Оцінюючи стан вагітних з вадами серця , а також вирішуючи питання про можливість збереження вагітності, веденні та лікуванні таких женщіп, виборі методу розродження, слід брати до уваги: ​​активність ревматичного процесу, характер ураження серця (форму пороку серця, його локалізацію, ступінь структурних змін і їх вираженість), стадію недостатності кровообігу, функціональний стан серцево-судинної системи і в першу чергу міокарда, стан інших органів і систем, супутні захворювання і акушерську ситуацію. 

Активність ревматичного процесу

Загальноприйнятим в даний час є положення про те, що вагітність і пологи дуже несприятливо впливають на перебіг активного ревматичного процесу і тому наявність його загрожує важкими наслідками для здоров'я жінок. У більшості жінок з вадами серця, які загинули під час пологів або після пологів, на секції виявляється мляво поточний ендоміокардит. Він призводить до гострої серцево-судинної недостатності (набряку легенів) або до хронічної прогресуючої, часто незворотною декомпенсації, розвитку важких тромбоемболічних ускладнень з множинними інфарктами легких, печінки, селезінки, мозку. При активній фазі ревматизму збільшується частота ускладнень вагітності та пологів, істотно страждає плід і новонароджений.

Для ревматичного кардиту характерні задишка, серцебиття, кардіалгія, підвищення температури, наростаюче збільшення розмірів серця, наявність перикардиту, порушення ритму, приглушення топів, систолічний шум, наростаючий в динаміці, поява або збільшення вже наявної недостатності кровообігу, прискорена ШОЕ , нейтрофільний лейкоцитоз, гіпохромна анемія, зниження артеріального тиску.

Діагностика ревматичного кардиту у вагітних пов'язана з певними труднощами, що викликано двома причинами:

1) у переважної більшості вагітних жінок загострення ревматичного процесу протікає як мляво поточний ендоміокардит, набуваючи характеру стертих і атипових форм,

2) субфебрильна температура, тахікардія, кардіалгія, задишка, зміна аускультативних і перкуторних даних і інші ознаки, на яких в основпом базується діагноз ендоміокардіта і терапевтичної клініці, нерідко відзначаються і у здорових вагітних . Ці зміни обумовлені тими зрушеннями і складними нейрогуморальними, гормональними, алергічними і механічними факторами, які мають місце при нормальній вагітності.

Потрібно врахувати також, що і трактування отриманих аускультативних даних з боку серця складна в зв'язку з тим, що вони під час вагітності значно змінюються. З одного боку, часто зникає і змащується типова мелодія клапанного пороку серця, що мала місце до вагітності і знову з'являється через деякий час після родом. З іншого боку, під час вагітності у багатьох жінок, як про атом говорилося вище, з'являються додаткові звукові феномени (перш за все шуми і зміна характеру топів), які, симулюючи різні захворювання серця, можуть стати причиною серйозних помилок.

в уточненні діагнозу велике значення має правильно зібраний анамнез з урахуванням всіх перенесених в минулому захворювань, головним чином ангіни, і різних проявів ревматизму.

Певне діагностичне значення набуває «ревматичний» анамнез — знизь справжнього захворювання з попередньої стрептококової носоглоткової інфекцією, вказівки на сімейний ревматизм. Лейкоцитів, що перевищує 12 000, зсув лейкоцитарної формули вліво, прогресуюча анемія, ШОЕ понад 35-40 мм в 1 ч поряд з іншими ознаками свідчать про загострення ревматизму. Баночна проба Вальдман (визначення змісту кількості моноцитів в крові, взятої з пальця, до постановки лікувальної банки і після неї) полегшує розпізнавання ревматичних ендокардитів. При наявності ендотеліоз кількість моноцитів в крові після зняття банки збільшується більш ніж в 2 рази. Діагностику активної фази ревматизму у вагітних полегшують допоміжні методи дослідження.

Особливо велике значення в діагностиці активного ревматичного процесу мають методи неспецифічної іммунобактеріологіческой і біохімічної діагностики ревматичного процесу.

Електрокардіографія також значно полегшує оцінку ураження м'яза серця в активній фазі ревматизму у вагітних. Найбільш важливим, нерідко першою ознакою ревматичного кардиту є порушення передсердно-шлуночкової провідності. Подовження інтервалу PQ (0,22-0,25 с проти 0,12-0,18 с у здорових) є важливим диференційно-діагностичним симптомом, що свідчить про активний ревматичний процесі.

Екстрасистолія також є одним з характерних ознак ревматичного кардиту. Однак слід пам'ятати про можливість появи екстрасистол і у здорових вагітних жінок в результаті складних нейро-гуморальних і гормональних зрушень в організмі.

Жоден з методів дослідження (лабораторних або інструментальних) окремо не дає абсолютних, строго специфічних для діагнозу активного ревматичного процесу даних. Тому особливого значення набуває всебічне обстеження з урахуванням даних клініки і комплексу лабораторних, біохімічних, імунологічних методів. Встановивши наявність активної фази захворювання, слід визначити ступінь активності і характер перебігу ревматизму. За класифікацією, запропонованої А. І. Нестеровим, виділяють три ступеня активності процесу: I — мінімальна активність, II — помірно виражена, III — максимальна, явно або яскраво виражена активність. Розрізняють також 5 варіантів перебігу ревматизму: осгроо, підгострий, затяжний або мляве, безперервно рецидивуючий, латентний. Якщо на підставі даних комплексного обстеження можна припустити наявність загострення ендоміокардіта або млявого перебігу процесу, вагітність слід перервати в ранні терміни (до 12 тижнів). Більш того, враховуючи, що і після зникнення клінічних проявів ревматичний процес в серці триває ще 7-8 міс, слід вважати, що вагітність протипоказана і в тих випадках, коли активний ендоміокардит мав місце приблизно протягом року до початку цієї вагітності. Якщо ж активний ревматичний процес виявлено в більш пізні терміни (після 12 пед вагітності), треба терміново розпочати лікування такої вагітної, прімепнв весь арсенал засобів комплексної антиревматической терапії. 

Характер клапанного пороку серця

акушер-гінеколог в його практичній діяльності найчастіше доводиться спостерігати у вагітних такі клапанні пороки серця.

Придбані пороки серця (ревматичної етіології):

1) недостатність мітрального клапана,

2) звуження лівого венозного отвори (мітральний стеноз),

3 ) комбінований (поєднаний) мітральний порок серця: стеноз лівого атріо-вентрикулярного отвори і недостатність мітрального клапана (мітральна хвороба),

4) аортальні пороки серця: недостатність аортальних клапанів, стеноз аорти або їх комбінація,

5) разлічпие складні і комбіновані пороки. Ізольована недостатність тристулкового клапана спостерігається вкрай рідко, як ускладнення вад лівого серця. Приєднання її значно змінює гемодинаміку і погіршує прогноз.

Вроджені вади серця і аномалії розвитку серця і великих судин:

1) незарощення боталлова протоки,

2) ізольований стеноз легеневої артерії,

3) дефект міжпередсердної перегородки,

4) дефект міжшлуночкової перегородки (хвороба Толочінова — Роже),

5) стеноз перешийка аорти ( коарктация аорти).

Описані поодинокі випадки вагітності і пологів при комплексі Ейзенменгера і тетраде Фалло Інші вроджені вади серця і особливо пороки з первинним ціанозом у вагітних практично але зустрічаються.

Акушерам все частіше доводиться спостерігати вагітних жінок, які перенесли операцію на серце, найчастіше — митральную коміссуротомію, аортальну або трікуспідальную вальвулотоміі (операція на 2 або 3 клапанах) і останнім часом — протезування клапанів.

За частотою серед пороків серця у вагітних перше місце займає недостатність мітрального клапана, друге — комбіновані (поєднані) мітральні пороки серця. Вроджені вади серця у них зустрічаються значно рідше. При наявності тільки недостатності мітрального клапана декомпенсація наступає відносно рідко, вагітність і пологи, як правило, протікають без ускладнень і не погіршують стану хворої. Навпаки, звуження лівого атріо-вентрикулярного отвору, тобто мітральний стеноз в «чистому» вигляді або в поєднанні з мітральної недостатністю, частіше за інших вад ускладнюється при вагітності порушенням кровообігу. Це пояснюється тим, що компенсація при цьому пороці, як відомо, здійснюється слабкою мускулатурою лівого передсердя, що дуже швидко призводить до підвищення тиску в малому колі кровообігу з подальшим застоєм в ньому. Нерідко розвивається набряк легенів. Частими ускладненнями є кровохаркання, миготлива аритмія, емболія в різні посудини з утворенням інфарктів (нирок, селезінки, легенів), закупорка мозкових артерій з розвитком гемиплегии і ін. Цей порок серця у вагітних є найчастішою причиною смертей.

при аортальних вадах компенсація здійснюється за рахунок потужної мускулатури лівого шлуночка. Тому у більшості вагітних загальний стан не порушується і декомпенсація, як правило, не розвивається. Остання має місце в тих випадках, коли паблюдается виражене діастолічний розширення лівого шлуночка. При поєднанні аортального та мітрального вад серця прогноз дуже несприятливий.

Вплив вагітності на стан жінок з вродженими вадами серця визначається в першу чергу характером пороку, механізмом компенсації при ньому, функціональними здібностями м'язи серця і нашарувалися ендокардитом.

Якщо просвіт (діаметр) і довжина відкритої артеріальної протоки невеликі, як і при невеликому звуженні легеневої артерії, у випадках відсутності легеневої гіпертензії і ендокардиту вагітність і пологи протікають сприятливо. При ізольованому невеликому дефекті міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, коли відсутні симптоми зворотного скидання венозної крові, правошлуночковоюнедостатності і легеневої гіпертонії, більшість хворих благополучно переносять вагітність. При виражених вроджених дефектах показано переривання вагітності або хірургічна корекція пороку.

У хворих з коарктацией аорти (II-III ступеня, що супроводжується високою артеріальною гіпертонією) під час вагітності і особливо в пологах можуть іноді спостерігатися серйозні ускладнення (розрив аорти над місцем звуження, крововиливи в мозок).

у зв'язку з тим, що ведення вагітності та пологів у жінок із захворюваннями серця в великій мірі визначаться характером ураження серця, необхідно в кожному випадку визначити форму пороку серця і його вираженість.

Основні діагностичні ознаки набутих вад

Недостатність мітрального клапана. Серцевий поштовх зміщений вліво, розлитої, межі серцевої тупості збільшені вліво, і в меншій мірі вгору, пізніше вправо. I тон на верхівці ослаблений, систолічний шум на верхівці, що проводиться вгору і вліво, що відрізняється постійністю, акцент II топа на легеневої артерії. Рентгенологічно серце збільшено за рахунок лівого передсердя і лівого (а пізніше і правого) шлуночка (талнах згладжена). Максимальний артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений, мінімальне — підвищено. Електрокардіографічно — на початку левограмма, при подальшому розвитку захворювання — правограмма.

Звуження лівого атріо-вентрикулярного отвори.

Серцевий поштовх ослаблений. Пресістоліческій тремтіння над верхівкою серця ( «котяче муркотіння»), збільшення меж серцевої тупості вгору, а пізніше вправо. Характерна аускультативна картина — I тон грюкання, діастолічний шум з пресистолическим усілепіем (або два шуму — протодиастолический і пресистолический), раздвооніе II тону на верхівці, акцент і роздвоєння 11 тону на легеневій артерії. Пульс малого наповнення, на лівій руці часто слабкіше, ніж на правій. Рентгенологічно — мітральна конфігурація серця, тобто внаслідок різкого збільшення лівого передсердя і правого шлуночка відзначається згладженість талії серцевої тіні і звуження ретрокардіального простору. Електрокардіографічно — збільшення і розщеплення зубця Р (P-mitrale), правограмма (низький зубець R і глибокий S в I відведенні і високий R і незначний S в III відведенні). Дуже рано з'являються задишка, ціаноз, застійні хрипи в легенях, нерідко кровохаркання, застійна збільшена болюча печінка та ін.

Комбінований (поєднаний) мітральний порок серця.

Клінічна картина залежить від вираженості тієї чи іншої форми ураження двостулкового клапана, тобто від переважання недостатності мітрального клапана або стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Миготлива аритмія, ціаноз, значна задишка говорять про переважання в клінічній картині стенозу передсердно-шлуночкового отвору над недостатністю клапана.

Недостатність аортальних клапанів.

Блідість шкірних покривів, пульсація каротид, підключичної артерії. Посилений «куполоподібний» верхівковий поштовх. Скорий і високий пульс (Pulsus celer et altus). Максимальний артеріальний тиск підвищений, мінімальне — поніжепо (часто майже до нуля). Межі серця зміщені вліво і впіз. Аускультатівпо-діастолічний шум на аорті, ослаблені I і II топи на аорті. Своєрідні звукові явища над периферійними судинами (ПОДВІЙНИЙ тон Траубе, ПОДВІЙНИЙ шум Дюрозье). Рентгенологічно — аортальна конфігурація серця. Електрокардіографічно — виражена левограмма (високий Ri і глибокий ЗШ при низькому Rm).

Стеноз аорти.

Верхушечпий поштовх зміщений вліво і різко посилений. Систолічний тремтіння в області висхідної аорти. Пульс — малий і повільний (Pulsus parvus et tardus). Повна невідповідність між посиленим верхівковим поштовхом і малим пульсом. Артеріальний тиск дещо знижений. Збільшення меж серцевої тупості вліво і вниз. Аускультативно — систолічний шум на аорті, який добре проводиться по току крові. Ослаблення I і майже повна відсутність II тону на аорті. На ЕКГ виражена левограмма.

У зв'язку з великою мінливістю аускультативних даних у вагітних досить часто важко вирішити питання про характер пороку серця і ого вираженості. Полегшує це завдання метод фонокардіографії. Фонокардіографія дозволяє вивчити протяжність і розташування тонів і шумів, їх взаємини і місце в серцевому циклі, а також виявити невловимі або погано визначаються вухом звукові феномени. Цей метод набуває особливого значення в диференціації окремих клапанних вад, зокрема стенозу мітрального отвору і недостатності клапана. 

Фонокардіографія не тільки допомагає відрізнити органічні шуми від функціональних, обумовлених вагітністю, виявити характер пороку, за і дозволяє визначити вираженість його. Наприклад, за даними більшості авторів при інтервалі R (Q) ЕКГ — I топ ФКГ більше 0,08 с площа мітрального отвору не перевищує 1 см. Великі можливості представляє фонокардіографія в діагностиці вроджених вад серця у вагітних. Аускультативно у вагітних з вродженими вадами серця важко диференціювати шуми, і розшифрувати характер їх можна часто тільки за допомогою фонокардіографії. Отже, фонокардіографії в акушерській клініці належить важлива роль: вона дозволяє уточнити діагноз, правильно інтерпретувати аускультативні дані, що надзвичайно важливо при вирішенні ряду питань діагностики та лікування захворювань серця у вагітних, вона нешкідлива і необтяжлива.

Недостатність кровообігу у вагітних із захворюваннями серця

Відповідно до класифікації, запропонованої Н. Д. Стражеско і В. X. Василенко, розрізняють три стадії недостатності кровообігу.

У першій стадії недостатність кровообігу проявляється тільки легкої стомлюваністю, задишкою, серцебиттям під час або після роботи, при будь-якої інтоксикації або інфекційному захворюванні. Зазвичай в спокої ці розлади швидко проходять, хоча, наприклад, пульс вирівнюється повільніше, ніж зазвичай.

У другій стадії розлад кровообігу виникає і при найлегшою роботі і навіть у стані спокою, причому нерідко буває тривалим. У цій стадії можуть бути встановлені парушенія функції багатьох органів, гемодинаміки і обміну речовин. Розширення серця за рахунок миогенной дилатації, застійні явища в легенях, збільшена застійна печінка, набряки, підвищення венозного тиску та інші об'єктивні дані, які можуть бути виражені в різному ступені, характеризують цю стадію недостатності кровообігу. Хворі з цією стадією серцево-судинної недостатності поділяються на дві групи: II А і II Б.

До групи II А відносяться хворі, у яких тахікардія і помірна задишка виражені навіть в стані спокою. Є набряки кінцівок, невеликий ціаноз, помірне збільшення печінки, але немає ще явищ глибокого порушення гемодинаміки у всій судинній системі.

У хворих з недостатністю кровообігу II Б всі перелічені явища виражені різкіше: значна задишка і ціаноз, тахікардія, застійні явища у внутрішніх органах — легких (кашель, задишка, кровохаркання, наявність хрипів), печінки (збільшення і болючість), шлунково-кишковому тракті (діспоптіческіе явища), нічка (протеїнурія), скупчення рідини в серозних порожнинах (асцит, гідроторакс), загальна анасарка. Набряки у серцевих хворих виникають в результаті утруднення відтоку крові і лімфи, застійних явищ, затримки хлористого натрію в тканинах.

Слід, однак, пам'ятати, що і у здорових жінок у другій половині вагітності можуть спостерігатися набряки. З іншого боку, потрібно мати на увазі, що затримка навіть значних кількостей рідини в організмі (до 5 л) внаслідок парушенія кровообігу порівняно довгий час може залишатися непоміченою. Тому велике значення набуває систематичне зважування і вимір добовогодіурезу у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи.

Нарешті, третя, кінцева стадія недостатності кровообігу характеризується тому, що всі описані явища виражені в максимальному ступені і свідчать про різкі незворотні зміни і розвитку дистрофічних процесів не тільки в серці, але і в інших органах і тканинах. Глибоко порушені обмін речовин, функція і морфологічна структура всіх органів. Цю стадію порушення кровообігу Н. Д. Стражеско називає термінальної, дистрофічній, або кахектіческая.

Порушення кровообігу може виникнути при будь-якій формі ураження клапанного апарату серця, ендокарда або міокарда. Найчастіше воно розвивається при наявності стенозу лівого венозного отвори ( «чистого» або в комбінації з недостатністю мітрального клапапа).

У світлі сучасних уявлень основною причиною виникнення серцевої недостатності є ревматичний ендоміокардит. Декомпенсації у вагітних із захворюванням серця розвивається найчастіше в другій половині вагітності між 28-й і 32-м тижнями, коли гемодинамічні умови паіболее важкі. Недостатність кровообігу в більшості випадків під час вагітності розвивається поступово і тривало. Надзвичайно важливо не переглянути ознак починається розлади кровообігу. Зрозуміло, чим раніше виявлено симптоми порушення кровообігу, тим легше і успішніше боротьба з ним. 

Функціональний стан міокарда

Результат вагітності та пологів у жінок із захворюваннями серця в великій мірі визначається станом серцевого м'яза. Дуже важливо тому але тільки оцінити функціональний стан міокарда при нервом зверненні вагітної, а й визначити, яким воно буде до кінця вагітності, до пологів.

Визначення функціонального стану міокарда у вагітних, які страждають на ревматизм, представляє відомі труднощі. Поява «серцевих» скарг і ознак розладу кровообігу (задишка, серцебиття, набряки, розширення поперечника серця і ін.) Є в ряді випадків не виразом слабкості міокарда або його функціональну неповноцінність, а проявом тих складних нейро-гуморальних, гормональних і механічних факторів (висока стояння діафрагми), які мають місце при вагітності і у здорових жінок. Тому для виявлення ранніх ознак серцево-судинної недостатності, функціональну неповноцінність міокарду у вагітних, а також для оцінки резервних і адаптаційних можливостей матері і плоду необхідно проводити ряд додаткових досліджень.

Гемодинамические показники.

Найбільш поширеними тестами, що характеризують стан гемодинаміки, є швидкість кровотоку, артеріальний і венозний тиск, частота пульсу, систолічний і хвилинний обсяги, кількість циркулюючої крові . При розвивається серцевої недостатності збільшується маса циркулюючої крові, змінюється швидкість кровотоку, частішає пульс, підвищується венозний тиск і хвилинний обсяг. Однак кожен з цих показників сам по собі має відносне значення і тільки сукупність їх в зіставленні з даними ретельного клінічного спостереження дозволяє зробити правильну оцінку стану хворої і служить підставою для вибору правильного лікування. Особливе значення у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи набувають широко застосовуються в кардіологічній клініці інструментальні методи дослідження — електрокардіографія, баллістокардіографія, векторкардіографія, фонокардіографія, полікардіографія. Характер електрокардіографічних, а також балістів-вектор-фонокардіографічне даних визначається, як уже вказувалося, з одного боку, наявністю патології серцево-судинної системи, а з іншого — самою вагітністю, тобто зумовленими нею гемодинамическими зрушеннями.

Найбільш частими електрокардіографічними ознаками ревматичного міокардиту є: зміна синусового ритму (синусова аритмія, тахікардія або брадикардія), порушення передсердно-шлуночкової провідності від невеликого подовження інтервалу PQ до повної блокади, блокада ніжок пучка Гіса, зміна шлуночкового комплексу QRS, збільшення систолічного показника, ознаки порушення коронарного кровообігу (зміщення ST від ізолінії, зміна Т і ін. Нерідко спостерігаються екстрасистолія і миготлива аритмія (при мітральному стенозі і ревматичному кардіосклероз).

Баллістокардіографія — метод реєстрації рухів тіла, обумовлених діяльністю серця і рухом крові по судинах, — дозволяє судити про механічну роботу серця, про силу скорочення, швидкості вигнання, про систолическом обсязі серця. БКГ відображає основну пропульсивную скоротливу силу міокарда. Баллістокардіографіческімі ознаками ураження міокарда є: зниження максимальної швидкості тіла (МСТ), подовження відстані ПК, збільшення співвідношення JK / IJ, поява виражених ступенів зміни по Броуну. Зміни БКГ відповідають ступеня ураження міокарда і часто з'являються ще до клінічних проявів серцево-судинної недостатності. У цьому велике діагностичне і прогностичне значення цього методу в акушерській практиці.

Велике значення в оцінці стану серцевого м'яза має векторкардіографія — метод дослідження, що дозволяє вивчити просторову динаміку електричного поля серця. При залученні в процес міокарда порушуються основні властивості його — збудливість, провідність і скорочувальна функція, а також біоелектричні процеси (деполяризація і реполяризация), що знаходить своє відображення також на БКГ: змінюється форма петлі, з'являються додаткові петлі, змінюється траса петлі, відзначається деформація петлі , збільшується кут між максимальним вектором петлі QRS і Т (до 40-45 ° замість 10-30 ° в нормі).

фонокардіографічне ознаками ураження міокарда є зміна форми I тону (він стає більш розтягнутим і низькочастотних), поява III тону та ін.

У вагітних з серцево-судинною недостатністю є виразні ознаки гіпоксії. Змінюється легеневе дихання, дихальні властивості крові і тканинної кисневий режим. При декомпенсованих вадах серця у вагітних знижується ЖЕЛ, зменшується максимальна вентиляція легенів, змінюються частота, глибина і хвилинний обсяг дихання, погіршується використання кисню вдихуваного повітря, падає вміст вуглекислоти в альвеолярному повітрі і в крові, зменшується насичення киснем артеріальної крові, збільшується відсоток утилізації кисню тканинами і артеріо-венозний відмінність по кисню, зростає вміст недоокислених продуктів метаболізму, збільшується час ліквідації кисневого боргу і коефіцієнт відновлення.

Вивчення функціонального стану серцево-судинної системи дозволяє визначити резервні можливості організму вагітної із захворюваннями серця, ставити прогноз і допомагає у вирішенні основних питань ведення і лікування таких хворих.

Стан різних органів і систем

Особливе значення має комплексне обстеження вагітних. При цьому надзвичайно важливо не тільки діагностувати наявність у хворої того чи іншого захворювання серця, визначити фазу і активність процесу, його перебіг, по і в кожному окремому випадку оцінити функціональний стан різних органон і систем, їх резервні і адаптаційні можливості. У цьому плані велике значення має комплексне застосування сучасних методів визначення кардіо- та гемодинаміки (ЕКГ, ФКГ, БКГ, ВКГ, ПКГ, вивчення гемодинаміки «барвистим методом» і ін.), Газового складу артеріальної та венозної крові, кислотно-лужної рівноваги, фізичної працездатності, кисневого постачання тканин, функціонального стану легенево-дихального апарату, а також різних органів (печінки, нирок, кори надниркових залоз), електролітного, ферментного, вітамінного і гормонального балансу, імунологічні, біохімічні та генетичні дослідження. Сучасні методи дослідження функціонального стану організму вагітної повинні широко використовуватися в клініці для вирішення питання про можливість продовження вагітності, вироблення тактики ведення вагітності та пологів у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи.

Супутні захворювання та акушерська ситуація

Для вагітної із захворюванням серця несприятливим є наявність туберкульозу, гіпертонічної хвороби, захворювань нирок, крові. 

Різного роду ускладнення вагітності та пологів також можуть загострити захворювання серця і сприяють виникненню декомпенсації. Тому виняткової уваги вимагають жінки з захворюваннями серцево-судинної системи, у яких вагітність і пологи ускладнюються нефропатією, гіпертонією, предлежанием дитячого місця, кровотечею, жінки з вузьким тазом, багатоплідністю, багатоводдя, неправильним положенням плода і т. Д. 

Ведення вагітності та пологів при пороках серця

Жіноча консультація повинна взяти під суворе диспансерне спостереження кожну вагітну, у якій виявлено захворювання серцево-судинної системи. Для уточнення діагнозу, оцінки функціонального стану серцево-судинної системи необхідно (аж до госпіталізації) поглиблено обстежити кожну вагітну, застосовуючи сучасні методи дослідження і залучаючи до консультації лікарів суміжних спеціальностей.

Вагітні із захворюваннями серця повинні спостерігатися лікарем жіночої консультації не рідше 1 разу на місяць в першій половині вагітності і 1 раз на 2 тижні в другій її половині, а з 32-34-го тижня вагітності — щотижня. При загостренні або погіршенні стану огляд здійснюють значно частіше, за показаннями.

Усіх жінок, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи, доцільно протягом вагітності госпіталізувати на профкойку 3 рази: 1. У ранні терміни вагітності (7-8 тижнів) для уточнення діагнозу, функціональної характеристики, з'ясування ступеня активності ревматичного процесу і вирішення питання про можливість продовження вагітності або необхідності її переривання. 2. У 25-32 тижнів вагітності в період найбільш несприятливих гемодинамічних умов і максимального навантаження на серцево-судинну систему для проведення відповідної кардіальної терапії. 3. За 2-3 тижні до пологів — для підготовки вагітних до пологів, вироблення плану ведення пологів, проведення відповідної кардіальної і антиревматической терапії.

Будь-яке загострення ревматичного процесу, поява найменших ознак серцево-судинної недостатності, приєднання токсикозу, підвищення артеріального тиску понад 140 мм рт. ст., погіршення загального стану, поява інших ускладнень є показаннями для госпіталізації в палату або відділення патології вагітності. Госпіталізацію вагітних з порушенням кровообігу необхідно проводити негайно в порядку надання невідкладної допомоги.

Тривале стаціонарне лікування особливо показано вагітним з поточним ендоміокардіта.

Показання до переривання вагітності при пороках серця. Питання про можливість збереження вагітності або необхідності її переривання у жінок з вадами серця, як уже вказувалося, слід вирішувати з урахуванням характеру пороку, його вираженості, функціонального стану міокарда, стадії парушенія кровообігу і ступеня активності ревматичного процесу. При вирішенні питання про допустимість вагітності після комиссуротомии необхідно оцінювати ефективність операції, орієнтуватися на велічіпу розширеного отвори і враховувати функціональну здатність міокарда. Особливо слід фіксувати увагу на рецидивах ревматизму і порушення кровообігу, що мали місце після операції. Не слід забувати про можливість рестеноза після операції і повторних ревматичних атак.

Вагітність протипоказана:

1. При активації ревматичного процесу (загострення ендоміокардіта) або у випадках, коли активний процес мав місце протягом року до початку цієї вагітності. Наявність найменших ознак загострення ендокардиту протягом останнього року є показанням для переривання вагітності, незалежно від форми пороку серця і його вираженості. Це, як зазначалося, пояснюється тим, що вагітність провокує спалах ендокардиту, робить досить несприятливий вплив на його перебіг, призводить нерідко до летального результату. Ендокардит є найчастішою причиною смерті вагітних з вадами серця.

2. При будь-якій формі анатомічного ураження клапанів, якщо воно супроводжується функціональною неповноцінністю міокарда або мають місце явища недостатності кровообігу. Слід також брати до уваги наявність розлади компенсації в минулому (в тому числі і при колишніх вагітностях).

3. При комбінованих мітральних пороках серця з переважанням стенозу (або при «чистому» стенозі) Вагітність протипоказана при поєднанні мітральногостенозу з іншими пороками, особливо при аорто-мітральному пороку, так як порушення функції серцево-судинної системи посилюються, підсумовуються і виражаються в більшій мірі, ніж при кожному з цих вад окремо.

при наявності мітральногостенозу велике значення має його стоіень, для визначення якої використовується застосовувана в практиці грудної хірургії класифікація Бакулєва-Дамір. Якщо при I ступеня стенозу по цій класифікації вагітність можна дозволити, при II — тільки умовно під ретельним наглядом і контролем, то III, IV і V ступінь стенозу є прямим протипоказанням.

4. При коарктації аорти.

5. При вроджених вадах, якщо є ціаноз, ознаки парушенія кровообігу або легеневої гіпертонії.

6. Після мітральної комиссуротомии в разі малої ефективності операції, наявності рестеноза, активного ревматичного процесу, ознак нестійкої компенсації або функціональну неповноцінність міокарда.

7. При гострому міокардиті, коронаров, коронарної недостатності з частими нападами стенокардії і інфаркті міокарда.

8. При наявності у хворої одночасно і інших захворювань (крові, печінки, нирок, хронічних інфекцій) , а також звуженому тазі.

Вагітність не протипоказана при наявності недостатності мітрального клапана або аортальних вад в неактивній фазі ревматичного процесу без будь-яких явищ порушення кровообігу. У всіх складних, сумнівних і неясних випадках питання про можливість продовження вагітності може бути вирішене тільки після ретельного обстеження в умовах стаціонару.

У разі категоричної відмови жінки від переривання вагітності або при зверненні її до лікаря в більш пізні терміни необхідно забезпечити систематичне лікарське спостереження і висококваліфіковану допомогу фахівців.

Яку ж позицію повинні зайняти акушер і терапевт при наявності у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи вагітності великих термінів? Вирішити це важкий і складний питання можна лише при строгому індивідуальному підході.

У хворих із захворюванням серця переривання вагітності будь-яким способом в пізні терміни представляє не меншу, а іноді більшу небезпеку, ніж мимовільні пологи або пологи за допомогою дбайливого акушерського втручання . Тому необхідно всіма можливими способами намагатися вивести хвору з важкого стану, не вдаючись до штучного переривання вагітності. Лише в тому випадку, якщо комплексне лікування не дає ефекту і відновити компенсацію неможливо, а явища розлади кровообігу, незважаючи на лікування, наростають, необхідно перервати вагітність незалежно від терміну. Якщо хвора вперше надходить в акушерський стаціонар з гострими явищами недостатності кровообігу (або при різкому погіршенні стану серцево-судинної системи і загрозу набряку легенів), необхідно провести активну терапію, вивести хвору з важкого стану і потім тільки приступити до найбільш щадному розродження в оптимальних умовах.

При будь-якої активації ревматичного процесу строгий постільний режим є обов'язковим. Точно так же поява ознак розладу кровообігу служить показанням для переведення вагітної на постільний режим, переважно в умовах стаціонару.

У лікуванні вагітних із захворюваннями серця велике значення має раціональне харчування, яке слід призначати з урахуванням різноманітних порушень обміну речовин у таких хворих і особливостей, обумовлених безпосередньо вагітністю. Загальний калораж не повинен перевищувати 2600-2800 ккал. Необхідно забезпечити достатнє введення вітамінів як з харчовими продуктами (овочі, фрукти, соки, риб'ячий жир), так і у вигляді лікувальних препаратів — аскорбінова кислота, вітаміни групи В (тіамін, рибофлавін, піридоксин, ціапкобаламін, пангамат кальцію, фолієва кислота), нікотинова кислота та ін.

Для лікування ревматизму у вагітних в даний час широко застосовують амідопірин (пірамідон) 0,5 г 3 рази на добу, бутадіон — 0,12-0,15 г 3 рази на добу, анальгін — 0,5 г 3 рази на добу, ацетилсаліцилову кислоту (аспірин) — 0,5 г 4 рази на добу. Призначення антибіотиків при ревматизмі у вагітних доцільно головним чином при наявності у них вогнищ інфекції.

При гострому ревматичному процесі і його вираженої активності, що не піддаються звичайній антиревматической терапії, застосовують комплексну терапію, що включає стероїдні гормони, — преднізон або преднізолон. Преднизон і преднізолон мають більш вираженим і ефективною дією, ніж кортизон, і значно рідше викликають побічні явища і ускладнення. Лікування починають з 20 мг преднізолону на добу (по 5 мг 4 рази на день) з подальшим зниженням дози до 5 мг на добу. Курс лікування розрахований на 1 міс (200-300 мг). Досвід відділу екстрагенітальних захворювань Київського науково-дослідного інституту педіатрії, акушерства і гінекології свідчить про те, що прийом препарату у тяжкохворих із загостренням ендоміокардіта і перикардиту, вираженим генералізованим ревматичних васкулитом і явищами серцево-судинної недостатності дають хороший ефект і дозволяють довести вагітність до щасливого кінця. Стероїдні гормони можна призначати тільки в умовах стаціонару, під суворим контролем клінічних та лабораторних досліджень і даних про функціональний стан кори надниркових залоз. Не рекомендується призначати ці препарати в першому триместрі вагітності, з огляду на можливість негативного впливу гормонів, антибіотиків і саліцилатів на плід в період органогенезу.

Надзвичайно важливо індивідуально для кожної хворої підібрати найбільш ефективно діючі на неї серцеві глікозиди. Останні застосовують у поєднанні з хлористим калієм під контролем стану хворих і електрокардіографічних даних.

У Київському науково-ісследовател'ском інституті педіатрії, акушерства і гінекології розроблені і впроваджені схеми диференційованого лікування вагітних, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи, з урахуванням основного захворювання, терміну та ускладнень вагітності, впливу медикаментів на плід. В комплексну терапію включені не тільки антиревматичні, кардіальні пли гіпотензивні препарати, а й кошти, спрямовані на нормалізацію порушеного функціонального стану різних органів і систем, обмінних процесів, боротьбу з гіпоксією і ацидозом, підвищення неспецифічної реактивності і стійкості матері та плоду до шкідливих впливів, профілактику внутрішньоутробної асфіксії плоду. До них відносяться, зокрема, глюкоза (40% -40-50 мл), бікарбонат натрію (під контролем показників кислотно-лужної рівноваги), комплекс вітамінів С і В (Bi, В2, Вз, Вб, В15), фолієва і нікотинова кислоти, вітамін Е, амінокислоти (глутамінова кислота 0,25 г 3 рази на добу, метіонін 0,5 г 3 рази на добу), АТФ (1 мл), кокарбоксилаза (100 мг) і «адаптогени» (нентоксіл 0,2 г 3 рази на добу). Наш досвід свідчить про велику ефективність такої терапії, сприятливий вплив її на перебіг основного захворювання, вагітності та пологів, стан плода та новонародженого.

У період вагітності і після пологів досить часто відбувається загострення ревматичного процесу. З метою профілактики слід під час вагітності санувати всі місцеві інфекційні осередки (хронічний тонзиліт, карієс зубів, запальні процеси печінки і жовчних шляхів і т. Д.).

Необхідно проводити профілактичне протирецидивне лікування всіх вагітних, які страждають пороками серця, незалежно від форми і стадії процесу. Найбільш доцільно, як показав наш досвід, призначати всім вагітним 2-3 курсу лікування по 2-3 тижнів кожен: після першого триместру вагітності, в кінці її і з перших же днів післяпологового періоду: амідопірин (пірамідон) — 0,5 г 3 рази в день і бициллин-3- 600 000 ОД внутрішньом'язово 1 раз на тиждень протягом 5-6 тижнів.

Підготовка до пологів.

Величезне значення для успішного результату вагітності у жінок із захворюваннями серця має ретельна підготовка до пологів. Таких хворих, навіть при нормальному перебігу вагітності і задовільному стані, слід госпіталізувати в акушерський стаціонар (відділення або палати патології вагітності) за 2-3 тижні до пологів для проведення відповідної кардіальної і антиревматической терапії.

Надзвичайно корисним заходом при захворюванні серця у вагітної і породіллі є систематичне збагачення організму киснем, глюкозою, аскорбіновою кислотою. Бо як мати, так і плід при наявності у матері серцево-судинного захворювання, особливо з розладом кровообігу, страждають від гіпоксемії. Це хронічний стан саме по собі вкрай шкідливо відбивається на стані центральної нервової системи матері та плоду. Під час пологів гіпоксемія значно посилюється, і у плода нерідко розвивається внутрішньоутробна асфіксія, що диктує необхідність проведення відповідних заходів профілактики і терапії внутрішньоутробної асфіксії.

Велике позитивне значення має психопрофілактична підготовка до пологів. У вагітних повинен бути створений позитивний емоційний фон: відсутність страху, довгого очікування невідомості, невпевненості в своїх силах, в функціональних можливостях свого серця, боязні за себе і за свою дитину.

Вибір методу розродження і ведення пологів . При надходженні до стаціонару акушер і терапевт спільно намічають план ведення пологів. При цьому слід враховувати не тільки стан серцево-судинної системи, але і акушерський статус, особливо ті моменти, які можуть ускладнювати чи подовжувати родової акт. З настанням активної родової діяльності, коли зрозуміла реакція серцево-судинної системи на сутички, план ведення пологів переглядають. При появі змін в стані породіллі вносять відповідні корективи в план ведення пологів. Якщо після кожної сутички число серцевих скорочень збільшується більше ніж на 20 ударів, число подихів перевищує 22-24, з'являютьсяціаноз, задишка, кашель, хрипи в легенях, це свідчить про наростання серцевої слабкості і вказує на необхідність вжиття термінових заходів в терапевтичному та акушерському плані .

У породіль із захворюваннями серцево-судинної системи найбільш відповідальним і небезпечним є кінець другого і початок третього періоду пологів. У другому періоді створюються умови для надмірного перенапруження серця, але основний момент — це значне і раптове підвищення кров'яного тиску під час потуг і різке падіння його в паузах. Часто спостерігається при цьому тахікардія може погіршити і без того напружену діяльність серця.

Безпосередньо після народження дитини виникає нова небезпека: в черевній порожнині різко падає тиск і кровоносні судини швидко, майже раптово переповнюються кров'ю, що призводить до різкої зміни гемодинамічного стану організму. Необхідність швидкої пристосовності до нових умов кровопостачання вимагає великої напруги серцево-судинної системи і перш за все регулюють її діяльність нервових апаратів. Хворе серце не завжди здатне впоратися з цими вимогами. В результаті різкої зміни гемодинаміки і порушення діяльності нервових механізмів регуляції і кореляції кровообігу може наступити гострий розлад кровообігу.

У вагітних з недостатністю мітрального клапана або з комбінованим мітральним пороком, де має місце переважання недостатності клапана над слабо вираженим стенозом лівого венозного отвори, при повній компенсації і хорошому функціональному стані міокарда пологи, як правило, проводять консервативно, через природні родові шляхи. При стенозі лівого венозного отвори ( «чистому» або при комбінованому мітральному пороці з переважанням стенозу) і тим більше при порушенні кровообігу, хоча б слабо вираженому, показано вимкнення періоду вигнання шляхом накладення щипців. При наявності серцево-судинної недостатності незалежно від форми ураження клапанів серця або міокарда безумовно показано вимкнення другого періоду. Це відноситься повною мірою також і до тих жінок, у яких при попередніх пологах або в післяпологовому періоді спостерігалися явища порушення кровообігу.

Взагалі вимикання потужного періоду, що є найбільш небезпечним для породіллі, слід вважати показаним:

1) при наявності мітральної хвороби з переважанням стенозу,

2) при недостатності кровообігу, незалежно від форми пороку,

3) при вроджених вадах серця,

4) при ендокардітах,

5) після мітральної комиссуротомии.

У тих випадках, коли з яких-небудь причин щипці були накладені, виробляють перінеотомію для прискорення врезиванія і прорізування передлежачої частини плода.

До кесаревого розтину у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи слід вдаватися майже виключно при відповідних акушерських показаннях (вузький таз, передлежання плаценти і т. Д.), Тобто тоді, коли до захворювання серця приєднується ще і акушерська патологія, яка не дозволяє розраховувати на швидке закінчення пологів через природні родові шляхи. Виняток становить коарктация аорти II-III ступеня (при її наявності слід проводити кесарів розтин).

Частим і грізним ускладненням під час пологів у вагітних з мітральним пороком серця є набряк легенів. Він спостерігається головним чином на початку пологової діяльності (у зв'язку з тим, що при кожній сутичці збільшується кількість циркулюючої крові, що надходить з скорочується матки) або під час потуг, коли на серцево-судинну систему доводиться максимальне навантаження. Набряк легень може розвиватися і в третьому періоді пологів, коли внаслідок швидкої зміни внутрішньочеревного тиску і спорожнення матки настає різка зміна гемодинаміки, до якого хворе серце не може адаптуватися. Певне значення у виникненні набряку легенів у таких хворих, крім гострої слабкості міокарда, мають такі фактори, як виражена анемія у зв'язку з великою крововтратою, збільшення проникності легеневих судин, як наслідок ревматичного васкуліту, підвищення тиску в легеневій артерії і глибока диспротеїнемія. Ознаками набряку легенів у вагітних є задишка, що переходить у ядуху, кашель, рясні вологі хрипи, часто чутні на відстані, блідість і ціаноз губ, частий малий пульс, поява пінистої рожевої (забарвленої кров'ю) мокротиння.

Дуже важливо, щоб весь персонал пологового відділення був добре знайомий з ранніми ознаками цього грізного ускладнення, а пологовий зал забезпечений всім необхідним для надання ургентної допомоги. Тактика акушера повинна бути різною в залежності від того, коли (в якому періоді пологів) розвинувся набряк легенів.

Якщо набряк легенів почався в першому періоді пологів (при перших сутичках), не слід форсувати пологи. Доцільно, навпаки, постаратися припинити пологи, застосувати весь арсенал засобів дли боротьби з гострою серцево-судинною недостатністю, вивести хвору зі стану набряку легенів і лише після цього ставати питання про найбільш дбайливому пологах в залежності від акушерської ситуації. Якщо набряк легенів розвивається в другому періоді пологів, акушерська тактика повинна бути іншою: слід якомога швидше родоразрешена жінку, найкраще (нри наявності умов) шляхом накладення щипців і в той же час проводити інтенсивні заходи по виведенню хворий з цього стану. У третьому періоді пологів терміново проводять всі лікувальні заходи по боротьбі з набряком легенів.

Лікування набряку легенів у вагітних проводиться відповідно до загальних правил: стан породіллі сидячи, джгути на кінцівки, банки, гірчичники, камфора, коразол або кордіамін , внутрішньовенне вливання строфантину (0,05% розчину 0,5-0,7 мл на 40% розчині глюкози) або коргликона (0,06%) — 0,5-0,7 мл). При відсутності строфантину в ампулах можна використовувати спиртову настойку строфанта: до 20 мл 40% глюкози додають 3 краплі настоянки строфанта і суміш повільно вводять у вену. Слід, однак, пам'ятати, що якщо хвора тривалий час до пологів отримувала препарати дигіталісу, то вводити строфантин не можна. При розвитку гострої серцево-судинної недостатності в таких випадках слід внутрішньом'язово вводити 1 мл дигален-нео або дігіпурата. Доцільно одночасно зі строфантином вводити внутрішньовенно еуфілін або діафіллін (2,4% -5-10 мл). Ці препарати сприяють зниженню тиску в малому колі кровообігу, розширюють коронарні судини, покращують нирковий кровообіг. Обов'язково рясне вдихання кисню з парами етилового спирту через носовий катетер. Внутрішньовенно разом з глюкозою, серцевимиглікозидами і діафіллін вводять кокарбоксилазу (100-200 мг), вітаміни (Bi і С). При вирішенні питання про кровопускання завжди слід пам'ятати про можливість великої крововтрати в послідовно і післяпологовому періоді. Однак якщо, незважаючи на проведену терапію, швидко розвиваються явища набряку легенів, слід провести кровопускання (300-400 мл). В останні роки для боротьби з набряком легенів використовують ігангліоблокатори, що володіють здатністю переривати потік судинозвужувальних імпульсів на рівні вегетативних гангліїв.

У випадках неефективності медикаментозної терапії показана термінова операція на серці — мітральна коміссуротомія за життєвими показаннями.

Велика крововтрата погіршує стан породіль, сприяє виникненню декомпенсації, загострення ревматичного процесу і погіршення загального стану. Тому при крововтраті в післяпологовому періоді в кількості понад 400 мл рекомендується переливання крові однойменної групи (краще крапельно) або плазми. Одночасно підшкірно вводять 5% розчин глюкози (500 мл). Післяпологовий період.

Із закінченням родового акту небезпека ускладнень не може вважатися ліквідованою. Як відомо, іноді хвора, благополучно перенесла вагітність і пологи, гине в післяпологовому періоді. Смерть настає найчастіше внаслідок загострення ендоміокардіта, легко виникає на грунті будь интеркуррентной інфекції, на тлі зниженої опірності організму. Запальні і дегенеративні зміни міокарда, а також різке перевтома його в період вагітності і пологів ведуть часто до важкої наполегливої ​​декомпенсації, яка не піддається самої інтенсивної терапії. Вельми часто виникають в цей період тромбоемболічні ускладнення внаслідок вираженого васкуліту і недостатності кровообігу. Ось чому ведення післяпологового періоду у породіллі із захворюваннями серцево-судинної системи повинна приділятися особлива впіманіе.

Необхідний суворий і тривалий постільний лікувально-охоронний режим, ретельний догляд, повний спокій, тривалий сон, строгий контроль за функціями нирок, кишечника , печінки, легенів, станом шкірних покривів, профілактичні заходи щодо попередження інфекції. Обов'язковою в цьому періоді є проведення повного курсу антиревматической терапії та призначення кардіальних коштів.

У зв'язку з великою частотою тромбоемболічних ускладнень, особливо при мітральних стенозах, ускладнених миготливою аритмією, васкулітом, застійними явищами в легенях, необхідно профілактичне застосування з перших ж днів післяпологового періоду, під контролем протромбінового часу, невеликих доз антикоагулянтів (пелентан 0,15-0,3 г 1-2-3 рази в день, фенилина 0,03 г 1-2 рази на день, синкумар — по 1 таблетці — 2 мг 1-2-3 рази в день).

Відзначено, що після операції кесаревого розтину нерідко спостерігається в'яле загоєння операційної рани, іноді розходження швів. Тому знімати шви слід иа 2-3 дні пізніше, ніж це зазвичай прийнято. Виписують породіль із захворюваннями серцево-судинної системи не раніше ніж через 2 тижні. після пологів, навіть при цілком сприятливому перебігу післяпологового періоду.

Новини по темі:

Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати

Термінологія

Широко поширений термін « асфіксія » є досить умовним (від латинського а — без, stigmos — пульс). Замість традиційного терміна «асфіксія новонародженого» по номенклатурі ВООЗ пропонується термін «депресія новонародженого». Однак його застосовують дуже рідко, так як він визначає лише клінічні прояви гіпоксії (пригнічено центральної нервової системи, дихання і кровообращепія), але відображаючи її патогенетичної основи.

У цій книзі використано терміни «гіпоксія плода» і «асфіксія новонародженого ». Незважаючи на всю умовність цієї термінології вона, як вказує Г. М. Савельєва (1973), найбільш прийнятна. Гіпоксія плода не завжди супроводжується гіперкапнією, нерідко має місце гіпокапнія (Л. С. Персианинов, 1967).

Під терміном «асфіксія» розуміють складне патологічний стан новонародженого, викликаний порушенням газообміну, при якому возпікает недолік кисню (гіпоксія) , накопичується вуглекислота (гпперкаппія), а також недоокислені продукти обміну (ацидоз) ,.

У більш широкому сенсі під терміном «асфіксія новонародженого» слід розуміти термінальний стан організму, при якому виникли порушення механізмів адаптації, що забезпечують перехід з внутрішньо-до позаутробного існування.

Асфіксія новоронеденого в 75-80 % випадків є продовженням внутрішньоутробної гіпоксії плода. Тільки у 20-25% новонароджених, у яких не виявляється під час пологів порушення серцевої діяльності (мабуть, в результаті недосконалості існуючих методів отримання інформації), асфіксія клінічно визначається тільки з моменту їх народження. 

Етіологія і патогенез асфіксії новонародженого

Основні причини асфіксії наступні.

1. Порушення функції центральної нервової системи. Вони є наслідком впливу, що ушкоджує на тканину мозку внутрішньоутробної гіпоксії, ацидозу і електролітних порушень. При цьому можуть розвиватися як функціональні зміни, які проявляються в пригніченні нервових центрів, що регулюють дихання, так і більш глибокі ураження центральної нервової системи, викликані набряком мозку, порушенням мозкового кровообігу і дифузними крововиливами. Рідше можуть мати місце масивні крововиливи або різного ступеня незрілість центральної нервової системи.

Для з'ясування патогенезу асфіксії новонародженого потрібно перш за все розглянути механізм першого вдиху.

На думку більшості авторів, перший вдих обумовлений змінами газового складу крові і порушенням судинних хеморецепторів.

на думку Е. Л. Голубєвої (1968, 1971), їх значення зводиться до того, що вони призводять до значного підвищення збудливості ретикулярної формації стовбура мозку і, головним чином, середнього мозку. Будь-яке роздратування, яке доводить збудливість ретикулярної формації середнього мозку до критичного рівня, в результаті чого вона стає активною і підсилює свої спадні впливу на дихальний центр довгастого мозку, може з'явитися пусковим механізмом для включення дихальної системи. Таким стимулом може бути різке підвищення рСО2 або зниження Ріг, механічне подразнення сідниць, температурне, хімічне роздратування. Ретикулярна формація середнього мозку є найбільш вразливим компонентом в системі дихання новонародженого, і саме це утворення, в силу своєї недостатньої зрілості до моменту народження дитини, найчастіше страждає під час вагітності або пологів, обумовлюючи стан асфіксії при народженні.

Ваяшим є питання, який із двох показників — відсоток насичення крові киснем або величина рН в крові пупкової вени — надає більш виражений вплив на глибину пригнічення дихання у новонароджених, які народилися в асфіксії. Вивчення його показало, що тривалість апное у новонароджених, які народилися в асфіксії, залежить в основному від глибини ацидозу. Значні зрушення рН можуть бути однією з головних причин, що перешкоджають своєчасному порушення дихального центру і затримують появу спонтанного дихання у новонароджених. Зрушення рН в кислу сторону призводить до збільшення проникності судинних стінок і сприяє розвитку набряку мозку. Ацидоз може робити істотний вплив і на розвиток розладів мозкового кровообігу.

2. Непрохідність повітроносних шляхів в результаті аспірації навколоплідних вод, меконію, згустків крові та інших корпускулярних частинок.

Ще В. Везалий в 1542 р зауважив внутрішньоутробні дихальні руху у тварин, а Ф. Альфельд в 1890 г . вперше описав дихальні руху у плода людини. Пізніше було встановлено, що дихальні рухи плода мають велике фізіологічне значення в поліпшенні його кровообігу. При кожному «вдиху» створюється негативний тиск в грудній клітці, що прискорює приплив крові від плаценти до плоду і збільшує швидкість кровотоку. При нормальних умовах аспірації навколоплідних вод не спостерігається, так як «вдихи» поверхові й відбуваються при закритій голосової щілини. Однак гіпоксія і гіперкапнія можуть призводити до глибоких внутрішньоутробним «вдихам», при яких голосова щілина відкривається і створюються умови для аспірації навколоплідних вод.

3. Пороки розвитку. Не всі пороки розвитку плоду обумовлюють асфіксію, а лише ті з них, які знижують адаптацію плода до внеутробному його функціонуванню.

4. Незрілість легень новонародженого. Рання структурна диференціювання легких плоду добре виражена вже до 6-7 міс внутрішньоутробного життя. До цього неї терміну в периферичних відділах респіраторних каналів легких формуються так звані респіраторні мембрани, через які можливий газообмін між атмосферним повітрям і кров'ю (Е. І. Фрейфельд, 1957, І. К. Єсипова, О. Я. Кауфман, 1968). Однак незважаючи на наявність всіх генерацій бронхіального дерева, респіраторні відділи в цьому віці кількісно не можуть забезпечити достатній газообмін. Це пов'язано в основному з особливостями судинної системи легенів в цьому періоді — дрібні м'язові гілки легеневої артерії мають вузький просвіт. А так як газообмін у легенях знаходиться в прямій залежності від ступеня зрілості судинної системи цього органу, то без расправления судин і респіраторних каналів не може бути нормального розправлення легень.

Як показали дослідження І. К. Есиповой і О. Я . Кауфман (1968), ніж менш зрілий плід, тим більша кількість генерацій гілок легеневої артерії мають вузький просвіт. Наприклад, у плодів 30-32 під вузькими є термінальні артерії і артерії рівня всіх респіраторних бронхіол, тоді як у доношених плодів вузькими залишаються лише артерії рівня респіраторних бронхіол переважно третього порядку. Причому вузькість просвіту артерій у недоношеної плоду пов'язана в першу чергу з недорозвиненням структурних компонентів стінки артерії. Стан просвіту дрібних м'язових артерій є найважливішим фактором, що забезпечує як дихальну функцію легенів (площа газообмепа), так і сам характер гемодинамічних відносин в організмі, які визначають рівень постачання киснем тканин.

Функціональна зрілість легенів новонароджених і здатність їх до расправлению в значній мірі залежать від наявності в них високомолекулярного поверхневого активної речовини, так званого сурфактанта ( «аптіателектатіческого фактора»). Ця речовина, розташовуючись у вигляді пального шару на вологій стопці альвеоли, знижує поверхневий натяг 1 на кордоні з повітрям, що сприяє стабілізації альвеол і перешкоджає їх повному спаданню під час видиху.

В нормальному легкому при видиху поверхневий натяг знижується, протидіючи спаданню альвеол. У легкому, де є дефіцит сурфактапта, поверхневий натяг залишається високим і протягом видиху, що створює нестійке стан альвеол і призводить до виникнення ателектазів.

Наші і літературні дані свідчать про те, що сурфактант не утворюється в легенях плода вагою до 1200 р Нe випадково у всіх померлих дітей з низьким рівнем сурфактанта при патологоанатомічному дослідженні була знайдена патологія з боку органів дихання. При різкому зменшенні сурфактанта виявлялася неефективною і активна терапія, спрямована на усунення легеневої недостатності.

В даний час робляться спроби відновити недолік сурфактанта шляхом вентиляції легень аерозолями фосфоліпідів, проте ця методика ще недостатньо розроблена і клінічного застосування не знайшла.

5. Порушення механізмів адаптації гемодинаміки. У патогенезі асфиксического синдрому у новонароджених певну роль відіграють порушення гемодинаміки, особливо в малому колі кровообігу.

Для розправлення легень новонародженого поряд з надходженням в альвеоли повітря необхідний певний рівень тиску крові в системі легеневої артерії. Завдяки створенню оптимального рівня тиску відбувається ерекція альвеолярних капілярів, які утворюють своєрідний судинний каркас легких. Розгортання цього каркаса сприяє в подальшому расправлению альвеол.

До початку дихання опір в легеневої артерії досить висока, тому кров переходить через аортальний проток в аорту. Після появи дихання опір в легеневих судинах зменшується і кров направляється в легені.

У здорового новонародженого вже з перших вдихів в грудній порожнині періодично створюється негативний тиск, який передається на судини легенів і сприяє надходженню до них крові. Одночасно відбувається зменшення скидання крові через аортальний проток в аорту. Цей проток у більшості новонароджених закривається майже відразу після народження. Складні нейро-гуморальні механізми забезпечують своєчасне включення тонкої регуляції між почалася вентиляцією і кровотоком через мале коло кровообігу. При асфіксії цього по відбувається. Легені знаходяться в стані первинного ателектазу, мале коло функціонує неповноцінно. При патологоанатомічному дослідженні новонароджених, померлих від асфіксії, ми нерідко виявляли широко відкритий аортальний проток. Моншо вважати, що в цих випадках через значне скидання крові в аорту надходження крові в легеневу артерію було недостатнім.

За певних умов легеневі судини можуть надмірно розширюватися і переповнюватися кровио, що також призводить до порушення оптимального співвідношення між вентиляцією і величиною кровотоку.

Потрібно враховувати, що штучне дихання одночасно впливає і на розширення альвеол, і на кровотік в легеневих судинах. Багато авторів вважають, що при штучному диханні у новонароджених не слід застосовувати активний видих, так як негативний тиск може призвести до коллабірованіе альвеол.

Наші спостереження свідчать про те, що у більшості новонароджених, які народжуються в асфіксії, негативний тиск на видиху дає сприятливий ефект. Замість з тим у деяких новонароджених штучне дихання з активним видихом виявлялося не тільки малоефективним, а й призводило до явного погіршення стану дітей.

Різні режими штучного дихання роблять різний вплив на стан легеневого кровотоку. У тих випадках, коли кровотік через легені недостатній, більш виправдано застосування апаратів, які забезпечують активний видих. У новонароджених із значним кровонаповненням судин легенів доцільно проводити штучне дихання по режиму «активний вдих — пасивний видих». Ці припущенні були підтверджені під час спостереження новонароджених з вродженими вадами серця (Н. С. Бакшеев, Л. С. Лявинец, 1969).

Механізми порушення гемодинаміки малого кола кровообігу у новонароджених вивчені недостатньо. Можна вважати, що зрив адаптації гемодинаміки пов'язаний з явищами ацидозу і супроводжує його гіперкаліємії і гіпоглікемії, що значно знижує адаптаційні можливості серця новонароджених (А. С. Лявинец, 1963, Н. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1968-1972), а також зі специфічними змінами в симпатико-адреналової системі новонароджених, які народжуються в стані асфіксії, про що свідчать більш низькі рівні екскреції катехоламінів у них в першу добу після народження (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, М. С. Повжіткова, 1973).

Таким чином, при асфіксії виникають порушення механізмів адаптації організму плода до гіпоксичних станів в процесі пологів і незабаром після народження, що призводить до виражених біохімічним і структурним змінам, які приймають нерідко патологічний характер. Ступінь тяжкості асфіксії в основному визначається глибиною ацидозу і зрушеннями електролітного рівноваги. Основні метаболічні процеси клітин і тканин порушуються в різному ступені при зміщенні показників рН в кислу сторону, найбільш рано і в значній степепі пошкоджуються процеси вуглеводно-фосфорного обміну в тканинах мозку з подальшим виснаженням його функцій. При глибокому ацидозі ускладнюється утилізація кисню клітинами.

Порушення гомеостазу при асфіксії впливають на стан іантизсідальної системи крові. У крові пупкової вени новонароджених, які народилися в асфіксії, спостерігається помірне зниження концентрації фібриногену, протромбіну, Ас-глобуліну, прокопвертіна, антигемофилический глобуліну, тромбопропіна, протромбіновий активності, толерантності плазми до гепарину і активності ендогенного тромбопластину, в порівнянні зі здоровими, а також деяке підвищення концентрації гепарину і фібринолітичної активності крові (А. О. Франчук, 1970).

Під впливом усіх цих факторів відбувається порушення кровообігу, що супроводжується набряком і гіперемією мозку, дистонією судин, явищами стазу і тромбозу, підвищеною проникністю судинних стінок і множинними дрібними і великими крововиливами в оболонки і речовина головного і спинного мозку, легкі, серце, нирки, надниркові залози і інші органи.

Клінічна картина асфіксії новонародженого

Клінічна картина асфіксії новонародженого залежить від тривалості і ступеня порушення газообміну. Дуже важливо об'єктивно визначити справжній стан організму дитини відразу після народження, бо від цього буде залежати тактика реанімаційних заходів. Apgar запропонувала десятибальну систему оцінки стану новонароджених, які народилися в асфіксії, яку застосовують в даний час.

Стан новонародженого оцінюють в перші 60 с, другий раз — через 5 та 30 хв після народження.

При цьому враховують наступні 5 ознак: характер серцебиття, дихання, м'язовий тонус, стан рефлексів, колір шкірних покривів.

Оцінку 10 балів отримує новонароджений, у якого в першу хвилину після народження частота серцебиття складає більше 100 уд / хв, окриком, яскраво-рожеве забарвлення шкіри. Дитина добре реагує на катетер при відсмоктуванні слизу з рота і поса, активно рухає ручками та ніжками. Діти, що народилися в задовільному стані, зазвичай отримують оцінку 10-7 балів, новонароджені, які народилися в стані асфіксії, — 6 і менше балів. При 6-4 балах відзначається помірне страждання плода, а при більш низьких цифрах — сильне. Загальна оцінка «0» означає клінічну смерть.

Оцінку обов'язково треба проводити протягом першої хвилини, вона повинна бути максимально об'єктивною. Якщо видно пульсація пуповини або серцебиття помітно на око, то ого частота, як правило, перевищує 100 уд / хв. При наявності сумнівів досить пропальпировать область серцевого поштовху. Якщо серцебиття не визначається, отже, має місце зупинка кровообігу, так як навіть при наявності одиничних скорочень серця кровотік практично відсутній.

Оцінку рефлексів проводять в момент відсмоктування аспірованих мас.

Слід зауважити, що справжній стан новонародженого більш точно можна визначити на підставі аналізу газів крові та показників кислотно-лужної рівноваги. Для цього взяті в анаеробних умовах проби крові досліджують за допомогою апаратів Аструп або АЗІВ-1, що дає можливість визначити рН, рСОг, BE і інші показники.

Зазвичай для дослідження показників кислотно-лужної рівноваги проводять забір 1 мл артеріальної крові з вени пуповини шляхом її проколу. У дітей, що народилися у важкій асфіксії, в вену пуповини вводять стерильний синтетичний катетер, через який беруть проби крові для більш точної додаткової корекції виявлених порушень. Через цей же катетер вливають необхідні препарати. Такий катетер потім заповнюють розчином новокаїну з краплею розведеного гепарину, кінець запаюють або закривають спеціальною пробкою. У разі необхідності його можна використовувати для забору проб крові і введення різних розчинів в постреанимационном періоді.

У новонароджених можна також проводити забір капілярної крові шляхом проколу шкіри п'яти або великого пальця стопи після попереднього створення місцевої гіперемії (ніжку занурюють на кілька хвилин у воду температурою 40 °). Кров набирають в сухі гепаринизированной скляні капіляри (без повітряних прошарків), обидва кінці капіляра герметично закривають. Як показали спеціальні дослідження, капілярна кров, отримана після створення місцевої гіперемії, за своїм складом наближається до артеріальної.

Ступінь ацидозу, при якій рН артеріальної крові нижче 7,2, а дефіцит підстав (BE) перевищує 10,0 мекв / л, розцінюють як «патологічний» ацидоз. У міру посилення тяжкості асфіксії ступінь ацидозу зростає. При легкій формі асфіксії рН знаходиться в межах 7,19-7,10 (BE — 13,0-18,0 мекв / л), при тяжкій — 7,09-6,85 (BE — 19,0-22,0 мекв / л). Чисто відзначаються змішані типи ацидозу: метаболічний і дихальний (респіраторний), про наявність якого судять по наростанню рСОг.

Для більш точного визначення показників кислотно-лужної рівноваги необхідно враховувати температуру тіла дитини в момент забору крові і вносити в результати спеціальну поправку.

Новини по темі:

Вже давно медики довели шкоду, що наноситься дітям різними звичками дорослих — курінням, алкоголем тощо. Недавні ж дослідження показали: фінансові проблеми дорослих також вкрай негативно позначаються на дітях, а саме на їх здоров'я. Результати проведеної роботи були представлені в рамках конференції Європейської економічної

Поєднання гіпертонічної хвороби і вагітності спостерігається досить часто. За даними вітчизняних і зарубіжних авторів, гіпертонічна хвороба спостерігається в 1-3,8% випадковий і становить від 11 до 25% серед всіх вагітних з артеріальною гіпертонією. Верхньою межею нормального артеріального тиску більшість авторів вважають 135/85 мм рт. ст. Перевищення цього рівня треба розцінювати як гіпертензію. Слід пам'ятати про можливість регионарной гіпертензії, при якій відзначається підвищення тільки височного тиску.

Діагноз гіпертонічної хвороби під час вагітності може представляти певні труднощі в зв'язку з тим, що артеріальна гіпертонія — основний симптом пізнього токсикозу — може спостерігатися при хронічних нефритах, деяких ендокринних і інших розладах.

Головна відмінність гіпертонічної хвороби від пізнього токсикозу — підвищений тиск до вагітності або з перших педель її. За жінка могла до вагітності не вимірювати тиску. Крім того, завдяки гіпотензивній дії самої вагітності, перш підвищений артеріальний тиск в ранні терміни вагітності могло виявитися нормальним. Тому нове підвищення цього тиску в другій половині вагітності буде створювати картину пізнього токсикозу.

Для правильного діагнозу в цих випадках мають значення характерні зміни з боку серцево-судинної системи, що свідчать про тривале підвищення кров'яного тиску в великому колі кровообігу — гіпертрофія лівого шлуночка, зміщення серцевого поштовху, акцент II топа на аорті, нерідко з металевим відтінком, явища недостатності міокарда, роздвоєння I топа і навіть ритм галопу. При електрокардіографічної дослідженні часто відзначається левограмма, дистрофічні зміни міокарда.

Кілька різний і вік вагітних: молодший при пізніх токсикозах і більш літній при гіпертонічній хворобі (зазвичай старше 30 років). Іноді правильний діагноз може бути поставлений після закінчення беременпості, коли кров'яний тиск продовжує залишатися високим. Перебіг і результат вагітності визначаються стадією гіпертонічної хвороби і різними ускладненнями, характерними для неї. Розрізняють три стадії цього захворювання.

Для I стадії хвороби (нейрогенной — по Г. Ф. Лангу, функціональної — по І. Д. Стражеско) характерно нестійке підвищення тиску при транзиторною її фазі, що змінюються періодами нормального тиску. Зміни з боку серцево-судинної системи і нирок зазвичай відсутні, але у більшості хворих відзначається звуження судин очного дна.

При II стадії хвороби (перехідний — по Г. Ф. Лангу, органічної — по Н. Д. Стражеско) спостерігається вже стійке підвищено артеріального тиску, хоча значні коливання його можуть бути і в цій стадії, однак зниження тиску не доходить до нормального рівня. А. Л. М'ясників ділить цю стадію на дві фази: А — нестійку, або лабільну, і В — стабільну. В перехідній стадії зазвичай визначаються виражені зміни з боку серцево-судинної системи, аж до порушення кровообігу, стенокардії, інфарктів міокарда. Можуть спостерігатися зміни з боку нирок — невелика кількість білка в сечі, мікрогематурія. Добовий діурез зазвичай не змінений. Зміни очного дна більш виражені: з'являються симптоми Гвіста, Салюс I і II, симптом мідного дроту. Вагітні часто скаржаться на деякі порушення зору, «миготіння мушок» перед очима. Головні болп, тяжкість в голові і запаморочення носять більш стійкий характер. Ці зміни особливо виражені у фазі В.

При III стадії (нефрогенної — по Г. Ф. Лангу, дистрофічній — по II. Д. Стражеска) кров'яний тиск, особливо діастолічний, стійко тримається на високих цифрах, виражені явища ниркової недостатності і важкі зміни з боку ряду органів і систем (серця, центральної нервової системи, нирок, печінки). Ця стадія гіпертонічної хвороби є безумовним протипоказанням для продовження вагітності.

Вагітність при I стадії гіпертонічної хвороби зазвичай може бути доведена до благополучного кінця, хоча і в цій стадії можуть спостерігатися важкі ускладнення в зв'язку з приєднанням пізнього токсикозу. Питання про можливість збереження вагітності при II стадії захворювання, особливо у фазі В, повинен обговорюватися в кожному конкретному випадку окремо після попередньої госпіталізації вагітної для дослідження функціонального стану нирок, серцево-судинної системи, капілярів.

Найбільш часте ускладнення вагітності у жінок з гіпертонічною хворобою — пізній токсикоз. За даними О. Ф. Матвєєвої, він розвивається більш ніж у половини вагітних. За даними Київського науково-дослідного інституту педіатрії, акушерства і гінекології, при II стадії гіпертонічної хвороби токсикоз вагітності відзначається у 85% вагітних. Про приєднання пізнього токсикозу свідчать поява білка в сечі, набряки, погіршення картини очного дна і подальше підвищення артеріального тиску. Приєднання пізнього токсикозу у відносно ранні терміни вагітності становить велику загрозу для матері та плоду, і якщо не вдається зменшити явища токсикозу, слід перервати вагітність.

Показаннями для дострокового переривання вагітності в пізні її терміни, крім важкого токсикозу і загрози для життя плода, можуть служити важкі ускладнення гіпертонічної хвороби, з яких найбільшу небезпеку становлять гіпертонічний криз, гостра гіпертонічна енцефалопатія, що виникає в зв'язку з підвищенням внутрішньочерепного тиску. Гіпертонічна енцефалопатія проявляється сильним головним боли, порушенням зору, значним підвищенням тиску і може закінчитися появою судом, що нагадують напади еклампсії, і крововиливом в мозок.

Все ж переважна більшість вагітних жінок з гіпертонічною хворобою добре адаптуються до наявного підвищення тиску, іноді навіть висувають мало скарг і при відсутності ускладнень благополучно переносять родової акт.

Крім енцефалопатії, загрозливими симптомами є крововиливи на очному дні, відшарування сітківки і передчасне відшарування плаценти. У цих випадках також показано негайне розродження.

Лікування

При наявності гіпертонічної хвороби жінка протягом всієї вагітності повинна перебувати під суворим лікарським паблюденіем але тільки акушера, але і терапевта. І при підвищенні тиску вище звичайного для неї рівня або при появі будь-яких ускладнень вагітну негайно госпіталізують на профілактичну ліжко.

Жінок з гіпертонічною хворобою необхідно госпіталізувати також на початку вагітності, при першому зверненні хворий в консультацію, для вирішення питання про можливість продовження вагітності, так як тільки в стаціонарних умовах можна встановити стадію захворювання і ступінь порушення функції різних органів.

Лікування вагітних з гіпертонічною хворобою має полягати у створенні фізичного та емоційного спокою, організації належного харчування та застосуванні різних медикаментозних засобів. При гіпертонічній хворобі I стадії тільки за однієї дотриманні лікувально-профілактичного режиму може нормалізуватися тиск. Якщо вагітність ускладнюється пізнім токсикозом, необхідно виключити з їжі кухонну сіль і обмежити вживання рідини.

У Київському науково-дослідному інституті педіатрії, акушерства і гінекології розроблена спеціальна дієта для вагітних з гіпертонічною хворобою. Вона відрізняється високим вмістом метіоніну, холіну, тирозину, обмеженням тваринного жиру, збільшеним вмістом водорозчинних вітамінів, солей калію і магнію. У дієту включена спеціальна харчова надбавка з метою нормалізації обмінних процесів і боротьби з гіпоксією. В харчову надбавку входять 150 г родзинок, 200 мл відвару шипшини на пшеничних висівках, 100 мл гідролізату казеїну, кіслородпан пінка, білок одного яйця, 200 мл яблучного соку, через які пропускається кисень зі швидкістю 3-4 л в 1 хв. Велике значення має вливання глюкози, що підвищує резистентність тканин до гіпоксії і легко дифундує до плоду (призначається у вигляді 40% розчину внутрішньовенно по 40-80 мл). Показані вітаміни С і Р.

З медикаментів, в залежності від тяжкості клінічних проявів та ступеня підвищення артеріального тиску, спочатку можна обмежитися призначенням седативних засобів (бромідів), потім перейти до судинорозширювальну і спазмолітиками. Широке застосування отримав дибазол (1% або 2% розчин по 1-2 мл внутрішньом'язово разом з Платифіліну (0,2% розчин по 1 мл 2 рази на день), папаверин (1 — 2% розчин по 1-2 мл внутрішньом'язово). досить ефективні препарати раувольфії (резерпін, гендоп, раунатін, серпазіл), придатні для тривалого застосування. Можна використовувати депресії і ряд інших спазмолітичних і гіпотензивних препаратів.

У випадках стійкого підвищення кров'яного тиску слід використовувати гангліоблокатори — гексоній, бензогексоній, хороші результати дає пірілен, який дають спочатку по 0,0025 г (2,5 мг = 1/2 таблетки) і при хорошій переносимості збільшують разову дозу до 0,005 г (1 таблетка) 3-4 рази на добу. Магнію сульфат при гіпертонічній хворобі показаний при нашаруванні пізнього токсикозу і виникненні гіпертонічного кризу одночасно із застосуванням відволікаючих засобів (банки вздовж іозвопочніка, гірчичники на потилицю, п'явки на соскоподібного відростки).

При появі набряків хороші результати дає гіпотіазид, застосовуваний в дозах по 25-50 мг 2 рази на день протягом 3-4 днів спільно з препаратами калію.

Для поліпшення стану відстає в розвитку внутрішньоутробного плода при стійкому падінні естріолу показано застосування естрогенів. Призначають фолликулин але 10 000 од. 1 раз в день протягом тижня під контролем балансу естрогенів. Потім дають 5 мг прогестерону. Після перерви естрогени можна призначити повторно. Така терапія в ряді випадків допомагає виграти час (2-3 пед) і зберегти життєздатність плоду.

Новини по темі:

До такого висновку прийшли американські вчені в рамках недавно завершився дослідження. У своєму коментарі, фахівці відзначили, що на даний момент підвищений артеріальний тиск нерідко призводить хворого до передчасної кончини, причиною якої є інфаркти і інсульти. Дослідження проводилися за участю 1057 пар доб

Багаторічна світова медична практика сформувала у свідомості людей певні нормальні показники. Як правило, знайомі ми з ними в тій мірі, в якій вони стосуються нас самих. Однак нормальний рівень тиску знаком майже всім — у здорової людини середньої вікової групи він становить 120/80. А ось для профілактики розвитку

Недавні дослідження дозволили вченим виявити ще одну з імовірних і вельми поширених причин гіпертонії. З огляду на той факт, що відповідний діагноз сьогодні звучить все частіше, викладена у виданні Journal of Periodontology інформація може представляти чималий інтерес. Публікація містить в собі результати роботи групи вчених з

Класифікація

Структурно анатомічно вузький таз не завжди є також і функціонально, клінічно вузьким, тобто не відповідає за своїми розмірами величиною даного об'єкту пологів. В окремих випадках таз буде «вузьким» для великого плоду з великою, щільною голівкою, але нормальним для плода з невеликою, добре налаштовується головкою. В інших випадках таз обкопується достатнім за своїми розмірами у первісток жінки і недостатнім при третє-четверте пологах у тій же жінки, так як зазвичай при повторних пологах величина плоду, його головки буває більше.

Ось чому в клінічному акушерстві НЕ повинен вживатися термін «вузький таз», а необхідно говорити про анатомічно, структурно вузькому або, інакше, звуженому тазі і про функціонально, клінічно вузькому тазі.

Форми вузького таза різноманітні і численні.

Нпіболео повну класифікацію вузького таза приходить Л. Я. Красовський.

I. Равпомерносуженний таз: а) общеравномерносуженний таз, б) таз карлиць, в) дитячий таз.

II. Неравномерносуженний газ.

1. Плоский таз: а) простий, б) рахітіческій, в) люксаціонний (при двосторонньому вивиху стегна), г) общесуженного.

2. Косий таз: а) анкілотіческій , б) коксалгіческій, в) сколіозорахітіческій, г) кіфосколіозорахітнческій, д) таз з одностороннім вивихом стегна.

3. поперечносуженного таз: а) анкілотіческій, б) кіфотичних, в) спонділолістіческій, г) воронкоподібний.

4. Спав таз: а) остеомалятіческій, б) рахітіческій.

5. Розщеплений, або відкритий спереду таз.

6. Остистий таз.

7. Таз з новоутворенням.

8. Таз закритий.

Наведена класифікація представляє в даний час лише теоретичний інтерес, так як багато хто з перерахованих в ній форм вузького таза зустрічаються в умовах нашої країни вкрай рідко, а деякі незнайомі навіть старим досвідченим акушерам. Пояснюється це тим, що в нашій країні широка система охорони здоров'я дітей, умови харчування і побуту, фізкультура, спорт, сприятливі умови праці матерів, успішна боротьба з дитячими інфекціями, рахіт сприяли майже повного зникнення багатьох з тих причин, які, діючи на організм дівчинки з моменту її народження (а вірніше, ще до народження), створювали передумови до патологічного розвитку жіночого таза.

В даний час вузький таз зустрічається у 5,8-6,3% всіх вагітних жінок (В. А. Покровський, 1964). Серед цієї невеликої кількості аномалій жіночого таза більш часто спостерігаються і тому мають практичне значення в основному такі деякі форми: А. общеравномерносуженного таз. Б. Плоский таз: 1) простий, 2) плоскорахитический. В. общесуженного плоский таз.

За даними світової літератури, найчастіше буває плоский таз (50,8-62% до загальної кількості вузьких тазів), на другому місце по частоті — общесуженного таз (38-49,2 %).

Вузьким називається такий таз, в якому зовнішня кон'югата дорівнює або менше 18 см.

Правильніше і точніше визначати ступінь звуження таза за величиною істинної кон'югати, вимір якої у всіх без винятку вагітних обов'язково.

Слід розрізняти 4 ступеня звуження таза.

При I степепі звуження таза в переважній більшості випадків пологи закінчуються мимовільно і протягом їх мало відрізняється від такого при нормальному тазі. При II ступеня мимовільні пологи можливі, але все ж не є правилом. При III ступеня плід через природні родові шляхи живим народитися не може: його витягають тільки після краніотомії. IV ступінь звуження таза — абсолютне показання до кесаревого розтину, так як плід, навіть зменшений в розмірах оперативним шляхом, через природні родові шляхи витягнутий бути не може.

Частота окремих ступенів звуження таза, по В. А. Покровському, становить: I — 78%, II — 21,2%, III — 0,8%, звуження IV степепі автор не спостерігав жодного разу.

Діагностика вузького таза

Діагностика вузького таза зазвичай не представляє труднощів. Уже при уважному зовнішньому огляді вагітної нерідко у лікаря возпікает думку про наявність вузького тазу: загальний фізичний недорозвинення, малий зріст (мепипе 150 см), різкий лордоз, ознаки перенесеного в дитинстві рахіту (квадратний череп, куряча груди, саблевідноізогнутие гомілки та ін.). Сколіоз, кіфоз, вкорочення однієї з ніг, анкілози, вивихи тазостегнових суглобів завжди сигналізують про наявність тих чи інших деформацій тазу. Вельми цінні дані отримує лікар при уважному огляді та вимірюванні сантиметровою стрічкою ромба Міхаеліса. У добре складених жінок з нормальним тазом ромб має форму майже правильного квадрата, поставленого на один з кутів (А. Ю. Лур'є). При общеравномерносуженном тазі поперечний розмір ромба зменшений на 1-1,5 см, тобто дорівнює 8-7,5 см (замість 9 см), поздовжній (вертикальний) розмір дещо збільшений в порівнянні з нормою — 11 см. Верхній і нижній кути ромба наближаються до гострих, а бічні — до тупим. Інакше кажучи, ромб по вертикалі кілька сплюснут. При плоскому тазі, навпаки, поздовжній розмір ромба зменшений на 3-4 см, в той час як поперечний залишається незміненим. Іноді верхня половина ромба настільки сплющується по горизонталі, що верхній його кут зникає, і ромб перетворюється в трикутник з вершиною, зверненої донизу.

Несиметрична форма ромба зазвичай свідчить про косому тазі.

При підозрі на вузький таз все його розміри необхідно вимірювати особливо ретельно і притому повторно: в процесі вагітності і на початку першого періоду пологів. Справа в тому, що порожнина таза протягом вагітності песколько збільшується, очевидно, під впливом гормональних впливів: справжня кон'югату подовжується на 0,5 см. Крім того, під час вагітності ще не можна судити про величину голівки плоду до моменту пологів та про його відповідність розмірам тазу.

При підозрі на наявність вузького тазу поряд про звичайним вимірюванням зовнішніх розмірів його визначають і зіставляють між собою наступні показники.

1. Коло таза. Вимірюється вона на рівні верхнього кута ромба Міхаеліса, гребінців клубових кісток і верхнього краю симфізу. У нормі окружність таза дорівнює 85 см. Якщо її величина наближається до 75 см, це свідчить про значне звуження таза.

2.  Бічні кон'югати (права і ліва). Вимірювання виробляють тазомером між передньою і задньою остю клубової кістки з кожного боку, в нормі розміри бічних кон'югат рівні 14,5-15 см. Скорочення їх до 13 см свідчить про значне звуженні таза.

3. Косі розміри тазу — відстань по тазомера від передневерхней ості клубової кістки одного боку до задньо-верхньої ості іншого. Кожен косою розмір нормального таза дорівнює 22,5 см. Симетричне зменшення цих розмірів спостерігається при общеравномерносуженном тазі. Різниця правого і лівого косих розмірів свідчить про асиметрію тазу.

4. Висота лонного зчленування. Її визначають, захопивши великим і вказівним пальцями верхній і нижній краї лонного зчленування (А. Ю. Лур'є). Відстань між пальцями вимірюють тазомером (в нормо воно дорівнює 4-5 см). Чим вище лонное зчленування, тим менше справжня коп'югата. При високому лонном зчленуванні від розміру істинної кон'югати потрібно відняти 0,5 см. Таким чином, якщо в нормо справжня кон'югату менше діагональної в середньому на 1,5 см, то в плоскому тазі вона менше на 2 см. Діагональну кон'югату вимірюють при першому ж піхвовомудослідженні породіллі. Підозра на вузький таз саме але собі є показанням до негайного вагінального дослідження з обов'язковим вимірюванням діагональної кон'югати. Одночасно з вимірюванням кон'югати досліджують пальцями все стопки таза, щоб отримати уявлення про будову, формі і ємності таза.

5. Про товщину кісток породіллі (отже, і про товщину кісток таза) дає уявлення індекс Соловйова — величина окружності зап'ястя породіллі, виміряна сантиметровою стрічкою пиши шиловидного відростка. В нормо індекс Соловйова дорівнює 14,5-15 см. Якщо товщина зап'ястя менше, значить кістки жінки, а отже, і кістки тазу тонкі, і ємність порожнини таза при інших рівних умовах буде більшою. При товщині зап'ястя 16 см і більше ємність таза при тих же зовнішніх його розмірах буде меншою за рахунок товщини кісток.

6. Має також значення кут нахилу тазу , який визначається спеціальним тазомером: чим більше кут нахилу тазу (в середньому він дорівнює 60 °), тим більше справжня кон'югату, що при вузькому і особливо при плоскому тазі служить сприятливим показником.

7. Про величину голівки плоду можна приблизно судити по довжині плода і діаметру головки, що вимірюється за допомогою тазомера через всю товщу стінки живота, що дуже неточно, а у випадках надмірно товстою, напруженою черевної стінки неможливо.

Тому велике практичне значення набувають наступні два методи визначення співвідношення між голівкою плода і тазом матері.

Ознака Вастена. Лікар, стоячи збоку від породіллі, кладе на її лобок долоню, випрямивши пальці, а потім пересуває кисть ковзаючим рухом догори на предлежащую головку. 

В цьому випадку:

1. Ребро долоні руки акушера при просуванні догори наштовхується як би на піднесеність, яка виступає над верхнім краєм симфізу. Це — головка плоду, вона притиснута до симфизу і не вставляється, так як її розміри не відповідають розмірам тазу. Тому вона вистоїть, як би нависає над симфізом. Такий стан позначається як «ВАСТ позитивний».

2. Ребро кисті при просуванні догори як би зіскакує з верхнього краю симфізу на головку плоду, так як головка вільно вставляється у вхід таза і її поверхня розташовується нижче поверхні симфізу, в подібному випадку говорять: «ВАСТ негативний», що свідчить про відсутність будь-якого було невідповідності між розмірами голівки плоду і входу в таз матері.

3. Ребро кисті руки безперешкодно пересувається з симфізу догори, на головку плоду, залишаючись в одній площині, тому що поверхня симфізу і головка плоду, щільно притиснута до входу в таз (але ще не встаючи), знаходиться також в одній площині. Таке поло {ення називають «ВАСТ врівень». Воно свідчить про наявність в даний момент деякого незначного невідповідності між тазом і голівкою, яке, як правило, долається при розвитку хорошою родової діяльності і вираженої конфігурації голівки плоду. Є підстави розраховувати, що головка пройде вхід звуженого таза.

Ознака Вастена — один з дуже важливих критеріїв оцінки функціональної недостатності таза. Однак про його характер можна судити тільки при фіксованій голівці плода.

Для більшої переконливості результатів, отриманих за допомогою прийому Вастепа, застосовують прийом Цапгемейстера. У стоячому положенні породіллі визначають тазомером зовнішню кон'югату тазу, запам'ятавши отриману цифру і не зрушуючи гудзики задньої бранши тазомера, гудзик передній бранши пересувають з верхнього краю симфізу на найбільш видатну точку предлежащей голівки плоду. Якщо отримана цифра менше величини зовнішньої кон'югати, прогноз хороший, якщо більше, — прогноз поганий, якщо цифри однакові, — прогноз невизначений: все буде залежати від характеру пологової діяльності та конфігурації голівки.

Повторюємо: при вузькому тазі в процесі пологів повторне вагінальне дослідження обов'язково. При цьому визначають співвідношення голівки плоду з входом в таз, асінклітізм і його види, ступінь конфігурації голівки, стан і місцезнаходження джерелець, вставляння головки, наявність і місце розташування родової пухлини, особливості таза (визначення істинної кон'югати, ступінь рухливості куприка, наявність екзостозів, характеру Промонторі , ємності і форми крижової впадіпи). Без знання всіх цих даних правильне ведення пологів неможливо.

При I і II ступенях звуження таза пологи через природні родові шляхи в більшості випадків можливі, але за таких умов (по А. Ю. Лур'є):

1) окружність таза становить не менше 75-80 см,

2) бічні кон'югати — не менше 14 см,

3) індекс Соловйова — не більше 14 см,

4) прямий і поперечний розміри виходу таза — не менше 10 см,

5) висота лона — не більше 5 см,

6 ) кут нахилу тазу наближається до 60 °,

7) прямий розмір голівки (по паружному визначенням тазомером) — не більше 10-11 см,

8) «ВАСТ негативний» або «врівень» ,

9) «Цангемейстера позитивний» на користь зовнішньої кон'югати.

До цього необхідно додати ретельно проаналізовані дані про величину плоду, ступеня конфігурації і характер вставляння головки, силі, тривалості, регулярності і продуктивності родових схваток, стані околоплодного міхура, стан внутрішньоутробного плода (часто вислуховуючи серцебиття його або, що краще , — за допомогою фоноелектрокардіографіі), загальний стан породіллі, ступеня її втоми.

Особливості механізму пологів при вузькому тазі

Серед форм вузького таза частіше інших зустрічається общеравномерносуженний і простий плоский тая. По відношенню до всіх форм вузького таза ці дві форми замість становлять від 38,1 до 98,9%. Тому ми зупинимося на покоторому особливості механізму пологів саме при цих двох, що мають найбільше практичне значення, формах вузького таза.

При общесуженного тазі голівка плода встановлюється, як обичпо, в одному з косих розмірів входу в таз в положенні помірного згинання . Відчуваючи великий опір з боку входу, вона під впливом сильних скорочень матки згинається все більше і значно витягується в довжину. Малий джерельце стоїть дуже низько і розташовується близько до провідної осі тазу. Нерідко утворюється великий головний пухлина, яка може симулювати швидке просування голівки.

У таких випадках головний пухлина показується вже в статевої щілини, а підстава черепа і підборіддя визначаються ще над входом в таз.

Згинання і внутрішній поворот голівки в звуженому тазі вимагають значного часу і хорошою ритмічної родової діяльності. Надзвичайно виражена конфігурація голівки призводить іноді до того, що вона при народженні має форму, схожу з огірком. При общесуженного тазі лонная дуга наближається за формою до гострого кута, внаслідок чого головка плода відхиляється кзади. Це ще більше затягує пологи і обумовлює великі розриви промежини і задньої стінки піхви. Проте при общеравномерносуженном тазі в 80-90% пологи відбуваються мимовільно, без оперативних втручань.

При плоскому тазі механізм пологів більш складний і характеризується трьома особливостями (А. Ю. Лур'є).

1. Довгий стояння стрілоподібного шва в поперечному розмірі входу в таз. При цьому більш масивна потилична частина голівки, зустрічаючи більший опір кісток таза, вхід якого звужений в поперечному розмірі, затримується, а менш масивна передня частина головки своїм битемпоральной розміром опускається рапипе, внаслідок чого утворюється до деякої степепі розігнути положення її.

2. У зв'язку з вищесказаним велике тім'ячко опускається і наближається до провідної осі тазу, мале джерельце стоїть вище великого і його визначають з працею, а іноді і зовсім не промацують, так як він затримується вище термінальної лінії тазу.

3. Виражений асінклітізм. Спочатку головка опускається в таз сінклітіческое, тобто стрілоподібний шов, що стоїть в поперечному розмірі, займає серединне положення між лоном і мисом. Далі, при невідповідності і хорошою родової діяльності відбувається так зване схиляння головки, тобто поворот її навколо сагітальної осі. При цьому, якщо більше перешкода являє мис (що більш сприятливо), то раніше опускається передня тім'яна кістка, і в такому випадку стрілоподібний шов буде розташовуватися ближче до мису. Таке вставлення голівки називають переднетеменпим, або переднім асінклітізма. Якщо ж більш сильну протидію голівці надає лонное зчленування (що менш сприятливо), то раніше опускається в таз задня томенпая кістка, стріловидний шов розташовується ближче до лона, утворюється заднотоменное вставляння, тобто задній асінклітізм, який вказує на невідповідність між розмірами тазу і головки.

Відповідно до описаним механізмом виробляється характерна конфігурація голівки: на тім'яної кістки, що йде попереду (в залежності від виду асінклітізма), утворюється родова пухлина, «відстає» тім'яна кістка ущільнюється внаслідок протитиску відповідної частини таза (мису або Лопа) і заходить під йде попереду тім'яну кістку — головка як би скошена вбік. На «відстає» тім'яної кістки від тривалого тиску Промонторі може іноді утворитися глибоке вдавлення, в результаті чого головка ущільнюється в поперечному розмірі і таким чином пристосовується до сплощення в поперечному розмірі тазу, тобто до скороченим прямим розміром.

Надалі ніяких перешкод для народження голівки зазвичай не буває. Однак при сильно виражених ступенях заднього асінклітізма іноді створюється дуже небезпечне становище як для плода, так і для матері. У цих випадках поряд з лоном промацують затриману передню тім'яну кістку і відповідне вухо плода. Головка не може пройти через таз, так як, опускаючись, вона направляється кпереди, до лона, і зустрічає тут нездоланну перешкоду. Заднє плече, опускаючись, впирається в мис і ще більше ускладнює просування головки. Настає сильне перерозтягнення задньої півкола нижнього сегмента матки, що при відсутності своєчасної акушерської допомоги може призвести до розриву матки. 

Перебіг пологів при вузькому тазі

В останні недолі вагітності у жінки з вузьким тазом нерідко відзначаються відхилення від фізіологічного перебігу вагітності. Так, у первісток буває гострий, а у повторнородящих — відвислий живіт. Ця аномалія в подальшому перешкоджає правильному вставляння голівки плоду і несприятливо впливає на розвиток пологової діяльності.

Часте ускладнення — неправильне положення і передлежання плоду внаслідок невідповідності розмірів голівки і входу в таз — спостерігається приблизно в 4 рази частіше, ніж при нормальних тазах. Зокрема, вузький, особливо плоский таз створить передумови до утворення розгинальних предлежапій.

Наступне відхилення від нормального перебігу пологів — передчасне і раннє відходження навколоплідних вод (в 5 разів частіше, ніж при нормальному тазі), яке іноді супроводжується виділеніе пуповини і дрібних частин плода. Ці ускладнення пояснюються рухливістю голівки плоду протягом тривалого часу, відсутністю «пояса дотику» і внаслідок цього наявністю сполучення між передніми і задніми водами, які надають більший, ніж в нормі, тиск на навколоплідний міхур.

Зважаючи на відсутність плодового міхура немає умов, в нормі що сприяють згладжування і розкриття шийки, тому, незважаючи на сильну родову діяльність, пологи відбуваються повільно і неповноцінно. У зв'язку з цим можуть спостерігатися: а) затяжний перебіг першого періоду пологів, б) загрожує інфекціями, в) виснаження нервової системи породіллі і фізичну втому її, г) вторинна слабкість родової діяльності (приблизно у 1/6 всіх породіль з вузьким тазом, то є в 3-4 рази частіше, ніж у жінок з нормальним тазом), д) різко хворобливі, судомні сутички і тетаническое стан мускулатури матки в результаті надмірного, безперервного подразнення рецепторів матки при давно відійшли водах і безперервно сильнішому стисненні м'яких тканин родового каналу. При таких судомних сутичках розкриття шийки матки не прогресує. Внаслідок тривалого притиснення до кісток тазу незгладжені шийки матки нерідко виникає набряк передньої губи шийки, ущемити між головкою плода і лобковим зчленуванням таза, іноді виникає небезпека розриву матки або відриву її від склепінь, е) асфіксія внутрішньоутробного плода внаслідок порушення матково-плацентарного кровообігу, обумовленого неправильними , судорожними скороченнями і тетанічних станом матки, внутрішньочерепна травма плода, ж) розрив лонного зчленування з пошкодженням сечового міхура, іноді — сімфізіт, з) атонические кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовомуперіодах внаслідок перенапруги і вторинного ослаблення скорочувальної здатності і втрати тонусу матки, виникнення інфекції і розвитку септичного ендометриту, розвитку афібріпогенеміі, і) мертвонароджуваність, складова у жінок з вузьким тазом від 3,88 до 9,5%.

Ведення пологів при вузькому тазі

При веденні пологів у породіль з вузьким тазом слід керуватися рішеннями, прийнятими з цього питання на IX Всесоюзному з'їзді акушерів-гіпекологов. У них вказується, що до кесаревого розтину при вузькому тазі можна вдаватися лише при суворих спеціальних показаннях з боку матері або плода і тільки в тих випадках, коли безумовно виключена можливість мимовільних пологів живим плодом. М. С. Малиновський і переважна більшість вітчизняних акушерів наступним чином формулюють тактику ведення пологів при вузькому тазі: «консервативно вичікувальне або експектатівное ведення пологів».

Однак такий метод аж ніяк не є синонімом «пробних пологів» у первісток з вузьким тазом, коли при повній бездіяльності лікаря пологи тривали по 2-4 діб, і в результаті наступали нерідко такі важкі ускладнення, як сечостатеві свищі, внутрішньоутробна загибель плода внаслідок внутрішньочерепної травми або асфіксії, розрив матки, не кажучи вже про повне виснаження нервової системи породіллі.

Можна вважати правилом, що при I ступеня звуження таза пологи майже завжди, а при II — нерідко закінчуються мимовільно, при III ступеня звуження живого дитини можна витягти тільки при кесаревому розтині, вузький таз IV степепі при будь-яких обставин, незалежно від того, живий плід або мертвий, безумовно вимагає кесаревого розтину.

Все вагітні з вузьким тазом повинні бути незадовго до пологів госпіталізовані. Ретельне вивчення анамнезу, загального та акушерського статусу має бути здійснене, як правило, до відходження вод. З метою максимально тривалого збереження вод, особливо якщо при піхвовому дослідженні виявляється, що навколоплідний міхур напружений або починає випинатися в піхву, слід ввести породіллі кольпейрінтер і заборонити їй вставати.

Для розробки плану найбільш раціонального ведення пологів необхідно враховувати перш всього несприятливі дані акушерського анамнезу, які за інших рівних умов погіршують прогноз пологів для матері і дитини. До них отпосятся:

1) великі діти при минулих пологах,

2) затяжний перебіг попередніх пологів, слабкість родової діяльності, оперативні втручання при ній, ускладнений перебіг післяпологового періоду. При цьому важливо, що благополучні пологи живими дітьми в минулому у жінки з вузьким тазом I-II ступенів не можуть служити гарантією благополучного перебігу та результату справжніх пологів, бо при кожних наступних пологах плід виявляється великих розмірів, а виганяють сили, нервово-м'язові можливості матки з кожними пологами зменшуються,

3) внутрішньочерепна травма новонародженого при попередніх пологах,

4) оперативне розродження в минулому: щипці, вакуум-екстракція, поворот, краніотомія, кесарів розтин у зв'язку з вузьким тазом ,

5) переношування цієї вагітностіхоча б на 1-2 тижні,

6) літній вік первісток (понад 30 років).

Більш сприятливий перебіг пологів при вузькому тазі буває у повторнородящих, так як у них родові шляхи підготовлені попередніми пологами.

У разі відходження навколоплідних вод необхідно негайно провести піхвове дослідження для точного визначення вставляння головки, стану і ступеня відкриття шийки матки, передлежання або випадіння пуповини або дрібних частин плода.

Для кращого вставляння головки при общесуженного тазі породіллю укладають на той бік, куди звернений потилицю плоду, а при плоскому — па протилежний бік. Відвислий живіт потрібно забинтувати двома зшитими по довжині рушниками.

У разі випадання пуповини або ручки їх слід заправити за головку, що зазвичай легко вдається, якщо надати породіллі колепно-ліктьове положення. Після цього потрібно накласти на головку шкірно-головні щипці по Іванову з метою попередження повторного випадання. Якщо випадання дрібних частин не відбулося і родова діяльність розвивається задовільно, пологи ведуть вичікувально, ретельно спостерігаючи за ходом вставляння головки у вхід таза і періодично повторюючи вагінальні дослідження. Таким шляхом при общеравномерносуженном тазі визначають динаміку опущення потилиці, про що судять по опущення і наближенню до провідної осі тазу малого джерельця, посилюється конфігурації голівки і зниження рівня (розташування) в порожнині тазу «пояса дотику» головки. Це — сприятливі фактори, які свідчать про фізіологічному перебігу і успішному розвитку процесу пологів.

При плоскому тазі факторами, що мають таке ж сприятливе значення, є серединна вставляння головки і невелика ступінь її розгинання при помірно вираженому передньому асінклітізме. На противагу цьому значне розгинання головки, внесредінное вставляння головки і виражений задній асінклітізм свідчать про патологічний розвиток механізму пологів, акушер, в разі їх нрогроссірованія, повинен своєчасно вирішити питання про кесарів розтин при відсутності протипоказань до нього (тривалий безводний період, ознаки інфекції, прогресуюча, що не піддається лікуванню внутрішньоутробна асфіксія або уже проведена загибель плода). Сказане особливо відноситься до літніх первородящих, а також до повторнородящая з обтяженим акушерським анамнезом.

Нерідко ускладненням пологів при вузькому тазі є аномалії родової діяльності — слабкість її (первинна, вторинна) або безладний, іноді тетанічних характер сутичок, що супроводжуються сильним болем.

Слабкість родової діяльності слід лікувати за загальними правилами , вибираючи засоби і методи, що діють найбільш фізіологічно і здатні поліпшити стан внутрішньоутробного плода, підвищити його опірність в умовах майже неминучою в подібних випадках гіпоксії і внутрішньочерепної травми.

Якщо виявляється необхідність стимуляції родової діяльності при наявності ще недостатньо згладженої шийки матки і неповному її відкритті, ми вважаємо абсолютно обов'язковим спочатку ввести під шкіру або безпосередньо в товщу передньої губи шийки матки одне з спазмолітичних засобів. Якщо сутички надмірно сильні, безладні, дуже болючі, мають тетанічних характер, необхідно негайно їх відрегулювати, а болю зменшити, застосувавши знеболюючі медикаментозні засоби. Одночасно потрібно вести боротьбу з надмірним емоційним збудженням породіллі, майже завжди супроводжується почуттям занепокоєння, страху. Такий стан породіллі виникає іноді в зв'язку з обмеженням між голівкою плоду і лоном набряку передньої губи шийки матки. Переконавшись в атом шляхом вагінального дослідження і огляду за допомогою дзеркал, акушер без зволікання повинен пальцем заправити за головку ущемити губу, зсунувши її догори. Зазвичай відразу після цієї маніпуляції болі стихають, породілля заспокоюється, сутички стають знову регулярними. Якщо Hie обмеження губи немає або після заправління ущемити губи болю не зменшуються і характер родової діяльності не нормалізується, потрібно застосувати медикаментозну терапію. З цією метою призначають промедол (2 мл 1% розчину), ізопромедол (в тому ж дозуванні), естоцін (в тому ж дозуванні) у комбінації зі спазмолітиками і з атарактіков: андаксин (0,4 г 1-2 рази всередину) або триоксазин (0,3 г). Може виявитися корисним також прийом всередину аміназину (0,025 г) або Етаперазін (0,004 г) 1-2 рази на добу.

Одпако необхідно враховувати наступне: судомні сутички, нестерпні болі, відчуття непереборного страху іноді є провісниками загрозливого розриву матки. Тому застосування зазначених засобів допустимо лише в тих випадках, коли шляхом ретельного дослідження і спостереження встановлено, що така загроза відсутня або ж коли необхідно виграти деякий час, щоб підготувати операційну для негайної тій чи іншій родоразрешающей операції (краніотомія, кесарів розтин).

В особливо важких випадках, коли виявляється необхідність екстреного придушення патологічної родової діяльності в зв'язку з загрозою розриву матки, слід без зволікання ввести породіллі морфін або пантопон і дати досить глибокий ефірний наркоз.

Поряд з усіма зазначеними заходами слід періодично вимірювати температуру, підраховувати пульс, дихання, вимірювати артеріальний тиск, часто вислуховувати серцебиття плода і при можливості знімати його фопокардіограмму. Потрібно стежити за своєчасним випорожненням сечового міхура і звільняти його при необхідності за допомогою м'якого катетера. Слід також уважно оглядати сечу: найменша домішки крові, особливо в поєднанні з підвищенням температури тіла і ознаками розвивається ендометриту, свідчить про початок деструкції м'яких тканин родового каналу з можливим утворенням в подальшому мочеполового свища. При такій ситуації необхідно вирішувати питання про негайне розродження. Однак при тривалому безводному періоді, гарячковому стані породіллі, явищах ендометриту, то ость наявності інфекції, кесарів розтин безумовно протипоказано.

Нерідко в перебіг пологів у породіль з вузьким тазом спостерігаються помилкові потуги при високостоящую ще голівці, що супроводжується сильними болями , різким руховим і психічним збудженням. Такі патологічні скорочення мускулатури матки і черевного преса нічого спільного зі справжніми потугами не мають, небезпечні для матері і плоду і повинні бути негайно припинені за допомогою роз'яснення, переконання, навіювання, медикаментозних засобів: транквілізаторів, седатнвних, протисудомних або, в крайньому випадку, застосуванням ефірного наркозу.

При фізичному стомленні необхідно надавати породіллі відпочинок. Після спа у породіллі відновлюється регулярна енергійна родова діяльність, і пологи успішно просуваються. Цьому в значній мірі може сприяти правильне харчування породіль: гарячий бульйон, міцний, дуже солодкий кава або чай з аскорбіновою кислотою (0,5 г) замість лимона, полпліткі шоколаду, апельсин. Поряд з цим необхідно застосовувати тривале вдихання кисню. Іноді цього буває достатньо, щоб головка опустилася на тазове дно і створилася можливість накласти акушерські щипці або застосувати вакуум-екстракцію.

Якщо головка знаходиться в порожнині тазу, а родова діяльність недостатня, породілля стомлена або ж є показання з боку плода (асфіксія), слід накласти щипці. Однак необхідно пам'ятати, що спроба накладення при вузькому тазі високих щипців, тобто на головку, що не пройшла ще своєї найбільшої окружністю через вхід таза, вкрай небезпечна і для матері і для плода.

З додаткових прийомів, які іноді виявляються корисними для ведення пологів у породіль з вузьким тазом, слід вказати на можливість деякого збільшення (на 0,3-0,5 см) прямого розміру входу в таз (істинної кон'югати) з допомогою вальхеровского положення породіллі, яке показано при тривалому невставленіі головки. Г. Г. Гентер (1936) рекомендує надавати породіллі положення Віллінк, підкладаючи під крижі на 30 хв тверду подушку, a De Lee, С. Д. Астрінскій, III. Я. Микеладзе при звуженні виходу таза пропонують становище для каменерозсікання з різко притягнутими до живота колінами. При цьому трохи збільшуються (на 0,35-0,5 см) як поперечний, так і прямий розміри виходу таза.

Таким чином, основний метод ведення пологів при общесуженного і плоскому тазі — помірно вичікувальний. Притому єдино правильний метод ведення пологів — це строго індивідуальний підхід до кожної породіллі.

Лікар-акушер, індивідуально вирішуючи питання про ведення пологів при вузькому тазі у кожної породіллі і дотримуючись, як правило, вичікувальної тактики, повинен в той же час розумно оцінювати умови і показання до оперативних посібників.

1. Накладення акушерських щипців або вакуум-екстрактора показано, коли головка плоду ужо повністю подолала перешкоду з боку входу в таз. Найбільш часті показання до цих операцій: вторинна слабкість родової діяльності, серцево-судинні захворювання, фізичне і нервово-психічне виснаження породіллі, внутрішньоутробна асфіксія плода.

2. Попорот плода на ніжку допустимо лише при випаданні пуповини, дрібних частин плода, неправильних вставлениях головки (заднетеменпое, лобне, лицьове передлежання), але тільки за таких умов: а) повна рухливість плода в матці, б) невеликий плід (особливо головка), в) повна відсутність ознак перерастяжения нижнього сегмента матки, г) благополучний акушерський анамнез у повторнородящих.

3. Якщо плід живий, краніотомії не слід застосовувати.

Але як крайній захід, у виняткових випадках, ця операція допустима, якщо життя породіллі загрожує невідворотна небезпека, а умов для інших способів розродження, в тому числі і для кесаревого розтину, немає (або, що буває частіше, час згаяно). У подібних випадках, відмовляючись від краніотомії і мотивуючи цю відмову наявністю живого дитини, ми швидше за жертвуємо життям матері, ніж збережемо життя ребепка.

4. Кесарів розтин, безумовно, показано при III і IV ступенях звуження таза. При IV ступеня звуження таке, що навіть розчленований плід з перфорованої головкою витягти через піхву не вдається, при III ступеня звуження витягти його через природні родові шляхи можна тільки після перфорації голівки. Кесарів розтин може бути показано в деяких випадках і при II ступеня вузького таза: у первісток, особливо при сідничному, лобпом, особовому предлежапіях, поперечному положенні плода і при категоричній бажанні батьків мати ребепка, воно показано також при II (а іноді навіть при I) степепі звуження при великих деформаціях таза.

Показаннями до кесаревого розтину можуть служити іноді несприятливі поєднання різних видів патології, що обтяжують прогноз результату пологів, наприклад, звуження тазу і прееклампсія або еклампсія, звуження тазу і швидко розвинулася серцево-судинна недостатність у породіллі, звуження тазу і аддисонова хвороба та ін.

Нарешті, кесарів розтин при II ступеня звуження таза показано також в тих випадках, коли не дивлячись на хорошу регулярну, неослабну родову діяльність, головка плода протягом 6 годин після відходження вод залишається на колишній висоті рухомий або тільки притиснутою до входу в таз. У цих випадках, вичікуючи далі, можна прострочити час, коли ще не пізно зробити кесарів розтин (відсутня інфекція).

Анте і постнатальна профілактика рахіту, правильне фізичне і нервово-психічний розвиток жінки з раннього дитячого віку, раціональне пітапіе, гімнастика, помірні, раціональні заняття спортом, профілактика дитячих інфекційних та інших захворювань, а в подальшому ретельний лікарський нагляд в жіночій консультації, регулювання робочого навантаження жінки, усунення деяких можливих професійних шкідливих умов (вимушене положення тіла, тривале сидіння або стояння і т. п.), Своєчасне виявлення і усунення різних ускладнень вагітності — все це має велике значення в профілактиці вузького таза і обтяжливих його інших ускладнень вагітності.

Своєчасне виявлення вузького таза і своєчасна госпіталізація вагітної — запорука благополучного результату пологів.

Якщо вагітність розвивається не в порожнині матки, а за її межами, вона називається позаматкової (graviditas extrauterine s. Ectopica).

Частота позаматкової вагітності визначається відношенням до числу гінекологічних захворювань, які лікувалися в стаціонарах, до загальної кількості пологів і вироблених чревосеченій.

Частота позаматкової вагітності по відношенню до загальної кількості гінекологічних захворювань коливається в досить широких межах. Стосовно общому числа пологів опа становить, за даними Ghose (1968), — 0,27%, Beacham і співавт. (1956), — 0,72-0,79%, а за даними Mokadam, Kalappa (1968), — 1 випадок позаматкової вагітності доводиться на 89 пологів. По відношенню до загального числа чревосеченій позаматкова вагітність спостерігається в 5-23% (Р. Р. Макаров, 1958, С. І. Штерн, 1959).

За даними Л. Камінського (1953), з числа всіх гінекологічних операцій питома вага операцій з приводу позаматкової вагітності становить 11,7%.

Як видно з наведених даних, єдиної думки про частоту позаматкової вагітності немає. Це залежить насамперед від недосконалості самих статистичних розрахунків. Ми вважаємо, що найбільш правильне уявлення про частоту цієї патології можна отримати при розрахунку її на 10 000 населення, що проживає на певній території (в місті, в області або в республіці). За даними МОЗ УРСР (дані за 1972 г.), частота позаматкової вагітності в цілому по Україні склала 3,2 на 10 000 населення.

Локалізація позаматкової вагітності

Перше систематичний опис позаматкової вагітності дав Levret (1752). Відповідно до цієї класифікації розрізняють трубну вагітність, яїчниковую і черевну вагітність. Виділяють ще й вагітність в рудиментарному розі матки. За даними А. І. Осякіной-Різдвяної (1954), в 99% буває трубна вагітність. За А. Д. Аловскому (1945), трубна вагітність спостерігається в 98,5%, яєчникова — в 0,2%, черевна — в 0,4%, в рудиментарному розі — в 0,9%.

Сучасні автори на друге місце по частоті ставлять, як правило, яїчниковую вагітність. За даними Procope, Vesanto (1966), вона становить 0,4%). За Lucrezio (1967), яєчникова вагітність відноситься до трубної як 1: 115, а до загальної кількості вагітностей як 1: 25 000. За нашими даними заснованим на аналізі 300 випадків позаматкової вагітності, яєчникова вагітність спостерігалася у 2 жінок, що становить 0,7%.

Залежно від місця прикріплення і розвитку плідного яйця в трубі трубнавагітність ділиться на вагітність в ампулярной, істміческой, інтерстиціальної і в інфундібулярной частинах труби.

До рідкісних різновидів трубної вагітності відносяться різні проміжні форми: трубно-черевна вагітність, коли запліднене яйце розташовується частково в трубі і частково в черевної порожнини, трубно-маткова вагітність, коли одна частина плодового яйця розташовується в проміжному відділ / в труби, а інша — в порожнині матки, межсвязочно вагітність, коли запліднене яйце розташовується на ділянці труби, який звернений в сторону мезосальпинкс, при порушенні цілості труби плодове яйце розшаровує мезосальпинкс і продовжує свій подальший розвиток між листкамиширокої зв'язки.

Кілька частіше трубна позаматкова вагітність спостерігається справа. За збірної статистикою Р. Р. Макарова (1958), складеної на підставі опублікованих матеріалів 15 авторів, з 3036 випадків трубної вагітності остання локализовалась в правій трубі в 52,8%, а в лівій — в 47,2%. Можливою причиною частішого трубної вагітності справа вважають її близьке розташування з апендиксом.

У літературі опубліковані спостереження багатоплідної позаматкової вагітності. Вона може виникати як в трубі, так і в черевній порожнині. Forbes і Natala (1968) описали випадок трубної вагітності трійнею. Буває і двостороння позаматкова беременпость.

Етіологія позаматкової вагітності

Так як запліднення настає зазвичай в ампулярной частини труби, то фактично навіть в фізіологічних умовах вагітність починається як позаматкова. Надалі запліднене яйце безперешкодно просувається по трубі в порожнину матки. Цьому сприяють перистальтичні скорочення труби. Останнім часом багато авторів (Sandberg, 1968, Nutting, 1969, і ін.) Надають великого значення простагландинам, яких особливо багато міститься в спермі і в ендометрій. Простагландини, всмоктуючись слизовою оболонкою піхви, можуть проникати в кров і впливати на скоротливу діяльність маткових труб. Допускається можливість і безпосереднього проникнення простагландинів в матку і труби (разом із сперматозоїдами). У спермі людини виявлено 13 різних простагландинів (Horton, 1969, Bydeman, 1964, 1969, і ін.). Простагландини Ei і Ег сприяють скороченню проксимальних відділів маткової труби, але розслаблюють дистальні, простагландини Fi «і Fip скорочують їх мускулатуру, а Е3 і F2p, навпаки, розслаблюють (Sandberg, Ingelman — Sundberg, Byden, 1963, 1965).

У дослідах на щурах було виявлено, що сповільнює, простагландинів і на запліднену яйцеклітину (Nutting, Canfinarata, 1969).

Klausch і Kyank (1972) вважають, що простагландини, безсумнівно, грають важливу роль як в транспорті сперматозоїдів, так і в затримці заплідненої яйцеклітини за межами матки, хоча і прізпают, що цей розділ фізіології ще потребує подальшої наукової розробці.

У доповіді наукової групи ВООЗ (1972) підкреслюється і роль попередньої гормональної підготовки. В експериментах на тваринах переконливо доведено, що «швидкість переміщення яйця по трубі і секреція нею муцина контролюються як прогестероном, так і естрогенами»

Таким чином, в імплантації заплідненого яйця грають роль як простаглапдіни, так і гормони і навіть ферменти , які під впливом естрогенів, «діють на бластул і викликають лізис прозорої оболонки яйцеклітини, даючи тим самим можливість оплодотворенному яйцю прилипати до слизової …»

Зростаюче плодове яйце імплантується там, де воно виявляється до початку ферментативної діяльності трофобласта . У фізіологічних умовах вона з'являється в той час, коли яйце потрапляє в порожнину матки. Якщо ж трофобласт починає функціонувати раніше цього моменту, виникає нідація заплідненого яйця за межами матки (позаматкова вагітність).

Таким чином, основними причинами виникнення позаматкової вагітності можуть бути: передчасна поява нідаційної властивостей плідного яйця (овулогенная теорія), затримка заплідненого яйця в процесі пересування його до матки в результаті виникнення тих чи інших причому, що порушують його нормальне пересування.

В даний час більшість авторів вважають більш правильною точку зору, згідно з якою позаматкова вагітність є результат розладу механізмів, що забезпечують просування заплідненої яйцеклітини в матку (А. Е. Мандельштам, 1931, А. І. Осякіна-Різдвяна, 1948 , Nutting, і співавт., 1969, Klausch, Kyank, 1972, і ін.).

Новітні досягнення в цій галузі в значній мірі розширюють наші знання про фізіологічні умовах пересування яйця від яєчника до матки і в певній мірі дозволяють деякі спірні питання етіопатогенезу ектопічної вагітності. Точка зору В. С. Груздева (1932) про те, що яйцеклітина після розриву фолікула потрапляє в черевну порожнину, а потім, підхоплена фімбріями труби, направляється в її просвіт, не підтверджена.

А. І. Осякіна- Різдвяна в експерименті, а А. Е. Мандельштам на хворих (завдяки метросальпінгографії при чревосечении) переконливо показали, що у людини, як і у тварин, яйцеклітина під час овуляції потрапляє безпосередньо в трубу, минаючи черевну порожнину. Цьому сприяє особливий «механізм сприйняття яйця» (А. І. Осякіна-Різдвяна), що виникає до моменту овуляції.

Механізм цей полягає в тому, що під впливом впливу естрогенного гормону і нервового імпульсу, що йде від фолікула, що зріє, в момент розриву фолікула відбувається скорочення мускулатури труби і наближення її фімбрій до яєчника. У цей момент фимбрии як би охоплюють місце розриву і забезпечують безперешкодне надходження яйцеклітини в просвіт труби.

В світлі вищенаведених даних про фізіологічну роль простагландинів група вчених на чолі з Sandberg (1963) висунемо чи теорію «присмоктування яйцеклітини». Однак і вона поки що не має достатніх доказів (Klausch, Kyank, 1972).

Затримка просування заплідненого яйця може бути пов'язана не тільки з порушенням регуляторних процесів, що впливають на його пересування в трубі, по і з механічною перешкодою.

Однією з причин затримки плідного яйця в просвіті труби може бути наявність в ній різних запальних змін (перетяжок, спайок, звужень, деформацій та ін.). В даний час велике значення надають порушенню перистальтики. При гарній перистальтиці труби, яка залежить від нервових і гормональних впливів, запліднене яйце може вільно переміщатися навіть при наявності деяких механічних перешкод і, навпаки, порушена перистальтика може бути причиною трубної вагітності навіть при повній прохідності труби. Однак це ні в якій мірі не знижує ролі запальних процесів. Відомо, що виникають при запаленні внутрішніх статевих органів і залишаються навіть після повного відновлення прохідності маткових труб порушення гормональної функції яєчників, впливаючи на нервово-м'язовий апарат, можуть знижувати силу їх перистальтики (А. І. Осякіна-Різдвяна, 1954).

Поряд із залишковими явищами запальних процесів важливу роль в етіології позаматкової вагітності грає гіпоплазія статевих органів жінки, а також різні нервові і психічні розлади. Має значення також ендометріоз труб.

Не виключена можливість виникнення позаматкової вагітності і в результаті зовнішньої міграції яйця. Такі випадки описані А. Д. Аловскім (1945), Т. 3. Селюк (1971) та іншими авторами (позаматкова трубна вагітність наступала після видалення при попередніх операціях з одного боку труби, а з іншого-яєчника). Заперечення деяких авторів (А. І. Осякіна-Різдвяна, 1954) проти розгляду зовнішньої міграції яйця як причини позаматкової вагітності ми вважаємо необґрунтованими.

З інших, більш рідкісних причин даної патології слід вказати на пухлини внутрішніх статевих орга. нов — кісти і кістоми яєчника, фіброміоми матки, пухлини труб і ін.

Хоча позаматкова вагітність спостерігається і у жінок, які раніше не мали вагітності, частіше її виникнення пов'язують з перенесеними запальними захворюваннями після пологів і особливо після абортів. За даними Р. Р. Макарова (1958), серед жінок з позаматковою вагітністю повторнородящі склали 98,5%, а не родили і небеременевшіе — тільки 1,5%. За нашими даними, у 64,6% жінок позаматкової вагітності передували аборти.

Однак порівняно часто буває позаматкової і перша вагітність. За нашими даними, питома ніс первобеременних серед прооперованих з приводу позаматкової вагітності склав 9,2%.

Позаматкова вагітність досить часто спостерігається серед жінок, які страждають первинним або вторинним безпліддям. За нашими даними, серед оперованих з приводу позаматкової вагітності 35,6% страждали безпліддям понад 5 років, по Ghoso і Ghosh (1968), ця патологія була у 42,85%, а по Wagh і Patel (1968), — у 41, 6% жінок.

Патологічні зміни при позаматкової вагітності

В організмі жінок при розвитку позаматкової вагітності виникають такі ж зміни, як і при нормальній вагітності. З моменту зупинки заплідненого яйця під впливом ферменту, що виділяється трофобластом, слизова труби руйнується і яйце поступово занурюється в її тблщу. Через відсутність в трубі підслизового шару яйце безпосередньо стикається з м'язовим шаром. Як і при матковій вагітності, кров з судин труби, зруйнованих трофобластом, надходить в межворсінчатого простору. Черевний отвір труби закривається внаслідок склеювання фімбрій фибрином. Труба, розтягнута зростаючим плодовим яйцем, приймає веретеноподібну форму. Гіпертрофія стінок труби не може забезпечити подальший розвиток зародка, внаслідок чого вагітність переривається. Переривання трубної вагітності відбувається в результаті порушення цілості плодовместилища. Якщо відбувається розрив плодовместилища, в тій його частині, яка звернена в просвіт дистального кінця труби, возпікает трубний викидень. Плодове яйце відшаровується від свого ложа, возпікает кровотеча в просвіт труби. М'язи труби, скорочуючись, виштовхують плодове яйце в черевну порожнину, де відбувається його розсмоктування. Кровотеча при такому механізмі порушення трубної вагітності буває, як правило, незначним і настає поступово, внаслідок чого утворюється околотрубном кров'яна пухлина. У деяких випадках частина крові нагромаджується в задньому заматкових просторі і утворює кров'яну пухлина. Виключно рідко спостерігається скупчення крові я спереду від матки.

При розриві плодовместилища в проксимальної частини труби відбувається розрив тільки плодової капсули і настає крововилив безпосередньо в плодовместіліще. У таких випадках утворюється кров'яний трубний занос. Якщо абдомінальний кінець труби пепроходім, в трубі накопичується кров і виникає гематосальпінкс. У деяких випадках гематосальпінкс буває і в інший, небеременной трубі.

Порушення трубної вагітності за типом трубного аборту спостерігається найчастіше тоді, коли плодове яйце розвивається в ампулярной або фімбрілярной частини труби. Якщо розвиток плідного яйця відбувається в істміческой частини труби, то порушення вагітності відбувається за типом розриву труби, що супроводжується, як правило, рясним внутрішньою кровотечею. У рідкісних випадках розрив стінки труби відбувається в сторону мезосальпинкс. В результаті утворюється гематома широкої зв'язки.

Вагітність, що виникає в інтерстиціальної частини труби, також переривається за типом розриву і, як правило, супроводжується рясною кровотечею.

У рідкісних випадках при порушенні трубної вагітності плодове яйце поступово зміщується в черевну порожнину, вдруге імплантується в області прилеглих до неї тканин, що веде до вторинної позаматкової вагітності. При цьому плодове яйце розташовується між органами черевної порожнини, що утворюють навколо нього щось на зразок капсули. Плацента прикріплюється до оточуючих органам і плід може доношувати до терміну пологів.

При вторинної черевної вагітності плодове яйце найчастіше гине. Надалі воно або муміфікується, або піддається петрифікації, перетворюючись в «кам'яний» плід (lithopaedion). Описані випадки, коли скам'янілий плід знаходився в черевній порожнині кілька десятків років. При наявності інфекції виникає нагноєння. В окремих випадках трубна вагітність може бути доношена до кінця (Р. Р. Макаров, 1958, Alvarez і співавт., 1958, Turunen, 1966, Berg, 1970, і ін.).

Яєчникова позаматкова вагітність може розвиватися всередині фолікула і на поверхні яєчника. Вагітність при цьому переривається дуже рано: руйнується плодовместіліще, настає крововилив і загибель зародка.

Вагітність в рудиментарному розі матки характеризується більш сприятливими умовами для імплантації плодового яйця, так як слизова оболонка рудиментарного роги розвинена краще, ніж у трубі. Переривання вагітності зазвичай настає в більш пізні терміни — па 3-5-му місяці. За даними Л. Я. Цейтліна, в 35-40% вагітність в рудиментарному розі буває доношеною. Проривання вагітності, як правило, супроводжується рясною кровотечею.

При поєднанні маткової і позаматкової вагітності переривання трубної вагітності настає рано. Однак в літературі описані випадки, коли обидві вагітності доношувати до кінця (Л. Я. Цейтлін, 1926, Neugebauer, Felbo і Feuger, 1966, і ін.). Повторна позаматкова вагітність найчастіше розвивається в іншій трубі. За даними Л. І. Каринбаевой (1964), вона буває в 7,7%, Brey, Schreiber, Wienold (1964), — в 7,9%. Виключно рідко виникає вагітність в культі віддаленої труби.

Повторна вагітність в іншій трубі характеризується тими ж особливостями, що і первинна. Позаматкова вагітність в культі протікає по типу розриву труби.

Після переривання позаматкової вагітності доцідуальная оболонка в порожнині матки починає відторгатися і виділятися. Це супроводжується незначним зовнішнім кровотечею.

Клініка позаматкової вагітності

Клінічний перебіг позаматкової вагітності залежить від стадії її розвитку і характеру переривання. Тому прийнято розрізняти непорушену (прогресуючу) і порушену позаматкову вагітність. Клініка останньої визначається видом порушення: розривом труби або трубним абортом.

НЕПОРУШЕНИМ (прогресуюча) позаматкова вагітність протікає з тими ж симптомами, що й маткова. При дослідженні іноді відзначається незначне ціаноз слизової піхви, розм'якшення шийки, збільшення матки, нерідко в області придатків з одного боку визначається довгастої або овальної форми пухлина, іноді з виразною пульсацією судин біля основи бокового параметрия.

Наявність м'якої пухлини в області придатків при відсутності даних за наявність запального процесу (нормальні температура, ШОЕ, відсутність лейкоцитозу і ін.) Є єдиним клінічним об'єктивним ознакою, який дає можливість запідозрити непорушену позаматкову вагітність. Допоміжними діагностичними ознаками є позитивні біологічні реакції, збільшення пухлини при повторних оглядах, невідповідність зростання матки терміну затримки менструації. При вагітності в пізніх термінах виробляють рентгенографію органів таза.

При порушенні позаматкової вагітності за типом розриву труби клінічні прояви виникають раптово і розвиваються досить швидко. У найбільш типових випадках після короткочасної затримки менструації серед повного благополуччя з'являється гострий біль в животі, іноді супроводжується короткочасним запамороченням ( «інсульт»), а потім розвивається загальна слабкість і прогресуюче погіршення здоров'я. Шкірні покриви стають блідими, з'являється ціаноз губ, холодний піт, риси обличчя загострюються. Хвора апатична, байдужа до навколишнього. Пульс прискорений до 100 уд / хв і більше. Артеріальний тиск знижується до 100 мм рт. ст. і більше. Наголошується хворобливість при пальпації живота, більше на стороні вагітної труби. Симптом Щоткіна — Блюмберга у більшості хворих позитивний. В міру накопичення крові в черевній порожнині з'являється френикус-симптом Oelecker (внаслідок подразнення пп. Phrenici, закладених в діафрагмі).

Арі перкусії живота визначається притуплення в ніжнебокових його відділах (у випадках крововтрати). Свідомість хворий зазвичай ясне, але можуть бути повторні непритомність, запаморочення. Турбує спрага. Виникає олігурія або анурія. Температура зазвичай нормальна, рідше — нижче норми або підвищена (іноді до 39 ° і більше). Пульс у міру збільшення крововтрати частішає до 120-160 уд / хв, ниткоподібний.

Іноді при уважному огляді пупка відзначаються синювате забарвлення шкіри (симптом Kiillen і Hellendal), шафранний відтінок шкіри на долонях і підошовної поверхні стоп (симптом Кушталова ). З'являються незначні кров'янисті виділення. При вагінальному дослідженні відзначається кілька збільшена і зміщена до лона матка. Вона рухлива, як би плаває (симптом Соловйова). Задній звід випинається. В області придатків (праворуч або ліворуч) визначається пастозність, іноді пальпується вагітна труба. При зміщенні шийки матки допереду відзначається різка болючість (симптом Банки). Визначається болючість заднього піхвового склепіння (симптом Пруста- «крик Дугласа»), При розвитку вагітності в інтерстиціальної частини труби матка набуває неправильну форму (симптом Руге). Іноді спостерігається олігурія або анурія (нирковий симптом Гені). Однак всі ці симптоми є допоміжними. В основному ж діагностика позаматкової вагітності базується на симптомах гіповолемічного шоку.

Якщо позаматкова вагітність порушується в ранні терміни, затримки менструації не буде. Інтенсивність болю може бути також досить різною. Іноді порушення позаматкової вагітності збігається з початком менструації.

Основна тріада симптомів (біль, аменорея і кров'янисті виділення) буває далеко не завжди. Так, болі внизу живота при позаматкової вагітності спостерігаються у 87% жінок, затримка менструації — у 76,6%, в тому числі від 1 до 6 днів — у 8,8%, від 5 до 6 тижнів -у 40%, від 7 до 8 тижнів — у 19,7%, від 9 до 12 тижнів — у 6,6%, 4 міс і більше — у 1,5% (А. Д. Аловскій, 1958). Частота кров'яних виділень коливається від 91 до 38,8%. За даними Makadam і Kalappa (1968), аменорея спостерігається у 75,73%, біль — у 90,51% і кровотеча — у 69,8% жінок. Аналогічні дані наводять Ghose і Ghosh (1968).

Нижче наведені наші дані (Я. П. Сольський та співавт.) Про частоту найбільш типових симптомів порушеної позаматкової вагітності (дані за 1970-1973 рр.).

Кров, що виділяється з порожнини матки при порушеній позаматкової вагітності, в більшості випадків має темний колір. Зазвичай кров'яних виділень трохи, проте може бути і значна кількість їх.

За даними І. Л. Брауде (1958), розрив плодовместилища при позаматкової вагітності завжди супроводжується різким болем у животі. Вона є результатом розриву труби і роздратування очеревини вилилась кров'ю. Іноді розриву труби передує «трубна колька» — переймоподібні болі на стороні вагітної труби внаслідок посилення її перистальтики.

При позаматкової вагітності, порушеною за типом трубного аборту, клінічна картина різноманітна — від проявів гострого внутрішньої кровотечі до повної відсутності ого ознак . Зазвичай при цьому захворюванні хвора відчуває себе цілком задовільно. 

найістотніше симптомами є:

1) незначні кров'янисті ( "мажуть") виділення, іноді після короткострокової затримки менструації,

2) повторні переймоподібний біль внизу живота,

3) пальпація одностороннього пухлиноподібного утворення в області придатків матки,

4) сплощення і вкорочення бокового піхвового склепіння або випинання заднього склепіння,

5) поступове наростання анемії,

6) наявність короткочасного непритомності ( «інсульту») в анамнезі та ін. 

Діагностика позаматкової беременночті

У 15-20% (А. І. Петченко, 1954) відзначається відходження децидуальної оболонки, гістологічне дослідження якої полегшує діагностику. При цьому виді порушення позаматкової вагітності завжди виникає необхідність в диференціальної діагностики з маточним абортом, запальними захворюваннями, частковим перекручуванням ніжки кісти яєчника, апендицитом та іншими захворюваннями.

Таким чином, діагностика позаматкової вагітності визначається клінічною картиною захворювання, яка, як зазначалося вище, залежить від терміну вагітності, її локалізації та характеру порушення.

В даний час завдяки вдосконаленню діагностичних прийомів помилки в діагностиці позаматкової вагітності зустрічаються все рідше і режо. Тривалість же діагностичного періоду різко скоротилася: близько 70% хворих оперують в перші 2 години після надходження в стаціонар. 

Діагностика ненарушенной позаматкової вагітності

Вище вказувалося на те, що найбільш вірогідною ознакою прогресуючої трубної вагітності є

пальпація потовщеною труби, особливо якщо її розміри в період спостереження за хворою збільшуються .

З додаткових діагностичних прийомів, які допомагають в діагностиці прогресуючої позаматкової вагітності, слід вказати на біологічні реакції і діагностичне вишкрібання слизової матки.

Якщо при наявності аменореї, пухлини в області придатків і позитивної реакції Майніні (або іншої біологічної реакції на вагітність) в соскобе з матки серед децидуальної тканини не виявляють ворсіп хоріона, то діагноз прогресуючої позаматкової вагітності можна вважати встановленим.

Діагностика трубної вагітності, яка прорвалася шляхом розриву труби

При розриві труби захворювання протікає з вираженою клінічною картиною шоку і особливих труднощів для діагностики не представляє. Важливу роль відіграє пункція черевної порожнини через задній піхвовий склепіння, хоча деякі, переважно закордонні, автори до пункції ставляться негативно.

Для діагностики дуже важливе значення має правильна оцінка пунктата. У типових випадках кров, отримана при пункції, темна, містить дрібні згустки, не згортається. У сумнівних випадках проводять мікроскопію: кров, яка виходить із черевної порожнини, позбавлена ​​«монетних» стовпчиків, а розташування еритроцитів нагадує розсипаний горох.

Якщо кров в пунктаті червона і згортається в шприці, то в більшості випадків це кров з посудини.

Однак «стара» кров може бути отримана і при відсутності позаматкової вагітності. Це буває, коли при неправильній техніці пункції голка потрапляє в порожнину матки (при наявності аборту в шприц надходить невелика кількість крові, яка також темна і не згортається). В інших випадках така кров може бути отримана при атрезії шийки матки після проведеного аборту. При цьому утворюються гематометра, гематосальпінкс, а іноді менструальна кров потрапляє і в черевну порожнину. Тільки протягом 1970-1975 рр. ми спостерігали 3 таких хворих.

Необхідно мати на увазі, що при пункції кров може бути відсутнім і при наявності позаматкової вагітності (при непорушеною вагітності, якщо немає крові в заматкових просторі внаслідок його запальної облітерації, попадання голки в товщу або в порожнину матки та ін.).

З огляду на вищевикладеного негативний результат пункції не слід розглядати як фактор, що виключає позаматкову вагітність.

Частота застосування пункцій в різних лікувальних установах різна: від 3,4 (Ghose, Ghosh, 1968) до 62 (Wagh, Раtel, 1968, Mokadam, Kalappa, 1968) і 83,3% (Lahiri, 1968 ). Ми застосовували пункцію при розриві труби у 94% хворих, в тому числі одноразово — у 85%, дворазово — у 8% і триразово — У 1%.

За даними Mokadam і Kalappa, пункція була позитивною у 95% хворих, Wagh і Patel, -у 92%, А. Д. Аловского, — у 94,3%, за нашими даними, — у 97,3% хворих. 

Діагностика позаматкової вагітності, що протікає по типу трубного аборту

Розпізнавання цієї форми позаматкової вагітності вимагає іноді досить тривалого часу.

Як і при інших формах позаматкової вагітності, з метою діагностики виробляють пункцію заднього склепіння. При негативному результаті використовують допоміжні прийоми, які наведені нижче.

Біологічні реакції на вагітність. З біологічних реакцій використовують реакції Ашгейма — Цондека, Фрідмана і особливо Майніні, яка потребує тривалого часу для дослідження і не поступається іншим по ефективності.

Вишкрібання слизової матки. Діагностичне вишкрібання матки запропонував Wieder. При наявності позаматкової вагітності в соскобе можна виявити тільки децидуальної тканина, в той час як при тому чи іншому вигляді аборту крім децидуальної тканини виявляють і ворсинихоріона. Однак необхідно мати на увазі, що іноді і в разі позаматкової вагітності децидуальної тканина в матці може бути відсутнім (коли вона вже повністю виділилася). З іншого боку, децидуальної тканина може бути і при наявності персистуючого жовтого тіла або лютеїнової кісти. При відсутності ворсин хоріона в соскобе не можна категорично заперечувати і маткову вагітність. В окремих випадках може мати місце і поєднана маткова і позаматкова вагітність.

Деякі автори вказують, що при кожному розі викидень вишкрібання матки може викликати новий «інсульт» і не рекомендують проводити його (І. Л. Брауде, 1947, Р. Р. Макаров, 1958, і ін.).

На наш погляд, діагностичне вишкрібання, з одного боку, дає можливість в більшості випадків отдифференцировать позаматкову вагітність від порушеною маткової (за результатами гістологічного дослідження зіскрібка), а з іншого — є хорошим диференціальним клінічним тестом. Якщо після діагностичного вискоблювання кров'янисті виділення припиняються, це свідчить про відсутність позаматкової вагітності.

Проба Короткіна. З метою диференціальної діагностики між кров'яними виділеннями запальної етіології і при позаматкової вагітності протягом 5 днів поспіль проводять аутогемотерапию (5, 8, 10, 10 і 10 мл). Якщо кров'янисті виділення запальної етіології, під впливом аутогемотерапії вони припиняються.

Проба Персіанінова. Протягом декількох днів проводять аутогемотерапию в поєднанні з внутрішньовенними вливаннями 10 мл 10% розчину кальцію хлориду. Припинення кров'яних виділень свідчить про запальний характер захворювання.

Коротка новокаино-пеніциліновий блокада (проба Сільського). Така блокада є хорошим протизапальним засобом і сприяє припиненню кров'яних виділень в найближчі 3-4 дні. IIрі позаматкової вагітності позитивний ефект не досягається.

Гистеросальпингография. Цю методику в основному застосовують зарубіжні автори — Matlescu, Matos, Pandoloscu (1965), Zenisek, Linduer, Mohapl (1968), Korzon (1971) та ін. У ряді випадків вона буває корисною, однак потребує подальшої клінічної апробації .

Лапароскопія (перітонеоскопія). Рекомендована Jacobus в 1910 р в даний час її широко застосовують в Італії (Cortesi, Cuoghi, Boschini, 1971), Західної Німеччини (Frangen-4 heim , Turanli, 1964) і в ряді інших країн. Про успішне використання перітонеоскопіі повідомляють також Н. М. Дорофєєв (1961), В. А. Голубєв (1961), І. М. Грязпова (1960, 1963, 1973), Е. М. Дерябіна (1964). Ми ж вважаємо, що цю методику слід застосовувати тільки в тих випадках, коли звичайні діагностичні методи вичерпані, а діагноз залишається неясним. Спостереження, проведені в нашій клініці В. Л. Черних, підтверджують цю точку зору.

Кул'доскопія (транс вагінальна пел'віоскопія). Frangenheim і Turanli (1964) рекомендують проводити її тільки в тих випадках , коли немає спайок. І. М. Грязнова (1960), В. А. Голубєв (1961), А. М. Гукиним (1965), Ті Linde (1948), Teton (1950) вважають кульдоскопія дуже цінним методом, особливо у важких для діагностики випадках. Однак кульдоскопія, як і лапароскопію, слід застосовувати тільки в якість заключній діагностичної заходи. При впровадженні в практику лапаро- або кульдоскопія необхідності в пробної лапаротомії фактично не виникає.

Дослідження ультразвуком. За допомогою ультразвуку у випадках позаматкової вагітності виходить зображення плодового яйця поза маткою. Правильні відповіді спостерігаються у 76,2% хворих (Kobayashi, Hellman, Fillisti, 1969). Найбільш важливими ознаками позаматкової вагітності є збільшення порожнини матки з дифузійної безформною внутрішньоматкової Ехограма і наявність хвилі від дифузійної, розташованої поза маткою маси.

Феномен Аріас-Стелла. У 1954 р Аріас-Стелла описав зміни клітин ендометрія при наявності тканини хоріона: збільшення клітин, гіперхромазіей, збільшення і дольчатость ядер, вакуолізацію цитоплазми. Ці зміни, викликані гормональним впливом тканини хоріона, виявляють під час гістологічного дослідження слизової оболонки матки і використовують при диференціальному діагнозі позаматкової вагітності (Louros і співавт., 1964, Bernhardt і співавт., 1966, Beato і співавт., 1968, Durio і співавт., 1968 і ін.).

Визначення фетального гемоглобіну і ембріональних еритроцитів. Виявлення еритроцитів ембріонального типу в крові матері — простий, доступний і ефективний допоміжний метод діагностики позаматкової вагітності (Jasiewicz і співавт. , 1966). Однак він поки що доступний лише для установ клінічного типу.

Рентгенографія. Цю методику з успіхом застосовують тільки для діагностики пізніх термінів позаматкової вагітності.

Незважаючи на те що багато питання, пов'язані з діагностикою позаматкової вагітності, успішно вирішені, діагностичні помилки ще зустрічаються і в даний час. Частота помилкових діагнозів коливається в досить широких межах: по А. Д. Аловскому, — в 4,9%, Mokadam, — в 6,5%. За даними Poddar (1968), діагноз до операції був встановлений тільки у 72% хворих. Ще більш низький показник позитивної діагностики призводять Wagh і Patel (1968) — 63,2%. Тому не випадково летальність, за даними цих авторів, досягає 2,07%.

За нашими данпим, хірургічна допомога при позаматкової вагітності виявляється в перші 6-8 годин після надходження хворих в стаціонар у 53%, через 9- 24 ч — у 5% і в більш пізні терміни — у 42% хворих.

Помилкові доопераційні діагнози склали 1,3%. У всіх випадках, коли діагноз був помилковим, чревосечение було виправданим, так як мали місце інші захворювання, які вимагали або допускали хірургічне лікування.

За даними літератури останніх років, летальність не перевищує 0,1-0,15%. Тривалість перебування цієї категорії хворих в стаціонарі скоротилася до 12,5 ліжко-днів. Серед проаналізованих нами 300 спостережень летальних випадків не було.

Лікування позаматкової вагітності

Як тільки поставлений діагноз позаматкової вагітності, відразу ж роблять операцію. Необхідність хірургічного втручання є загальновизнаною.

Так як тяжкість стану хворих викликана внутрішньою кровотечею, операцію треба починати негайно навіть в тих випадках, коли має місце падіння серцевої діяльності і кров'яного тиску. Одночасно здійснюють інтенсивну протишокову терапію. Як тільки налагоджено переливання крові, можна приступити до операції. Різко анемізірованних хворим при необхідності роблять венесекцій. Нерідко тяжкість стану хворих потребує вливання крові в два і більше судин.

Поряд з гемотрансфузией використовують комплекс вітамінів, вводять гідрокортизон, призначають кисень. Аутогемотрансфузія показана в тих випадках, коли немає достатньої кількості донорської крові.

Головним завданням хірурга є зупинка кровотечі. Тому він повинен вивести матку в черевну рану і, виявивши вагітну трубу або іншу локалізацію позаматкової вагітності, накласти гемостатичні затискачі. Втрачати час на попереднє видалення крові з черевної порожнини не можна.

Операція при свіжих розривах маткової труби в технічному відношенні досить проста. Вона полягає в висічення ураженої труби. З цією метою накладають затискачі на мезосальпинкс і на матковий кут труби. Після видалення труби і перев'язки кута труби і мезосальпинкс виробляють перитонизацию за допомогою круглої зв'язки. З черевної порожнини видаляють згустки крові, рідку частину крові залишають.

Для знеболення зазвичай застосовують масочний киснево-закисно-ефірний наркоз (при відсутності анестезіолога) або ендотрахеальний ефірний наркоз (при наявності анестезіолога).

Якщо необхідно зберегти дітородну функцію або вже перенесена операція з приводу позаматкової вагітності, застосовують консервативний метод операції. Для цього роблять поздовжній розріз стінки маткової труби над плодовим яйцем.

Після цього маленьким тупфером плодове яйце видаляють з труби. Розріз зашивають в 2 поверхи: безперервний топкий кетгутовий шов і вузлуваті шви.

Якщо плодове яйце розташоване близько ампулярного кінця труби, його можна обережно вичавити шляхом здавлювання труби пальцями. Після вичавлювання плодового яйця ложе вискрібають тонкої кюреткой. У випадках, коли труба деформована внаслідок настав розриву, її резецируют з подальшим відновленням цілості.

Після таких консервативних операцій проводять протизапальну терапію, а потім діагностичну гідротубацію або метросальпінгографію. У необхідних випадках (при порушенні прохідності оперированной труби) призначають курс реабілітаційної терапії з використанням хімотрипсину, лідази, фізіотерапевтичних процедур, гінекологічного масажу та ін. При відновлювальних операціях доцільно ширше використовувати поліхлорвінілові трубки (А. І. Мацуєв, 1965).

При яєчникової позаматкової вагітності яєчник видаляють або виробляють його резекцію. Обсяг операції визначається терміном вагітності, характером розриву плодовместилища, віком хворої і станом другого яєчника,

Операція з приводу черевної вагітності, як правило, представляє великі труднощі. Якщо плацента прикріплена до задньої стінки матки або до листків широкої зв'язки, її обережно відокремлюють, а кровоточать ділянки ретельно лигируют. Якщо кровотеча не зупиняється, необхідно, не втрачаючи времепі, перев'язати маткову або подчревную артерію. Особливі труднощі виникають у тих випадках, коли плацента прикріплена до кишечнику і його брижі або до печінки. Тут потрібна висока кваліфікація хірурга, так як може виникнути необхідність в резекції кишки або в операції на печінці.

При відсутності досвідченого хірурга можна застосувати марсупіалізація. Краї плодового міхура вшивають в черевну рану, а в його порожнину вводять тампон Микулича. Залишена плацента поступово відторгається і протягом 1-2 міс повністю виділяється (І. Л. Брауде, 1948).

Необхідно відзначити, що іноді причиною внутрішньочеревної кровотечі виявляється апоплексія яєчника або розрив яєчникової кісти.

У випадках яичникового кровотечі клінічна картина нагадує клініку порушеної позаматкової вагітності. Однак на відміну від неї в анамнезі немає симптомів, характерних для вагітності (нудоти, ціанозу слизової піхви, збільшення матки, аменореї та ін.). Розрив граафова бульбашки відбувається найчастіше між 12-13-м дном менструального циклу, розрив жовтого тіла — на останньому тижні менструального циклу або під час менструації, розрив кісти — найчастіше після вагінального дослідження. Важливим диференційно-діагностичним тестом є біологічна реакція на вагітність.

Невелике або помірна кровотеча з фолікула або жовтого тіла яєчника хірургічного лікування не вимагає. При великих внутрішньочеревних кровотечах показана термінова лапаротомія з подальшим ушиванням або резекцією яєчника. 

Результати позаматкової вагітності

У колишні роки летальність при позаматкової вагітності була високою — 1,8-10,5%.

Про високої летальності при позаматкової вагітності в даний час , особливо в країнах Азії, повідомляють Kadner (1967) — 5,4%, Mokadam, Kalappa (1968) — 2,07%, Ghose,

Ghosh (1968) — 0,85% і ін. Основними причалами смерті є крововтрата і септичні захворювання.

У нашій країні завдяки широкій мережі акушорско-гінекологічних стаціонарів і забезпеченості їх кваліфікованими лікарями летальність при позаматкової вагітності практично зведена до нуля і реєструється як поодинокі казуїстичні випадки.

Після закінчення післяопераційного періоду жінки повертаються до свого колишньої праці, у більшості зберігається і дітородна функція. За даними Вгеу, Schreiber і Wienold (1964), котрі аналізували 22 540 операцій, вагітність настає у 30%) жінок, С. Н. Давидова і С. М. Ліпіс (1972) — у 33,4%. Частота повторних позаматкових вагітностей становить, по Ю. К. Якубова (1958), — 4,1%, по Л. І. Каринбаеву (1964), — 7,7%, М. С. Александрову та Л. Ф. Шинкарева ( 1961), — 12,6%. За розрахунками Вгеу, Schreiber і Wienold, з кожних 10 осіб, які перенесли операцію з приводу позаматкової вагітності, у 3 може бути маткова і у однієї позаматкова вагітність.

Профілактика позаматкової беременпості

Профілактика позаматкової вагітності повинна починатися ще в пре- і пубертатному періодах. Сюди входить турбота про правильне фізичне і статевому розвитку в найширшому сенсі. Цьому сприяють фізкультура і спорт, дотримання гігієнічного режиму, своєчасне виявлення і раціональне лікування запальних захворювань, інфантилізму і ДР-

З огляду на, що позаматкова вагітність найчастіше виникає при наявності різних патологічних процесів в трубах, особливу увагу слід приділяти ліквідації залишкових явищ після перенесених запальних процесів. Ми вважаємо, що у всіх жінок дітородного віку після ліквідації запального процесу в плановому порядку необхідно проводити контрольні гідротубації для виявлення стану маткових труб. При встановленні порушеною прохідності слід відразу ж починати курс реабілітаційної терапії. Такої ж думки дотримуються Л. В. Тимошенко та І. П. Веронотвелян (1972).

Велике значення мають також заходи, спрямовані на зниження числа абортів і післяабортних ускладнень.

Значну роль відіграють і медикаментозні засоби, які в певній мірі запобігають утворенню спайок після перенесених чревосеченій (призначення хворим химотрипсина або пентоксил). Необхідно виключити внутриматочное застосування йоду при операції аборту, вирішувати питання інформування негативну роль будь-яких внутрішньоматкових втручань з метою переривання вагітності, ширше пропагувати протизаплідні засоби, проводити інші заходи, спрямовані на зниження числа абортів.

Нарешті, має значення і техніка вироблених операцій на органах малого таза: дбайливе ставлення до тканин і хороша перитонизация так само важливі, як і подальша профілактика післяопераційних ускладнень.

Новини по темі:

Не так давно ми говорили про те, що вченим вдалося встановити послідовність активізації генів в перші дні життя плода. На даний момент отримані дані вже стали основою для подальших досліджень і привели вчених до ймовірного вирішення проблеми викиднів і завмерла. Зокрема, фахівці з Великобританії

Під гіпоксією плода слід розуміти різні форми порушення газообміну, слідом за яким виникає складний комплекс метаболічних порушень, які залежать від ступеня зниження парціального тиску кисню і вираженості ацидозу. Порушення газообміну плоду може мати місце на всіх стадіях його утробного розвитку. У різні періоди розвитку зародка чутливість його тканин до нестачі кисню неоднакова. Вона більш висока в ранні періоди, які отримали назву критичних періодів розвитку зародка. У ці періоди у зародків відбувається більш інтенсивна перебудова обміну в зв'язку з формуванням окремих органів і функціональних систем. Якщо пошкодження окремих клітинних структур не досягає уровпей, несумісних з життям, зародок продовжує розвиватися при наявності морфологічних і функціональних порушень.

Плід може піддаватися несприятливих впливів і в більш пізні періоди розвитку, а також під час пологів. Однак при цьому його адаптаційні можливості значно зростають. Послаблюють захисні і пристосувальні механізми плода багато хвороб матері (гіпертонічна хвороба, ревматичні і вроджені пороки серця з порушенням кровообігу, гострі і деякі хронічні інфекційні хвороби, професійні шкідливості і т. Д.).

Мати може бути джерелом зараження плода деякими вірусами, бактеріальними і паразитарними, захворюваннями, які в різній мірі порушують його функції і значно знижують фізіологічні реакції на вплив родового процесу. Окремі морфологічні структури можуть пошкоджуватися в результаті імунологічних конфліктів, генних і хромосомних аномалій. Чим частіше піддається жінка несприятливих впливів зовнішнього середовища, хвороб і проявів генних і хромосомних аномалій, тим більшою мірою знижуються фізіологічні функції плода в період утробного розвитку і особливо під час пологів і в ранній постнатальний неріод.

У плода з пошкодженими функціональними системами навіть у разі нормального постачання його киснем в силу зазначених вище обставин може порушуватися функція серцево-судинної системи, яка клінічно визначається як загроза гіпоксії і навіть буває причиною його загибелі. Тільки при ретельних морфологічних, бактерії-вірусологічоскіх дослідженнях посмертно можна виявити справжню причину гіпоксії. Тому клінічне поняття гіпоксії плода далеко не завжди відображає порушення газообміну як причини даного патологічного стану. 

Первинним може бути дефект функції органів (органу), які не забезпечують фізіологічного перебігу всього комплексу інтенсивно протікають процесів обміну в системі мати — плід або знижують адаптацію до пологів.

З цієї точки зору не може бути завжди ефективним застосовуваний при гіпоксії плода комплекс профілактичних і лікувальних заходів, якщо він спрямований виключно на корекцію передбачуваного порушення газообміну. ​​

Частота. За даними Л. С. Персіанінова, гіпоксія плода спостерігається в 6% випадків, по В. І. Бодяжина і співавт., — В 6,5%. За даними наших спостережень близько 800 000 пологів, гіпоксія плода становить 4-6% від загального числа пологів. Аналіз діяльності жіночих консультацій і акушерських стаціонарів свідчить про те, що в даний час ще немає тенденції до зниження частоти цієї патології, так як патологічний стан матері та оперативні посібники під час пологів відзначаються досить часто. 

Етіологія гіпоксії плода

Гіпоксія плода може виникати внаслідок дії на плід (через організм матері) великого числа несприятливих чинників, а також в результаті генетичної неповноцінності функціональних систем плода. До них відносяться:

I. Хвороби матері, по які залежать від вагітності:

1. Серцево-судинна патологія з порушенням кровообігу.

2. Гострі інфекційні захворювання (грип, аденовірусні і інші вірусні та бактеріальні захворювання) .

3. Хвороби органів обміну і виділення, ендокринних органів.

II. Патологічні стани матері, що виникли в зв'язку з вагітністю та пологами:

1. Аномалії розвитку родової діяльності.

2. Пізні токсикози.

3. Анатомічні порушення в будові родових шляхів і клінічно вузький таз, що утрудняють народження плода.

4. Імунологічний конфлікт в системі мати — плід (по Rh-фактору, АВО-групі і інші імунобіологічні конфлікти).

III. Патологічні стани плода і його структурних утворень:

1. Патологія прикріплення і функції плаценти, оболонок і пуповини.

2. Неправильні положення і вставляння плода.

3. Потворності, вроджені і спадкові хвороби плода.

4. Хронічні інтоксикації і несприятливі впливу фізичних та біологічних факторів (радіація, низькі і високі температури, магнітні поля, гормони, медикаменти і біологічно активні сполуки — вакцини, алергени і ін.).

IV. Порушення сучасних принципів ведення вагітності та пологів.

Як видно з представлених даних, велика частина факторів, що викликають гіпоксію плода, опосередковується через організм матері, його функціональні системи, різна ступінь пошкодження яких призводить до порушення функцій плода . Частина причин реалізується безпосередньо в органах плода, а організм матері є для нього своєрідною зовнішнім середовищем, через яку відбувається цей вплив. Функціональні системи організму матері в силу високої їх стійкості до несприятливих впливів і шкідливих факторів можуть не пошкоджуватися і перебувати в фізіологічному стані, в той час як у плода внаслідок недосконалості функцій його органів виникають різні функціональні і морфологічні порушення і навіть спостерігаються летальні випадки.

Аналіз 12 430 випадків мертвонароджуваності за 1970-1971 рр. показав, що різні види аноксических станів нез'ясованого генезу мали місце у 29,3% всіх мертвонароджених (гіпоксія — у 17,4%, незрілість плода, ПЕРЕНОШЕНІСТЬ і інші нез'ясовані причини — у 11,8%). Гіпоксія плода є симптомом великої кількості патологічних станів, які не завжди можна виявити при звичайних патологоанатомічних дослідженнях мертвонароджених. З наведеного вище числа мертвонароджених механічні фактори порушення кровообігу (передчасне відшарування плаценти, випадання і здавлення пуповіпи, передлежання плаценти) становили 20,9%.

У першій групі мертвонароджених можна було запобігти загибелі плоду, своєчасно застосувавши методи, що підвищують стійкість до гіпоксичних станів. Однак ефективної боротьба з виниклою гіпоксією виявляється тільки в тому випадку, якщо виявлена ​​справжня причина даного стану.

Друга група гіпоксичних і аноксических станів обумовлена ​​конкретними причинами, велика частина яких може бути своєчасно виявлена ​​при клінічному дослідженні. Методи підтримки фізіологічних функцій плода при виникненні механічних чинників порушення кровообігу в межворсінчатом просторі і плодово-плацентарного колі обмежені. Реальна допомога при наростаючій гіпоксії цього генезу може бути надана шляхом застосування дбайливого і швидко проведеного розродження.

Зазначені вище дві групи причин мали місце і у 50,8% всіх мертвонароджених.

Група аномалій пологової діяльності та утруднені пологи в зв'язку з наявністю клінічно вузького таза, неправильного положення та вставляння плода займають також значну питому вагу — 21%. Гіпоксія при даній патології пологів в більшості випадків може бути попереджена за допомогою більш раціональних і своєчасно застосованих методів розродження. При наростанні гіпоксії методи лікування стають обмеженими, особливо при великій тривалості пологів. У більшості мертвонароджених цієї групи при патологоанатомічному дослідженні виявляють крововиливи в мозок, розриви намету мозочка або набряк мозку (у 70-80% всіх мертвонароджених). Ці морфологічні зміни мають одну і ту ж причину — тривалі або утруднені пологи, нерідко із застосуванням оперативних методів розродження. Тривалі пологи створюють умови для розвитку значних метаболічних порушень в матці та інших органах, що призводить до порушення газообміну в функціональних системах плоду і до ацидозу.

Пізній токсикоз як причина гіпоксії плода і мертвонароджень не займає настільки велику питому вагу в зв'язку зі значним поліпшенням методів його лікування і зниженням загального числа важких форм нефропатій і еклампсії. Мертвонароджуваність при даній патології становить 4,9% від загального числа мертвонароджень. Смерть настає в зв'язку з гіпо- або аноксичного станом, внаслідок порушення плацентарного кровообігу і обміну. Своєчасне виявлення і лікування пізнього токсикозу знижує частоту гіпоксій цього генезу.

Всі види внутрішньої патології вагітних, в тому числі і серцево-судинні захворювання, є причиною мертвонароджуваності в 4,4%. Частота гіпоксії при даній патології в зв'язку з наявністю спеціалізованих відділень для цієї групи вагітних має тенденцію до зменшення, незважаючи на деяке щорічне збільшення числа рою {Єниця цієї групи.

Особливості газообміну плоду

Плід здійснює зовнішнє дихання через плацентарну тканину, ворсини якої мають максимальну площу зіткнення (14 м2) з кров'ю межворсінчатого простору. Кровотік в цьому просторі знаходиться в прямій залежності від стану тонусу і періодичних сегментарних скорочень матки, а також структури і функції її судин. Слід також зазначити, що плід значно впливає на кровотік в межворсінчатом просторі, мабуть, через гуморальну систему плаценти і плода. Припинення кровообігу в плацентарних судинах в зв'язку з загибеллю плоду або тривалим ослабленням функції його серця призводить до різкого погіршення, а потім повного припинення кровообігу в межворсінчатом просторі.

Еритроцити плоду набувають на дуже ранніх стадіях його розвитку велику ємність щодо зв'язування кисню внаслідок значного вмісту фетального гемоглобіну. Останній має високу спорідненість до кисню і високі рівні його дисоціації. При фізіологічному розвитку вагітності до плоду надходить надмірна кількість кисню, який використовується ним неповністю. Окремі ланки пластичних і енергетичних процесів в тканинах плода здійснюються в анаеробних умовах або з мінімальною затратою кисню. Про це можна судити по нртеріо-вепозной різниці кисню. У дорослої людини вона становить 40%, у плода-19,4%, тобто в 2 рази менше. Надлишковий вміст кисню забезпечує виживання плода при цілому ряді патологічних станів: часткової відшарування плаценти, придушено пуповини, набряку тканини мозку, порушеннях кровообігу у матері. Поїло народження плода різко зростають процеси окислення з підвищенням показника артеріовенозної різниці кисню, що наближається до показників у дорослої людини. Ці особливості дихальної функції плода збільшують їх виживання при цілому ряді значних порушень маткового і плацентарного кровообігу.

Патогенез гіпоксії плода

Найбільш частою причиною розвитку гіпоксії є не анатомічна (або механічне) порушення матково-плацентарного газообміну, а так звана біохімічна травма, обумовлена ​​аномалією родової діяльності і деякими патологічними станами матері, які проявляються під час пологів.

Роль «біохімічної травми» в розвитку гіпоксії була виявлена ​​в останні роки, коли почали інтенсивно вивчати особливості дихальної функції плода.

Встановлено, що в процесі родового акту виникають порушення плацентарного газообміну, тому відразу після народження насичення крові плоду киснем зазвичай знижений (в крові пупкової вени у більшості новонароджених НВ02 становить 10-60%).

Однак при нормальному точении пологів плід не відчуває кисневого голодування завдяки включенню компенсаторних механізмів, що забезпечують його тканини достатнім надходженням кисню. Одним з цих механізмів є збільшення хвилинного обсягу серця плоду і збільшення кількості крові, що протікає через плаценту. Це забезпечується почастішанням серцевих скорочень і так званими внутрішньоутробними дихальними рухами плода. Однак почастішання серцевих скорочень сприяє збільшенню хвилинного обсягу тільки до певної межі, так як при надмірному учащении скорочень відбувається неповне заповнення серця кров'ю. Внутрішньоутробні дихальні руху (скорочення діафрагми при закритій голосової щілини) сприяють збільшенню припливу крові до серця. На тлі тривалої і вираженої гіпоксії і гіперкапнії голосова щілина відкривається, внутрішньоутробні дихальні рухи стають глибокими і спостерігається аспірація.

Найбільш важливим механізмом, що забезпечує високу стійкість плода та новонародженого до гіпоксії, є особлива здатність їх організмів тривалий час існувати за рахунок анаеробного гліколізу. Зниження насичення киснем крові плоду призводить до збільшення інтенсивності анаеробного гліколізу, при якому процеси окислення не доходять до отримання кінцевих продуктів — Н2О і СО2, а йдуть з утворенням молочної і піровиноградної кислот. Збільшується вміст продуктів проміжного обміну жирів.

При фізіологічному перебігу пологів концентрація недоокислених продуктів в крові матері нижче, ніж в крові плоду, внаслідок чого вони своєчасно дифундують в кров матері і нейтралізуються її буферної системою. По-цьому в процесі пологів і відразу після фізіологічних пологів величина рН крові здорових плодів, як правило, не нижче 7,2, а помірне накопичення кислих продуктів не призводить до значного дефіциту буферних підстав (BE не перевищує — 10 мекв / л крові). При нормальних пологах надходження недоокислених продуктів плода в кров матері не робить істотного впливу на кислотно-лужну рівновагу, тому що об'єм циркулюючої крові матері набагато більше, ніж у плода.

Організм жінки вже в процесі вагітності готується до відповідних зрушень кислотно -щелочного рівноваги, наступаючим під час пологів. Уже на початку вагітності, мабуть, під впливом ендокринної діяльності плаценти знижується поріг збудливості дихального центру по відношенню до СО2, розвивається гіпервентиляція, яка веде до компенсованого або частково компенсованого дихального алкалозу. Зазвичай перед пологами відзначається зміщення рН до верхніх меж норми.

Під час пологів у зв'язку з підвищеною м'язової роботою в організмі матері збільшується утворення молочної кислоти та інших недоокислених продуктів, однак виснаження буферних підстав крові не відбувається, рН зміщується тільки до нижньої межі норми.

Тому розвивається в процесі пологів метаболічний ацидоз при фізіологічному перебігу пологової діяльності у здорових породіль залишається цілком компенсований.

Ступінь адаптації підвищується у осіб, які проходили спеціальну підготовку до пологів (фізіо-психопрофілактична підготовка, регламентація режиму харчування, праці і відпочинку). Адаптація до енергетичним витратам під час пологів знижується при судинна дистонія, пізніх токсикозах, органічних ураженнях печінки, нирок, органів дихання, хронічних інфекціях і інтоксикаціях, порушення режиму харчування і відпочинку. Всі численні причини можуть первинно порушувати кровообіг ЕЛИ різні ланки енергетичного обміну в матці. За цим слідують вторинні зміни кровообігу в судинах плаценти і порушення біоенергетичних процесів і проникності її тканин. Первинна слабкість пологової діяльності, затяжні пологи при крупному плоді і звуженні таза, токсикоз вагітних під час пологів, судинні дістопіі і ряд інших станів матері тягнуть за собою більш інтенсивне порушення метаболізму із значним зміщенням кислотно-лужної рівноваги в крові матері і особливо плода. Основним джерелом кислих продуктів під час пологів є молочна і піровиноградна кислота, а також продукти порушення метаболізму жирів, накопичення яких пов'язане з гальмуванням окисних процесів в матці, плаценті та інших органах.

Нами встановлено, що при родової слабкості в м'язі матки відбувається роз'єднання пов'язаності окислення і фосфорилювання. Як відомо, окисне фосфорилювання є центральною ланкою енергетичних процесів в біологічних об'єктах. Показник пов'язаності цих процесів в міометрії (Р / О) при нормальних пологах становить 2,3, що вказує на високий рівень процесів дихання і фосфорилювання. При тривалості пологів до 24-36 год споживання кисню міометрієм знижувалося на 17,7%, 43-63 ч — на 27,9%, 99-121 ч — 31,1%, а коефіцієнт Р / О знижувався до 1,10.

Діти, що народилися від матерів з вираженою слабкістю родової діяльності, мають виражені зрушення кислотно-лужної рівноваги крові навіть при відсутності клінічних ознак асфіксії, внаслідок чого збільшується проникність судинних стінок, порушується кровообіг в життєво важливих органах, відбуваються крововиливи і набряк .

Внутриутробная гіпоксія при слабкості родової діяльності і затяжних пологах знаходиться в закономірною залежності від порушення енергетичного метаболізму і метаболізму біологічно активних сполук (серотоніну, катехоламінів, а можливо і інших з'єднань). Високий вміст молочної кислоти і, мабуть, продуктів ліпідного обміну, як наслідок порушення окисного метаболізму в матці і плаценті, створює тканинної ацидоз, наявність якого в подальшому призводить до морфологічних і ще більшим функціональних порушень цих органів. 

Причому чим довший тривають пологи при клінічно вираженою слабкості скорочення матки, тим вище рівні накопичення лактату і нижче рівень поглинання кисню тканинами матки і плаценти. Ці процеси посилюються порушенням кровотоку в маткових судинах в зв'язку зі зниженням рівнів серотоніну, катехоламінів, тонусу матки і сили скорочення міометрія. Дифузія лактату та інших «кислих» з'єднань в материнський кровотік компенсується її лужними резервами, хоча при великій тривалості пологів може наступати їх декомпенсація. Для плода більш небезпечною є дифузія наростаючих концентрацій лактату з матки кропи межворсінчатих просторів і плаценти. Підвищується концентрація лактату в навколоплідної середовищі і спостерігається зрушення ри нижче 7,0. Знижується поглинання кисню плацентою, внаслідок чого порушуються окислювальні процеси, накопичення лактату і, по видимому, проміжних продуктів ліпідного обміну, які вільно дифундують в судинну систему плода. Відбувається поступове виснаження лужних резервів крові плоду. Виникає спочатку компенсований, а потім декомпенсований ацидоз, який може бути самостійною причиною мертвонароджуваності або є патологічною основою для порушень проникності судин (набряк тканини мозку, підвищена ламкість судин), зниження засвоєння кисню тканинами і великого комплексу інших порушень.

В зв'язку із зсувом рН плода в кислу сторону відбувається зрушення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо і зменшується кіслородосвязивающая здатність фетального гемоглобіну. При певних умовах це можна розглядати як своєрідну компенсаторну реакцію, так як при цьому віддача кисню тканинам полегшується. Новітніми дослідженнями встановлено, що кіслородосвязивающая здатність гемоглобіну залежить не тільки від рН і температури, але і від характеру обміну речовин самого гемоглобіну. Одним з факторів, що регулюють кіслородосвязивающую здатність гемоглобіну, є 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ), що утворюється в процесі метаболізму глюкози. Специфічна зв'язок ДФГ з денатурованим гемоглобіном зумовлює зменшення кіслородосвязивающей здатності еритроцитів. У крові плоду фетальний гемоглобін пов'язує мінімальні кількості ДФГ, ніж, мабуть, і пояснюється його високу спорідненість з киснем.

Однак при тривалому зниженні рН відбувається порушення метаболізму еритроцитів з різким зниженням змісту ДФГ, з посиленням зв'язку кисню з гемоглобіном і утрудненням його віддачі тканинам. Це ще більше посилює гіпоксію тканин, особливо після народження плода.

Глибокий ацидоз веде до перекручення ферментативних процесів, так як нормальне їх протягом можливо тільки за певних рівнях рН. В результаті цього зменшується здатність тканин використовувати кисень, і таким чином замикається патологічний коло.

Ацидоз призводить до зміни проникності мембран, збільшення гідрофільності тканин плода, наслідком чого можуть бути розлади мозкового кровообігу і набряк мозку. Як показали наші дослідження, набряк мозку у плода, який розвинувся в результаті ацидозу, є однією з основних причин затримки появи першого вдиху і встановлення самостійного дихання у новонароджених.

Порушення ферментативних процесів в клітинах призводить до різких змін складу електролітів. Проведені нами дослідження показали, що при виникненні ацидозу відбувається посилений вихід калію з клітин в позаклітинний простір і в кров, внаслідок чого розвивається гіперкаліємія. У початкових стадіях гіпоксії в крові підвищується концентрація іонізованого кальцію, що, ймовірно, грає захисну роль і перешкоджає впливу гіперкаліємії на серцеву діяльність. Однак у разі подальшого зростання ацидозу зростання концентрації іонів кальцію відстає від зростання концентрації калію. Як відомо, ці електроліти роблять протилежні впливу на серцеву діяльність плода (калій — ваготропное, а кальцій — сімпатікотроппое). При глибокому ацидозі коефіцієнт К / Са різко збільшується і гіперкаліємія викликає уповільнення і ослаблення серцевих скорочень, аж до зупинки серця.

Слід зазначити, що уповільнення серцевих скорочень у плода може виникнути і на більш ранніх стадіях гіпоксії, ще до розвитку гінеркаліеміі, в результаті перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Цей механізм розвитку брадикардії має місце при надмірному підвищенні внутриматочного тиску і здавленні голівки плоду.

За даними Л. С. Персіапінова, при патологічному ацидозі порушується співвідношення величин загальної та питомої карбоангідрази — дихального ферменту, під дією якого здійснюється гідратація і дегідратація СОГ, зменшується активність ферментів, які беруть участь в біосинтезі білка (аспарагінової та аланиновой трансаміназ).

При декомпенсованому ацидозі порушуються функції багатьох органів і систем, нерідко він є основною причиною смерті новонароджених.

Під впливом гіпоксії, ацидозу і електролітнихзрушень в організмі плода розвиваються різні порушення гемодинаміки, що перешкоджають своєчасній перебудові кровообігу для повий, внеутробной форми існування.

Є підстави припускати, що при хронічній гіпоксії (переношування, токсикоз вагітних) плід має здатність компенсувати зниження доставки кисню так званої централізацією кровообігу. При цьому завдяки спазму периферичних судин (мускулатури, шкіри, кишечника, легенів і, мабуть, нирок і надниркових залоз) витрата кисню знижується і відбувається нормалізація його змісту в артеріальній крові, що надходить до життєво важливих органів (мозок, серце, печінка). В процесі централізації кровообігу в периферичних органах місцева гіпоксія посилюється, що призводить до інтенсивного утворення молочної кислоти, яка потім виділяється в загальне коло кровообращепія. Цим можна пояснити що спостерігається іноді поєднання ацидозу з нормальним або незначним зниженням насичення крові киснем (так званий первинний метаболічний ацидоз).

Спазм периферичних судин призводить до місцевої гіпоксії кишечника, стимулюючої розслаблено ануса і підсилює перистальтику, в результаті чого відбувається відходження мекония.

Плід може використовувати в великій мірі гліколіз для покриття енергетичних потреб, що підвищує відносну стійкість його до гіпоксії. Однак плід не може необмежено довго жити за рахунок анаеробних процесів, так як цей шлях отримання енергії неекономен і малоефективний. Вивільняється при цьому кількість енергії на одиницю субстрату майже в 18 разів менше, ніж при аеробному гліколізі, зменшуються запаси глікогену. Л. С. Персианинов з співавт. (1966) виявив зменшення глікогену в нейтрофільних лейкоцитах при важкої гіпоксії. Виснаження запасів глікогену в міокарді плода призводить до розвитку серцевої слабкості.

І, нарешті, як вказувалося вище, гліколіз призводить до розвитку глибокого патологічного ацидозу, що викликає загальне порушення обміну речовин і зрив функцій центральної нервової та серцево-судинної систем.

Отже, джерелом «викиду »великої кількості недоокислених продуктів обміну можуть бути тканини матері (матка, мускулатура і інші органи при порушенні гемодинаміки), а також плід, якщо знижуються властиві для нього процеси окислення.

Діагностика гіпоксії плода

Основні прояви гіпоксії плода наступні.

1. Порушення характеру серцебиття:

а) зміни частоти серцевих скорочень (в початкових стадіях асфіксії спостерігається почастішання серцебиття, а потім розвивається брадикардія, чітко формулюється в інтервалах між переймами),

б) зміна звучності серцевих тонів плода (невелике посилення звучності тонів відповідає починається асфіксії, уповільнення серцебиття зазвичай супроводжується різким посиленням звучності тонів, яке потім змінюється їх значним приглушенням),

в) поява аритмій.

2.  Зміна інтенсивності рухів плода. У початкових стадіях гіпоксії спостерігається різке посилення рухів плоду, особливо після відходження вод, коли зазвичай руху плода більш обмежені. Пізніше настає пригнічення рухової активності плода.

3. Отхождение мекония (цей симптом може враховуватися тільки при головне передлежання) — одна з найбільш частих реакцій плода на гіпоксію, яка нерідко передує порушень серцевої діяльності , особливо при хронічній гіпоксії. При цьому в певній мірі можна судити про тривалість і глибину гіпоксії. Спочатку шматочки мекония зважені в чистих навколоплідних водах, в подальшому вони розчиняються і води набувають брудно-зелений колір. При важкої гіпоксії води мають вигляд брудної емульсії. У переношених плодів відходження меконію спостерігається більш часто і з'являється навіть при легкій гіпоксії. Це пов'язано з тим, що моторика кишечника плоду посилюється поступово в динаміці вагітності і досягає максимуму до її кінця.

4.  Зміни показників кислотно-лужної рівноваги навколоплідних вод і крові , отриманої з передлежачої частини плода, об'єктивно підтверджують розвиток гіпоксії і ацидозу.

Для виявлення внутрішньоутробної гіпоксії в даний час застосовують такі методи:

Аускультація серцебиття

Аускультація серцебиття, вироблена систематично, через певні проміжки часу. Слід враховувати, що зміни частоти серцебиття плода можуть мати місце і без гіпоксії, внаслідок рефлекторних реакцій, при грубих акушерських маніпуляціях. Для розпізнавання гіпоксії і її тяжкості можна використовувати «кисневий тест», запропонований Штембера. Для цього породілля протягом 20 хв повинна дихати киснем через герметично накладену маску. Одночасно з інгаляцій кисню, а також протягом 20 хв після її припинення вислуховують серцебиття плода з інтервалами в 2 хв, через 30 секунд після сутички. «Кисневий тост» вказує на гіпоксію при: а) зміні частоти серцебиття через 4-12 хв після припинення інгаляції кисню, б) якщо різниця в частоті серцебиття триває більше 15 хв, в) при різкій зміні частоти серцебиття (уповільнення до 100 уд / хв і менше і почастішання до 160 уд / хв і більше). Аускультація серцебиття плода є методом досить суб'єктивним, залежить від ступеня кваліфікації лікаря і стану його слухового аналізатора. Вухо досліджує вловлює лише грубі зміни частоти, ритму і чіткості тонів. 

Фонокардіографія

Фонограма плода дає уявлення про частоту, силою звучання і ритмі серцебиття. Навіть початкові фази порушення цих показників чітко уловлюються на фонограмі і сигналізують про необхідність застосування терапевтичних заходів.

Електрокардіографія

Цей метод отримав велике практичне застосування. Він дає можливість об'єктивно оцінювати зі стояння серцевої діяльності плода (частота, ритм, тривалість і амплітуда серцевого комплексу і т. Д.) Навіть в ранні терміни вагітності, коли іншими методами серцебиття плода ще не визначається. В даний час детально розроблені методики зовнішньої (абдомінальної) і прямий ЕКГ (безпосередньо від плоду).

Найбільш цінним є синхронна реєстрація фоно і електрокардіограми, що дає можливість проводити фазовий аналіз серцевої діяльності плода.

Слід зазначити, що в ряді випадковий інформації про серцевої діяльності нлода, отримана за допомогою ЕКГ, але відображає ого істинного стану. Так, Saling (1965, 11) 60) виявив ацидоз в крові плоду при брадикардії нижче 100 уд / хв в 40% спостережень, а при частоті серцебиття понад 160 уд / хв — лише в 24%. Мабуть, при повільно розвивається гіпоксії кисневе голодування більш виражено на периферії (в результаті спазму периферичних судин). Оскільки в області каротидного синуса, дуги аорти, а такя? Е в крові, що притікає до стовбура головного мозку, вміст кисню залишається близьким до норми, зміни серцевої діяльності ще не виражені. Saling зазначає, що зміни в серцевій діяльності спостерігаються переважно при гострій гіпоксії плода і в набагато меншому ступені — при первинному метаболічний ацидоз.

Електроенцефалографія і реоенцефалографія

Ці методи знаходяться в стадії розробки і широкого практичного застосування ще не отримали. На ЕЕГ відзначаються зміни електричної активності, частоти хвиль і їх амплітуди. Так само, як і на ЕКГ, ці зміни виявляються головним чином при гострій гіпоксії. 

Амниоскопия

Застосування цього методу засноване на тому, що при гіпоксії плода спостерігаються своєрідні зміни в кількості і якості навколоплідних вод, головним чином фарбування їх меконием. За даними Л. С. Персіанінова, І. В. Ільїна та Б. А. Красіна (1973), асфіксія новонароджених при виявленні в навколоплідних водах меконію до пологів спостерігається в 1,5 рази частіше, ніж у випадку світлих навколоплідних вод. При зеленому фарбуванні вод питома вага новонароджених з важкою асфіксією значно вище. За даними Saling, асфіксія у новонароджених при наявності меконію в водах виявляється в 2,4 рази частіше, ніж при виявленні світлих вод, а важка асфіксія — в 4 рази частіше.

Якщо в момент народження у новонародженого немає ознак асфіксії , незважаючи на наявність меконію в навколоплідних водах, то, на думку більшості дослідників, слід вважати, що був момент, коли плід знаходився в стані гіпоксії. Забарвлення меконием навколоплідних вод може зберігатися тривалий час і розпізнаватися навіть через кілька днів. Зіставлення показників кислотно-лужної рівноваги крові, фоно- і електрокардіограм плода при зеленому фарбуванні навколоплідних вод і світлих водах свідчить про початкових порушеннях стану плода в момент відходження меконію.

Невідповідність даних амніоскопіі і стану плода може мати місце при атрезії ануса у плода, при дії на плід таких лікарських препаратів, як хінін, касторове масло і т. д. Ампіоскопія є високоефективним методом оцінки стану плода та повинна отримати більш широке застосування. Рекомендується застосовувати амніоскопіі при заборі мікродоз крові для вивчення її кислотно-лужної рівноваги.

Дослідження кислотно-лужної рівноваги крові плоду під час родового акту

Динаміку кислотно лужного рівновазі в крові плоду вивчають в процесі пологів за методом Saling. Для цього після розтину плодового міхура і налиті навколоплідних вод в родовий канал вводять тубус амніоскопіі і на чітко видимий ділянку передлежачої частини плоду направляють струмінь Хлоретилу. Побілілий під дією Хлоретилу ділянку шкіри головки розтирають сухим тампоном до появи гіперемії. Спеціальним скарифікатором виробляють пункцію шкіри на глибину до 2 мм. Виступаючу кров збирають у спеціальні гепарі- нізірованних скляні капіляри, що не містять бульбашок повітря. Кров слід забирати досить швидко (до 5 с), щоб попередити виходження СО2 в повітря. Кінці капілярів потім закривають спеціальною пастою. Дослідження крові виробляють на апараті мікро-Аструп не пізніше 30 хв від моменту ез забору. Якщо аналіз не може бути проведено негайно, капіляри з пробами крові хропуть при температурі 0-4 °.

За умови гарної гіперемії капілярна кров наближається за складом до артеріальної. Про це свідчить задовільна кореляція показників кислотно-лужної рівноваги крові зі шкіри головки і з сонної артерії (Dasal і ін., 1968).

Показання до взяття мікропроб крові у плода були розроблені Saling і визнані багатьма дослідниками.

До них відносяться:

1. Порушення серцевої діяльності плода:

а) уражень серцебиття більш ніж до 120 уд / хв протягом 2 інтервалів між переймами або протягом 6 хв по час сутичок,

б) уражень серцебиття менше ніж до 100 уд / хв протягом 1 інтервалу між переймами,

в) почастішання серцебиття від 150 до 160 уд / хв протягом 5 інтервалів між переймами або протягом 15 хв,

г) почастішання серцебиття понад 160 уд / хв протягом 2 інтервалів між переймами або протягом 6 хв, д) виражене коливання частоти серцебиття, що перевищує 12 уд / хв вПротягом 1 інтервалу між переймами або протягом 5 хв.

2. Відходження меконію:

а) встановлений при амніоскопіческом дослідженні, в тому числі при тазових передлежання,

б) помічене під час пологів (при головному передлежанні).

3. Підвищення артеріального тиску у породіль (до 170/110 мм рт. Ст. І більше).

У другому періоді пологів проби крові слід забирати і при менш вираженому підвищенні артеріального тиску.

4. Підозра на еритробластоз.

5. У всіх інших ситуаціях, коли виникає небезпека гіпоксії плода (затяжний перебіг пологів, тривалий період вигнання, діабет у породіллі, дискоординированная і надмірна пологова діяльність і ін.).

Показання для повторного дослідження мікропроб крові наступні:

1. Якщо перша проба крові була взята з приводу ознак що починається гіпоксії плоду.

2. При урежении серцебиття нижче ніж до 100 уд / хв або почастішання понад 180 уд / хв (дослідження проводять через 30 хв).

3. При урежении серцебиття від 120 до 100 уд / хв або почастішання від 160 до 180 уд / хв (дослідження проводять через 2 ч).

4. Якщо при дослідженні виявлено зсув рН в кислу сторону в порівнянні з попереднім на 0 , 05 і більше, до подальшого дослідження приступають негайно.

За даними Saling, в першому періоді пологів (при відкритті маткового зіва на 3 см) рН крові плоду становить в середньому 7,31 (7,23-7, 4), BE — 5,63 мекв / л, у другому періоді пологів — відповідно 7,28 (7,14-7,42) і 10,13 мекв / л крові.

Показаннями до термінового розродження є зменшення рН нижче норми (7,2) і подальше зниження при повторному дослідженні через 5 хв. Якщо при першому дослідженні рН одно 7,1 і нижче, то показано екстрене розродження без повторного дослідження крові. Розродження показано також в тих випадках, коли рН тримається в межах 7,19-7,15 протягом 30 хв і більше або при рН 7,14-7,1, зберігається протягом 15 хв.

Наведені рекомендації Saling є тільки приблизні схеми, практична цінність яких в даний час апробується. Автору даного методу після впровадження його в акушерську практику вдалося знизити перинатальну смертність до 0,90 + 0,13%, уникнувши при цьому ряду непотрібних оперативних втручань.

Лікування гіпоксії плода

Питанням лікування внутрішньоутробної гіпоксії присвячені численні дослідження. А. П. Миколаїв (1958, 1964) чітко сформулював умови, які необхідно виконувати для успішної боротьби з внутрішньоутробною гіпоксією:

1) забезпечити тривале постачання організму плода киснем,

2) підвищити стійкість і витривалість мозкових центрів плода по відношенню до гіпоксії, що дозволяє виграти час і підтримати життя плода до спонтанного розродження або до настання сприятливих умов для дбайливого оперативного розродження,

3) створити умови, які нормалізують обмінні процеси в мозковій тканині навіть при нестачі або тимчасовеповній відсутності кисню,

4) ліквідувати венозний застій в судинах мозку.

Ми вважаємо, що у всіх випадках, коли причина загрози гіпоксії невідома, а застосовувані методи її лікування малоефективні, необхідно якнайшвидше розродження найбільш щадними для плода методами.

А. П. Ніколаєв запропонував для вирішення цих завдань комплекс лікувальних заходів, що здобули широку популярність під назвою «тріада» Миколаєва, що сприяло деякому зниженню перинатальної смертності. Надалі відома «тріада» була доповнена естрогенами. Однак і в новому варіанті ефективність її не завжди була достатньою.

Виходячи з даних багаторічних досліджень, проведених в нашій клініці, а також з огляду на результати досліджень багатьох інших авторів, нами запропоновано наступний комплексний метод лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода (II. С. Бакшеев, А. С. Лявинец, 1970-1972).

Інгаляція чистого кисню через герметично укріплену маску

При інгаляції чистого кисню парціальний тиск кисню в крові матері (ріг) збільшується з 95 до 400-650 мм рт. ст. Це сприяє але тільки кілька більшого насичення киснем гемоглобіну, але в 6,5 рази збільшується кількість кисню, розчиненого в плазмі, тобто з 0,3 до 2 мл кисню в 100 мл плазми. Розчинений в плазмі кисень дуже легко проникає через плацентарний бар'єр і утилізується тканинами плода інтенсивніше, ніж кисень, пов'язаний з гемоглобіном. При цьому насичення киснем гемоглобіну плода збільшується значно більше, ніж насичення гемоглобіну крові матері.

Терапевтичний ефект інгаляції чистого кисню виявляється за рахунок поліпшення окислювальних процесів в м'язі матки, що також сприяє відновленню її нормального скорочувальної функції.

Кількість розчиненого в плазмі кисню залежить від парціального тиску його вдихає повітрі, тому інгаляція повинна проводитися через герметично укріплену маску. З цією метою можна використовувати наркозний апарат або кисневу приставку апарату ДП-1. Для того щоб навчити жінку дихати через герметично укріплену маску, необхідно включити відповідні вправи в програму психопрофілактичної підготовки вагітних.

Ефективність інгаляції залежить не тільки від концентрації кисню і герметичності маски, але також і від тривалості вдихання кисню. Зазвичай кількість кисню в крові плода збільшується через 3-6 хв від початку інгаляції. Після припинення інгаляції воно протягом 5 хв знижується до вихідного рівня. Потім до 10-ї хвилини зменшується нижче вихідної впустив і-тільки потім знову відновлюєте) вихідний рівень насичення крові киснем. Тому в проміжку між 5-й і 10-й хвилинами від моменту припинення інгаляції кисню в крові плода може знову збільшуватися концентрація недоокислених продуктів обміну. Виходячи з цього, інгаляцію кисню призначають безперервно протягом кількох годин. Через 30-60 хв після безперервної інгаляції можна зменшити концентрацію кисню до 50%. Кисень необхідно зволожувати.

Експериментально було встановлено, що перфузія плаценти при високому парціальному напрузі кисню викликає спазм судин ворсин котиледона і зменшує плацентарний кровотік. Однак в цілісному організмі цього не відбувається, так як одночасно зі збільшенням розчиненого в плазмі кисню зменшується віддача в альвеолах матері СОГ, що призводить до збільшення кровотоку через плаценту.

Тривала безперервна інгаляція чистого кисню через герметично укріплену на обличчі породіллі маску є важливим компонентом сучасного комплексу лікування гіпоксії внутрішньоутробного плода. На тлі безперервної інгаляції кисню проводять всі наступні заходи.

Внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном, кокарбоксилазой і аскорбінової кислотою

Введення 40% глюкози в кількості 40-50 мл вже давно застосовується в акушерстві. Однак, як показали найновіші дослідження, при такому одноразовому введенні глюкози спостерігається тільки короткочасна гіперглікемія, при якій збільшення транспорту глюкози до плоду триває лише протягом 15-30 хв. При цьому частина введеної глюкози, особливо при тривалих пологах, піддається анаеробного гліколізу, що веде до підвищення рівня молочної кислоти в організмі матері та плоду.

Більш ефективним є краплинне внутрішньовенне введення 5-10% розчину глюкози протягом 2 годин, що дозволяє забезпечити необхідний рівень глікемії у матері протягом більш тривалого часу і зменшує небезпеку зростання рівня молочної кислоти.

для того щоб зменшити небезпеку накопичення молочної кислоти, глюкозу вводять на тлі безперервної інгаляції породіллі чистого кисню. Кращою утилізації глюкози сприяє також одночасне введення інсуліну (1 од. Інсуліну на 4 г глюкози). З метою поліпшення окислювальних процесів разом з глюкозою вводять аскорбінову кислоту і кокарбоксилазу, яка також сприяє зменшенню ацидозу.

Ефективність введення глюкози значно підвищується, а здатність її анаеробного розщеплення зменшується при одночасному введенні розчинів натрію бікарбонату. Глюкозу вводять у вигляді 10% розчину (500 мл) з 10 од. інсуліну крапельно. У крапельницю додають 50 мг кокарбоксилази, а потім аскорбінову кислоту (5% — Ю мл). При відсутності можливості крапельного введення застосовують одноразове введення 40% глюкози — 40 мл. При нефропатії краще вводити концентрований розчин глюкози. Разом з першими 20 мл глюкози вводять 4 од. ппсуліна, а з наступними 20 мл — кокарбоксилазу і аскорбінову кислоту (5% -5 мл). Через 20 хв введення 40% глюкози повторюють.

Внутрішньовенне введення натрію бікарбонату

Введення натрію бікарбонату породіллі сприяє відновленню запасу бікарбонатів, нормалізації pll крові і тим самим поліпшенню утилізації тканинами кисню. Це призводить до нормалізації окисних процесів в матці і до посилення родової діяльності.

Кількість вводиться натрію бікарбонату залежить від ступеня ацидозу, тому необхідно визначати стан кіслотпо-лужної рівноваги. Для визначення кількості 5% розчину бікарбонату натрію можна використовувати формулу: кількість 5% розчину натрію бікарбонату = ((BE -10) X вага тіла в кг) / (2). Від виявленого у даній породіллі дефіциту підстав BE віднімають 10, так як під час нормальних пологів у здорових породіль BE, як правило, не перевищує 10 мекв / л крові, складаючи зазвичай 6,7 мекв / л.

При відсутності можливості визначення кислотно-лужної рівноваги доводиться вдаватися до вимушеної мірою — вводити натріюбікарбонат, враховуючи тільки вага тіла породіллі. Зазвичай вводять 150-200 мл бікарбонату повільно або крапельно зі швидкістю 40-60 крапель за 1 хв. Через 1-2 ч введення натрію бікарбонату можна повторити.

У породіль з нефропатією краще застосовувати 7% розчин натрію бікарбонату — 60-80 мл з метою обмеження введення рідини.

Введення лужних розчинів є мірою симптоматичного лікування виниклих змін кислотно-лужного равповесія, так як цим не усувається джерело освіти кислих продуктів. Якщо причиною виниклого ацидозу є порушення скорочення матки, показано якнайшвидше розродження, а при відсутності умов — вимикання скорочувальної функції (медикаментозний сон і зниження механічної активності міометрія), при ацидозі, обумовленому на важку форму токсикозу, — інтенсивне полісімптомние його лікування. 

Внутрішньовенне введення кальцію глюконату

Внутрішньовенне введення кальцію глюконату (10% — 10-20 мл) показано: а) при уповільненні серцебиття плода нижче 120 уд / хв. Як зазначалося вище, однією з причин брадикардії при вираженому ацидозі є гіперкаліємія. У цих випадках введений кальцій діє як антагоніст калію, сприяючи почастішання серцебиття і посилюючи силу скорочень серця плоду. Кальцій сприяє також відновленню скорочувальної здатності м'яза матки, б) порід або поїло введення натрію бікарбонату, коли в зв'язку зі зменшенням ступеня ацидозу в крові породіллі відзначається раптове різке зниження рівня іонізованого кальцію, що може привести до прояву наявної гіперкаліємії. Введення кальцію запобігає це ускладнення, яке особливо часто спостерігається при швидкому введенні великих кількостей лужних розчинів. 

Внутрішньовенне введення атропіну

Внутрішньовенно крапельно або разом з глюкозою повільно вводять 0,3 мл 0,1% розчину атропіну, а решта 0,7 мл — підшкірно.

обов'язково слід ввести породіллі атропін при уповільненні серцебиття плода (менше 100 уд / хв).

атропін попереджає або ліквідує брадикардію у плода (приблизно у 60%), коли причиною її є перезбудження парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи плода, особливо при надмірному підвищенні внутриматочного тиску. 

Внутрішньовенне введення сігетіна або еуфіліну

1% розчин сігетіна вводять внутрішньовенно по 4 мл. Сигетин підсилює маточноплацентарное кровотік і скоротливу здатність матки, тому йому віддають перевагу при слабкості родової діяльності. При надмірній родової діяльності, передлежанні і відшарування плаценти, а також у всіх випадках, коли слід побоюватися маткової кровотечі, сигетин застосовувати небезпечно.

Еуфілін вводять повільно разом з глюкозою — 2,4% розчин по 10 мл. Препарат сприяє розширенню бронхів і збільшення кровотоку через легені, злегка знижує артеріальний тиск, посилює маточпо-плацентарний кровотік. Особливо показано призначення еуфіліну породіллям з нефропатією і гіпертензивним синдромом. Не слід застосовувати еуфілін при різкій гіпотонії, пароксизмальної тахікардії і екстрасистоліях.

Внутрішньовенне введення гутіміна

Гутімін (гуанілтіомочевіна) є новим вітчизняним препаратом. Припускають, що антигіпоксичний ефект гутіміна обумовлений виборчим пригніченням енергетично малоцінного нефосфорілірующего окислення в мітохондріях і мікросомах при збереженні процесу окисного фосфорилювання. Це призводить до зниження загального споживання кисню на 25-35%. Теоретичною основою для застосування гутіміна з метою профілактики і лікування гіпоксії плода послужили дані В. М. Виноградова, Л. В. Пастушенкова (1966-1971) та інших, які показали, що цей препарат значно підвищує резистентність тварин до кисневого голодування різного походження (дія граничного кисневого голодування в замкнутому просторі, барокамері, при перев'язці сонних артерій, обертанні на центрифузі, отруєнні ціанідом, утопленні та ін. ). При цьому зазначалося більш швидке відновлення у тварин гемодинаміки, ЕКГ, ЕЕГ, кислотно-лужної рівноваги.

Можливість застосування гутіміна при гіпоксії плода була вивчена в експерименті В. У. Барбулевим (1966), В. А. Струкова і В. В. Барбулевим (1968), Ю. В. Цвелевим (1972). Автори зазначили, що час пережіваемості плода при гіпоксії поїло внутрішньовенного введення препарату збільшується в 1,5 рази в порівнянні з контрольною групою. При вивченні деяких сторін вуглеводного обміну у плодів було встановлено, що застосування гутіміна призводить до біохімічних зрушень в тканинах при гіпоксії, про що свідчить невеликий приріст молочної кислоти і незначне підвищення активності лактатдегідрогенази в сироватці. Після введення препарату спостерігалося посилення гліколізу в мозку плодів (Ю. В. Паслін, 1972). За даними Ю. П. Павлова, застосував гутімін під час пологів при гіпоксії плода, введення його сприяє підвищенню розістентності організму плода до кисневого голодування. Поріпатп. пі смертність дітей при застосуванні гутіміна склала 3,8%, а при застосуванні «тріади» Миколаєва — 10,1%.

У 1972 році ми почали застосовувати гутімін як один з компонентів комплексного методу лікування внутрішньоутробної гіпоксії. 10% розчин гутіміна (гідрохлориду) вводили внутрішньовенно в дозі 10 мг / кг ваги, повільно разом з глюкозою або внутрішньом'язово — з розрахунку 15 мг / кг ваги.

Після внутрішньовенного введення гутіміна зазвичай відзначалися деякий уражень пульсу (на 10 уд / хв) і зниження артеріального тиску (на 10-15 мм рт. Ст.). Якщо гутімін вводити повільно і після попереднього введення розчину кальцію, то ці зміни гемодинаміки НЕ паблюдаются.

У новонароджених, матерям яких вводили гутімін під час пологів (в періоді вигнання), спостерігається більш виражене зниження температури тіла відразу після народження, причому відновлення її сповільнюється до 2-х діб життя. Ця гіпотермія, мабуть, не супроводжується спазмом периферичних судин, так як не відзначається при цьому посилення ацидозу. У післяпологовому періоді ускладнень, пов'язаних із застосуванням гутіміна, не спостерігається.

Призначення хлористого кобальту

Призначення хлористого кобальту (2% розчин по 35 крапель 3-4 рази на добу per os або 1000 у вітаміну В12 внутрішньом'язово) або Коамід. Кобальт збільшує кисневу ємкість крові. Для лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода кордіамін і коразол в даний час але прімепяют, так як новітні дослідження показали, що аналептики але можуть ліквідувати наслідків гіпоксії через зміну чутливості до них центральної нервової системи під впливом гіпоксії.

Ми пропонуємо наступну патогенетично обгрунтовану схему лікування внутрішньоутробної гіпоксії плода:

1. При початковій стадії гіпоксії плода (частота серцебиття плода 155-170 уд / хв, посилення звучності тонів, посилення рухів плоду) необхідно застосовувати: а) інгаляцію кисню, б) глюкозу з інсуліном та аскорбіновою кислотою, коамід 2% або розчин кобальту хлориду по 35 крапель 3-4 рази на добу, в) лужні розчини.

2. При гіпоксії плода середньої тяжкості (уражень частоти серцебиття до 100 уд / хв, аритмія, глухість тонів, уповільнені рухи плода) необхідно, крім перерахованих вище заходів, вводити кокарбоксилазу, кальцин глюконат, сигетин або еуфілін.

3. При важкій стадії гіпоксії лікування доповнюють введенням атропіну.

При почалася гіпоксії плода необхідно з'ясувати причину її виникнення і застосувати заходи до її усунення. При триваючої гіпоксії показано якнайшвидше дбайливе розродження.

Новини по темі:

Перші місяці вагітності особливо важливі з точки зору формування нового організму, оскільки в цей період гематоенцефалічний бар'єр дитини ще не повністю сформований і може пропускати помітно більше свідомо небезпечних речовин, що впливають на розвиток. Таких речовин чимало в оточенні вагітної жінки, в тому числі і в побуті.