Загальні ознаки інтоксикації відсутні у більшості хворих з лімфосаркомою навіть при генералізації процесу, однак хворим властива підвищена чутливість до бактеріальних, вірусних та грибкових інфекцій.

Діагностика лімфосаркомі

Встановлюють діагноз захворювання на підставі морфологічного дослідження біоптату. Перевагу слід віддавати гістологічного дослідження, так як лікувальна тактика (схеми і режими проведення хіміопроменевої терапії) і прогноз залежать від гістологічного варіанту пухлини. Лейкемізацію діагностують за даними гемо- мієлограми. Для визначення поширеності процесу, з метою встановлення стадії захворювання необхідно використовувати додаткові методи дослідження — рентгено-, томографію, УЗД, лімфо-, ангіографію, лапароскопію та ін.

лімфосаркому необхідно диференціювати з інфекційним лимфаденитом, в тому числі специфічним ( туберкульозний, сифілітичний), лімфаденопатією різної природи (аденовірус, токсоплазмоз, мононуклеоз, лікарська непереносимість, хвороба котячих подряпин, потрапляння ліпідів в лімфатичні вузли та ін.), метастазами раку. 

Класифікація лімфосаркомі

Єдиної загальноприйнятої класифікації лімфосарком до теперішнього часу не існує.

У клінічній практиці використовують Міжнародну клінічну класифікацію, прийняту в Енн-Арбор (США) для лімфогранулематозу.

I стадія — локальна . Поразка лімфатичних вузлів однієї області або екстранодальна локалізоване ураження.

II стадія — регіонарна . Поразка лімфатичних вузлів двох або більше зон по одну сторону діафрагми і (або) одного екстранодальна органу.

III стадія — генералізована . Поразка лімфатичних вузлів по обидві сторони діафрагми і (або) ураження селезінки і (або) одного екстранодальна органу.

IV стадія — диссеминированная . Дифузне ураження одного або декількох екстранодальних органів і (або) ураження лімфатичних вузлів будь-яких зон і (або) селезінки.

Символом Б позначають наявність одного або декількох симптомів: нічний профузний піт, підвищення температури тіла вище 38 ° С, втрата маси тіла на 10% за останні 6 міс. 

Символом А позначають відсутність зазначених симптомів.

Незважаючи на деяке зменшення питомої ваги цієї патології в останні роки, в більшості країн світу вона все ще займає перше місце в структурі захворюваності і смертності від злоякісних новоутворень. Найбільша захворюваність відзначається в Японії (56,8 на 100 тис. Населення), країнах Латинської Америки (49,5 — 44,5), Фінляндії (48,7), Росії (44,6): найменша в Канаді і США (13 , 6 — 7,8). В Україні захворюваність становить 36 на 100 тис. Населення. Частіше хворіють чоловіки (3: 2) у віці після 40 років. 

Етіологія раку шлунка

Більшість етіологічних факторів випливає з соціально економічного статусу: високий вміст нітратів і нестача вітамінів в їжі (особливо А і С), зловживання алкоголем і курінням, вживання копченостей і смаженої їжі , генетична схильність, вік 50 років і більше. Раку шлунка, як правило, передують антацидний гиперпластический гастрит з вираженою дисплазією епітелію, аденоматозні поліпи і множинний поліпоз, виразкова хвороба шлунка (ніж «вище» знаходиться виразка, тим частіше переродження), гастрит кукси після перенесеної резекції шлунка. Таким чином, умовою для виникнення раку шлунка є прискорена проліферація слизової оболонки і її дисплазія. Дисплазію III ступеня, особливо типу кишкової метаплазії, слід розглядати як потенційний рак. Хворі з перерахованої передраковій патологією шлунка складають групу ризику. 

Патологічна анатомія раку шлунка

Найчастіше пухлина локалізується в дистальній третині шлунка (до 60%), рідше в середній (15%) і в проксимальній (25%). Розрізняють три анатомічні форми росту пухлини: екзофітну (поліпоподобний, бляшкоподібний, блюдцеобразний рак), ендофітну (дифузний, виразково-інфільтративний рак) і змішану, або перехідну. За гістологічною структурою в 90% зустрічається аденокарцинома папиллярная, тубулярная, муцинозная, перстневідноклеточний тій чи іншій мірі диференціювання (високо-, умеренноі малодиференційовані), рідше — недиференційований, плоскоклітинний, некласифікований рак.

Метастазирование відбувається лімфогенним, гематогенним, імплантаційним і змішаним шляхами. Лімфогенні метастази розташовуються в основному в 4 шлункових колекторах, а також на шиї зліва (метастаз Вірхова), гематогенні — в печінці, легенях, кістках, шкірі, імплантаційні — на очеревині, в тому числі метастаз Шніцлера При змішаному шляху поширення відбувається метастазування в яєчник, пупок.

Імовірність метастазування збільшується в залежності від глибини проростання пухлини, проте відзначаються метастази навіть при поверхневому раку (в межах слизової оболонки).

Клініка раку шлунка

Специфічних симптомів раку шлунка немає. На початкових етапах розвитку пухлини загальний стан хворого не змінюється. Скарги, як правило, характерні для попередніх заболеваніяй (гастрит, виразкова хвороба).

маніфестувати симптоми (біль, диспепсія або дисфагія, втрата маси тіла, слабкість) головним чином спостерігаються в пізніх стадіях раку.

Діагностика раку шлунка

Рак шлунка на ранніх стадіях розвитку, як правило, виявляють при профілактичних оглядах осіб, що відносяться до групи ризику. При наявності скарг необхідно провести первинну або встановлює діагностику: рентгенографію і ендоскопію, з обов'язковою біопсією з декількох точок пухлини. Це дозволить визначити характер росту пухлини, локалізацію, межі розповсюдження по органу, гістологічний тип. Надалі необхідна уточнююча діагностика для вибору адекватного методу лікування (УЗД, комп'ютерна томографія, лапароскопія, целіакографія і ін.).

Розрізняють три анатомічних відділу шлунка: проксимальний, середній і дистальний.

Класифікація раку шлунка

Класифікація за системою TNM

Т — первинна пухлина:

T _IS — преінвазивного карцинома,

Т ₀ — первинна пухлина не визначається,

T ₁ — пухлина обмежена слизовою оболонкою шлунка або слизових і підслизовим шарами, при цьому величина і локалізація пухлини не враховуються.

Примітка. До клінічної категорії Т, відносяться: а) злоякісний поліп на ніжці, б) злоякісний поліп на широкій основі (без ніжки), в) ракова ерозія по краю виразки або навколо неї,

Т ₂ — пухлина з глибокою інфільтрацією, але займає не більше половини одного відділу (1/3 шлунка),

Т ₃ — глибоко проникає пухлина, яка займає більше половини , але не більше одного відділу шлунка,

Т ₄ — глибоко проникає пухлина, яка займає більше одного відділу або розповсюджується на сусідні структури.

N — регіонарні лімфатичні вузли:

N ₀ — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів,

N ₁ — є поразка перігастральних лімфатичних вузлів, розташованих вздовж малої і великої кривизни на відстані менше 3 см від первинної пухлини,

N ₂ — є поразка лімфатичних вузлів, розташованих на відстані більше ніж 3 см від первинної пухлини, включаючи лімфатичні вузли вздовж лівої шлункової, селезінкової, чревной і загальної печінкової артерій,

N ₃ — єпоразку парааортальних, печінково-дуоденальних і (або) інших внутрішньочеревних лімфатичних вузлів,

N _X — оцінити стан регіонарних лімфатичних вузлів не представляється можливим.

М — віддалені метастази:

М ₀ — немає ознак віддалених метастазів,

M ₁ — визначаються віддалені метастази,

М _X — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів,

Категорії pT, pN, рМ відповідають категоріям Т, N, М.

G — патогістологічна диференціювання:

G ₁ — високий ступінь диференціювання,

G ₂ — середня ступінь диференціювання,

G ₃ — низький ступінь диференціювання,

G ₄ — недиференційована пухлина,

G _X — ступінь диференціювання не може бути визначена. 

Групування за стадіями: стадія 0 — T _IS N ₀ М ₀ ,

стадія IA — T ₁ N ₀ М ₀ ,

стадія 1Б — T ₁ N, М ₀ , Т ₂ N ₀ М ₀ ,

стадія II — T ₁ N ₂ М ₀ Т ₂ N, М ₀ , Т, N ₀ М ₀ ,

стадія IIIA — T ₂ N ₂ M ₀ , T ₃ N ₁ M _0-1 T ₄ N ₀ M ₀ ,

стадія ІІІБ — Т ₃ N ₂ М _0-1 T ₄ N ₁ М ₀ ,

стадія IV — Т ₄ N ₂ М ₀ , будь-яка категорія Т, будь-яка категорія N М ₁ .

Слід зазначити, що, як на практиці, так і відповідно до поданої класифікації, можна виділити клінічний діагноз за результатами обстеження до лікування і патогістологічний, який визначається після хірургічного лікування. Таким чином, до гістологічного дослідження не всі символи (системи TNM) можуть бути уточнені, зокрема категорії р і N, а отже, вибір адекватної тактики лікування не у всіх випадках представляється можливим. У той же час символ Т в більшості випадків з достатнім ступенем вірогідності відображає ступінь інвазії і поширення процесу по лімфатичних вузлах, тобто корелює з ними. Тому до операції цілком виправдана орієнтування на символ Т.

Пухлини яєчка складають 3% всіх злоякісних пухлин у чоловіків у віці від 20 до 45 років, а іноді і старше. Доброякісні пухлини яєчка зустрічаються вкрай рідко (1-5%).

Етіологія пухлин яєчка

Причиною виникнення злоякісних пухлин яєчка є різні гормональні порушення, переважно гіперестрогенізація. Підтвердженням цього факту служить різке збільшення захворюваності в осіб з крипторхізм, гіпоплазією і ектопією яєчка, після травм і запальних процесів, після орхіектомії, а також у дітей, матері яких під час вагітності приймали естрогени.

Патологічна анатомія пухлин яєчка

Міжнародна гістологічна класифікація пухлин яєчка 1977 р складна і громіздка. Слід розрізняти герміногенні пухлини, що розвиваються з насіннєвого епітелію, які складають 95% всіх злоякісних новоутворень яєчка, і негерміногенние, які виходять із строми. До перших відносяться семиноми (42-43%), тератобластоми, ембріональний рак і хоріонендсггеліома, а також змішані форми, до других — злоякісна лейдігома, сертоліома, ембріональна саркома, рабдоміосаркома, міксофібросаркома, ретикулосаркома. Пухлини яєчка відносно швидко метастазують. Метастазування відбувається як лімфогенним, так і гематогенним шляхом. Регіонарними лімфатичними вузлами є парааортальні (паракавальні), внутрітазовие і пахові. 

Клініка пухлин яєчка

Спочатку крім збільшення або ущільнення яєчка пухлина, як правило, нічим себе не проявляє. Зі збільшенням пухлини з'являються біль, відчуття тяжкості в яєчку або в нижніх відділах живота. При крипторхізмі іноді єдиним симптомом може бути поява пухлини в животі. Іноді переважають гормональні розлади (гінекомастія, локальний гермафродитизм, зниження лібідо і потенції, передчасне статеве дозрівання у дітей і т.д.). 

Діагностка пухлин яєчка

Діагностка пухлин яєчка не представляє великих труднощів і заснована на пальпації і біопсії пункції. Уточнююча діагностика спрямована на виявлення метастазів і включає в себе пряму лімфографія і лімфосканірованіе, екскреторну урографію, венокавографію, УЗД, комп'ютерну томографію, томографію середостіння. Якщо після ретельного обстеження діагноз встановити не вдається, показана відкрита біопсія на операційному столі. 

Класифікація пухлин яєчка

Класифікація за системою TNM

Т — первинна пухлина

класифікується тільки після орхіктоміі.

До операції застосовують символ Тх.

Післяопераційна класифікація (постгістологіческая) враховує ступінь інвазії рТ.

pT _IS — внутрітубулярная карцинома (преінвазивного рак),

pT ₁ — пухлина обмежена тілом яєчка, включаючи мережу,

рТ ₂ — пухлина поширюється на білкову оболонку або придаток,

рТ ₃ — пухлина поширюється на насіннєвий канатик,

рТ ₄ — пухлина поширюється на мошонку,

рТ _X — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини. 

N — регіонарні лімфатичні вузли:

N ₀ — немає ознак ураження метастазами регіонарних лімфатичних вузлів,

N ₁ — метастази діаметром до 2 см в найбільшому вимірі в одному лімфатичному вузлі,

N ₂ — метастази діаметром до 5 см в одному або декількох лімфатичних вузлах в найбільшому вимірі,

N ₃ — метастази діаметром більше 5 см в найбільшому вимірі в лімфатичних вузлах,

М -отдаленние метастази:

М ₀ — немає ознак віддалених метастазів,

M ₁ — наявність віддалених метастазів,

М _X — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів. 

Групування за стадіями:

стадія Про — pT _IS N ₀ М ₀ ,

стадія I — рТ, N ₀ М ₀ , рТ ₂ N ₀ М ₀ ,

стадія II -рТ ₃ N ₀ М ₀ , рТ ₄ N ₀ М ₀ ,

стадія III — будь-яка категорія рТ N ₁ М ₀ ,

стадія IV — будь-яка категорія рТ N ₂ , N, М ₀ , будь-яка категорія рТ, будь N М ₁ .

Рак великого сосочка дванадцятипалої кишки зустрічається приблизно у 2-4% померлих від раку. Спостерігається однаково часто у чоловіків і жінок у віці 50-60 років.

Етіологія раку великого сосочка дванадцятипалої кишки

Є припущення, що в канцерогенезі жовчних проток важливу роль відіграють біохімічні зміни жовчі, в результаті яких вона набуває канцерогенні властивості. Сприятливими є хронічні запальні процеси. 

Патологічна анатомія раку великого сосочка дванадцятипалої кишки

За характером росту розрізняють вузлові, папілярні і дифузно-інфільтративні форми раку. Пухлина виникає з епітелію жовчного, панкреатичного проток і слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Метастатичні та інвазивні властивості менш виражені, ніж при раку жовчного міхура.

Клініка раку великого сосочка дванадцятипалої кишки

Клінічний перебіг залежить від тривалості захворювання, локалізації і ступеня поширення пухлини, ускладнень і попередніх захворювань. Найбільш раннім клінічним симптомом є жовтяниця. Їй передують підвищення температури тіла, біль у животі, свербіж шкіри, нездужання. Жовтяниця часто виникає поволі, без продромальних явищ і больового синдрому при задовільному загальному стані. Частим симптомом є збільшення печінки. Одним з найбільш ранніх і патогенетичних симптомів є симптом Курвуазьє.

Діагностика раку великого сосочка дванадцятипалої кишки

Діагностика складна. Використовують ендоскопічні та рентгенологічні методи дослідження. Пухлини підшлункової залози. Доброякісні епітеліальні (аденоми) і неепітеліальні пухлини (гемангіоми, фіброми, ліпоми і ін.) Підшлункової залози зустрічаються вкрай рідко, насилу діагностуються. Лікування хірургічне.

Новини по темі:

Якщо раніше вчені пов'язували рак виключно з генетичними порушеннями, якого б виду онкологія і не була на увазі, то сьогодні з великого списку захворювань з генетичною основою вийшов рак яєчників. Дослідники отримали дані про те, що даний вид раку розвивається також і в увазі надмірної кількості клітинного білка

У структурі онкозахворювань органів травлення питома вага раку жовчного міхура становить 2,2-5,6%. Серед пухлин билиопанкреатодуоденальной зони на рак жовчного міхура доводиться 10,6-12,9%. Частіше хворіють жінки старше 60 років.

Етіологія раку жовчного міхура

Захворювання розвивається найчастіше на тлі попередньої жовчнокам'яної хвороби або хронічного холециститу. Їх етіологічна роль обумовлена ​​тривалістю механічного та хімічного подразнення слизової оболонки жовчного міхура. 

Патологічна анатомія раку жовчного міхура

За характером росту розрізняють діффузноінфільтратівную, нодозной і папілярну форми раку жовчного міхура. Під час гістологічного дослідження найбільш часто виявляють аденокарциному. Переважає інфільтрірующая форма, потім йдуть папиллярная і слизова. Пухлина швидко проростає стінку жовчного міхура і метастазує. Відзначено поодинокі випадки плоскоклітинного раку. Казуїстичної знахідкою є саркома жовчного міхура. Гістологічний тип зазвичай не впливає на темп росту пухлини, метастазування і прогноз після операції. 

Клініка раку жовчного міхура

Специфічних симптомів захворювання не існує. Воно проявляється ознаками попередніх захворювань жовчного міхура. Найбільш частим симптомом є біль у правому підребер'ї і надчеревній області. Надалі з'являються нездужання, прогресуюча втрата маси тіла, жовтяниця, збільшення печінки. Важлива ознака — наявність пальпируемого в правому підребер'ї пухлинного освіти. Пізніми симптомами є асцит, при розпаді пухлини може розвинутися перитоніт. Приєднання інфекції і розвиток запального процесу в жовчному міхурі зазвичай супроводжуються клінікою гострого холециститу.

Діагностика раку жовчного міхура

Діагностика представляє значні труднощі. Часто пухлина є операційною знахідкою при холецистектомії. Застосування ультразвукового методу діагностики розширило можливості виявлення поліпозу жовчного міхура, що є передракових станом, і пухлини жовчного міхура. Рентгенологічні методи, особливо на тлі пневмоперитонеума, рентгеноконтрастні методи дослідження жовчовивідних шляхів можуть полегшити діагностику. При наявності жовтяниці застосовують чрескожную, чреспеченочную і ретроградну холангіографія. Провідне значення в діагностиці патології жовчного міхура мають УЗД і комп'ютерна томографія жовчного міхура.

Клінічно і гістологічно розрізняють два основні різновиди раку шкіри — Базалія та плоскоклітинний рак .

Базаліома

Базаліома шкіри становить 60-75% всіх випадків первинного раку шкіри і однаково часто зустрічається як у чоловіків, так і у жінок. Вражає найчастіше шкіру обличчя, щодо рідше — шкіру кінцівок і тулуба. Базаліома НЕ метастазує. Спочатку з'являються невеликі щільні вузлики розовожелтоватого або сірого кольору, які можуть зливатися один з одним. У міру зростання відбувається виразка вузликів і інфільтрація підлеглих тканин. Дно утворилася виразки має форму воронки і покрито жовтувато-сірим або жовтувато-рожевим струпом, краю валикоподібні, матово-білого кольору. Ерозірованний ділянки нагадують картину при екземі і червоному плоскому лишаї.

Плоскоклітинний рак

Плоскоклітинний рак — злоякісна епітеліальна пухлина, яка здатна давати метастази. Локалізація пухлини — переважно відкриті ділянки тіла (обличчя, спинка носа, вилична дуга, вушні раковини). У 73-90% випадків уражається шкіра голови і обличчя. Слід розрізняти дві основні форми плоскоклітинного раку шкіри: екзофітну (папілярну) і ендофітну (виразково-інфільтративну). У початкових стадіях розвитку пухлини з'являється бородавчаста освіту або вузлик, який швидко збільшується. Поверхня його шорстка, покрита кіркою, кровоточить. При екзофітної формі пухлина на широкій основі підноситься над поверхнею шкіри, відзначаються телеангіектазії. Відбувається зростання пухлини і в товщу шкіри. При ендофітний формі початковий вузлик швидко покривається виразками. Виразка неправильної форми, кратерообразная з піднятими краями і нерівним шорстким щільним дном, -Покриття коричневими корочками. По периферії виразки зазвичай утворюються дочірні вузлики, які в свою чергу розпадаються і виразкуються. Гістологічно розрізняють ороговевающий і неороговевающий плоскоклітинний рак шкіри.

Діагностика раку шкіри

Діагностика раку шкіри в більшості випадків не викликає ускладнень. Для встановлення правильного діагнозу дуже важливий анамнез захворювання. Високоінформативним додатковим методом дослідження є цитологічний — зішкріб, відбитки, пунктат пухлини. У 87-94% випадків даний метод дозволяє встановити правильний діагноз. При поширених інфільтративних формах раку шкіри слід провести рентгенологічне дослідження підлягає кісткового скелета. 

Класифікація раку шкіри

Класифікація за системою TNM

Т — первинна пухлина:

T _IS — преінвазивного карцинома,

Т ₀ — пухлина не визначається,

T ₁ — пухлина діаметром 2 см або менше в найбільшому вимірі, суворо поверхнева або екзофітна,

Т ₂ — пухлина діаметром більше 2 см, але менше 5 см або пухлина зі значною інфільтрацією дерми, незалежно від розміру,

Т ₃ — пухлина діаметром більше 5 см в найбільшому вимірі або пухлиназ глибокої інфільтрацією дерми, незалежно від величини,

Т ₄ — пухлина, залучаються інші структури: хрящ, м'язи або кістки,

Т _X — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.

N — регіонарні лімфатичні вузли:

N ₀ — метастази в регіонарних лімфатичних вузлах не визначаються,

N ₁ — є зміщується метастази в регіонарних лімфатичних вузлах на стороні поразки,

N ₂ — є зміщується метастази в лімфатичних вузлах на протилежному боці або з обох сторін,

N ₃ — є несмещаемий метастази в регіонарних лімфатичних вузлах,

N _X — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

Категорії N2 незастосовні для кінцівок. Контрлатеральной лімфатичні вузли класифікують як М ₁ .

М — віддалені метастази:

М ₀ — віддалені метастази не визначаються,

M ₁ — є віддалені метастази,

М _X — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів .

Категорії рТ, pN, рМ відповідають категоріям Т, N, М. 

G — патогістологічна диференціювання:

G ₁ — високий ступінь диференціювання,

G ₂ — середня ступінь диференціювання,

G ₃ — низький ступінь диференціювання,

G _X — ступінь диференціювання пухлини не може бути визначена.

Групування за стадіями:

стадія 0 — T _IS N ₀ M ₀ ,

стадія 1 — T ₁ N ₀ М ₀ ,

стадія II — Т ₂ N ₀ M ₀ Т ₃ N ₀ М ₀ ,

стадія III — Т ₄ N ₀ М ₀ , будь-яка категорія Т N ₁ М ₀ ,

стадія IV — будь-яка категорія Т, будь-яка категорія N М <sub>1.

Прогноз в ранніх стадіях раку шкіри сприятливий. Повне одужання відзначається у 80-100% хворих.</sub> 

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Корисні властивості даного вітаміну для організму людини доведені і активно використовуються в області медицини вже довгі роки. Як правило, ми сприймаємо його як засіб профілактики, однак недавні дослідження говорять і про лікувальні можливості цього компонента в області онкології. Колоректальний рак посідає третє місце

Черговий прорив в області створення штучних органів і протезування зробили вчені. На цей раз їх творінням виявилася справжня шкіра, що володіє навіть здатністю відчувати. Вчені вважають, що дана розробка дозволить людям, які використовують протези, отримати більш повну картину світу і відчувати його прояви навіть при

Казала мені мама: Не дивися з ранку до ночі телевізор! — Ця знаменита фраза може стати більш ніж актуальною для літніх людей. Справа в тому, що недавнє дослідження співробітників Національного онкологічного інституту показало: регулярний тривалий перегляд телебачення завдає здоров'ю відчутної шкоди. В рамках даної робіт

Рак легкого — займає перше місце серед всіх злоякісних новоутворень.

Етіологія раку легкого

До факторів ризику раку легкого відносяться забруднення атмосферного повітря і куріння. Інтенсивно курці хворіють на рак легені в 20-30 разів частіше, ніж некурящі. У світовому масштабі висока захворюваність на рак легені зафіксована в найбільш промислово розвинених країнах — США, Англії, Німеччини, Японії (55-65 на 100 тис. Населення). Захворюваність в країнах СНД складає 30 — 40 на 100 тис. населення, причому темпи зростання захворюваності вищі в сільській місцевості. Хворіють частіше люди старше 50 років. Пік захворюваності спостерігається в 60 — 69. років. Чоловіки хворіють приблизно в 9 — 10 разів частіше, ніж жінки, при цьому з кожним роком цей показник вирівнюється.

Патологічна анатомія раку легкого

Розрізняють екзофітні, ендофітний і змішані анатомічні форми. Перші швидше призводять до закупорки бронха і розвитку ателектазу, що прискорює їх діагностику. Метастазування відбувається в бронхолегеневі, трахеобронхіальні і середостінні лімфатичні вузли, а в подальшому — на шию, в черевну порожнину і ін. Гематогенні метастази знаходять в кістках, печінці, мозку та ін.

У 60-70% хворих пухлина вражає великі часткові і сегментарні бронхи — центральний рак, периферичний рак спостерігається при ураженні дрібних бронхів. Найчастіше пухлина локалізується у верхній частці. При розташуванні в субплевральних відділах (частіше на верхівці легкого) пухлина може проростати в парієтальних плевру, ребра і плечове сплетіння (рак Пенкоста). При швидкому зростанні в центрі пухлини може відбуватися її розпад з утворенням порожнини. Стенозирующим пухлин часто супроводжує перифокальнезапалення (пневмоніт) і навіть реактивний плеврит, що іноді призводить до гіперболізації діагнозу. Згідно з міжнародною гістологічної класифікації виділяють: 1) плоскоклітинний (епідермальний) рак, 2) дрібноклітинний рак, 3) аденокарциному, 4) крупноклеточний рак, 5) змішаний рак. лот

Клініка раку легкого

Клінічна симптоматика раку легкого багато в чому визначається локалізацією пухлини, її розмірами, формою росту, характером метастазування. Вирішальне значення має клініко-анатомічна форма пухлини (А.І.Савіцкій, 1957): 1) центральний рак (ендо-, перибронхіальних), 2) периферичний рак (кругла пухлина, пневмоніеподобний рак верхівки легені), 3) атипові форми, пов'язані з особливостями метастазування (медиастинальная, канцероматоз легкого і ін.). Спільними симптомами для всіх форм раку легкого є: бронхіальний сухий кашель, кровохаркання, лихоманка, біль в грудній клітці, задишка, загальні симптоми інтоксикації. Найбільш характерним в клінічній картині центрального раку легені є ознаки обтураційній пневмонії. До них відносяться: швидкоплинність, рецидивирование, а також розвиток пневмонії на тлі сігментарного або часткового ателектазу зі специфічною рентгенологічної симптоматикою. Периферичний рак легені довгий час протікає безсимптомно і, як правило, клінічно розпізнається досить пізно. Симптоматика зумовлена ​​тиском на поруч розташовані освіти і органи або проростанням в них. При раку Пенкоста можуть бути болісна біль, набряк верхньої кінцівки, плескіт, симптом Горнера. Клініка атипових форм раку легкого обумовлена ​​метастатичним компонентом без маніфестації бронхопульмональной симптоматики. Переважним симптомом є компресійний, іноді може спостерігатися осиплість голосу.

Діагностика раку легкого

Провідна роль в первинній діагностиці належить рентгенологічним, ендоскопічним і цитологічним методам. Уточнююча діагностика при раку легкого включає: гістологічну верифікацію пухлини (дослідження біоптату), бронхографию, ангіографію, торакоскопию, медіастіноскопії, радіонуклідні методи, біопсію шийних лімфатичних вузлів і торакотомию. Високу специфічність (96% випадків) при центральному раку мають методи позитивної сцинтиграфії з застосуванням туморотропних радіофармпрепаратів: цитрату ⁶⁷ Ga, ¹⁹⁷ HqCl2, ⁷⁵ Se- селеніту натрію і Se-метіоніну.

Для уточнення ступеня поширеності пухлини використовують УЗД, комп'ютерну томографію. 

Класифікація раку легкого

Класифікація за системою TNM

Т — первинна пухлина:

T _IS — предінвазівний рак:

Т ₀ — первинна пухлина не визначається,

T ₁ — пухлина діаметром не більше 3 см в найбільшому вимірі, оточена легеневою тканиною або вісцеральної плеврою, без видимої інвазії главого бронха,

Т ₂ пухлина діаметром більше 3 см в найбільшому вимірі або будь-якого розміру, яка супроводжується ателектазом частки або обструктивноїпневмонією, поширюється на головний бронх, але знаходиться на відстані не ближче 2 см від Карини, без плеврального випоту,

Т ₃ — пухлина будь-якого розміру, безпосередньо переходить на сусідні анатомічні структури (грудна стінка, діафрагма, середостіння) або пухлина, інфільтрірующая головний бронх до Каріни, або пухлина з тотальним ателектазом, тотальної обструктивної пневмонією, або плевральним випотом,

Т ₄ — пухлина, інфільтрірующая сусідні органи і структури (грудну стінку, трахею, стравохід, серце або плеврит з наявністю раковихклітин),

T _X — пухлина не візуалізується, але в вмісті бронхів (мокротиння, змиви) цитологічних виявляються ракові клітини. 

N — регіонарні лімфатичні вузли:

N ₀ — немає даних про поразку регіонарних лімфатичних вузлів,

N ₁ — вражені перібронхіальние і (або) лімфатичні вузли кореня легені на стороні ураження,

N ₂ — вражені лімфатичні вузли середостіння або біфуркаційні лімфатичні вузли на стороні ураження ,

N ₃ — вражені протилежні середостіння або надключичні лімфатичні вузли,

N _X — недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів. 

М — віддалені метастази:

М ₀ — немає ознак віддалених метастазів,

M ₁ — є віддалені метастази,

М _X — недостатньо даних для визначення наявності віддалених метастазів.

Групування за стадіями:

прихований рак — T _X N ₀ M ₀ ,

стадія 0 — T _IS N ₀ М ₀ ,

стадія I — T ₁ N ₀ M ₀ , Т ₂ N ₀ М ₀ ,

стадія II -T ₁ N ₁ M ₀ , Т ₂ N ₁ М ₀ ,

стадія IIIA — T _1-2 N ₂ М ₀ , Т ₃ N _0-1-2 М ₀ ,

стадія ІІІБ — будь-яка категорія Т, будь-яка категоріяМ ₀ ,

стадія IY — будь-яка категорія Т, будь-яка категорія М ₁

Захворюваність на злоякісні новоутворення нижньої губи становить 4,8 на 100 тис. Населення. Жінки хворіють значно рідше, ніж чоловіки. Більшість хворих на рак нижньої губи — особи похилого віку. Сільські жителі хворіють в 2 рази частіше.

Етіологія раку нижньої губи

До факторів, що сприяють розвитку раку нижньої губи, відносяться атмосферні явища, куріння тютюну, особливо трубки, хронічна травматизація губ, кандидоз, сифіліс. Серед передракових станів велике значення мають опікові дискератози, папіломи, лейкоплакії, плоскоклеточная метаплазия. Патологічна анатомія. Більшість пухлин губи (90%) — це плоскоклітинний зроговілий рак. Близько 10% припадає на неороговевающего форми. Рак іншої структури зустрічається значно рідше. Розрізняють екзофітну, ендофітну і змішану форми росту пухлини. Рак нижньої губи метастазує насамперед в підщелепні і підборіддя лімфатичні вузли. Віддалені метастази з'являються пізно.

Клініка раку нижньої губи

Розрізняють декілька форм раку нижньої губи. Папілярна форма розвивається найчастіше з папіломи. Остання округляється, на її поверхні з'являється виразка, підстава стає інфільтрованою, щільним і хворобливим. Поступово папілома розм'якшується і відпадає, інфільтрація губи збільшується і утворюється виразка поверхню. Бородавчаста (фунгозная) форма розвивається на тлі дифузного продуктивного дискератоза, коли виникають множинні дрібні вирости на губі. Надалі ці вирости зливаються між собою і охоплюють всю губу, по виду нагадуючи цвітну капусту. Процес триває довго, поступово збільшується інфільтрація підлеглих тканин, посилюється розпад пухлини. Дві описані форми за типом росту відносяться до екзофітним пухлин.

На тлі ерітроплакіі та інших видів деструктивного дискератоза часто розвивається виразкова форма раку губи. Виразка поглиблюється, приймає неправильну форму, дно її нерівне, краї піднімають над рівнем губи і вивертаються. При обмацуванні виразка безболісна, краю і підстава її щільні і кордони інфільтрації губляться в оточуючих тканинах. У тих випадках, коли інфільтративні процеси м'яких тканин протікають порівняно швидше, ніж процеси деструкції, розвивається виразково-інфільтративна форма раку нижньої губи. При цьому область пухлинної інфільтрації значно більше виразки, що має неправильну форму і подритие краю. Дві останні клінічні форми відносяться до ендофітну раку губи, який протікає більш злоякісно. Діагноз ставлять на підставі анамнезу, огляду, пальпації, цитологічного дослідження відбитків, пунктатов і біоптату пухлини.

Класифікація раку нижньої губи

Класифікація за системою TNM

Т — первинна пухлина:

Т ₀ — первинна пухлина не визначається,

T _IS — carcinoma in situ,

T ₁ — пухлина діаметром до 2 см в найбільшому вимірі,

Т ₂ — пухлина діаметром до 4 см в найбільшому вимірі,

Т ₃ — пухлина діаметром більше 4 см в найбільшому вимірі,

Т ₄ — пухлина поширюється на сусідні структури (кістка, шкіра, шия іін),

Т _X — недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.

N — регіонарні лімфатичні вузли:

N ₀ — немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів,

N ₁ — метастази в одному гомолатеральному лімфатичному вузлі діаметром до 3 см в найбільшому вимірі,

N ₂ — а) метастази в одному гомолатеральному лімфатичному вузлі діаметром, до 6 см в найбільшому вимірі, б) множинні метастази в гомолатеральних лімфатичних вузлах діаметром до 6 см, в) білатеральні або контрлатеральной метастатичні лімфатичні вузли діаметром до 6 см в найбільшомувимірі,

N ₃ — метастази в регіонарних лімфатичних вузлах діаметром більше 6 см,

N _X — недостатньо даних для оцінки лімфатичних вузлів .

М — віддалені метастази:

М ₀ — ознак віддалених метастазів немає,

M ₁ — визначаються віддалені метастази,

М _X — недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.

Категорії рТ, pN, рМ відповідають категоріям Т, N , М.

Групування за стадіями:

стадія 0 — T _IS N ₀ М ₀ ,

стадія I — T ₁ N ₀ M ₀ ,

стадія II — T ₂ N _O M _O ,

стадія III — Т <sub>3 N 0 M 0 TN 1-2 M 0 ,

стадія IV — будь-яка категорія рТ, будь-яка категорія N М 1 .</sub>

Новини по темі:

Звіт про власну розробку надали співробітники Дослідницького лікарняного центру, розташованого і успішно діє на базі Монреальського університету. Біогель, призначений для ін'єкцій безпосередньо в місце скупчення ракових клітин (пухлина), здатний пригнічувати подальше розмноження таких. У поєднанні

Невже небезпечним онкологічним захворюванням можна заразитися? Фантастика? Ні, цілком обгрунтована клінічною практикою реальність. Втім, зареєстроване колумбійської клінікою зараження сталося не від людини до людини, а від паразита. Медичний заклад в місті Медельїн прийняло чоловіка з множинними скаргами. Пац

Такий ефект в поєднанні з фактом повної безпеки здорових клітин організму вселяє надію. На даний момент про це свідчать лабораторні дослідження, в тому числі і на гризунах. Метод готується до подальших випробувань. Основне завдання онкології полягає не тільки в своєчасній діагностиці та початок боротьби з раком, але

Як правило, вживання людиною тютюну є достатньою умовою для того, щоб попередити його про можливості розвитку у нього ракової пухлини. Породжує таку шкідлива звичка, а точніше речовина, не тільки викликає прівикаемості, а й надає негативний вплив на весь організм. Тепер же вчені знайшли у тютюну лікувальних