бронхолегеневих алергічний аспергільоз — алергічне захворювання, що виявляється мігруючими легеневими інфільтратами, бронхоспазмом, легеневої еозинофілією, еозинофілією периферичної крові, підвищенням рівня імуноглобуліну Е і наявністю антитіл.

Вперше бронхолегеневої алергічний аспергільоз описаний в 1952 р . Хінсонои.

Часто розвивається у осіб з атопією, ринітом алергічним і астмою бронхіальної. Виникненню бронхолегеневого алергічного аспергиллеза сприяють хронічне запалення і затримка мокротиння в дистальних бронхах. Розвиток бронхолегеневого алергічного аспергиллеза можливо при тривалому лікуванні за допомогою глюкокортикостероїдних препаратів і антибіотиків важкої бронхіальної астми. Найчастіше зустрічається в зимові місяці, коли збільшується кількість спор грибів в навколишньому середовищі. 

Етіологія бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

бронхолегеневих алергічний аспергільоз викликається спорами грибів роду Aspergillus, є повсюдно поширеним мікроорганізмом, джерелом якого можуть бути повітря, родюча земля, гниють рослини, борошно, вода в плавальному басейні. Гриби часто розмножуються в будинках, особливо в підвальних приміщеннях, постільній білизні, домашнього пилу, грунті кімнатних рослин. Інфікувати людину можуть багато видів Aspergillus (A. fumigatus, A. clavatus, A. terreus, A. fischeri, A. niger, A. amstelodani і ін.), Однак найбільш частою причиною бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза є A. fumigatus. Поряд з бронхолегеневої алергічних аспергиллезом в залежності від імунологічної реактивності і умов контакту виникають ін. Типи респіраторних захворювань, обумовлених A. fumigatus: інвазивний, або септіцеміческій, аспергільоз, сапрофітний аспергільоз або аспергіллома, аспергиллезна бронхіальна астма, бронхіолоальвеоліт алергічний екзогенний. Характер пошкодження залежить від біологічних особливостей збудника. Зокрема, суперечки Aspergillus діаметром 1-2 мкм проникають на периферію легкого, викликаючи алергічний бронхіолоальвеоліт, суперечки діаметром 10-12 мкм залишаються в проксимальних бронхах, обумовлюючи бронхолегеневої алергічний аспергільоз. Aspergillus може бути також випадково визначений в мокроті осіб без ознак легеневого захворювання (сапрофіти).

Патогенез бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Кардинальний ознака бронхолегеневого алергічного аспергиллеза, який відрізняє його від ін. захворювань, полягає в тому, що інгаліруемие суперечки Aspergillus добре ростуть при температурі тіла і формують міцелій в просвіті субсегментарних бронхів, внаслідок чого кількість антигену збільшується і відбувається його постійне надходження в тканини. Вважають, що провідними факторами в патогенезі бронхолегеневого алергічного аспергиллеза є імунологічні пошкодження I і III типів, можливо, також участь гіперчутливості уповільненої типу. Патогенетична роль імунологічного ушкодження III типу підтверджується наступними фактами: постійне виявлення великої кількості преципитирующих антитіл, що відносяться до імуноглобулінів G, в сироватці крові, розвиток алергічних реакцій пізнього типу на A. fumigatus (через 4-10 год), виявлення мононуклеарной інфільтрації в біоптатах шкіри на ділянці пізньої реакції, виявлення депозитів імуноглобулінів і компонента СЗ комплементу системи в судинному ендотелії легких, можливість перенесення пізніх шкірних реакцій і легеневого пошкодження від людини мавпі за допомогою сироватки хворого бронхолегеневої алергічних аспергиллезом з подальшою інгаляцією антигену Aspergillus. Участь алергічних реакцій негайного типу підтверджується виникненням негайних шкірних реакцій на антиген, високим рівнем загального імуноглобуліну Е і антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е. Передбачається, що ГНТ стимулює залучення імунних комплексів антиген — антитіло (або їх продуктів) до клітин судинного ендотелію. Патогенетичне значення має також реагінобусловленная обструкція дихальних шляхів. Лейкоцити периферичної крові хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом при контакті зі специфічним антигеном і антитілами проти імуноглобуліну Е і імуноглобуліну G різних підкласів (Ійг, Ій3, HGt), виділяють значну кількість гістаміну. На підставі цих фактів припускають, що на лейкоцитах знаходяться специфічні цітофільние антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, а також імуноглобуліну G, частина яких належить до термостабільним імуноглобуліном G2. Допускається участь ГЗТ, так як виявляються сенсибілізованілімфоцити (пригнічення міграції лейкоцитів, проліферація лімфоцитів під впливом специфічного антигену). Є повідомлення про активацію комплементу як за класичним, так і по альтернативному шляху в гострій фазі захворювання.

Патоморфология бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

У біоптатах легких визначається переважно мононуклеарная інфільтрація з присутністю еозинофілів. Бронхи розширені і заповнені густим слизом і ексудатом, в якому можна знайти гіфи грибів. У паренхімі виявляється велика кількість гранульом з центральним некрозом, багатоядерними гігантськими клітинами і еозинофільної інфільтрацією. Альвеоли потовщені, значні депозити імунних комплексів не виявляються. При бронхолегеневому алергічному аспергиллезе, розвиненому на тлі астми бронхіальної стероідзавісімой, в біоптатах легких відзначаються десквамативний альвеоліт і фібринозний тромбоз дрібних судин без ознак еозинофілії і васкулітів. 

Клініка бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Хворі скаржаться на слабкість, анорексію, біль головний, болі в грудях, підвищення температури, напади задухи, кашель з виділенням коричневого мокротиння, «зліпків» бронхів, схожих на гуму. У 50% хворих спостерігається кровохаркання.

Інгаляція антигену A. fumigatus може викликати як ранній бронхоспазм, так і пізній (через 4-8 год). У цих випадках задишка має не епізодичний, а пролонгований характер. Над областю ураження легень часто вислуховуються крепитирующие вологі або сухі свистячі хрипи. Бронхоспазм стійкий до дії бронходилататорів. Хоча найбільш часто вражаються легені, в патологічний процес можуть залучатися ін. Органи (шкіра, очі, менінгеальні оболонки).

Перебіг бронхолегеневого алергічного аспергиллеза вариабельно. У одних хворих бувають один або два епізоди бронхолегеневого алергічного аспергиллеза, у ін. (При відсутності глюкокортикостероїдної терапії) відзначаються часті рецидиви. Є дані про те, що необоротна обструкція дихальних шляхів у хворих з тривалою астмою (більше 30 років) найчастіше спостерігалася при поєднанні астми з бронхолегеневої алергічних аспергиллезом. Прогноз серйозний. У багатьох випадках бронхолегеневої алергічний аспергільоз розвивається важка легенева деструкція. При нерозпізнані бронхолегеневому алергічному аспергиллезе ураження легень прогресує. 

Діагностика бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза

Діагностика грунтується на комплексі клінічних, рентгенологічних, функціональних, лабораторних та імунологічних даних. Рентгенологічні зміни при бронхолегеневому алергічному аспергиллезе різні. Найбільш часто виявляються масивні гомогенні несегментарних тіні з переважною локалізацією у верхній частці легені, вони мають тенденцію до швидкого переміщення з одного боку на ін. З рецидивами в області початкового ураження. Тіні зникають швидше, ніж при бактеріальної та вірусної інфекції. У місцях розсмоктування гомогенних тіней часто (до 77% випадків) виявляються тіні у вигляді двох паралельних ліній, спрямованих від кореня до бронхів. При наявності бронхоектазів, особливо в нижніх частках, може розвинутися бактеріальна інфекція з незворотними ушкодженнями легенів, появою нових тіней, причому їх виникнення і деструкція не пов'язані з підвищеною чутливістю до A. fumigatus. Можуть спостерігатися овоїдні прикореневі ущільнення, а також великі кільцеподібні тіні, схожі на каверни. При закупорці бронха слизової пробкою розвивається ателектаз сегмента, частки або тотальний колапс легені. На пізній стадії бронхолегеневого алергічного аспергиллеза відзначається сморщивание верхньої частки зі зміщенням (підтягуванням) кореня легкого.

Бронхографія виявляє циліндричні або мішечкуваті бронхоектази проксимальних бронхів з нормальним наповненням периферичних. Ці зміни локалізуються в області попередніх легеневих тіней.

В мокроті більшості хворих виявляється міцелій гриба. Однак це не служить абсолютним діагностичним критерієм, так як міцелій може не виявлятися у хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом в період інфільтрації, але виявлятися у здорових осіб після інгаляції гриба, що не викликала розвиток захворювання. В одних випадках повторні дослідження мокротиння негативні, в ін-хворі відкашлюють «зліпки» бронхів. У периферичної крові відзначається еозинофілія (1000-3000 в 1 мм 3). У сироватці крові збільшена концентрація загального імуноглобуліну Е, яка може досягати 20 000 ОД в 1 мл при відносно помірній еозинофілії. Підвищення вмісту імуноглобуліну Е передує рецидиву захворювання, а під час загострення поєднується з появою нових легеневих інфільтратів і еозинофілією. Серійне дослідження вмісту імуноглобуліну Е допомагає оцінці перебігу захворювання. Поряд з цим відзначається висока концентрація загального імуноглобуліну G, особливо фракції імуноглобуліну G1, в порівнянні з імуноглобуліном G2, імуноглобуліном G3, імуноглобуліном G4 (найвищий рівень виявляється в найбільш гострі моменти). У 91% хворих при використанні білкового екстракту антигену в концентрації 10 мг / мл виявляються преципитирующие антитіла, що відносяться до імуноглобуліну G. У більшості хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом знайдені преципитирующие антитіла до Candida albicans.

Функціональні порушення дихальної системи характеризуються переважанням обструктивного компонента, можуть бути елементи рестриктивних змін.

Шкірні тести з білковою фракцією A. fumigatus виявляють позитивні реакції двох типів: негайну еритематозну (позитивна у чверті хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом), і пізні еритематозно-інфільтративні реакції типу феномена Артюса, що розвиваються через 3-4 год після введення антигену, що досягають максимуму через 8 год і вирішуються через 24 ч. виразність шкірного відповіді залежить від техніки тесту і виду антигенного препарату. Внутрішньошкірний тест (1-10 мг / мл білкової фракції A. fumigatus) викликає ГНТ і ГЗТ практично у всіх хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом.

Сироваткові специфічні антитіла, що відносяться до класу імуноглобуліну G, виявляються у 2/3 хворих бронхолегеневої алергічних аспергиллезом і не є абсолютним діагностичним критерієм (є у 3% здорових осіб, 12 хворих на астму бронхіальну атопічний, 27% хворих на алергічний екзогенних бронхіолоальвеолітом, у всіх пацієнтів з аспергіллома). РБТЛ і тест інгібіції міграції лейкоцитів з антигенами A. fumigatus є позитивними і певною мірою корелюють з активністю захворювання.

Алергологічні діагностичні проби провокаційні інгаляційні з антигенами A. fumigatus виявляють бронхіальну реакцію двох типів аналогічно кожному відповіді: негайну (задишка, швидке падіння ФЖЕЛ1) і сповільнену (задишка, лихоманка, лейкоцитоз протягом багатьох годин). Проведення тесту небезпечно.

Основними критеріями діагностики бронхолегеневого алергічного аспергиллеза є: задишка, бронхоспазм, кашель з мокротою, болі в грудях, лихоманка, еозинофілія крові та мокротиння, мігруючі легеневі інфільтрати, позитивні негайні і пізні шкірні проби з антигенами A. fumigatus, наявність преципітинів до A. fumigatus, значно підвищений рівень загального імуноглобуліну Е, виявлення антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е і імуноглобулінів G, в сироватці крові, вентиляційні порушення — обструктивні на ранніх стадіях і рестриктивні на пізніх, слабка оборотність бронхоконстрикции під дією бронходилататорів.

При розвитку бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза на тлі астми бронхіальної стероідзавісімой можуть виникнути погіршення самопочуття, озноб, біль у м'язах, продуктивний кашель, дихальна недостатність. З'являються позитивні шкірні проби на антиген A. fumigatus, підвищується рівень загального імуноглобуліну Е, в легенях виявляються стійкі інфнльтратівние зміни. В ін. Випадках клінічні симптоми бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза маскуються глюкокортикостероидной терапією і захворювання виявляється тільки за допомогою лабораторних і імунологічних методів. 

Диференціальна діагностика бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Диференціальна діагностика проводиться з бактеріальною пневмонією, карциномою, туберкульозом, муковісцидоз, екзогенних алергічних бронхіолоальвеолітом, Леффлера синдромом, кандидамиозом. Бронхолегеневої алергічний аспергільоз необхідно також диференціювати з ін. Видами респіраторних захворювань, обумовлених Aspergillus: Аспергіллома, аспергільозної на бронхіальну астму, інвазивних септіцеміческім аспергиллезом.

Аспергіллома формується головним чином у місцях попередніх анатомічних порушень. У цих випадках міцелій гриба зростає всередині вже утворилися каверн, бронхоектатичних порожнин або на ділянках зруйнованої легеневої тканини, неоплазми. Зазвичай у хворих такими захворюваннями немає атопії. Шкірні проби на A. fumigatus у 80% обстежених негативні, загальний рівень імуноглобуліну Е нормальний, антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, не виявляються, легко виявляються преціпітіни класу імуноглобуліну Q. Після резекції ділянки легких з Аспергіллома рівень преципитирующих антитіл зазвичай знижується і через кілька місяців вони не виявляються. Чи не знайдено ознак специфічних цітофільних антитіл. Іноді зустрічається аспергіллома з наявністю загальних симптомів. У цих випадках знайдені цітофільние антитіла підкласів імуноглобуліну G і імуноглобуліну Е, як і при бронхолегеневому алергічному аспергиллезе.

Екзогенний алергічний бронхіолоальвеоліт, що викликається A. fumigatus, зустрічається дуже рідко, одноко добре відомий альвеоліт, обумовлений, A. clavatus. Гриби роду Aspergillus можуть викликати бронхіальну астму, опосередковану імуноглобуліну Е.

Інвазивний септіцеміческій аспергільоз часто є системним процесом. Зустрічається виключно у осіб з первинними імунодефіцитними захворюваннями або вираженою імунологічної недостатністю вторинної, зумовленої або важкими захворюваннями (лейкемія, саркоїдоз), або иммунодепрессивной терапією. Інвазивний аспергільоз відзначається у хворих, які отримують великі дози імунодепресантів при лікуванні пухлин або пересадці органу, при терапії високими дозами глюкокортикостероїдних препаратів, опроміненні. У клініці захворювання спостерігаються пневмонії, мікотіческіе абсцеси, хронічні гранульоми. У ряді випадків можна виявити преципитирующие антитіла до A. fumigatus, проте в умовах імунодепресії імунологічні тести можуть бути негативні. 

Лікування бронхо-легеневого алергічного аспергиллеза

Мета лікування — перервати порочне коло, що полягає в постійному збільшенні кількості антигенного матеріалу в результаті зростання гриба в просвіті бронхів. Важливо раннє і енергійне лікування для попередження важких змін в легенях. Методи, спрямовані на елімінацію антигену з дихальних шляхів, малоефективні, так як звільнити пошкоджені бронхи від гриба дуже важко. Основним засобом лікування є системна глюкокортикостероїдна терапія в високих дозах (до 100 мг на добу в еквіваленті преднізолону).

Глюкокортикостероїдні препарати, зменшуючи алергічне запалення, секрецію слизу і усуваючи обструкцію дихальних шляхів, сприяють більш ефективному виділенню гриба. Лікування триває два-три місяці, при необхідності — довше. Інгаляційні стероїди неефективні і не попереджають рецидивирование інфільтратів. Застосовуються антимикотические кошти: натамицин у вигляді аерозолю по 2,5 мг в 2,5% -ної суспензії два-три рази на день в комплексі з ністатином (3 ТОВ ТОВ — 4 ТОВ ТОВ Е Д всередину і у вигляді аерозолю). При супутньої бактеріальної інфекції призначаються антибіотики в поєднанні з антиалергійною терапією. Специфічна імунотерапія не рекомендується, так як при підшкірних ін'єкціях екстракту антигену можливі виражені локальні (феномен Артюса) і системні реакції. Интал добре попереджає негайний і сповільнений бронхоспастические відповіді на антиген (провокаційний тест), але відомості про ефективність його регулярного терапевтичного застосування суперечливі. У ряді випадків використовуються муколітичні аерозолі (N-ацетилцистеїн), проте їх призначення обмежується можливим розвитком алергічних реакцій.

Профілактика бронхолегеневого алергічного аспергиллеза

Профілактика полягає в попередженні вдихання повітря, що містить високі концентрації спор A. fumigatus (в місцях знаходження компосту, гниючих органічних речовин. Зберігання зерна).

бронхоспастического синдроми — синдроми вторинного характеру, що розвиваються при захворюваннях різних органів і систем, в клінічній картині яких домінуючим або одним з основних симптомів є бронхоспазм.

В залежності від провідного патогенетичного ознаки виділяються наступні види бронхоспастического синдрому: синдроми бронхоспастические алергічні, синдроми бронхоспастические гемодинамічні, синдроми бронхоспастические інфекційно-запальні, синдроми бронхоспастические ірритативні, синдроми бронхоспастические лікарські, синдроми бронхоспастические неврогенні, синдроми бронхоспастические обтураційні, синдроми бронхоспастические при аутоімунних захворюваннях, синдроми бронхоспастические при рідкісних захворюваннях, синдроми бронхоспастическиепри трахеобронхіальних дискинезиях, синдроми бронхоспастические ендокринно-гуморальні.

Алергічні бронхоспастические синдроми

Алергічні бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при захворюваннях респіратерного тракту, в основі яких лежать імунологічні пошкодження різних типів. Алергічні бронхоспастические синдроми спостерігаються при аспергиллезе алергічному бронхолегеневому, бронхіолоальвеоліте алергічному екзогенному, васкулитах алергічних легеневих, легеневих еозинофіли.

З алергічних бронхоспастичним синдромом і Леффлера синдромом асоціюються легеневі васкуліти. Зокрема, при периартеріїті вузликовому алергічних бронхоспастичним синдромом можуть фігурувати у вигляді тривалої предстадію генералізованої форми хвороби: варіантом класичного вузликового периартериита може бути Чарч — Штраусса синдром, що розвивається у осіб з атопією і характеризується наполегливої ​​астмою бронхіальної, шкірним васкулітом, множинними невритами. Залучення до процесу ін. Органів (нирок, шлунково-кишкового тракту, ЦНС) не типово для хвороби. Алергічні бронхоспастические синдроми можуть супроводжувати різні легеневі еозинофільні захворювання, в тому числі викликані паразитарними інфекціями: нематодами, трематодами, цістодамі, при яких виникають Леффлера синдром і астматичні напади, значно підвищується кількість еозинофілів в периферичної крові при незвично високому рівні імуноглобуліну Е (легеневі симптоми зазвичай проявляються під час пасажу паразитів через легені в період специфічної фази їх життєвого циклу). Гемодинамічні бронхоспастические синдроми можуть розвиватися при алергії лікарської. 

Гемодинамические бронхоспастические синдроми

Гемодинамические бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що формуються при порушеннях гемодинаміки в малому колі кровообігу.

Гемодинамические бронхоспастические синдроми розвиваються при первинній легеневій гіпертонії, тромбозі і емболії в системі легеневої артерії, венозному застої в малому колі кровообігу (пороки серця, кардіосклероз, аномалії розвитку і аневризми великих судин).

Для проведення раціональної терапії важливо розмежовувати напади астми бронхіальної і серцевої, особливо в літньому віці, коли хронічні інфекційно-запальні захворювання органів дихання нерідко поєднуються з гіпертонічною та ішемічною хворобою серця, кардіосклероз, тим більше що астма бронхіальна інфекційно-алергічна і серцево-судинні захворювання можуть вперше виникати в одній і тій же віковій групі. У ряді випадків констатується смешаннаясердечная і бронхіальна — астма.

Бронхоконстрикція стимулююча бронхіальну астму, іноді спостерігається у хворих з емболією в системі легеневої артерії. Частота «емболіческой» астми не встановлена, проте може бути вищою у хворих серцевою астмою. У патогенезі гострої бронхоконстрикции при емболії має значення стимуляція легеневих іррітантних рецепторів серотоніном, що виділяється з агрегованих тромбоцитів, роль ін. Медіаторів менш певна. При великій емболії в сироватці крові виявляється лактатдегидрогеназа, підвищуються рівні білірубіну і фібриногену, на ЕКГ відзначаються ознаки легеневого серця, при рентгенологічному дослідженні виявляється інфільтрація в легких. У важких випадках використовується селективна ангіографія. 

бронхоспастического інфекційно-запальні синдроми

бронхоспастического інфекційно-запальні синдроми, що розвиваються при інфекційно-запальних процесах в дихальних шляхах: бронхітах хронічних, хронічної пневмонії, бронхоектазів, туберкульозі легень, аденовірусні, грибкових, паразитарних і протозойних інфекційних захворюваннях.

Найбільш часто виникає необхідність в диференціальної діагностики бронхоспастических інфекційно-запальних синдромів та астми бронхіальної інфекційно-алергічної. Представляє труднощі також диференційна діагностика бронхоспастических інфекційно-запальних синдромів, що розвиваються при хронічному обструктивному бронхіті, і астми бронхіальної. Типовими ознаками такого різновиду бронхоспастических інфекційно-запальних синдромів є тривалість захворювання, кашель зі слізістогнойной мокротою. В анамнезі виявляється тривалий контакт з професійними шкідливостями і куріння. При бронхіальній астмі частіше спостерігається оборотна обструкція дихальних шляхів, що визначається за допомогою функціональної проби з бронходилататорами (відзначається поліпшення ОФВ1 на 15-20%). Комплекс діагностичних критеріїв включає фізикальні дані, рентгенографію легень, бронхоскопію, бронхоальвеолярний лаваж, мікробіологічне дослідження мокротиння, виявлення еозинофілії в периферичної крові і секретах.

Іррідатівние бронхоспастические синдроми

Іррідатівние бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при механічному, фіз., Хім. і термічних впливах (пилу, порошку, кислоти, луги та ін.).

Лікарські бронхоспастические синдроми

Лікарські бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються внаслідок основного фармакологічного ефекту відповідних препаратів.

Лікарські бронхоспастические синдроми можуть формуватися при вживанні медикаментів, які блокують адренергічні В- рецептори, особливо при патології легень, інгібіторів моноаміноксидази, препаратів раувольфії та ін. Бронхоспазм в цих випадках не є наслідком алергічних реакцій, а обумовлений фармакологічними властивостями певних ліків.

Неврогенні бронхоспастические синдроми

Неврогенні бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при порушеннях центральної і вегетативної нервової систем функціонального характеру.

Неврогенні бронхоспастические синдроми зустрічаються при істерії, подразненнях (рефлекторних, токсичних, здавлення) блукаючого нерва. Поряд з неврогенними бронхоспастичними синдромами існують стану задухи, що не мають органічної основи: синдром гіпервентиляції да Кости, вегетативно-невротичні порушення регуляції дихання, «невротична астма». Станом задухи також супроводжується ларингоспазм, хрипи в легенях при цьому відсутні. В анамнезі при «невротичної астмі» вплив психотравмуючих чинників, виражена схильність до невротичних (особливо істеричним) реакцій, добові і нерідко сезонні коливання афективного стану. Захворювання починається найчастіше у віці 15-25 і 35-45 років. Задишка при неврогенних бронхоспастических синдромах пов'язана з пароксизмальною гипервентиляцией, характеризується дихальної аритмією з періодичними глибокими вдихами і подальшої короткочасної затримкою дихання. Ціаноз і бронхоспазм у хворих відсутні, хрипи в легенях не вислуховуються, можливий функціональний систолічний шум на верхівці серця, мокротиння не виділяється. Ознаки серцево-легеневої недостатності не народжуються навіть при багаторічному перебігу неврогенних бронхоспастических синдромів. Насичення крові киснем в нормі, відзначаються гіпокапнія, компенсований респіраторний алкалоз (у частини хворих — в поєднанні з компенсованим метаболічний ацидоз). При неврогенних бронхоспастических синдромах ефективні транквілізатори, антидепресанти, нейролептики, психотерапія.

обтураційне бронхоспастические синдроми

обтураційне бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, які супроводжують бронхіальні оклюзійні захворювання.

обтураційне бронхоспастические синдроми розвиваються при доброі злоякісних пухлинах трахеї, бронхів і легенів, сторонніх тілах в бронхах, бронхолітіазе, муковісцидоз, медіастинальної утвореннях: кістах, тератомах, ангіома, Тімом. Вони обумовлені або ендобронхіальной обструкцією (бронхогенная карцинома, чужорідні тіла, ендобронхіальний туберкульоз, бронхіальна

аденома, аспергільоз алергічний бронхолегеневий), або екстрабронхіальной компресією (збільшення прикореневих лімфовузлів при саркоїдозі, лімфомі, туберкульозному лімфаденіті, силікоз, гистоплазмозе, різні медіастинальні пухлини, аортальна аневризма).

При наявності сторонніх тіл в бронхах симптоми обтураційних бронхоспастических синдромів можуть бути різними і залежать від виду об'єкта, місця його локалізації та тривалості перебування в бронхах. Сторонні тіла можуть зумовити двосторонній бронхоспазм, однак більш типовий односторонній, з'являється або посилюється в положенні на спині: характерна инспираторная і експіраторна задишки. У разі невидаленого стороннього тіла обструкція може прогресувати внаслідок збільшення локального набряку і запалення і в залежності від характеру іно

рідного матеріалу розвиватися обструктивна емфізема, ателектаз або абсцес легені. Особливо схильні викликати важкі трахеобронхіти і пневмонії рослинні чужорідні тіла (зокрема, горіхи).

Діагноз «обтураційне бронхоспастический синдром» легко поставити при рентгеноконтрастних чужорідних тілах. Однак більшість сторонніх тіл не відрізняється рентгеноконтрастність, в цих випадках потрібні спеціальні дослідження.

Тільки 2-4% сторонніх тіл відкашлюється спонтанно, тому основним методом лікування є їх видалення за допомогою прямої ларінгоілі бронхоскопії. Для діагностики обтураційних бронхоспастических синдромів використовується комплекс методів-спеціальні рентгенологічні дослідження на вдиху і видиху, томографія, бронхоскопія, бронхіальна біопсія. 

бронхоспастического синдроми при аутоімунних захворюваннях

бронхоспастического синдроми при аутоімунних захворюваннях — синдроми бронхоспастические, супутні поразок легких при хворобах колагенових (дерматомиозите, артриті ревматоїдному, склеродермії системної, периартеріїті вузликовому). 

бронхоспастического синдроми при рідкісних захворюваннях

бронхоспастического синдроми при рідкісних захворюваннях синдроми бронхоспастические, що розвиваються при рідко зустрічаються захворюваннях різних органів з різноманітним патогенезом: системному мастоцитоз, а 1-антитрипсину дефіцит спадковому, Гудпасчера синдромі, протеинозе альвеолярном легеневій, саркоїдозі, альвеоліті фіброзуючому идиопатическом, легеневій альвеолярном мікролітіаз, еозинофільному диссеминированном колагенози (астмоподобние прояви в поєднанні з ураженням шкіри і високою еозинофілією), окремих видахпатології гастроинтестинальной системи (чужорідні тіла, стеноз або грижа стравоходу, езофагальний рефлюкс).

Виражена емфізема в нижніх відділах легких у підлітків дозволяє припускати дефіцит a1-антитрипсину. Інтенсивне виділення слизисто-гнійного мокротиння у пацієнта молодше 25 років вимагає обстеження на наявність муковісцидозу.

У частини хворих з системним мастоцитозом бронхоспастический синдром може симулювати астму бронхіальну. На противагу астмі при цьому виді синдрому спостерігається виражений симптоматичний ефект антигістамінних препаратів. Найбільш надійний метод підтвердження діагнозу — шкірна біопсія.

бронхоспастического синдроми при трахеобронхіальних дискинезиях

бронхоспастического синдроми при трахеобронхіальних дискинезиях — синдроми бронхоспастические, що формуються при аномаліях розвитку трахеї та бронхів.

бронхоспастического синдроми при трахеобронхіальних дискинезиях можуть симулювати астму бронхіальну . До них відносяться: трахеобронхомегаліі (синдром Муньє-Куна), трахеобронхомаляція, синдром Вільямса — Кемпбелла, бронхіолоектатіческая емфізема.

Бронхіолоектатіческая емфізема вражає периферичні відділи бронхіального дерева і пов'язана з дефектом еластичних волокон (ураження зазвичай дифузне, двостороннє). Вона зустрічається в будь-якому віці, проявляється симптомами хронічної обструктивної емфіземи, наполегливим кашлем, свистячим диханням, постійними сухими і різнокаліберними вологими хрипами, частими пневмоніями, вираженою дихальною недостатністю, може бути спонтанний пневмоторакс. Захворювання може протікати з нападами задухи, іноді переходить в астматичний статус. У хворих швидко розвивається легеневе серце. Діагностика — рентгенологічна (бронхографія).

Синдром Вільямса-Кембелла характеризується дефіцитом хрящових кілець в стінці бронхів з III до VI-VIII. Виявляється зазвичай у дітей раннього та молодшого шкільного віку. Цей синдром може помилково інтерпретуватися як бронхіальна астма. Починається він після перенесених респіраторних захворювань, повторні інфекції провокують його загострення. У хворих прогресує обструкція дрібних бронхів, розвивається емфізема легенів, часто -сегментарний або часткової ателектаз. Перебіг синдрому хронічне, з частими загостреннями, формується легеневе серце. Хворі діти відстають у рості і розвитку, у них спостерігаються бочкообразная грудної клітки, симптом «барабанних паличок», задишка при мінімальному навантаженні, при аускультації вислуховуються постійні або періодичні сухі хрипи. Діагноз встановлюється за допомогою рентгенологічного дослідження.

трахеобронхомаляція характеризується надмірною м'якістю хрящів трахеї і великих бронхів, проявляється симптомами стенозу трахеї і головних бронхів (стридор, «Піля дихання», «гавкаючий» кашель, напади задухи, некупируются бронхолитиками) , спостерігається обструктивний тип вентиляційних порушень. Діагносціруется при рентгенологічному дослідженні і бронхоскопії. 

трахеобронхомегаліі найчастіше зустрічається у чоловіків (співвідношення між хворими чоловіками і жінками дорівнює 6: 1), характеризується вираженим розширенням трахеї і головних бронхів, поєднується з хронічними респіраторними інфекційними захворюваннями. Для трахеобронхомегаліі типові тривалий анамнез легеневого захворювання, часті загострення запального процесу з гучним вібруючим кашлем специфічного тембру ( «бекання кози»), осиплість голосу, рясна гнійна мокрота, експіраторнаязадишка. Напади кашлю і задухи можуть виникати при зміні положення тіла. Перебіг завзяте, погано піддається терапії, стан весь час погіршується, хворі гинуть від інфекційних ускладнень і дихальної недостатності.

Діагноз встановлюється за допомогою Томоі бронхографии. Функція зовнішнього дихання характеризується обструктивним типом вентиляційних порушень. Виявляється трахеобронхиальная дискінезія (крива форсованого видиху має ступінчастий характер). 

Ендокринно-гуморальні бронхоспастические синдроми

Ендокринно-гуморальні бронхоспастические синдроми — синдроми бронхоспастические, що розвиваються при ендокринних порушеннях, обумовлені виділенням біологічно активних речовин з бронхоконстрікторним дією або іншими ендокринно гуморальними механізмами.

Ендокринно-гуморальні бронхоспастические синдроми виникають при синдромі карциноидном, синдромі гіпоталамічному і гипопаратиреозе. Вони виявляються приблизно у 20% хворих з карциноїдної синдромом, в 7% випадків зустрічається первинний бронхіальний карциноид.

Гельмінтози — захворювання, викликані паразитуванням в органах і тканинах людини різних гельмінтів.

Гельмінти є багатоклітинні організми, що мають нервову, травну і репродуктивну системи. Життєвий цикл їх складається з декількох стадій: дорослої особини, яйця або личинки. Людина, як правило, є остаточним (дефінітивного) господарем для дорослих особин, крім ехінококозу та альвеококкоза, де паразитує форма — личинки Личинкова стадія проходить або в навколишньому середовищі (геогельмінти), або в організмі тварин (біогельмінти). Зараження в більшості випадків відбувається через шлунково-кишковий тракт, в деяких випадках — через шкіру.

Залежно від класу гельмінтів розрізняють три основні групи гельмінтозів: цестодози (викликаються стрічковими і пестодамі), трематодози (сосальщиками і трематодами), нематодози (круглими і нематодами).

Патогенез гельмінтозів

Гельмінтози пов'язані з токсичним, аллергизирующим дією на організм, механічним пошкодженням тканин. Антигени гельмінтів є найбільш потужними природними стимуляторами синтезу імуноглобуліну Е. Передбачається, що фізіологічна роль цього імуноглобуліну складається в створенні ефективної кооперації гуморальних і клітинних чинників, необхідних для вигнання гельмінта і формування антигельминтного імунітету. Тому загальна властивість патогенезу різних гельмінтозів — прояви, характерні для алергічної реакції негайного типу.

Клініка гельмінтозів

Гельмінтози в більшості випадків протікають з різними проявами алергії: астмоідного синдромом, кропив'янка, рецидивуючими набряками. Їх виразність корелює з титром антигельмінтних антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, алергічні прояви зникають після дегельмінтизації.

Виключення гельмінтозів потрібно при диференціальної діагностики алергічних захворювань: хронічної кропив'янки та ангіоневротичного набряку із затятим, рецидивуючим перебігом, астми бронхіальної з гіпереозінофіліей, гіпереозінофіліі крові, Леффлера синдрому, підвищеного вмісту імуноглобуліну Е в сироватці. У всіх цих випадках необхідний ретельний збір алергологічного анамнезу з метою встановлення можливості перебування хворого в ендемічних областях, вживання продуктів з цих районів, м'яса диких тварин, контакту з ними і тваринами, а також їх хутром.

Лабораторні дані при гельмінтозах

При підозрі на гельмінтоз слід виконати багаторазове дослідження калу, сечі, мокротиння, жовчі, зіскрібків з періанальних складок, біопсію поперечносмугастих м'язів. Для хворих на гельмінтоз характерні підвищений вміст імуноглобуліну Е, високі титри антигельмінтних антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, еозинофілія крові та тканин. Після дегельмінтизації знижуються рівень загального імуноглобуліну Е, титри антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, хоча ці антитіла продовжують виявлятися через кілька років після лікування.

Алергологічні діагностичні проби внутрішкірні, раніше використовувалися при діагностиці ехінококозу, альвеококозу, трихінельозу, в даний час застосовуються рідко через велику кількість хибно-негативних результатів і можливості розвитку важких алергічних реакцій аж до анафілактичного шоку. Дедалі більшого поширення набуває серологічна діагностика з використанням стандартних антигенів гельмінтів: реакції непрямої гемаглютинації (РНГА), латексагглютінаціі (РЛА), кольцепреціпітаціі, визначення флуоресцентних антитіл (рифу), зв'язування комплементу системи (РСК), зустрічний іммуноелектрофорез (РІЕФ), імуноферментний метод.

Альвеококкоз

Альвеококкоз — гельмінтоз, що викликається личинкової стадією альвеококка. Людина є проміжним господарем, заражається при вживанні їжі, води, забрудненої екскрементами хворих тварин (вовків, собак, кішок, лисиць), при контакті з ними або їх хутром. Зростання личинки призводить до розвитку пухлини печінки з порушенням її функції, проростанням в ін. Тканини, метастазированием. При метастазах в легені формуються пневмонія, бронхіт, що супроводжуються кровохарканням. При розпаді вузлів виявляється гіпереозінофілія.

Лікування оперативне. 

Анкілостомідози

Анкілостомідози — нематодози, що викликаються анкілостомою, або кривоголовка (Ancylostoma duodenale), і некатор (Necator americanus). Довжина гельмінтів до 15 мм, тривалість життя анкілостоми 45 років, некатора — до 20. Зараження відбувається зрілими личинками, які потрапляють в основному з забрудненими продуктами і водою (личинки некатора — і через шкіру). Личинки мігрують з кров'ю в легені, бронхи, глотку, знову заковтуються і паразитують в тонкому кишечнику.

Період міграції, який триває до 10 днів, супроводжується вираженою еозинофілією — до 80%, явищами бронхопневмонії, астмоідного синдромом, при інвазії крізь шкіру — зудять еритематозними, уртикарний висипаннями. У період паразитування дорослих гельмінтів в кишечнику переважають явища інтоксикації, абдомінального синдрому, синдрому порушення всмоктування, гипохромной залізодефіцитної анемії.

Лікування проводиться за допомогою декариса, комбактріна, нафтомона, десенсибілізуючої і симптоматичної терапій. 

Аскаридоз

Аскаридоз — нематодоз, що викликається аскаридами (Ascaris lumbricoides). Довжина самця 15-25 см, самки — 25-40, тривалість життя 6-18 міс. Зараження личинками відбувається із забрудненою їжею, водою. Личинки мігрують крізь кишкову стінку, з потоком крові або лімфи потрапляють в легені, потім бронхи, трахею, глотку, знову заковтуються і повертаються в тонкий кишечник, де розвиваються в дорослі особини і паразитують. Запліднені яйця виходять у зовнішнє середовище. Міграційний період триває шість — вісім тижнів, протікає з вираженими явищами алергії, клінікою гострого респіраторного захворювання, бронхіту, пневмонії, Леффлера синдрому, характеризується високою еозинофілією крові, наявністю мокротиння. У кишкової стадії алергічні прояви менш виражені, переважають симптоми інтоксикації. Можливо безсимптомний перебіг. Передбачається анафілактичний механізм раптової смерті при кишковій формі. У важких випадках аскаридоза розвивається непрохідність кишечника, перитоніт. У крові хворих виявляються антитіла проти аскарідного антигену, що відносяться до імуноглобуліну Е і імуноглобуліну G.

Лікування проводиться за допомогою комбактріна, декариса, піперазин, введення кисню в шлунок.

Гіменолепоідоз

Гіменолепоідоз — цестодоз, що викликається карликовим ціп'яком (Hymenolepis nana). Зараження відбувається яйцями гельмінта через рот при спілкуванні з хворими, використанні забруднених предметів побуту. Весь цикл розвитку проходить в кишечнику, яйця виділяються з калом. Клінічно захворювання проявляється диспептичними порушеннями, симптомами інтоксикації, іноді анемією. У крові виявляється помірна еозинофілія.

Лікування проводиться за допомогою фенасала, екстракту чоловічої папороті.

Дифиллоботриоз

Дифиллоботриоз — цестодоз, що викликається широким лентецом (Diphyllobothrium latum). Зараження відбувається личинками при вживанні в їжу риби, ікри. Клінічні прояви: інтоксикація, перніціозна анемія.

Лікування проводиться за допомогою фенасала, екстракту чоловічої папороті, акрихіну. 

Описторхоз

Описторхоз — трематодоз, що викликається котячої двуусткой (Opisthorchis felineus). Зараження відбувається личинками при вживанні в їжу риби. Дорослі гельмінти живуть в організмі протягом багатьох років в жовчних і панкреатичних протоках, печінці, підшлунковій залозі.

Клінічні прояви: хронічний холецистит, ангіохоліт, панкреатит, гепатит, напади желчнопузирной коліки. У крові визначається висока еозинофілія (до 80%), особливо в ранній період після зараження, відзначається еозинофілія жовчі.

Лікування проводиться за допомогою Хлоксил. 

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — нематодоз, що викликається угрицей кишкової (Strongyloides stercorals). Зараження відбувається при ковтанні личинок з продуктами і водою або внедре

ванні інвазивних форм через шкіру. Личинки проникають з потоком крові в легені, бронхи, глотку, знову заковтуються, розвиваються до статевозрілих форм і паратізіруют в кишечнику, панкреатическом і жовчному протоках. Можлива аутоінвазія — потрапляння личинок через систему ворітної вени в мале коло кровообігу. Міграційна фаза проходить з вираженими алергічними проявами (шкірними, респіраторними), високою еозинофілією крові (до 80%), Леффлера синдромом. У період паразитування в кишечнику у хворих відзначаються наполеглива рецидивна кропив'янка, свербіж шкірний, гіпереозінофілія, еозинофільний гастродуоденіт, ентероколіт.

Лікування проводиться за допомогою тіобендазола.

Трізінеллез

Трізінеллез — нематодоз, що викликається трихинеллой (Trichinella spiralis), клас нематод. Зараження відбувається при вживанні в їжу зараженої свинини або м'яса диких тварин, хворих на трихінельоз. При перетравленні м'яса інкапсульовані трихінели вивільняються і розвиваються в статевозрілі форми. Народжувані самками живі личинки через стінку кишечника потрапляють в потік крові і лімфи, розносяться по організму, осідають в поперечносмугастих м'язах і там инкапсулируются. Кишкова стадія триває до 60 днів, в м'язах личинки живуть до 20 років, інкубаційний період 3-45 днів.

Ранні симптоми: набряки обличчя, часто периорбітальні, вік, рук, ніг, макулопапульозний висип, лихоманка, явища васкуліту, іноді геморагічного, шлунково-кишкові розлади (болі в животі, нудота, діарея). Поступово виникають і посилюються болі в м'язах, явища поліміозіта. Можливий розвиток пневмонії, нефриту, міокардиту, з боку нервової системи — поліневриту, менінгіту, енцефаліту. У крові виявляється гіпереозінофіліядо 80%, гипериммуноглобулинемия Е. Летальність до 5%. Диференціальна діагностика проводиться з гіпереозінофіліі, лімфогранулематоз, дерматомиозитом, періартерііта вузликовим. Остаточний діагноз ставиться на підставі біопсії м'язів. Алергологічні діагностичні проби шкірні з антигеном личинок позитивні на третьому тижні після зараження і зберігаються такими до 20 років (слід застосовувати обмежено через небезпеку анафілактичного шоку). Імунологічна діагностика: тест мікропреципітації з живими личинками починаючи з третього тижня після зараження, РЛА, реакція кольцепреціпітаціі, РНГА і рифу з личинковим антигеном.

Лікування проводиться за допомогою тіобендазола. Поряд з дегельмінтизацією при важких вісцеральних і неврологічних порушеннях показана глюкокортикостероїдна терапія.

Тріхоцеваллез

Тріхоцеваллез — нематодоз, що викликається власоглавом (Trichocephalus trichiurus).

Зараження відбувається через забруднені продукти, руки. У тонкому кишечнику з яйця утворюється личинка, з якої розвивається зріла форма, паразитує в товстому кишечнику, тривалість життя її до п'яти років. Клінічні прояви: інтоксикація, виражений біль головні і в животі, запор, іноді пронос, можливий синдром порушення всмоктування. У крові виявляються помірна гіпохромна анемія, невеликий лейкоцитоз, помірна еозинофілія.

Лікування полягає у введенні в шлунок кисню, використанні мебендазола, нафтамону.

Фасциолез

Фасциолез — трематодоз, що викликається печінкової і гігантської двуусткой (Fasciola hepatica, Fasciola gigantica). Зараження відбувається з забрудненими продуктами, водою. Гельмінт паразитує в печінці, жовчних протоках, куди його личинки заносяться з потоком крові або потрапляє через очеревину, пенетріруя через кишкову стінку. Клінічно проявляється болями в епігастрії, шкірним свербінням, вираженої еозинофілією, лихоманкою, артралгіями, діареєю.

Лікування проводиться за допомогою Хлоксил.

Філаріоз

Філаріоз — нематодоз, що викликається філарія, які є збудниками ряду захворювань, поширених в країнах з тропічним кліматом-Африці, Південній Азії, Південній і Центральній Америці. Різновидами філаріоза є вухереріоз (возбудітельVuchereria bancroftii), лоаоз (Loa loa), онхоцеркоз (Onchocerca volvulus), акантохейлонематоз (Acantocheilonema). Цикл розвитку протікає зі зміною господаря, остаточний господар — людина, проміжний — членистоногі: комарі, ґедзі, мокриці. Дорослі філарія циркулюють у кровоносній і лімфатичній системах, сполучної тканини, підшкірній клітковині. Личинки мікрофіларій концентруються в поверхневих кровоносних судинах і шарах дерми. Характерний вихід мікрофіларій до поверхні тіла в певний час доби. Кровоссальні комахи заражаються мікрофіларіямі при укусі, через кілька тижнів личинка, здатна до зараження, потрапляє в організм людини також при укусі, проникає в кров і через годдва розвивається в дорослу форму, що викликає розвиток клінічних симптомів: (кропив'янку, свербіж шкіри, астмоідний синдром, високу еозинофілію, генералізовану лімфоденопатія, лихоманку, інтоксикацію, збільшення печінки, селезінки, елефантаіазіс (при вухереріоз). Діагноз грунтується на виявленні личинок у крові, РНГА і рифу.

Лікування проводиться за допомогою дітразін.

Окремо описана легенева форма еозинофілії при філаріозе.

Шистосомози, більгарціоз

Шистосомози, більгарціоз — трематодози, що викликаються шистосомами. Залежно від виду шистосоми (Schistosoma haemobicum, S. mansoni, S. japonicum) розрізняють відповідно сечостатеву, кишкову і японську форму захворювання. Зараження відбувається з водою з інфікованих водойм. Проникаючи в організм через шкіру і слизові оболонки, личинки мігрують з кров'ю і лімфою по організму. Дорослі форми паразитують в кишечнику, жовчних протоках, сечовому міхурі. У міграційній фазі спостерігаються виражені прояви алергії і інтоксикації: свербіж шкіри, кропив'янка, лімфаденопатія, астмоідний синдром, гарячкова реакція. У крові визначаються еозинофілія, підвищений рівень імуноглобуліну Е. Захворювання призводить до прогресуючого порушення функції ураженого органу: розвитку цирозу печінки, синдрому порушення всмоктування, кишкових кровотеч. тромбозу ворітної вени (при кишковій формі): гематурії, пієлонефриту, гідронефрозу (при сечостатевої формі), порушення нервової системи.

Лікування проводиться за допомогою амбільгар, фуадіна. 

Ентеробіоз

Ентеробіоз — нематодоз, що викликається гостриками (Enterobius vermicularis), клас нематод. Гельмінт паразитує в нижньому відділі тонкого кишечника і в товстому. Запліднена самка відкладає яйця навколо заднього проходу. Зараження відбувається через постільну білизну, предмети побуту, при забрудненні рук і подальшому ковтанні яєць. Основні симптоми, свербіж заднього проходу, особливо в нічні години під час відкладання яєць, періанальні тріщини, екзема, дерматит. інфіковані та абсцедируют ураження шкіри. Можливо заповзання гостриків в сечостатеві органи з розвитком ендометриту, сальпінгіту, циститу. Еозинофілія відзначається не у всіх випадках Діагноз ставиться на підставі дослідження періанального зіскобу.

Лікування проводиться за допомогою піперазину, вермокса, комбактріна.

Ехінококоз

Ехінококоз — гельмінтоз, що викликається личинкової стадією ехінокока. Основний хозяінсобакі. Зараження відбувається з забрудненими продуктами, водою, через інфіковані руки. Личинки проникають з кишечника в кров, заносяться в печінку або легені, де з них формується ехінококовий міхур. Ранніми ознаками захворювання часто бувають кропив'янка, еозинофілія, в подальшому — поступовий розвиток клінічних уражень печінки, легенів. Раніше для діагностики широко використовувалася проба Кацоні: внутрішньошкірне введення 0,1-0,2 мл профільтрованої через бактеріологічний фільтр рідини кісти ехінокока. Проба небезпечна через можливість розвитку важкої ГНТ, особливо при повторній постановці. РНГА дає позитивні результати у 90% хворих з ураженням печінки, у 60-при легеневій формі. Використовуються реакція кольцепреціпітаціі, зустрічний іммуноелектрофорез. Розроблено імуноферментні методи діагностики.

Лікування оперативне.

Вторинні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіанти клінічного перебігу астми бронхіальної з переважанням вторинних патогенетичних механізмів, що виділяються в межах основних форм захворювання: астми бронхіальної атопічний і астми бронхіальної інфекційно-алергічної.

В залежно від характеру провідного патогенетичного механізму виділяють чотири варіанти бронхіальної астми: адренергический, аутоімунний, дисгормональний і нервово-психічний. 

Вторинні адренергічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні адренергічну клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу бронхіальної астми з переважанням в патогенезі адренергического дисбалансу. Клінічних ознак, типових для цього варіанту, немає, може відзначатися резистентність до адренергічних препаратів (3-стимулюючим.

Запропоновано комплекс методів, що виявляють адренергический дисбаланс:

дослідження швидкісних показників спірограми, пневмотахометрии до і після застосування По-адреностимуляторов (відсутність позитивної динаміки дозволяє припускати наявність р-блокади ),

вивчення змін рівня глюкози під впливом адреналіну (гіперглікемічний відповідь характеризує стан адренореактівние на рівні організму, при (3-блокаді він знижується),

дослідження гликогенолиза в лімфоцитах венозної крові цітохім. методом до і після інкубації лімфоцитів з адреналіном (глікогеноліз визначає стан адренореактівние на рівні імунокомпетентних клітин, при В-блокаді він знижений),

визначення рівня 11-оксикортикостероїдів (11-ОКС) в плазмі крові до і після внутрішньовенного введення еуфіліну, так званий еуфілліновий тест (відсутність приросту 11-ОКС вказує на зміну метаболізму цАМФ — в клітинах кори надниркових залоз), вивчення ступеня еозінопеніі після введення

адреналіну і еуфіліну, так званий еозінопеніческій тест з адреналіном і еуфіллін (при Р блокада знижується). 

Вторинні аутоімунні (иммунопатологический) клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні аутоімунний (иммунопатологический) клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу бронхіальної астми з переважанням в патогенезі аутоімунних процесів. Його формуванню сприяють імунологічна недостатність вторинна, дефекти імунітету місцевого, тривалий вплив шкідливих факторів, рецидивні вірусні інфекції, особливо антигенів (здатність викликати імунологічне пошкодження, обумовлене імунними комплексами, гіперчутливістю уповільненого типу), антигенная спільність бактерій і тканин бронхів.

цей варіант характеризується важким, безперервно рецидивуючим перебігом, зниженням загальної імунологічної реактивності, резистентності до терапії, в тому числі глюкокортикостероїдні препаратів. Для діагностики запропонований комплекс таких методів: виявлення циркулюючого легеневого антигену і протіволегочних антитіл в сироватці крові, визначення антікомплементарной активності сироватки, цитопатическое вплив лімфоцитів хворих на культуру гомологічних ембріональних фібробластів, підвищення активності кислої фосфатази і рівня циркулюючих імунних комплексів в сироватці крові, облік клітинних показників аутоімунних процесів. 

Вторинні дізгормональние клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні дізгормональний клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу астми бронхіальної з переважанням в патогенезі дисгормональних порушень, переважно ендогенної глюкокортикостероидной недостатності.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність носить в основному вторинний характер. Її розвитку сприяють інфекція, інтоксикації, бактеріальна алергія, системний адренергический дисбаланс, порушення функцій печінки та нирок. Вона включає зниження функціональної активності гіпоталамо-гнпофізарно-надниркової системи (основна і найбільш тривалий час зберігається порушення — неадекватна відповідь на стрес і різні функціональні навантаження) і різні вненадпочечніковой зміни глюкокортикостероидной забезпеченості організму: порушення транспорту і зв'язування кортикостероїдів, шляхів їх метаболізму, зниження відповіді клітин на ГК.

При бронхіальній астмі також виявлено дисбаланс статевих гормонів. Гіперестрогенія підсилює вненадпочечніковой ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність, яка, в свою чергу, може посилювати порушення адренергічної регуляції тонусу бронхіального дерева сприяючи розвитку адренергічного дисбалансу (ГК підвищують чутливість клітин до В-адренергічних впливів, сприяючи синтезу нових p-адреноблокатори і гальмують а-адренергічні ефекти). Паралельно з глюкокортикостероидной недостатністю спостерігається збільшення минералокортикоидной активності крові.

Для діагностики дисгормонального варіанту рекомендується комплексне обстеження: визначення сумарних 11-ОКС, вільних і пов'язаних фракцій 11-ОКС в плазмі крові, що зв'язує здатності транскортина, метаболітів 11-ОКС в сечі, проведення навантажувальних функціональних тестів, які виявлятимуть резервні можливості гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (проба з інсуліном, АКТГ, сінактеном і еуфіллінового тесту (збільшення рівня 11-ОКС після введення еуфіліну), виявлення змін гормональної активності яєчників (цитологія вагінальних мазків, вимірювання ректальної температури вперіод менструального циклу). Зазначений комплекс дозволяє виявити ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність і визначає необхідність в замісної терапії глюкокортикостероїдними препаратами.

Скасування глюкокортикостероїдних препаратів безуспішно і небезпечна. Необхідне підвищення дози при стресах, гострої інфекції, психоемоційних, фіз. перевантаженнях за правилами глюкокортикостероїдної терапії. 

Вторинні нервово-психічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні нервово-психічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу астми бронхіальної з переважанням в патогенезі нервово-психічних порушень.

При цьому варіанті бронхіальної астми патологічні імпульси з органів дихання сприяють формуванню вогнища застійного парабиотического збудження по Н. Е. Введенському. Розвивається вегетативний дисбаланс з переважанням ваготонії. Виявляються клінічні ознаки патологічної домінанти і умовнорефлекторних механізмів розвитку нападів: здатність до підсумовування збудження і посилення нападів ядухи від незначних причин, ліквідація нападу при появі сильного подразника, що створює конкуруючу домінанту, переважну патологічну домінанту бронхіальної астми (повідомлення про серйозну хворобу родичів, звістки про великих неприємностях на роботі і вдома). Сприятливі моменти: психотравма, конфліктна обстановка в сім'ї, фіз. і розумові перевантаження, розлади в сексуальній сфері, органічні ураження нервової

системи (травми головного мозку, діенцефальні і стовбурові розлади), особливості особистості хворого.

Діагностика грунтується на психопатологічних, клініко-психологічних, психофізіологічних дослідженнях ЦНС і вегетативної нервової системи, на використанні спеціальних анкет, опитувальників, психологічних тестів.

Основний принцип лікування — раціональна корекція психосоматичних порушень.

Скроневий гигантоклеточний артеріїт , артеріїт краніальний, артеріїт темпоральний, Хортона хвороба — системне ураження артерій, переважно м'язово-еластичного і м'язового типів.

При скроневій гігантоклітинному артериите найбільш часто вражаються судини голови (в першу чергу, скроневі артерії), грудний відділ аорти. Хворіють, як правило, люди похилого віку, старше 50 років, частіше за все жінки. Описано кілька сімейних випадків захворювання. Скроневий гигантоклеточний артеріїт належить до групи васкулітів алергічних.

Етіологія не відома, можливо вірусна. Відзначається зв'язок з респіраторними інфекціями, змістом в будинку птахів (папуг), виявленням в сироватці поверхневого антигену гепатиту В.

Патоморфология височного гігантоклітинної артеріїту

На ділянках ураження судин виявляються фіксовані імуноглобулін М і імуноглобулін G , компоненти комплементу системи. Для гострої фази характерні явища мукоїдного набухання, фібриноїдної дегенерації в області інтими і середньої оболонки артерій з явищами тромбангіїту облитерирующего, некротичними змінами та переходом в склероз. У складі грануляційної тканини виявляються гігантські багатоядерні клітини, подібні до клітинами Пирогова — Лангганса.

Клініка височного гігантоклітинної артеріїту

Початок захворювання найчастіше поступове — з появи болів і скутості в області шиї, плечового пояса, нездужання, нудоти, втрати апетиту. Можливо і гострий початок — висока температурa, різкі болі головні в області уражених судин, іноді з порушенням і втратою зору. Прощупується болюча і пульсуюча скроневаартерія. При скроневої гигантоклеточной алергії може бути комбіноване ураження коронарних і абдомінальних судин.

Спостерігається часте поєднання даного захворювання і ревматичної полимиалгии (синдром Форестье — Сертонсіні), що полягає в появі у людей похилого віку симетричною полимиалгии, особливо в області м'язів шиї. плечового пояса, і супроводжується субфебрильною температурою, астенізація, анорексією.

В обох випадках відзначаються різке підвищення ШОЕ — від 50 до 100 мм / год, гіпер-А2-глобулинемия, гіпоальбумінемія, помірна гіперхромні анемія.

Лікування скроневого гігантоклітинної артеріїту

Спостерігається виражений ефект від глюкокортикостероїдної терапії (диференційно-діагностична ознака височного гігантоклітинної артеріїту). Загасання симптомів відбувається протягом декількох днів з моменту призначення глюкокортикостероїдної препарату (початкова доза 40-50 мг з наступним зниженням до підтримуючої 5-10 мг). Показаний тривалий прийом делагила, індометацину, для зняття болю при нападі — обколювання новокаїном околоартеріальних тканин.

Гіпоталасеміческій синдром (синонім хвороби: синдром диенцефальний) — симптомокомплекс, що розвивається при патології гіпоталамічної області мозку.

Гіпоталамус є інтегратором і регулятором вегетативних і ендокринних функцій гомеостазу, так як на його рівні сходиться інформація із зовнішнього світу і внутрішнього середовища організму. Тому гіпоталасеміческій синдром відрізняється крайнім поліморфізмом проявів: порушення вегетативних функцій серцево-судинної і дихальної систем, шлунково-кишкового тракту, терморегуляції, емоційної сфери (галюцинацій, почуття страху, сенестопатии), обмінні, ендокринні (несахарное мочеизнурение, ожиріння, дисфункція щитовидної залози), нервово-м'язові розлади, гипоталамическая епілепсія.

Гіпоталамус безпосередньо впливає на перебіг алергічних реакцій за рахунок вегетативної регуляції функцій імунітету і дії на стан ефекторних тканин, а також вироблення адоптівная гормонів. В експериментах у морських свинок вдається викликати астму бронхіальну після пошкодження симпатичного відділу гіпоталамуса.

Етіологія і патогенез гіпоталасеміческого синдрому

Порушення функцій гіпоталамуса, характерне для гіпоталасеміческого синдрому, результат перенесеної інфекції, інтоксикації, пухлини мозку, черепно-мозкової травми. Можлива алергічна етіологія гіпоталасеміческого синдрому. Алергія може бути викликана алергенами мікробними, алергенами лікарськими, алергенами харчовими і мати професійний характер. Особливо слід виділити роль хронічних запальних процесів (гепатохолециститах, тонзиліту та ін.) В розвитку гіпоталасеміческого синдрому за рахунок рефлекторних впливів і бактеріальної сенсибілізації. Алергічний механізм формування гіпоталасеміческого синдрому підтверджується наступними ознаками: у хворих спостерігаються алергічні захворювання в анамнезі, поява неврологічних симптомів збігається з загостренням алергічного захворювання, алергологічна діагностика на тлі позитивної місцевої реакції викликає загострення гіпоталасеміческого синдрому аж до кризу, відзначається позитивний ефект від антиалергійною терапії, усунення алергену викликає ремісію захворювання. Зазначені ознаки дозволяють відрізняти гіпоталасеміческій синдром алергічного генезу від гіпоталасеміческого синдрому ін. Етіології, що супроводжується алергічними проявами.

Клініка гіпоталасеміческого синдрому

Характерна риса клінічного перебігу гіпоталасеміческого синдрому — вегетативні кризи з частотою від рази в тиждень до кількох разів на добу. Тривалість, як правило, від 30 хв до 2 год, але може досягати доби. Криз проявляється болем головний, світлобоязню, пароксизмальної гіпертонією, тахіілі брадикардией, утрудненням дихання, ознобом, посиленим потовиділенням, відчуттям страху. При кризі спостерігаються осередкові симптоми: порушення конвергенції, ністагм, анизорефлексия сухожильних рефлексів, зміни на електроенцефалограмі. Можливі тонічні судоми, втрата свідомості.

В кінці нападу у хворих виділяється велика кількість світлої сечі, після нападу відзначається виражена астенізація. Поза кризу клініка гіпоталасеміческого синдрому носить стертий характер: частий головний біль, пітливість, вазомоторні реакції, нестійкість артеріального тиску, тяжкість в області серця, аритмія, відчуття нестачі повітря, порушення стільця, хворобливість в точках проекції шийних симпатичних вузлів.

особливості розвитку вегетативних реакцій при гіпоталасеміческом синдромі по симпатическому і парасимпатическому типам залежать від стану тонусу нейрогормональних систем. Гіпертонічний тип гіпоталасеміческого синдрому відповідає переважанню ролі симпатоадреналової системи, гіпотонічній — вагоінсулярной. При гіпертонічному кризі підвищене виділення глюкокортикостероїдів, катехоламінів з сечею, при гіпотонічній секреція цих речовин знижена. У частини хворих зменшується гістамінопектіческій індекс сироватки і підвищується рівень гістаміну в крові.

Хворі гіпоталасеміческім синдромом страждають затяжними пневмоніями, часто синдромами бронхоспастичними, тривалим неінфекційних субфебрилитетом.

Виділена тонзилогенна дистрофія міокарда, пов'язана з гіпоталасеміческім синдромом. У хворих такою формою дистрофії міокарда відсутні ознаки запального процесу при наявності локальних змін в мигдалинах, вони часто скаржаться на поганий стан серця при незначних змінах в міокарді, характерні ипохондрические стану, кардіофобіі, локальний гіпергідроз, порушення шкірної температури і гіперестезіі лівої половини грудної клітки, шийний гангліоплексіт. 

Диференціальна діагностика гіпоталасеміческого синдрому

Слід диференціювати алергічні прояви при гіпоталасеміческоі синдромі і подібні симптоми, характерні для цієї патології, але не мають алергічного генезу: набряки, кропив'янку, свербіж шкірний, напади утрудненого дихання, рінусінусопатію, лікарську непереносимість. Набряклість при гіпоталасеміческом синдромі викликана підвищенням рівня антидіуретичного гормону і супроводжується зменшенням діурезу, а також зростанням активності гіалуронідази в сечі. Кропив'янка і набряки при гіпоталасеміческом синдромі строго локалізовані (одна половина тулуба, верхні, нижні кінцівки, обличчя) і виникають як провісники і компоненти гипоталамического кризу. Кропив'янка є наслідком порушення вегетативної регуляції, аналогічне пояснення мають зрушення у формулі крові (лейкоцитопенія, тромбоцитопенія, еозинофілія, лімфоцитоз) і непереносимість лекарствелних препаратів, що впливають на вегетативні функції. Порушення дихання при гіпоталасеміческом синдромі, як правило, не супроводжується подовженим видихом, характерним для астми бронхіальної. У хворих приступообразно змінюються частота і ритм дихання, вдих — періодично імперативний (2-3 рази поспіль).

Лікування гіпоталасеміческого синдрому

При алергічної природі гіпоталасеміческого синдрому виявляється і усувається алергія, виконується санація вогнищ інфекції, в окремих випадках — специфічна гипосенсибилизация. При гіпоталасеміческом синдромі різного генезу показані анти гистаминние препарати в комбінації з спаз молітікамі, транквілізаторами, протівовоспа лительного засобами і препаратами кальцію Ефективні повторні курси гистаглобулина.