МНО або м іжнародний нормалізоване відношення — показник згортання крові , частина комплексу аналізів для діагностики кровоточивості і тромбоутворення, а також правильності лікування варфарином. Входить в групу «a1> аналізів згортання крові .

МНО — це

лабораторний тест, спрямований на оцінку зовнішнього шляху згортання крові.

Процес згортання крові і припинення кровотечі складається з трьох паралельних подій:

• спазму пошкодженої судини
• утворення тромбу з тромбоцитів
• комплексу реакцій в плазмі крові — коагуляционного каскаду — коли за принципом доміно активація одного фактора приводить до подальшої активації іншого до формування стабільного тромбу

Тільки повноцінну взаємодію всіх учасниківданого процесу призведе до ефективної зупинки кровотечі. Для останнього етапу коагуляції потрібні кілька десятків факторів згортання крові, для зручності їх позначають літерами біля порядку відкриття.

У коагуляційному каскаді виділяють два шляхи — зовнішній і внутрішній. Внутрішній — тому що запускають його «активовані» тромбоцити зсередини судини, а зовнішній — бо з пошкодженої тканини вивільняється осколки пошкоджених оболонок клітин — тканинної фактор. Звичайно ж, такий поділ є досить умовним, але прийнятно в практиці, так як дозволяє, глянувши одним оком на результати аналізів, оцінити стан процесу згортання крові.

МНО служить основним показником зовнішнього шляху коагуляції . Найважливішими учасниками його є чинники:

• II — протромбін
• VII — проконвертин
• Х — фактор Стюарта-Прауера
• V — проакцелерін

на початку 80-х Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендувала застосовувати МНО в зв'язку з більшою чутливістю і специфічністю, ніж у ПТІ, а також меншою залежністю від застосовуваних реактивів, що дозволяє порівнювати результати досліджень різних лабораторій.

Показник МНО показує на скільки змінена сворачиваемость крові пацієнта в порівнянні зі стандартом. Наприклад, МНО 1,7 означає, що кров згортається в 1,7 рази повільніше.

Принцип методу і технологія:

1. в пробірку з цитратом натрію (або іншим антикоагулянтом) додають кров, антикоагулянт пов'язує іони кальцію , а без кальцію кров не згортається, отже, в пробірці залишається згорнута кров,

2. оскільки клітини крові містять фактори згортання, то їх з крові видаляють шляхом центрифугування,

3. в пробірку додають:

• кальцію хлорид в надлишку — кальцій необхідний елемент коагуляції
• тромбопластин (тканинної фактор, III фактор коагуляції) — запускає процес згортання

> в отриманому розчині є плазма без тромбоцитів, кальцій, активатор зовнішнього шляху згортання

4. засікається час утворення згустку, отриманий результат — протромбіновий час (ПТО) — тобто час, необхідний для утворення протромбіну

МНО розраховують за формулою

МНО = (ПТО пацієнта / ПТВ контрольне) зведена в значення МІЧ

МІЧ — міжнародний індекс чутливості тромбопластину (ISI — International Sensitivity Index), становить 1-2. МІЧ — це активність тканинного фактора в даній партії реактиву, його вказує виробник на кожній упаковці. Активність тканинного фактора може коливатися, тому зіставити результати аналізу ПТВ з різних лабораторій складно, а ось МНО нівелює цю різницю.

МНО оцінює тільки частина процесу згортання крові , повну картину дасть тільки дослідження декількох показників.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, посудину спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Аналіз на МНО призначається:

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — АЧТЧ , D-димер , протромбіновий час, протромбіновий індекс , фібриноген
• в разі кровоточивості
• регулярний контроль правильності лікування тільки варфарином
• при тромбоз судин будь-якого органу — тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії , інфарктміокарда , інфаркт нирки, інфаркт кишечника
• для діагностики вродженого і набутого дефіциту факторів згортання крові — II, VII, IX та X
• тривалі важкі захворювання печінки
• діагностика ДВС-синдрому і контроль його лікування

Для лікування і профілактики утворення тромбів застосовується кілька груп препаратів. Кумарини (варфарин, аценокумарол) — порушують метаболізм вітаміну К в печінці і порушують, таким чином, синтез факторів згортання крові II, VII, IX та X. Основний проблематикою лікування варфарином залишається висока індивідуальність дози, її потрібно підбирати індивідуально, виходячи з результатів МНО.

На початку лікування варфарином контроль МНО проводиться на 3-4 день , потім 2-3 рази в тиждень до досягнення цільового, потім необхідний контроль кожні 6-8 тижнів

Норми МНО в крові

Норма МНО для дорослих — 0,8-1,2.

При МНО вище 5 — підвищений ризик кровотечі, МНО нижче 0,5 — ризик тромбоутворення. Норма МНО при лікуванні пероральними антикоагулянтами (варфарин) — 2-3. Деякі стану (наприклад, протезувати клапан серця) мають «свої» норми МНО.

Норми для МНО одні для всіх лабораторій.

5 фактів про МНО

• МНО можна вимірювати в домашніх умовах експрес -Тест
• МНО не рекомендоване застосовувати при передопераційному обстеженні пацієнтів (якщо їх раніше не лікували антикоагулянтами)
• зниження ПТВ супроводжується підвищенням МНО — час коагуляції подовжується і зростає ризик кровотечі, підвищення ПТВ веде до зменшення МНО — час коагуляціїскорочується, ризик тромбозу
• індивідуальний цільової МНО — показник МНО, якого необхідно досягти і дотримуватися пацієнту при його захворюванні
• для швидкого зниження МНО (при передозуванні варфіраном) використовують препарат вітаміну К — канави або заморожену плазму (в якій є необхідні фактори згортання)

Навіщо визначати рівень МНО?

• оцінка правильності лікування антикоагулянтами — варфарином
• діагностика причин кровоточивості і схильності до утворення тромбів
• перед трансплантацією печінки

Що впливає на результат аналізу?

• алкоголь, зелений чай, соєві боби, яловича і свиняча печінка, зелені овочі — шпинат, різні види капусти, листя салату, брокколі — знижують МНО
• знижують МНО — барбітурати, гормональні контрацептиви, вітамін К, підвищена температура тіла, препарати гормонів щитовидної залози, алопуринол, анаболічні стероїди, андрогени, антиаритмічні препарати, деякі антибіотики, антагоністи H2-рецепторів (застосовуються при виразкової хвороби і гастритах ), антидіабетичні препарати
• застосуванняпрадакси, клексану, Ксарелто — не змінюють рівень МНО

Причини підвищення МНО

Підвищені результати аналізу МНО вказують у скільки разів сворачиваемость даної крові вище стандартних показників.

• лікування пероральними антикоагулянтами (варфарин)
• захворювання печінки з порушенням її синтетичної функції — цироз печінки , вірусний гепатит
• дефіцит вітаміну К — його синтезують кишкові бактерії, потрібен для утворення багатьох факторів зсідання у печінці. Дефіцит його надходження в організм зустрічається досить рідко — при екстремальних дієтах , мальабсорбції , Квашиоркор , алиментарном маразмі , тривалому лікуванні антибіотиками, дисбактеріозі ,

• ДВС синдром
• спадковий дефіцитом протромбіну
• спадковий дефіцит фактора VII — спадкова гіпопроконвертінемія, хвороба Александера
• спадковий дефіцит фактора X — хвороба Стюарта-Прауера
• спадковий дефіцит фактора V -Парагемофілія, хвороба Оврена
• геморагічний діатез новонароджених
• циркулюючі антикоагулянти в крові
• масивне переливання крові

Причини зниження МНО

зниження МНО свідчить про схильність до тромбоемболії.

АЧТЧ або активований частковий тромбопластиновий час — показник згортання крові , частина комплексу аналізів для діагностики кровоточивості і тромбоутворення, а також правильності лікування нефракціонованого гепарину. Для контролю лікування НМГ (клексаном, Цібор) краще застосовувати анти-Xa .

Входить в групу «a2> аналізів згортання крові .

Активований частковий тромбопластиновий час або АЧТЧ — це

лабораторний тест, спрямований на оцінку внутрішнього шляху згортання крові .

Процес згортання крові і припинення кровотечі складається з трьох паралельних подій:

• спазму пошкодженої судини
• утворення тромбу з тромбоцитів
• комплексу реакцій в плазмі крові — коагуляционного каскаду — коли за принципом доміно активація одного фактора приводить до подальшої активації іншого до формування стабільного тромбу

Тільки повноцінну взаємодію всіхучасників даного процесу призведе до ефективної зупинки кровотечі. Для останнього етапу коагуляції потрібні кілька десятків факторів згортання крові, для зручності їх позначають літерами біля порядку відкриття.

В коагуляційному каскаді виділяють два шляхи — зовнішній і внутрішній. Внутрішній — тому що запускають його «активовані» тромбоцити зсередини судини, а зовнішній — бо з пошкодженої тканини вивільняється осколки пошкоджених оболонок клітин — тканинної фактор. Звичайно ж, такий поділ є досить умовним, але прийнятно в практиці, так як дозволяє, глянувши одним оком на результати аналізів, оцінити стан процесу згортання крові.

АЧТЧ служить основним показником внутрішнього і загального шляху коагуляції. Найважливішими учасниками його є фактори XIІ, ХІ, VIII, IX (8, 9, 11, 12) і I, II, V, X (1, ​​2, 5, 10).

Принцип методу і технологія:

1. в пробірку з цитратом натрію (або іншим антикоагулянтом) додають кров, антикоагулянт пов'язує іони кальцію , а без кальцію кров не згортається, отже, в пробірці залишається згорнута кров,

2. оскільки тромбоцити запускають внутрішній шлях коагуляції, то їх з крові видаляють шляхом центрифугування,

3. в пробірку додають три речовини

• фосфоліпіди (речовини пошкоджених мембран клітин) які, як відомо, активують зовнішній шлях коагуляції
• активатор — для збільшення поверхні контакту
• кальцію хлорид — адже кальцій необхідний елемент коагуляції

> в отриманому розчині є плазма без тромбоцитів, кальцій, активатори внутрішнього шляху згортання і велика площа для контакту-реакції

4. засікається час утворення згустку

Аналіз на АЧТЧ оцінює тільки частина процесу згортання крові . Повну картину дасть тільки дослідження декількох показників.

У нормі при пошкодженні стінки судини починається кровотеча. З цього моменту активується система коагуляції, посудину спазмується і звужується, зростає число тромбоцитів і неактивних факторів згортання, які швидко активуються і беруть участь в утворенні нерозчинних ниток фібрину з розчинного білка фібриногену.

Для досягнення кінцевої мети коагуляції — припинення кровотечі і відновлення кровотоку в судині потрібні всі компоненти даного процесу у відповідних пропорціях — як за обсягом, так і за активністю. Якщо велика активність у факторів згортання, тоді високий ризик тромбоутворення при мінімальних ушкодженнях, якщо сильніше протизсідні — розвинеться кровотеча при мінімальній травмі. Недолік або надлишок того чи іншого чинника можуть не проявлятися взагалі або виявитися смертельними.

Аналіз на АЧТЧ призначається

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — МНО , D-димер , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген
• в разі кровоточивості
• при тромбоз судин будь-якого органу — тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії , інфаркт міокарда , інфаркт нирки, інфаркт кишечника
• діагностика ДВС-синдрому і контроль його лікування
• передопераційне обстеження — при будь-якому хірургічному втручанні, особливо, що супроводжуються ризиком крововтрати
• регулярний контроль правильності лікування внутрішньовенним гепарином
• безпліддя , повторні мимовільні переривання вагітності — для діагностики антифосфоліпідного синдрому

Норми АЧТЧ в крові

Норма АЧТЧ для дорослих 28-40 секунд.

Коефіцієнт АЧТЧ = АЧТЧ пацієнта / АЧТЧ контрольної плазми. У нормі 0,8-1,2, при лікуванні гепарином — 2-4.

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Результат АЧТЧ в межах норми вказує на нормальну функцію згортання крові за внутрішнім і загальному шляху, але не виключає помірний дефіцит одного з коагуляційних факторів і наявність вовчакового антикоагулянту. АЧТЧ зміниться тільки при 30-40% нестачі одного з факторів згортання крові.

5 фактів про АЧТЧ

• показник АЧТЧ залежить, перш за все, від концентрації і активності факторів коагуляції XII, XI, IX і VIII (8, 9, 11 , 12) з внутрішнього шляху, а також враховує фактори загального шляху згортання — X, V, II і I (1, 2, 5, 10)
• при внутрішньовенному введенні гепарину АЧТЧ повинен збільшиться в1,5-2 рази в порівнянні з вихідними показниками
• при лікуванні нізкомоллекулярним гепарином АЧТЧ НЕ придатний для контролю
• при перекладі хворого з лікування внутрішньовенним гепарином на варфарин — контролюють і АЧТЧ і протромбіновий час
• при підозрі на наявність вовчакового антикоагулянту в крові аналіз на АЧТЧ проводиться спеціальною методикою

Навіщо визначати АЧТЧ?

• діагностика причин кровоточивості і схильності до утворення тромбів
• оцінка правильності лікування антикоагулянтами

Що впливає на результат аналізу?

• обсяг взятої для аналізу крові — співвідношення кількості крові і антикоагулянту в пробірці має бути 9: 1
• високий гематокрит подовжує АЧТЧ
• забруднення зразка крові гепарином
• згортання крові веде до споживання факторів згортання і змінює АЧТЧ
• жирна їжа і куріння, менструація і вагітність призводять до хибно-зниженим показниками АЧТЧ

Причини підвищення АЧТЧ

Підвищені результати аналізу АЧТЧ вказують на підвищений ризик кровотечі в результаті вродженого або набутого дефіциту одного або декількох факторів коагуляції:

• хвороба фон Віллебранда — спадкове порушення синтезу фактора фон Віллебранда — транспортного білка для VIII фактора згортання крові (немає переносника — немає активації згортання крові)
• гемофілія А — дефіцит фактора VIII
• гемофілія В — дефіцит фактора IX
• гемофілія С — дефіцит фактора XI
• дефіцит вітаміну К — його синтезують кишкові бактерії, потрібен для освіти практично всіх факторів зсідання у печінці. Дефіцит його надходження в організм зустрічається досить рідко — при екстремальних дієтах , мальабсорбції , Квашиоркор , алиментарном маразмі , тривалому лікуванні антибіотиками, дисбактеріозі ,
• хвороби печінки — нездатність утворювати фактори згортання крові , патологія печінки призводить до більшого продовженню протромбінового часу, ніж АЧТЧ ( тому аналізи на згортання завжди проводять комплексно),
• наявність в крові неспецифічних інгібіторів -антикоагулянту червоного вовчака і антикардіоліпінових антитіл удлінняет показник АЧТЧ, фосфоліпіди необхідні для згортання крові, а антитіла їх «закривають», таким чином в зовнішньому шляху згортання крові з'являється дефіцит і АЧТЧ удлінняется,
• наявність антитіл проти фактора VIII ведуть до підвищення АЧТЧ, що буває у лікувалися хворих на гемофілію,
• забруднення зразка крові гепарином — зустрічається часто при заборі крові з канюлі, яку регулярно гепарином промивають
• лікування варфарином,хоча АЧТЧ не застосовується для контролю адекватності лікування (успішність лікування варфарином оцінюють по протромбінового часу і МНО)
• лейкоз
• сильне післяпологове кровотеча — споживання факторів згортання
• ДВС-синдром

Причини зниженняАЧТЧ

Зниження АЧТЧ свідчить про схильність до тромбоемболії.

• вкорочення АЧТЧ при дефіциті фактора VIII внаслідок запальної реакції при будь-якому захворюванні або пошкодженні, тимчасовий стан, при одужанні АЧТЧ повертається в норму.

Ревматоїдний фактор — це вид антитіл, які виробляються імунною системою людини при наявності захворювання і спрямовані проти власних антитіл — імуноглобулінів групи G .

Ревматоїдний фактор — це

— сукупність аутоантитіл класів М, A, G , E, D, які синтезуються плазматичними клітинами синовіальної оболонки суглоба (його внутрішньої вистилки). Коли з синовіальної оболонки ревматоїдний фактор потрапляє в кров, то він реагує з нормальними антитілами — імуноглобулінами G (IgG). Утворюється імунний комплекс — патологічне антитіло + здорове антитіло, який пошкоджує суглоби і стінки судин.

Ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобулінами М . на початку захворювання продукується тільки в ушкодженому суглобі, але потім і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, підшкірних ревматоїдних вузликах (на пальцях рук).

Поява ревматоїдного фактора в крові найбільш типово для ревматоїдного артриту (аутоімунного запалення суглоба) і синдрому Шегрена , рідше зустрічається при аутоімунних захворюваннях і тривалих захворюваннях печінки.

Захворювання, при яких імунна система бореться зі здоровими клітинами, називаються аутоімунними.

Підвищені рівні ревматоїдного фактора бувають при інфекційних і пухлинних захворюваннях, але з одужанням — знижуються до норми.

Аналіз на ревматоїдний фактор призначається:

• при підозрі на наявність ревматоїдного артриту — при болях в суглобах, їх почервоніння , набряклості і ранкової скутості
• для диференціальної діагностики ревматоїдного артит від інших захворювань суглобів
• з метою контролю лікування ревматоїдного артриту
• при підозрі на синдром Шегрена — при підвищеній сухості шкіри іслизових оболонок (у роті, очах), болях суглобів і м'язів
• в комплексі ревматоїдних проб

Норми ревматоїдного фактора в крові

• негативний — до 25 МО / мл (міжнародна одиниця на мілілітр)

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Незначні підвищення значень ревматоїдного фактора мають вкрай низьку діагностичну цінність.

Підвищення ревматоїдного фактора оцінюється за наступними критеріями:

• злегка підвищений — 25 -50 МО / мл
• підвищений — 50-100 МО / мл
• значно підвищено — більш 100 МО / мл

аналіз на ревматоїдний фактор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів
• АЦЦП — антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• електрофорез білків крові
• аналіз синовіальної рідини

3 факти про ревматоїдному факторі

• Аналіз ревматоїдного фактора не має високу специфічність, не можна поставити діагноз ревматоїдного артриту тільки по результату одного дослідження. Потрібно оцінювати всі симптоми і результати обстеження комплексно.
• Оскільки ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобуліном М, то аналіз має на увазі дослідження саме цієї групи антитіл. Рідше лабораторії пропонують аналіз ревматоїдного фактора імуноглобуліну А, G, E, D, а також їх суми.
• Позитивний аналіз на ревматоїдний фактор — один з 7 діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (для діагностики достатньо позитивності 4-х).

Навіщо визначати ревматоїдний фактор?

• для ранньої діагностики ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена
• для оцінки успішності лікування ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена

Що впливає на результат аналізу?

З віком росте частота хибнопозитивних результатів на ревматоїдний фактор. Частота позитивних результатів у осіб до 60 років — 4%, після 65 — 20%.

У разі негативного результату аналізу на ревматоїдний фактор потрібно провести аналіз на анти-ССР — антитіла проти циклічного цітрулінового пептиду (АЦЦП) , вони допомагають діагностувати ранні стадії ревматоїдного артриту і з'являються в крові за кілька місяців до симптомів. Їх наявність — маркер несприятливого перебігу хвороби, але дає можливість почати лікування в максимально ранні терміни.

Ревматоїдний фактор — позитивний результат

Позитивний результат на ревматоїдний фактор визначає постановку діагнозу:

• ревматоїдний артрит — аутоімунне запалення симетричних суглобів, найбільш видимі пошкодження на дрібних суглобах рук. 20% хворих на ревматоїдний артрит не мають ревматоіного фактора в крові, але його наявність асоційоване з більш важким перебігом. Наявність ревматоїдного фактора визначає форму захворювання: серонегативного, серопозитивних, а зміни рівня визначає динаміку перебігу.
• синдром Шегрена — аутоімунне захворювання, уражаються слинні і слізні залози, суглоби
• ювенільний ревматоїдний артрит — у дітей до 5 років позитивний в 20% випадків, у 10-ти літніх — тільки в 5%.

Позитивний результат на ревматоїдний фактор НЕ зумовлює діагноз:

• системні аутоімунні захворювання — ревматоїдний фактор може бути присутнім в крові, але не служить для діагностики: системний червоний вовчак, системна склеродермія , дерматомиозит , полимиозит , хвороба Бехтерева, подагра, васкуліти, синдром Рейно, аутоімунні захворювання щитовидної залози
• інфекційні захворювання — ендокардит,туберкульоз, сифіліс, бореліоз, малярія, інфекційний мононуклеоз, септичний тромбофлебіт
• гранулематозні захворювання — при яких в органах утворюються гранульоми (наприклад, саркоїдоз , пневмоконіоз)
• пухлинні захворювання — хвороба Вальденстрема (макроглобулінемія)

• хвороби печінки — вірусний гепатит, хронічний активний гепатит
• хвороби легенів
хвороби нирок

Ревматоїдний фактор — негативний результат

Негативний результат аналізу на ревматоїдний фактор не виключає наявність захворювання.

D-димер — маркер підвищеного освіти і розпаду тромбів в будь-якій ділянці тіла.

Входить в групу аналізів згортання крові .

D-димер — це

— це частинка складного білка фібрину, відповідального за склеювання тромбу. Виділяється в кров при руйнуванні фибриновой сітки під впливом ферменту плазміну (процес називається фибринолиз).

При фібринолізі утворюються фібринові фрагменти різної величини — продукти деградації фібрину. Кінцевий продукт руйнування — D-димер.

D-димер утворений з однієї субодиниці Е і двох D (звідси і назва), з'єднаних між собою поперечними зв'язками.

Оцінка концентрації D-димеру в крові проводиться для діагностики захворювань, що супроводжуються тромбоутворення — надмірним згортанням крові всередині судин. Найбільш часто тромби утворюються у венах нижніх кінцівок і перекривають собою вільний потік крові. Крім того, тромб може «відірватися» від венозної стінки і досягти легких, викликавши, таким чином, важкий стан — тромбоемболія легеневої артерії.

Формування тромбів завжди супроводжується їх руйнуванням, що призводить до появи D-димеру в крові.

Аналіз на D-димер призначається:

• одночасно з іншими аналізами, які дозволяють оцінити процес згортання крові — МНО , АЧТЧ , протромбіновий час , протромбіновий індекс , фібриноген
• при підозрі на тромбоз глибоких вен
• при підозрі на тромбоемболію легеневої артерії
• при вагітності у жінок з факторами ризику тромбозів

Аналіз на D-димер — швидкийспосіб оцінки наявності / відсутності тромбоутворення. Тобто D-димер — маркер побудови і руйнування тромбу одночасно, що побічно говорить про поточний (!) Процесі.

    Попередня оцінка ймовірності тромбозу:    

   1 бал за позитивну відповідь на наступні питання   

• онкологічні захворювання
• параліч, недавнє накладення гіпсу
• недавня іммобілізація або операція
• хворобливість уздовж глибоких вен
• набряк кінцівки
• різниця в окружності ікри однієї кінцівки на 3 см більшеінший
• набряк з виникненням ямки при натисканні
• видно бічні поверхневі вени
• раніше документований епізод тромбозу

   2 бали - ймовірний альтернативний діагноз   

   Високий ризик при балах? 3, помірний - 1-2 бала, низький - 0.  

Норми D-димеру в крові

Рівень D-димера в крові повинен бути менше 0,25 мг / л або 0,5 мг / л FEU.

Окремі норми для дітей не були встановлені, оскільки ризик тромбозу у них дуже малий.

Аналіз враховує виключно D-димер, а не всі продукти розпаду фібриногену , фібринові фрагменти.

Концентрація D-димера вказується в димер-еквівалентних одиницях — DDU (D-dimer units) нг / мл (ng / ml) або мг / л (mg / L). Але, абревіатура DDU, як правило, не пишеться.

У деяких лабораторіях застосовують фібріноген- еквівалентні одиниці — FEU (fibrinogen-ekvivalent units) нг / мл або мг / л. В такому випадку абревіатуру FEU необхідно вказувати. Використання різних одиниць вимірювання D-димеру може вплинути на оцінку результату.

Перерахувати з однієї одиниці вимірювання в іншу можна за формулою:

1 mg / L DDU = 2 mg / L FEU

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

5 фактів про D-димер

• аналіз на D-димер можна застосовувати самостійно, без урахування результатів інших досліджень і тестів
• нормальний результат аналізу на D-димер практично виключає діагноз тромбозу і легеневої емболії
• тест незамінний для швидкої постановки діагнозу тромбозу, коли немає можливості або часу проводитиінші, додаткові дослідження (сцинтиграфія, ангіографія легких, вен нижніх кінцівок), не дивлячись на всі їх переваги, фактор дефіциту часу і стан пацієнта змушують приймати рішення досить швидко

• існують методики оцінки показника у ліжку хворого — це експрес тести, якісно (а не кількісно) оцінюють наявність D-димера (+ / -) в крові
• при вагітності D-димер поступово збільшується, досягаючи 3-4-кратного збільшення в порівнянні звихідними показниками

Що впливає на результат аналізу?

• з віком рівень D-димера в крові підвищується, причини — невідомі
• чим більше розмір тромбу, тим вище концентрація D-димерів
• прийом антикоагулянтів і тромболітиків може привести до хибно-негативних результатів аналізу
• підвищений ревматоїдний фактор (при ревматоїдному артриті ) , тригліцериди , ліпемія, гіпербілірубінемія ( жовтяниця ) і гемоліз (розпад еритроцитів крові) — причина помилкового підвищення D-димера

Причини підвищення D-димера

Позитивний аналіз на D-димер говорить про наявність (освіту і розпад) тромботичних мас, але не відповідає на питання про те, де ж вони знаходяться, в якому саме органі.

Основні причини підвищення D-димеру в крові:

1. глибокий тромбоз вен нижніх кінцівок
2. тромбоемболія легеневої артерії
3. ДВС-синдром

при цих трьох захворюваннях аналіз проводиться також для контролю успішності лікування. Інтервали досліджень призначаються лікарем індивідуально.

Інші причини підвищення D-димера:

• хірургічне втручання
• травма
• інфаркт міокарда , інсульт , інфаркт нирки, інфаркт кишечника , тромбофлебіт кавернозного синуса , синдром Бадда-Кіарі
• системні інфекції — сепсис, септицемія
• хвороби печінки
• вагітність
• еклампсія
• злоякісні новоутворення
• системні аутоімунні захворювання
• застійна серцеванедостатність
• зміїний укус

У деяких випадках причини підвищення концентрації D-димера залишаються невстановленими.

Існує кілька методик оцінки аналізу на D- димер. У кожній з них беруть до уваги симптоми і інші дослідження.

Негативний результат аналізу на D-димер

Негативний результат дослідження на D-димер не є абсолютною гарантією відсутності надлишкового тромбоутворення .

Причина помилково-негативного результату — аналіз взято до того, як D-димер утворився або вже після того, як D-димер був видалений з кровотоку.

Ревматоїдний фактор — це вид антитіл, які виробляються імунною системою людини при наявності захворювання і спрямовані проти власних антитіл — імуноглобулінів групи G .

Ревматоїдний фактор — це

— сукупність аутоантитіл класів М, A, G , E, D, які синтезуються плазматичними клітинами синовіальної оболонки суглоба (його внутрішньої вистилки). Коли з синовіальної оболонки ревматоїдний фактор потрапляє в кров, то він реагує з нормальними антитілами — імуноглобулінами G (IgG). Утворюється імунний комплекс — патологічне антитіло + здорове антитіло, який пошкоджує суглоби і стінки судин.

Ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобулінами М . на початку захворювання продукується тільки в ушкодженому суглобі, але потім і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, підшкірних ревматоїдних вузликах (на пальцях рук).

Поява ревматоїдного фактора в крові найбільш типово для ревматоїдного артриту (аутоімунного запалення суглоба) і синдрому Шегрена , рідше зустрічається при аутоімунних захворюваннях і тривалих захворюваннях печінки.

Захворювання, при яких імунна система бореться зі здоровими клітинами, називаються аутоімунними.

Підвищені рівні ревматоїдного фактора бувають при інфекційних і пухлинних захворюваннях, але з одужанням — знижуються до норми.

Аналіз на ревматоїдний фактор призначається:

• при підозрі на наявність ревматоїдного артриту — при болях в суглобах, їх почервоніння , набряклості і ранкової скутості
• для диференціальної діагностики ревматоїдного артит від інших захворювань суглобів
• з метою контролю лікування ревматоїдного артриту
• при підозрі на синдром Шегрена — при підвищеній сухості шкіри іслизових оболонок (у роті, очах), болях суглобів і м'язів
• в комплексі ревматоїдних проб

Норми ревматоїдного фактора в крові

• негативний — до 25 МО / мл (міжнародна одиниця на мілілітр)

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Незначні підвищення значень ревматоїдного фактора мають вкрай низьку діагностичну цінність.

Підвищення ревматоїдного фактора оцінюється за наступними критеріями:

• злегка підвищений — 25 -50 МО / мл
• підвищений — 50-100 МО / мл
• значно підвищено — більш 100 МО / мл

аналіз на ревматоїдний фактор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів
• АЦЦП — антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• електрофорез білків крові
• аналіз синовіальної рідини

3 факти про ревматоїдному факторі

• Аналіз ревматоїдного фактора не має високу специфічність, не можна поставити діагноз ревматоїдного артриту тільки по результату одного дослідження. Потрібно оцінювати всі симптоми і результати обстеження комплексно.
• Оскільки ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобуліном М, то аналіз має на увазі дослідження саме цієї групи антитіл. Рідше лабораторії пропонують аналіз ревматоїдного фактора імуноглобуліну А, G, E, D, а також їх суми.
• Позитивний аналіз на ревматоїдний фактор — один з 7 діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (для діагностики достатньо позитивності 4-х).

Навіщо визначати ревматоїдний фактор?

• для ранньої діагностики ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена
• для оцінки успішності лікування ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена

Що впливає на результат аналізу?

З віком росте частота хибнопозитивних результатів на ревматоїдний фактор. Частота позитивних результатів у осіб до 60 років — 4%, після 65 — 20%.

У разі негативного результату аналізу на ревматоїдний фактор потрібно провести аналіз на анти-ССР — антитіла проти циклічного цітрулінового пептиду (АЦЦП) , вони допомагають діагностувати ранні стадії ревматоїдного артриту і з'являються в крові за кілька місяців до симптомів. Їх наявність — маркер несприятливого перебігу хвороби, але дає можливість почати лікування в максимально ранні терміни.

Ревматоїдний фактор — позитивний результат

Позитивний результат на ревматоїдний фактор визначає постановку діагнозу:

• ревматоїдний артрит — аутоімунне запалення симетричних суглобів, найбільш видимі пошкодження на дрібних суглобах рук. 20% хворих на ревматоїдний артрит не мають ревматоіного фактора в крові, але його наявність асоційоване з більш важким перебігом. Наявність ревматоїдного фактора визначає форму захворювання: серонегативного, серопозитивних, а зміни рівня визначає динаміку перебігу.
• синдром Шегрена — аутоімунне захворювання, уражаються слинні і слізні залози, суглоби
• ювенільний ревматоїдний артрит — у дітей до 5 років позитивний в 20% випадків, у 10-ти літніх — тільки в 5%.

Позитивний результат на ревматоїдний фактор НЕ зумовлює діагноз:

• системні аутоімунні захворювання — ревматоїдний фактор може бути присутнім в крові, але не служить для діагностики: системний червоний вовчак, системна склеродермія , дерматомиозит , полимиозит , хвороба Бехтерева, подагра, васкуліти, синдром Рейно, аутоімунні захворювання щитовидної залози
• інфекційні захворювання — ендокардит,туберкульоз, сифіліс, бореліоз, малярія, інфекційний мононуклеоз, септичний тромбофлебіт
• гранулематозні захворювання — при яких в органах утворюються гранульоми (наприклад, саркоїдоз , пневмоконіоз)
• пухлинні захворювання — хвороба Вальденстрема (макроглобулінемія)

• хвороби печінки — вірусний гепатит, хронічний активний гепатит
• хвороби легенів
хвороби нирок

Ревматоїдний фактор — негативний результат

Негативний результат аналізу на ревматоїдний фактор не виключає наявність захворювання.

Фібриноген — це білок крові , відповідальний за кінцевий етап утворення тромбу, його стабілізацію і припинення кровотечі . Входить в групу «a1> аналізів згортання крові .

Фібриноген — це

перший і фактор згортання крові, за хімічною будовою є білком і складається з трьох ланцюгів амінокислот.

Утворюється в печінці і виділяється в кровотік при потребі разом з іншими факторами згортання крові.

При пошкодження тканин або судинної стінки активується коагуляційний каскад — складний комплекс реакцій в результаті якого з фібриногену спершу утворюється розчинний фібрин, а потім нерозчинний. Фібринових мережа з'єднує тромб, роблячи його єдиним цілим, зміцнюючи його. В результаті на місці пошкодження формується щільна фібринових пробка, що запобігає подальші втрати крові . Вона залишається на місці пошкодження до повного загоєння.

Фібриноген — один з основних білків гострої реакції (фракція загального білка крові , підвид глобулінів , разом з СРБ , імуноглобулінами і опосередковано ШОЕ ). Рівень фібриногену швидко підвищується в разі гострого запалення або порушення цілісності тканини, що логічно, адже організм готується до ймовірних крововтрата.

У лабораторії оцінюють кількість розчиненого фібриногену в крові .

Аналіз на фібриноген призначається:

• разом з іншими дослідженнями для оцінки згортання крові — АЧТЧ , протромбіновий індекс , протромбіновий час , МНО , D-димер
• при наявності симптомів кровоточивості
• оцінка ризику при наявності серцево-судинної патології
• після епізоду тромбозу в будь-якому органі — на ногах, в легких ( ТЕЛА ), кишечнику, мозку
• впроцесі діагностики ДВС-синдрому
• з метою оцінки синтезує функції печінки
• перед проведенням операцій — ймовірність кровотечі або надмірного тромбоутворення

Норми фібриногену в крові

• для чоловіків і жінок — 2-4 г / л

5 фактів про фібриноген

• фібриноген називають I фактором згортання крові оскільки був виявлений вченими найпершим
• рівень фібриногену при вагітності незначно підвищується — організм готується до пологів і можливого кровотечі, якщо перед пологами кількість фібриногену в крові нижче 2 г / л — високий ризик післяпологової кровотечі
• у здорової людини (!) (Не хворого, без інших факторів ризику) фібриноген не показовий при оцінці ризику серцево-судинного захворювання
• фібриноген знаходиться також в тромбоцитах і сприяє їх склеюванню
• якщо перед операцією рівень фібриногену в крові нижче 1,5-2 г / л — рекомендована замісна терапія

Що впливає на результат аналізу?

• переливання крові, анаболічні стероїди, андрогени, фенобарбітал, стрептокіназа, урокіназа, вальпроєва кислота знижують рівень фібриногену в крові
• куріння, прийом гормональних контрацептивів або естрогенів незначно підвищують
• фізичне навантаження і психічний стрес, високий рівень глюкози (цукру) і холестерину в крові, ожиріння також призводять до підвищення фібриногену

Причини підвищення фібриногену в крові

Рівень фібриногену в крові відображає здатність крові згортатися і припиняти кровотеча.

1. запальні реакції — як неспецифічний ознака готовності організму боротися, але, на жаль, не вкаже локалізацію запалення, запалення може бути найрізноманітнішим — гострий фарингіт (бактеріальна інфекція), ревматоїдний артрит (аутоімунне запалення), панкреатит , інфекційний мононуклеоз (вірусна інфекція) або пієлонефрит — фібриноген підвищиться.
2. пухлинні захворювання — також неспецифічно.
3. гострий інфаркт міокарда
4. гостре порушення мозкового кровообігу
5. захворювання периферичних судин — атеросклероз периферичних артерій (облітеруючий атеросклероз ), діабетична ангіопатія, тромбофлебіт , хронічна венозна недостатність
6. травми

Підвищення рівня фібриногену в крові — це завжди підвищений ризик утворення тромбу, що деякими дослідниками оцінюється як ризик розвитку серцево-судинного захворювання — ішемічна хвороба серця ,інфаркт, інсульт.

Практична порада: якщо лікар рекомендує досліджувати рівень фібриногену в крові, а у Вас ГРЗ, нежить або просто болить горло і ломить суглоби — відкладіть відвідування лабораторії до того часу, коли цих симптомів не буде.

Причини зниження фібриногену в крові

зниження концентрації фібриногену відображає нездатність повноцінної зупинки кровотечі і схильності до спонтанних кровотеч, оскільки не утворюється стабільний тромб.

1. хронічно низький рівень фібриногену в крові

• афібриногенемія, гіпофібриногенемія — вроджене стан при якому фібриноген або не синтезується або його кількість мізерно мало
• важкі захворювання печінки
• недостатнє харчування — мальабсорбція , квашиоркор , екстремальні дієти

2. різке зниження рівня фібриногену в крові буває при ДВС-синдромі (в результаті його швидкого споживання), аномальному фібринолізі і після об'ємних переливань крові

Нормальний рівень фібриногену в крові і порушення тромбоутворення буває при дісфібріногенеміі .

Дісфібріногенемія — це досить рідкісне генетичне захворювання, при якому печінка виробляє фібриноген, але він не виконує свою функцію, оскільки стійкий і чи не перетворюється в фібрин (з розчинного стану не переходить в нерозчинний). Дісфібріногенемія підвищує ризик венозного тромбозу і, навпаки, кровоточивості, порушує загоєння ран. При підозрі на Дісфібріногенемія проводиться дослідження функції фібриногену і генетичний аналіз.

АСЛО — важливий діагностичний маркер гострої ревматичної лихоманки і перенесеної стрептококової інфекції.

АСЛО — це

Антистрептолізин Про або скорочено АСЛ-О (в англомовній літературі ASL або ASLO) — антитіло до стрептолізин бета-гемолітичного стрептокока. Аналіз на антістрептолізін Про входить в ревмопроби .

Стрептококи — група бактерій, які викликають у людини безліч захворювань. Залежно від своїх характеристик стрептококи поділяють на кілька груп і, відповідно, видів.  Бета гемолітичний стрептокок групи А викликає у людини такі захворювання:

• гостра ревматична лихоманка
• скарлатина
• тонзиліт або стрептококова ангіна
• гломерулонефрит
• бактеріальнийендокардит
• пиодермия
• остеомієліт
• рожа

Стрептококи виділяють різні групиречовин, які і призводять до появи симптомів. Одним з таких речовин є білок — стрептолизин , який руйнує червоні клітини крові — еритроцити . Організм для боротьби з стрептококом і його токсином — стрептолізин, виділяє антитіла — антістрептолізін О.

Отже, антістрептолізін Про — це антитіло до стрептолізин бета-гемолітичного стрептокока групи А.

Антитіла до стрептолізин в крові підвищуються в крові через 3-6 тижнів (іноді навіть пізніше) після перенесеної стрептококової інфекції, викликаної типом стрептокока, які продукують стрептолизин (A , C, G). АСЛО приходить в норму за 6-12 місяців, якщо не буде повторного інфікування.

Визначення титру (концентрації) АСЛО дає можливість діагностувати починається / почалася стрептококову інфекцію групи А. Навіть при важких стрептококових захворюваннях, підвищення АСЛО буває тільки в 70-80% випадків.

Не дивлячись на те, що бета-гемолітичний стрептокок викликає кілька захворювань, аналіз на АСЛО доцільно проводити тільки при підозрі на гостру ревматичну лихоманку.

Аналіз на АСЛО призначається

• при підозрі на наявність гострої ревматичної лихоманки — після перенесеної і недолікованої інфекції горла ( фарингіт , ларингіт, ангіна)

Аналіз на АСЛО НЕ призначається

• підозра на гломерулонефрит після стрептококової інфекції — підвищення АСЛО запізнюється, тому що ураження нирокрозвивається через 10 днів після зараження, а АСЛО підвищується — через 3 тижні
• стрептококові інфекції шкіри — ліпіди шкіри руйнують стрептолизин при його утворенні і антістрептолізін не утворюється
• скарлатина має настільки яскраве протягом, що проводити додаткове дослідження просто не потрібно, «діагноз видно очима»
• діагностика стрептококового ендокардиту заснована на результатах бактеріологічного посіву крові, а лікування починається ще до отримання його результатів, результат аналізу на АСЛО не може вплинути ні на постановку діагнозу, ніна проведене лікування
• в діагностиці остеомієліту АСЛО також не має точки прикладання, хоча і може повишатся

Норми АСЛО в крові

• дорослі до 200 IU / ml
• діти від 7 до 16 років — до 400 IU / ml

Якщо більше 200 IU / ml — стрептококова інфекція.

5 фактів про АСЛО

1. ступінь підвищення АСЛО в крові НЕ відповідає ні тяжкості перебігу хвороби, ні прогнозом
2. для правильної діагностики важливо проведення не одного, а двох досліджень АСЛО в крові, важлива оцінка зростання показника через 2-4 тижні, одноразове виявлення має менше діагностичне значення, ніж динамічне зростання
3. матеріал для аналізу — кров з вени, спеціальної підготовки не потрібно
4. результат дослідження потрібно оцінювати з точки зору симптоматики, скарг, результатів інших методів дослідження.

Критерії діагностики гострої ревматичної лихоманки

Великі критерії гострої ревматичної лихоманки:

• кардит — ураження серця
• мігруючий поліартрит — болі в великих суглобах
• хорея мінор — різкі мимовільні Махал руху, порушення ходи, листи та інші мозкові симптоми
• крайова еритема — специфічна висип на шкірі
• ревматичні вузлики — округлі освіти, виступаючі над поверхнею шкіри

Малі критерії гострої ревматичної лихоманки

• лихоманка
• болю в суглобах
• підвищення ШОЕ
• підвищення СРБ
• продовження інтервалу PR наЕКГ
• підвищення титру антистрептолизина Про

Діагноз гострої ревматичної лихоманки ставиться при наявності 2-х великих критеріїв або 1-го великого і 2 малих.

Що впливає на результат аналізу?

• хибнопозитивні результати аналізу на антістрептолізін Про можуть бути при туберкульозі , захворюваннях печінки (наприклад, гострому вірусному гепатиті ), неправильному заборі крові на дослідження
• сезонне підвищення рівня АСЛО — в зимовий час і навесні, влітку — зниження
• низькі рівні АСЛО бувають у дітей від 6 місяців до 2 років, але ревматизм у дітей має важкі наслідки
• при ревматоїдному артриті може бути незначне підвищення
• здорове носійство стрептокока також призводить до зростання АСЛО, але не має ніякого значення

Причини підвищення АСЛО

Причиною підвищення концентрації АСЛО є інфікування бета-гемолітичним стрептококом групи А, C, G при наступних хворобах:

• гостра ревматична лихоманка
• скарлатина
• тонзиліт або стрептококова ангіна
• гломерулонефрит
• бактеріальнийендокардит
• пиодермия
• остеомієліт
• рожа і інші захворювання

Але, це не означає, що при підозрі на скарлатину або пику лікар зобов'язаний призначити цей аналіз. Тільки підозра на гостру ревматичну лихоманку робить аналіз на АСЛО за потрібне і діагностично значущим, від його результату залежатимуть і діагноз і лікування.

Здавши аналіз на АСЛО при гломерулонефриті , остеомієліті і отримавши позитивний результат — нічого не буде змінено ні в діагнозі, ні в лікуванні. Тому і ходити в лабораторію зайвий раз економічно не виправдане.

Причини зниження АСЛО

• показник своєчасного лікування стрептококової інфекції
• результат прийому нестероїдних протизапальних препаратів (всі ліки від температури, ознобу — кодрекс, терафлю та інші )
• результат застосування стероїдних (гормональних) протизапальних препаратів — кортикостероїдів — вони знижують відповідь імунної системи на інфекцію
• помилково негативні результати може бути на ранніх стадіяхіфіцірованія, коли ще не синтезовано достатню кількість антистрептолизина

Лікувати підвищення концентрації АСЛО в крові НЕ потрібно. Лікують захворювання, а не результат лабораторного дослідження . Якщо у пацієнта нормальне самопочуття, немає ознак захворювання, то приймати антибіотики, протизапальні препарати НЕ потрібно. Варто виключити фактори, що підвищують АСЛО і провести контрольний огляд через 2-3 місяці.

Ревматоїдний фактор — це вид антитіл, які виробляються імунною системою людини при наявності захворювання і спрямовані проти власних антитіл — імуноглобулінів групи G .

Ревматоїдний фактор — це

— сукупність аутоантитіл класів М, A, G , E, D, які синтезуються плазматичними клітинами синовіальної оболонки суглоба (його внутрішньої вистилки). Коли з синовіальної оболонки ревматоїдний фактор потрапляє в кров, то він реагує з нормальними антитілами — імуноглобулінами G (IgG). Утворюється імунний комплекс — патологічне антитіло + здорове антитіло, який пошкоджує суглоби і стінки судин.

Ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобулінами М . на початку захворювання продукується тільки в ушкодженому суглобі, але потім і в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці, підшкірних ревматоїдних вузликах (на пальцях рук).

Поява ревматоїдного фактора в крові найбільш типово для ревматоїдного артриту (аутоімунного запалення суглоба) і синдрому Шегрена , рідше зустрічається при аутоімунних захворюваннях і тривалих захворюваннях печінки.

Захворювання, при яких імунна система бореться зі здоровими клітинами, називаються аутоімунними.

Підвищені рівні ревматоїдного фактора бувають при інфекційних і пухлинних захворюваннях, але з одужанням — знижуються до норми.

Аналіз на ревматоїдний фактор призначається:

• при підозрі на наявність ревматоїдного артриту — при болях в суглобах, їх почервоніння , набряклості і ранкової скутості
• для диференціальної діагностики ревматоїдного артит від інших захворювань суглобів
• з метою контролю лікування ревматоїдного артриту
• при підозрі на синдром Шегрена — при підвищеній сухості шкіри іслизових оболонок (у роті, очах), болях суглобів і м'язів
• в комплексі ревматоїдних проб

Норми ревматоїдного фактора в крові

• негативний — до 25 МО / мл (міжнародна одиниця на мілілітр)

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Незначні підвищення значень ревматоїдного фактора мають вкрай низьку діагностичну цінність.

Підвищення ревматоїдного фактора оцінюється за наступними критеріями:

• злегка підвищений — 25 -50 МО / мл
• підвищений — 50-100 МО / мл
• значно підвищено — більш 100 МО / мл

аналіз на ревматоїдний фактор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів
• АЦЦП — антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• електрофорез білків крові
• аналіз синовіальної рідини

3 факти про ревматоїдному факторі

• Аналіз ревматоїдного фактора не має високу специфічність, не можна поставити діагноз ревматоїдного артриту тільки по результату одного дослідження. Потрібно оцінювати всі симптоми і результати обстеження комплексно.
• Оскільки ревматоїдний фактор представлений переважно імуноглобуліном М, то аналіз має на увазі дослідження саме цієї групи антитіл. Рідше лабораторії пропонують аналіз ревматоїдного фактора імуноглобуліну А, G, E, D, а також їх суми.
• Позитивний аналіз на ревматоїдний фактор — один з 7 діагностичних критеріїв ревматоїдного артриту (для діагностики достатньо позитивності 4-х).

Навіщо визначати ревматоїдний фактор?

• для ранньої діагностики ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена
• для оцінки успішності лікування ревматоїдного артриту і синдрому Шегрена

Що впливає на результат аналізу?

З віком росте частота хибнопозитивних результатів на ревматоїдний фактор. Частота позитивних результатів у осіб до 60 років — 4%, після 65 — 20%.

У разі негативного результату аналізу на ревматоїдний фактор потрібно провести аналіз на анти-ССР — антитіла проти циклічного цітрулінового пептиду (АЦЦП) , вони допомагають діагностувати ранні стадії ревматоїдного артриту і з'являються в крові за кілька місяців до симптомів. Їх наявність — маркер несприятливого перебігу хвороби, але дає можливість почати лікування в максимально ранні терміни.

Ревматоїдний фактор — позитивний результат

Позитивний результат на ревматоїдний фактор визначає постановку діагнозу:

• ревматоїдний артрит — аутоімунне запалення симетричних суглобів, найбільш видимі пошкодження на дрібних суглобах рук. 20% хворих на ревматоїдний артрит не мають ревматоіного фактора в крові, але його наявність асоційоване з більш важким перебігом. Наявність ревматоїдного фактора визначає форму захворювання: серонегативного, серопозитивних, а зміни рівня визначає динаміку перебігу.
• синдром Шегрена — аутоімунне захворювання, уражаються слинні і слізні залози, суглоби
• ювенільний ревматоїдний артрит — у дітей до 5 років позитивний в 20% випадків, у 10-ти літніх — тільки в 5%.

Позитивний результат на ревматоїдний фактор НЕ зумовлює діагноз:

• системні аутоімунні захворювання — ревматоїдний фактор може бути присутнім в крові, але не служить для діагностики: системний червоний вовчак, системна склеродермія , дерматомиозит , полимиозит , хвороба Бехтерева, подагра, васкуліти, синдром Рейно, аутоімунні захворювання щитовидної залози
• інфекційні захворювання — ендокардит,туберкульоз, сифіліс, бореліоз, малярія, інфекційний мононуклеоз, септичний тромбофлебіт
• гранулематозні захворювання — при яких в органах утворюються гранульоми (наприклад, саркоїдоз , пневмоконіоз)
• пухлинні захворювання — хвороба Вальденстрема (макроглобулінемія)

• хвороби печінки — вірусний гепатит, хронічний активний гепатит
• хвороби легенів
хвороби нирок

Ревматоїдний фактор — негативний результат

Негативний результат аналізу на ревматоїдний фактор не виключає наявність захворювання.

Швидкість осідання еритроцитів або скорочено ШОЕ — показник швидкості поділу крові в тоненькому капілярі на 2 шари: плазму і еритроцити .

Кров складається з двох основних компонентів — рідкої плазми і клітин — еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів . Оскільки еритроцитів найбільше і вони більш всіх впливають на показник ШОЕ, то і говорять про швидкість осідання саме еритроцитів. 

Найбільш поширені два методи визначення ШОЕ — по Вестергрену і Панченкове . Але, Міжнародним комітетом по стандартизації в гематології рекомендована перша модифікація, оскільки вона більш чутлива при підвищенні ШОЕ. Різниця — довжина капіляра за яким міряється ШОЕ. За Панченкове — 10 см, по Вестергрену — 15 см.

Про швидкості осідання еритроцитів у дітей читайте в цій статті .

ШОЕ — це

неспецифічний скринінговий показник запалення в тілі людини. Неспецифічний — значить, що ШОЕ може підвищитися «при будь-якому чихе». Наприклад, ШОЕ зростає при нежиті і після гарного обіду також як і при виразковий коліт , анемії і лейкозі. А також може і не підвищиться. Або бути вище норми у повністю здорової людини.

Скринінговий — значить підходить для масових оглядів, щоб швидко відокремити хворих і здорових.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Швидкість осідання еритроцитів залежить від кількості самих еритроцитів і білків запалення в плазмі.

ШОЕ залежить від того як швидко клітини крові опустяться в її рідкої частини — плазмі. У процесі осідання еритроцити утворюють стовпчики, які повільно опускаються на дно пробірки або капіляра. Чим більше еритроцитів в крові — тим швидкість осідання менше, а навпаки — мала кількість еритроцитів осяде швидше. Цим пояснюється підвищений ШОЕ при анемії.

Крім еритроцитів на скрость ШОЕ впливають хімічні речовини розчинені в плазмі крові — глобуліни , альбуміни , фібриноген . Ці білки змінюють заряд еритроцитів, роблячи їх «слипчивого».

Прискорення швидкості осідання еритроцитів при гострих зі захворюваннях ( інфаркт , сепсис, шок ) пов'язане зі зменшенням електричного заряду клітин крові в зв'язку з адсорбцією на їх поверхні гострофазових білків запалення, а при хронічній інфекції за рахунок збільшення рівнів фібриногену і імуноглобулінів .

ШОЕ є показником запалення , яке в свою чергу виникає як неспецифічна реакція на будь-яке пошкодження. Не завжди запалення буває актуально, при деяких захворювання (наприклад, ревматологічних ), ця дія спрямована на руйнування організму.

Підвищення ШОЕ при бактеріальних інфекціях завжди більше, ніж при вірусних. Наприклад, при дитячих вірусних інфекціях ШОЕ залишається в нормі або незначно підвищується, а при скарлатині і ангіні (бактеріальних захворюваннях) — зростає в 2-10 разів.

Аналіз на ШОЕ призначається:

• в комплексі з іншими аналізами при будь-якому профілактичному огляді
• при інфаркті міокарда
• при ревматичних захворюваннях — ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак, подагра
• при пухлинних захворюваннях
• приінфекційних захворюваннях — бактеріальні інфекції, вірусні гепатити , туберкульоз , ВІЛ
• при збільшення лімфатичних вузлів

Норми ШОЕ в крові

• діти вперше дні життя — до 1 мм / год
• діти до 6 місяців — 2-5 мм / год
• діти від 6 місяців до 1 року — 4-10 мм / год
• діти від 1до 10 років — 4-12 мм / год
• діти 11-18 років — 2-12 мм / год
• дорослі чоловіки 1-10 мм / год
• дорослі жінки 2-15 мм / год

Показник ШОЕ виражається в міліметрах плазми, що відшаровується протягом години. Іноді в бланку можна побачити запис — мм / 30 хв.

5 фактів про ШОЕ

1. ШОЕ — це не реакція , а механічне осідання еритроцитів в спеціальному капілярі,
2. найпоширенішою причиною помилкового підвищення ШОЕ є технічні похибки, які залежать від медичної сестри і лаборанта. Уникнути їх можна, потрібно здавати аналізи в тій лабораторії, якій довіряєте Ви або Ваш лікар,
3. ШОЕ — це більше біохімічний показник , але оцінюють його разом з іншими показниками крові в загальному аналізі крові ,
4. на величину швидкості осідання еритроцитів впливають багато фізіологічні чинники — стать, вік, вагітність, лактація, перенесені вакцинації, фізичні та емоційні навантаження,
5. ШОЕ потрібно оцінювати разом з іншими маркерами запалення — с-реактивним білком , фибриногеном, АСЛО , ревматоїдним фактором .

Навіщо визначати рівень ШОЕ?

• в процесі обстеження при будь-якому захворюванні
• при контролі перебігу запальних захворювань сполучної тканини
• при пухлинах — як скринінговий метод контролю за появою метастазів
• в комплексній лабораторній діагностиці інфаркту міокарда

Що впливає на результат аналізу?

• у людей з крайнім ступенем ожиріння ШОЕ підвищено , в результаті одночасного підвищення рівня фібриногену,
• підвищені рівні холестерину (більше 5,5 ммоль / л) і тригліцеридів є причиною підвищення ШОЕ,
• куріння, зневоднення , прийом гормональних контрацептивів, гепарин, вітамін А — знижують ШОЕ,

Причини підвищення ШОЕ

Причини підвищення ШОЕ можна розділити накілька великих груп про які йтиметься далі.

Отже, причини підвищення ШОЕ:

1. Інфаркт міокарда — пошкодження м'язової тканини серця викликає запальний відповідь, починається активний синтез фібриногену, що призводить збільшення ШОЕ. ШОЕ підвищується після інфаркту, досягаючи піку через 1 тиждень, поступове повернення до норми відбувається протягом наступних кількох тижнів.

Також ШОЕ підвищується при всіх гострих і невідкладних станах — емболія легеневої артерії , порушеннях мозкового кровообігу ,

2. Пухлинні захворювання .

Багато хворих, які страждають на рак різних локалізацій, мають високу ШОЕ. Однак цей показник підвищений не у всіх пацієнтів, і його не використовують в діагностиці раку . При відсутності інфекційного або запального захворювання значне підвищення ШОЕ (вище 75 мм / год) може викликати припущення про наявність пухлини і зажадати подальших досліджень для її діагностики. При мезотеліома , бронхогенной карциноме , гепатоцелюлярному раку , раку грудей , раку яєчників , раку шийки матки — ШОЕ може збільшиться.

Значне підвищення ШОЕ — більше 100 мм / год у онкологічного хворого — надійне підтвердження поширення пухлини за межі первинного вогнища (метастази).

ШОЕ — невід'ємний компонент в діагностиці множинної мієломи , злоякісного захворювання кісткового мозку з неконтрольованим розподілом плазматичних клітин , що викликають руйнування кісток і біль.

ШОЕ майже завжди підвищена при хвороби Ходжкіна — пухлини лімфатичних вузлів. Аналіз не використовують для постановки діагнозу, але застосовують для контролю перебігу захворювання та ефективності терапії.

3. Інфекційні захворювання

Все інфекційні захворювання пов'язані з посиленням імунної відповіді і підвищеною продукцією імуноглобулінів — антитіл. Збільшення концентрації імуноглобулінів (підвиду глобулінів ) в крові підвищує тенденцію до формування «монетних стовпчиків» з еритроцитів, тому всі інфекції можуть сприяти підвищенню ШОЕ.

Бактеріальні інфекції сильніше, ніж вірусні, проявляються підвищенням ШОЕ .

ШОЕ підвищується при неінфекційних захворюваннях, викликаних бактеріями: пневмонія , панкреатит , холецистит , абсцесах легені , паратонзіллярном абсцессе , парафарінгеального абсцессе , артриті, викривленні носової перегородки , перихондрит , септическом тромбофлебіті , остеомієліті .

При паразитарних хворобах ШОЕ підвищується не суттєво — опісторхоз , амебіаз , короста .

Особливо висока ШОЕ (вище 75 мм / год) часто виявляється у осіб, які страждають хронічними інфекціями, наприклад туберкульозом або підгострим бактеріальним ендокардитом (інфекція клапанів серця).

при інфекційному мононуклеозі ШОЕ зростає, а при кору , краснухи і вірусному гепатиті залишається в межах норми або незначно її перевищує.

1. Запальні захворювання — ревматичні, імунні, автоімунні, алергічні.

Будь-яка хвороба з гострим або хронічним запальним компонентом може бути пов'язана з підвищенням ШОЕ.

Аналіз ШОЕ використовують для додаткового підтвердження запалення при діагностиці хронічних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, гостра ревматоїдна лихоманка , хвороба Такаясу , хвороба Крона і виразковий коліт, хвороба Бехтєрєва .

Підвищення показника ШОЕ у пацієнтів, які страждають хронічними запальними захворюваннями, наприклад ревматоїдний артрит, вказує на активність процесу і, отже, відсутність реакції на проведену терапію. Навпаки, зменшення ШОЕ вказує на стихання запалення у відповідь на правильне лікування.

Висока ШОЕ може бути єдиним лабораторним симптомом височного артериита і ревматичної полимиалгии .

5. Захворювання крові — анемії , лейкози , алейкія.

6. Захворювання нирок — пієлонефрит , гломерулонефрит.

7. Захворювання печінки — при яких вона активно синтезує білки запалення, а також при авітамінозі .

Причини зниження ШОЕ

Зниження ШОЕ не має клінічного значення. .Т.е. для лікаря в плані постановки діагнозу і оцінки лікування воно не представляє інтересу.

Причини зниження ШОЕ:

• зневоднення
• застійна серцева недостатність
• важка дихальна недостатність
• полицитемия — істинна поліцитемія , вторинна поліцитемія , Ісскусственная полицитемия , відносна поліцитемія
• серповидно-клітинна анемія
сфероцітоз
• гіпофібриногенемія.
• активне кровотворення в кістковому мозку — панцітозе і еритроцитозі
• куріння
• важка печінкова недостатність — коли печінка не здатна виробляти білки, відповідальні за запалення

Збільшення лімфатичних вузлів є симптомом безлічі захворювань з великим спектром причин і супутніх проявів. Іноді збільшені лімфовузли є єдиною знахідкою лікаря при огляді пацієнта, а іноді вони вписуються в саму строкату картину якогось банального захворювання, наприклад, кору або краснухи.

У процесі оцінки збільшення лімфатичного вузла важливо все — один або кілька лімфовузлів збільшені, чи є інші прояви хвороби, тривалість збільшення, ступінь і безліч інших.

Постараємося якомога докладніше і доступно відповісти на наступні питання:

— що таке лімфовузли і де вони знаходяться в людському тілі?

— обстеження збільшені лімфовузли

— причини збільшення лімфовузлів

— найчастіші причини збільшення окремих груп лімфатичних вузлів

Перш ніж прочитати цю статтю зверніть увагу на те, що вона несе виключно інформативний характер і не може використовуватися в якості керівництва до діагностики та лікування. Також йтиметься про збільшення лімфовузлів у дорослої людини, а не у дитини.

Також варто обмовитися, що в 95% випадків лімфатичні вузли збільшуються в результаті місцевої (!) Інфекції.

Що таке лімфатичний вузол?

Лімфатичний вузол — це невелике гороховидний освіту, розташоване вздовж лімфатичних судин. Він виконує дві основні функції — перекачування лімфи від периферії тіла до центру і імунологічної фільтрації для захисту від чужорідних речовин (бактерій, вірусів, токсинів). Саме в лімфатичних вузлах відбувається процес дозрівання лімфоцитів і їх подальша диференціювання.

Знаючи функцію лімфатичного вузла, можна визначити і причину збільшення його як анатомічної структури. Отже, головна причина збільшення будь-якого лімфатичного вузла — перевантаження його як фільтра сторонніми біологічними речовинами — вірусами, бактеріями, їх токсинами. У лімфатичний вузол можуть потрапляти і злоякісні клітини, осідати і продовжувати подальше своє поділ. В такому випадку лімфовузол також збільшується, але не через посиленої навантаження, і через проліферації ракових клітин.

При ультразвуковому дослідженні лімфатичний вузол виглядає як овал (квасоля), із співвідношенням діаметрів 1: 2, в центрі має просвітлення. При інфекційних захворюваннях він зберігає свою форму, збільшені лише розміри, при злоякісному ураженні пухлиною лімфатичний вузол втрачає просвітлення всередині і його контури округлюються (співвідношення сторін 1: 1).

Розташування лімфовузлів

В нормі у дорослої людини можна пропальпувати тільки пахові і пахвові лімфовузли, з розмір не перевищує 1,0-1,5-2 см, вони безболісні, не спаяні з прилеглими структурами, шкіра над ними не змінена. Всі інші лімфовузли у здорової людини не пальпуються.

За локалізацією лімфовузли можна розділити на дві групи:

— ті, які можна пропальпувати при їх збільшенні — розташовані близько до поверхні тіла,

— ті, які пропальпировать неможливо навіть при їх збільшенні, оскільки вони «заховані» всередині грудної та черевної порожнин, оточені тазовими кістками, просто не доступні для рук лікаря.

Розташування збільшені лімфовузли або лімфовузлів дає важливу діагностичну інформацію лікаря. Знаючи звідки збільшений лімфовузол отримує лімфу можна припустити місце розвитку патологічного процесу. Наприклад, при фарингіті збільшені шийні лімфовузли, при раку нирки — параартеріальние, при генералізованих патологіях — збільшені лімфовузли всього організму (кір, лімфогранулематоз, саркоїдоз ).

Обстеження збільшені лімфовузли

Лікар при пошуку лімфатичних вузлів проводить їх пальпацію в наступних областях :

1. шия — потиличні, передньо- і заднеушние, передньошийні, подніжнечелюстние, уздовж грудино-ключично -сосцевідной м'язи, надключичні (на обличчі лімфатичних вузлів немає!)
2. пахвові
3. пахові — над і під пахових каналом
4. ліктьові і підколінні — пальпуються якщо збільшена хоча б одна із зазначених вище груп

При пальпації лімфовузлів оцінюються:

1. локалізація
2. кількість — один або вся група
3. розмір
4. консистенція — м'який, тугий, твердий
5. хворобливість
6. рухливість по відношенню до шкіри і сусіднім структурам
7. зміни шкіри над ними
8. запалення поруч розташованих лімфатичний судин(Лимфангоит)

пальпуються лімфовузли:

1. в средостении
2. навколо трахеї
3. біля місця входу бронхів в легені (ворота легкого)
4. в черевній порожнині навколо аорти (парааортальні)
5. в малому тазі по ходу клубовихартерій і судин кишечника

Лімфатичні вузли, розташовані в грудній і черевній порожнинах, неможливо оцінити пальпаторно, тобто промацати руками. Але, вони доступні дослідженню наступними методами:

• УЗД — ультразвукове дослідження — доступний, безболісний, інформативний для оцінки пальпованих лімфовузлів
• комп'ютерна томографія — складний і трудомісткий метод, але вкрай інформативний для оцінки лімфовузлів внутрішніх органів
• рентгенологічне дослідження — часто збільшені лімфовузли середостіння бувають випадковою знахідкою на рентгенологічному знімку грудної порожнини
• торакоскопия, Медіастіноскопії, лапароскопія
• біопсія

Точку в діагностичномупошуку причин збільшення ліматіческіх вузлів ставить результат біопсії. Інші методи дають інформацію про «зовнішності», а не «внутрішніх характеристиках ». Тільки побачивши структуру лімфовузли в мікроскопі, провівши бактеріологічний посів, ПЛР-аналіз можна з найбільшою вірогідністю стверджувати про причини його збільшення.

Причини збільшення лімфатичних вузлів

Причини збільшення лімфовузлів ділять на дві великі групи:

1. інфекційні захворювання

• бактеріальна інфекція — стафілококова і стрептококова (ангіна, скарлатина , рожа), сальмонельоз , лістеріоз , туляремія, иерсиниоз, сифіліс
• вірусна інфекція — вірусний гепатит (переважно гепатит С ), мононуклеоз , цитомегаловірусна інфекція , ВІЛ , краснуха , кір
• грибкова інфекція — кокцидіомікоз, гістоплазмоз
• хламідійна — лимфогранулема венерум, трахома
• мікобактеріальній — туберкульоз , атипові мікобактеріози
• паразитарна — токсоплазмоз , лихоманка котячих подряпин

2. пухлинна патологія

• пухлини системи крові — хвороба Ходжкіна , неходжкінських лімфом , хронічний лімфолейкоз , хронічний мієлолейкоз , гострий лімфобластний і мієлобластний лейкоз
• карциноми (пухлини епітеліального походження) — легкого , грудях , щитовидної залози , простати, нирок, органів голови і шиї, травного тракту
• інші пухлини — маланома, саркома Капоші, нейробластома, семінома

Але, практично будь-який стан може призвести до тимчасового (!) Збільшення будь-якого лімфовузла (хвороби сполучної тканини, аутоімунні, порушення кровотоку).

Більш рідкісні причини збільшення лімфовузлів:

• імунні захворювання — ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак, дерматомиозит , сінна лихоманка, ангіобластний набряк, саркоїдоз
• ендокринні захворювання — гіпертиреоз (посилена продукція гормонів щитовидної залози)
• після споживання ліків — теоретично можливе збільшення лімфовузлів після прийому будь-якого лікарського препарату, але, найбільш часто буває при прийомі протисудомнихкоштів, алопуринолу, препаратів заліза, андометаціна, сульфоніламідів, пеніциліну, гентаміцину, гризеофульвіну, галотана, ацілпіріна, еритроміцину, тетрацикліну, сульфосалазін, вакцини БЦЖ , метилдопи і леводопи
• ліпідози — хвороба Гоше , Нимана-Піка
• після імплантації силікону — силікон використовують як фіксатор у кісткових протезах і для збільшення грудей, частота індукованої силіконом тимчасової лимфаденопатии становить 15% (із загального числа маніпуляцій з його застосуванням)
• амілоїдоз
• гистиоцитоз
• синдромКавасакі

Якщо збільшена тільки одна група лімфовузлів (наприклад, в воротах легкого), то говорять про локалізованої лімфаденопатії , якщо вражені всі групи лімфовузлів (пахові, пахвові, шийні) — про генералізованої .

Найчастіші причини локалізованої лімфаденопатії — місцеві інфекції (ларингіт, ангіна, отит), Епштейн-Барр вірусна інфекція , злоякісні лімфоми, туберкульоз, сифіліс і токсоплазмоз, метастази пухлин.

Збільшені лімфовузли в більш ніж однієї області бувають при інфекційному мононуклеозі, пухлинах крові, токсоплазмозі, ВІЛ / СНІД, краснухи, кору, цитомегаловірусної інфекції, дифтерії, сибірки, бруцельозі, черевний тиф і паратифах, саркоїдозі, хворобах Стілла і Фелти.

Якщо збільшена хоч одна група лімфовузлів проводиться пальпація селезінки і визначення розмірів печінки, оскільки безліч хвороб крові супроводжується тріадою збільшення лімфовузлів, печінки і селезінки.

Якщо збільшена одна група лімфатичних вузлів, вони не болючі при пальпації, м'які, рухливі, без зміни шкіри і лімфатичних судин, то передбачається інфекційне походження.

Якщо лімфовузли еластичні і безболісні, тоді варто шукати пухлина, а якщо тверді — лімфогранулематоз.

Причини збільшення окремих груп лімфовузлів

збільшення шийних лімфовузлів відбувається при інфекціях і пухлинних захворюваннях шиї і голови, загальні захворювання. Банальний фарингіт , стоматологічні інфекції, бактеріальний отит, інфекційний мононуклеоз , гонококовий фарингіт, цитомегаловірусна інфекція, токсоплазмоз, вірусний гепатит і аденовірусна інфекція призводять до їх збільшення.

Онкологічні причини збільшення шийних лімфовузлів — лімфоми, метастази пухлин з області голови і шиї.

Ізольоване збільшення лімфовузлів шиї буває при краснусі і токсоплазмозе.

Збільшення надключичних лімфовузлів (називають ще вузол Вирхова ) буває при ракових захворюваннях черевної та грудної порожнини — рак грудей, бронхогенная карцинома, злоякісні лімфоми, туберкульоз, актиномікоз. Хронічна грибкова інфекція також може призводить до збільшення цієї групи лімфовузлів.

Лімфовузол Дельфіано (в яремної ямці) збільшується при хворобах щитовидної залози і глотки.

Злокачествинние пухлини крові, рак грудей, меланома, стафілококова і стрептококова інфекція на руках, туляремія, грибок рук призводять до збільшення лімфовузлів в пахвовій області (понад 1,5 см) .

Доросла людина, як правило, має збільшені лімфовузли в паховій області (до 2 см) . Якщо лімфовузол більше величини горошини, потрібно шукати причину. Злоякісні лімфоми, меланома, рак статевих органів і колоректальний рак , статеві інфекції та інфекційні захворювання на ногах (рожа, наприклад, тромбофлебіт ) призводять до зростання надходження пахових лімфовузлів. Якщо збільшені глибокі лімфовузли біля пахового каналу (вузол Клоета) потрібно обстеження на наявність пахової грижі.

Причини збільшення лімфовузлів біля воріт легкого — бактеріальні інфекції бронхів і легкого ( пневмонія , туляремія, пситакоз , коклюш ), туберкульоз, саркоїдоз, бериліоз, силікоз, злоякісні процеси — бронхогенная карцинома, метастази карциноми грудей, пухлин з шлунково-кишкового тракту, лімфоми.

Лімфовузли середостіння збільшуються при тимомі, тератома, гермінальних карцинома, фіброми, гемангіоми. Дифузне розширення середостіння буває при гострому запаленні середостіння (гнійних процесах), медіастинальної кровотечах, фіброматоз, бронхогенних і плевроперікардіальних цистах.

Основною причиною збільшення лімфовузлів черевної порожнини є онкологічні захворювання — лімфоми, аденокарциноми з органів шлунково-кишкового тракту та сечовидільної системи ( шлунок , кишечник, печінку , нирки, сечовий міхур). Аденокарцинома шлунку може метастазировать в лімфовузли навколо пупка (умбілікальним). Серед інфекційних причин до збільшення даної групи лімфовузлів на першому місці знаходиться туберкульоз .

При збільшенні лімфатичних вузлів варто пам'ятати про:

• більшість причин збільшення лімфовузлів — місцева банальна інфекція
• розмір лімфовузли в нормі — до 1-1,5 см (до 2 см в паху)
• чим більше вік пацієнта, тим вище ймовірність злоякісної природи збільшення лімфовузлів
• якщо збільшений лімфовузол впродовж місяця не зменшився — проводиться його біопсія і гістологічнедослідження
• застосування антибіотиків без встановлення точної причини лімфаденопатії — помилкова лікувальна тактика (спочатку діагноз, потім — лікування, немає діагнозу — немає непотрібного лікування)
• збільшення лімфовузлів в поєднанні з підвищенням температури, хворобливістю в зоні дренування лімфовузли — імовірно інфекційне захворювання
• збільшення лімфовузлів і селезінки — діагностичний пошук хвороб крові (якщо присутній ангіна — інфекційного мононуклеозу)
рекомендовано проводити біопсію лімфовузла з пахвовій області або шиї, лімфовузли пахової області часто неспецифически змінені і не годяться для діагностики
• аспірація збільшеного лімфатичного вузла (біопсійною голкою) не несе діагностично важливої ​​інформації, так як не дає уявлення про його структурні зміни