ДГЕА-С або дегідроепіандростерон-сульфат — показник здатності надниркових залоз виробляти чоловічі статеві гормони

Синоніми: DHEAS, DHEA-S, DHEA-SO, DHEA-sulfat, sulfat-DHEA

ДГЕА-С — це

слабкий андроген (чоловічий статевий гормон), присутній в крові у чоловіків і жінок .

ДГЕА-С на 95% синтезує кора надниркових залоз і лише до 5% виробляють яєчники і яєчка. У чоловіків перетворюється в більш сильні андрогени — тестостерон і андростендіон, а у жінок в естрогени.

Важливий для появи вторинних статевих ознак при статевому дозріванні у хлопчиків. 

Якщо у жінки в крові підвищений рівень тестостерону, то додатковий аналіз на ДГЕА-С вкаже джерело підвищення:

• ДГЕА-С підвищений — з надниркових залоз
• ДГЕА-С знижений — з яєчників

Під час вагітності ДГЕА-С з надниркових залоз матері використовується плацентою для синтезу естрогенів. При виявленому підвищенні ДГЕА-С при вагітності передбачається, що плацента не забирає гормон, а значить її функція знижена, що підвищує ймовірність самовільного переривання вагітності (викидень).

Особливості аналізу крові на ДГЕА-С

Підготовка до аналізу на ДГЕА-С стандартна — необхідно утриматися від їжі за 8-10 годин до здачі крові, можна пити тільки не газовану воду. Не курити, не вживати алкоголь. Жінкам рекомендовано здавати кров за тиждень до або після менструації.

Повідомте свого лікаря про всі препарати, що приймаються, оскільки вони впливають на рівень ДГЕА-С в крові.

На відміну від інших гормонів наднирників рівень ДГЕА-С стабільним протягом всього дня.

Аналіз на ДГЕА-С призначається

• у новонароджених невизначений вид зовнішніх статевих органів
• поява вторинних чоловічих статевих ознак у дівчинки
• симптоми передчасного статевого розвитку у хлопчиків (до 9 років) — збільшення статевого члена, швидке зростання, збільшення м'язової маси тіла,поява оволосіння, грубий голос
• симптоми вірілізації у жінок — підвищений оволосіння на тілі, поява лисини на голові, підвищення м'язової маси, маленькі груди, зміни психіки
• оцінка функції надниркових залоз
• діагностика синдрому полікістозних яєчників
• у жінок після менопаузи зпідвищеним ризиком остеопорозу
• підозра на пухлину наднирників або яєчників
• безпліддя
• порушення менструального циклу
• оцінка функції плаценти

іонограми або аналіз крові на мікроелементи — комплексне дослідження концентрації натрію, калію, кальцію, фосфору, магнію і хлору в крові.

іонограми — це

група з декількох аналізів, показує кількість іонів в крові.

У тілі людини представлені всі елементи з періодичної таблиці Менделєєва. 

До мікроелементам відносять тільки ті іони, зміст яких в організмі коливається від мільйонної до мільярдної частини грама. Навіть така мала кількість має великий вплив на здоров'я і загальне самопочуття.

Що входить в іонограми?

Не дивлячись на те, що мікроелементів в організмі мало, але без них дуже погано, організм не здатний нормально жити без них. Кожній клітці потрібен "базовий" набір іонів, для підтримки свого існування.

Основні аналізи в іонограми:

• натрій
• калій
• кальцій
• фосфор
• магній
• хлор

Додаткові аналізи в іонограми

залізо
• мідь
• селен
• марганець
• цинк
• бром
• йод

Функції мікроеллементов в тілі

у мікроеллементов сотні і тисячі різних функцій і це не перебільшення. Ось тільки деякі з них:

• підтримка кислотно-лужного балансу і тонусу клітини
• передача нервове збудження і активують скорочення м'язи
• поділ клітин та їх диференціювання
• підтримку артеріального тиску
• формування структури кісток, зубів
• підтримці імунітету, кровотворення, зупинка кровотечі
забезпечують почуття — температура, тиск, розтягнення

Щодня з їжею надходить близько 3-6 грамів натрію і 60 ммоль фосфору. Усередині клітини більше калію і магнію і фосфору, а в навколо-рідини натрію і кальцію. Натрій, калій і кальцій — заряджені позитивно (катіони), а фосфор, магній і хлор — негативно (аніони).

Симптоми дефіциту або надлишку мікроеллементов

У кожного окремо взятого мікроеллемента (будь то фосфор або калій) є свої специфічні прояви, але найнебезпечнішими є зміна свідомості (занурення в кому) і зміни на ЕКГ, яке загрожує зупинкою серця.

Особливості аналізу крові на іонограми

Підготовка до аналізу на мікроеллементи в крові не відрізняється від правил підготовки до біохімічного аналізу крові . Вранці натщесерце (після 8-12 годин голодування) прийти в лабораторію, відпочити 5-10 хвилин і йти безпосередньо здавати кров. Без попереднього фізичного перенапруження, харчових надмірностей і психічних навантажень. Обов'язково скажіть лікарю, які препарати приймаєте, оскільки дуже може бути, що вони впливають на рівень того чи іншого мінералу (сечогінні, серцеві та ін.).

Коли призначається іонограми?

• оцінка кислотно-лужної рівноваги (при підозрі на ацидоз / алкалоз )
• підвищений артеріальний тиск
• діагностика захворювань нирок, наднирників, серця, кишечника
• підвищеному або зниженому рівні гормонів, що регулюють обмін іонів
• будь-які ускладнення вагітності
• гемодіаліз і парентеральне харчування
• всім хворим у відділенніреанімації
• діагностика причин появи набряків, судом, порушеної свідомості, остеопорозу

Натрій

Натрій — король іонограми, основний позитивно заряджений іон ( Na ⁺ ) поза клітиною. Пов'язує максимальну кількість води, тому затримка натрію в тілі супроводжується затримкою води і набряками. Добова норма в їжі — до 3 грам кухонної солі. 

Норма натрію в крові 137 — 146 ммоль / л.

Причини зниження натрію в крові

• втрати натрію з потом або з шлунково-кишкового тракту (блювота, пронос )
• хвороба Аддісона
• нирковий сольовий діабет
• хронічна ниркова недостатність
• синдром Пархона
• синдром церебральної втрати солей
безсолевая дієта

Причини підвищення натрію в крові

• артеріальна гіпертензія
• зневоднення — недостатнє надходження рідини з одночасними втратами води
• синдром Конна
• хвороба Іценко-Кушинга
• печінкова недостатність при цирозі печінки
• нецукровий діабет

Калій

Калій — антагоніст натрію, заряд позитивний ( K ⁺ ), але перебуває всередині клітини, де його в 10 разів більше, ніж зовні. Число іонів калію визначає обсяг води в самій клітці і, таким чином, тримає її "форму".

Норма калію в крові — 3,8-5,0 ммоль / л.

Причини підвищення калію в крові

• гостра або хронічна ниркова недостатність
• нечутливість нирок до альдостерону — після трансплантації нирки, при хронічному пієлонефриті
• хвороба Аддісона
• шок
• масивний розпад скелетних м'язів
шлунково-кишкові кровотечі
• гемолітична анемія
• опіки та опікова хвороба
• після епілептичного нападу

Причини зниження калію в крові

• голодування, алкоголізм , анорексія і булімія
• пронос, блювота
• синдромКонна
• синдром Барттера
• хвороба Кушинга — при гіперпродукції АКТГ гіпофізом посилюється утворення альдостерону в надниркових залозах
• деякі види ниркового канальцевого ацидозу
• діабетичний кетоацидоз

Якщо натрій підвищений, то калій повинен бути знижений. І навпаки — при зниженні натрію — калій підвищується. Якщо в іонограми цього немає — варто шукати іншу причину зсуву. 

Кальцій

Кальцій відповідає за стан кісток, нервову збудливість і скоротливість м'язів. Несе позитивний заряд (Ca ^{2 +} ), знаходиться поза клітиною. Становить до 2% від маси тіла. Показовим є тільки аналіз на іонізований кальцій, оскільки не іонізований пов'язаний з білками і не активний.

Норма іонізованого кальцію в крові — 2,0-2,75 ммоль / л .

Причини підвищення кальцію в крові

• рак прищитовидних залоз
• метастази пухлин в кістки — множинна мієлома , рак грудей , рак легені , рак яєчників
• лімфоми
• гіпертиреоз
• саркоїдоз , туберкульоз
• післяоперацій
• гостра або хронічна ниркова недостатність
• гангрена, пневмонія , гепатит , перитоніт
• хвороба Педжета

Причини зниження кальцію в крові

• після видалення або пошкодження прищитовидних залоз
• при дефіцит вітаміну D в продуктах харчування або хворобах кишечника
• печінкова недостатність
• хронічна ниркова недостатність
• мале кількість кальцію в їжі
• гострий панкреатит
• цирозпечінки
• нефротичний синдром
• алкоголізм

фосфор

Терміни " фосфор " і " фосфати " застосовуються як синоніми. Несе негативний заряд, найбільші запаси в зубах і кістках (85% в комбінації з кальцієм). У крові досліджують кількість неорганічного фосфору, оскільки органічний знаходиться в комплексах більш складних молекул внутрішньоклітинно.

Норма фосфору в крові — 0,65 — 1,61 ммоль / л.

Причини підвищення фосфору в крові

• хронічна і гостра ниркова недостатність
• знижена функція прищитовидних залоз
• акромегалія
• посилена функція щитовидноїзалози
• передозування вітаміну D
• спазмофилия
• при лікуванні хвороби Педжета етідронат
• хронічний алкоголізм

Причини зниження фосфору в крові

• голод,порушення всмоктування в кишечнику
• гиперкортицизм, цукровий діабет
• отруєння солями важких металів
• первинний гіперпаратиреоз
• після опіків, при введенні розчину глюкози з інсуліном — фосфати «йдуть» всередину клітин для наповнення їх енергією
• гіпофосфатемічний рахіт

Магній

Магній підтримує психічну рівновагу і відчуття спокою. Позитивно заряджений іон (Mg ^{2 +} ), що знаходиться всередині клітини. Антагоніст кальцію. Обидва іона стабілізують клітинну мембрану. Недолік обох веде до підвищення збудливості клітини і появи судом з боку м'язів і психічної дратівливості з боку нервової системи. Тому достатню кількість магнію необхідно для гарного настрою.

Тільки 0,3% магнію знаходяться в крові, а з них 65% оцінює дослідження крові.

Норма магнію в крові — 0,7-1,0 ммоль / л.

Причини підвищення магнію в крові

• ниркова недостатність
• після застосування препаратів магнію
• пошкодження м'язів при травмах або їх патології
• гемоліз еритроцитів , синдром гострого лізису пухлини
• гіпотиреоз , хвороба Аддісона, гіперпаратиреоз

Причини зниження магнію в крові

• неправильно харчування
• алкоголізм
• целіакія , коліт , хворобаКрона , неспецифічний виразковий коліт
• в процесі одужання після захворювань і при швидкому рості дітей
• після внутрішньовенного введення інсуліну

Хлор

Хлор завжди пов'язаний з іншими катіонами — натрієм, калієм або СО ₂ . Велика частина знаходиться у позаклітинному просторі — в крові і тканинної рідини, а всередині клітин його концентрація в 10-30 разів нижче.

Підвищення і зниження рівня хлору відбувається паралельно з натрієм, хлор поводиться як буфер допомагаючи утримувати сталість внутрішнього середовища. Рух іона хлору в клітину або з неї допомагає зберігати електронейтральність мембран.

Норма хлору в крові — 97-108 ммоль / л. 

Зміни рівня хлору в крові завжди вторинні, тому слід шукати зміни в одному з позитивними іонів — натрію або калію.

Розшифровка результатів іонограми

Оцінювати результат аналізу одного іона — не має ніякого клінічного сенсу . Завжди в парі — внутрішньоклітинний і позаклітинний іон (натрій-калій, кальцій-фосфор) або одночасно всі, для бачення повної картини. 

Вибір аналізу також залежить від мети — для оцінки кісткового метаболізму буде досить досліджувати кальцій, фосфор, магній, але для нирок мінімум — натрій і калій.

Навіть незначний "вихід" мікроелемента за межі нормальних значень може бути першим проявом важкого і небезпечного для життя захворювання. Одночасно симптоми можуть бути дуже невиразними (втома, зниження апетиту, сонливість) або відсутні взагалі.

Наприклад, підвищений натрій крові може бути при пухлини головного мозку, калії — при хронічній нирковій недостатності або хвороби Конна (пухлина надниркових залоз), кальцій — хвороба Педжета і пухлина прищитовидних залоз.

Не можна оцінювати іонограми плоско, в форматі "виходить за межі норми чи ні". Тут підхід інший — взаємовідношення і баланс.

Наприклад, різниця між натрієм і хлором повинна бути близько 37, а зрушення вказує на закислення або залуження внутрішнього середовища. Якщо підвищений тільки калій а інші показники іонограми в нормі — підозрюють неправдиву гиперкалиемию, викликану тривалим здавленням джгутом при взятті крові.

Будь-які зміни в іонограми потрібно "побачити "- перевірити іншими методами — аналізами (читайте нижче), УЗД, КТ, МРТ. 

Для постановки діагнозу одноразового дослідження іонограми мало !

Разом з іонограми проводять такі аналізи

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужнафосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• мікроальбумін в сечі
• лактат
• альдостерон
• АКТГ , кортизол
• ренін
• передсердний і мозковий натрійуретичний пептид
• паратгормон
• осмолярність крові
• АДГ — антидіуретичний гормон, вазопресин
• загальний білок , альбумін
швидкість клубочкової фільтрації
• рН крові, РВ ₂ НСО ₃
• вітамін D3
• гормони щитовидної залози

протромбінового мутація або мутація фактора II (протромбіну) — це одна з трьох найбільш частих і небезпечних тромбофільних мутацій , підвищує ризик тромбозу судин в 3 рази.

протромбінового мутація — це

точкова мутація на кінці 3 'гена протромбіну (20219G > A, глутамин> аргінін), призводить до порушення контролю трансляції мРНК і підвищеного синтезу протромбіну. Концентрація протромбіну в крові більше 130% норми. Позначають як G20210A

Частота в популяції 1-2%, серед пацієнтів з глибоким венозним тромбозом — 6%.

Що таке протромбин?

Протромбін або фактор згортання крові II — це глікопротеїн плазми крові , його активна форма грає ключову роль в процесі згортання крові . Тромбін перетворює розчинний білок фібриноген (фактор згортання I) в міцні і нерозчинні фібновие волокна. Каталізує чинники XI, V, VIII , XIII і тромбоцити . Після зв'язування з тромбомодуліном активує протеїн C і протеїн S .

Концентрація протромбіну в крові 260-340 Од / мл, час напіввиведення 2-3 дня. Синтезується в печінці, залежить від вітаміну К.

Якщо протромбіну і, відповідно, тромбіну мало — кровотеча буде більш тривалий. Якщо ж протробіна навпаки багато — розвивається схильність до тромбозів, оскільки кров "підготовлена" до згортання. 

Носії тромбофільной протромбінового мутації схильні генетично до формування згустків (тромбів) у венозній системі.

Тромбофільная мутація — це не захворювання, а стан. Тому лікар не скаже "пацієнт хворий тромбофілією", а "носій тромбофільной мутації". З нею людина народжується і живе все життя. Позбудеться від неї неможливо.

Наслідки носійства протромбінового мутації

• тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок і емболія легеневої артерії — 6%
• повторний тромбоз (20%)
• тромбоз вен кишечника, мозкових синусів, сітківки ока
• інсульт
• інфаркт (в повному обсязі дослідження підтверджують)
• ішемічний інсульт вперіоді новонародженості і в дитячому віці

Наслідки носійства мутації фактора II в акушерсько-гінекологічній практиці

• безпліддя — жінка не здатна завагітніти
• спонтанний аборт в ранньому і пізньому терміні
• передчасне відшарування плаценти
прееклампсія — підвищення артеріального тиску, набряки і поява білка в сечі
• внутрішньоутробна затримка розвитку плода

Гетерозиготна протромбінового мутація в комбінації з протизаплідними гормональними препаратами в 16 разів підвищують ризик тромбозу.

Серед вагітних жінок з тромбозом мутацію протромбіну знаходять у 6-26%. При цьому ризик тромбозу підвищений в 2-3 рази, а ризик повторного тромбозу — в 6 разів. 

Ризик тромбування судин у носія протромбінового мутації підвищений в наступних ситуаціях

• операції (особливо в області малого тазу) і післяопераційний період (до повної мобілізації)
• тривала обездвиженность (наприклад, після переломів)
• великітравми
• пухлинні захворювання
• ожиріння (індекс маси тіла більше 30 кг / м ² )
• хронічні захворювання

серцева і дихальна недостатність, нефротический синдром , хвороба Крона , неспецифічний виразковий коліт , хвороби крові, моноклональних гаммапатія, мієломна хвороба , пароксизмальна нічна гемоглобінурія , флебіт , варикозне розширення вен , хвороба Бехчета

• прийом деяких видів лікарських препаратів (тамоксифен, еритропоетин)
• прийом гормональних протизаплідних препаратів
• вагітність
• пологи
• післяпологовий період
• тривалі переїзди — більше 4 годин будь-яким видом транспорту, коли зниженаможливість пересуватися
• катетер в центральній вені
• зневоднення

У більшості носіїв протромбінового мутації за все життя не виникне жодного випадку тромбозу. але, присутність одного з описаних вище факторів ризику підвищує його виникнення у декілька разів. 

У такому випадку розвивається ефект снігової кулі, коли, наприклад, вивих щиколотки переходить в тромбоз вен кінцівок, а потім і в легеневу емболію, або надмірна вага разом зі звичайними регулярними протизаплідними препаратами ускладнюються тромбозом вен сітківки ока.

Достовірного впливу куріння на ризик тромбозу не виявлено.

Одночасне присутність Лейденської і протромбінового мутації підвищує ризик спонтанного тромбозу в кілька разів. 

Частота гомозиготного носійства дуже низька — 1 з 10 000.

3 факти про протромбінового мутації

• спадкування не пов'язане з групою крові
• виявлена ​​вченими в 1996 році
• протромбінового мутація зустрічається у 5% населення Італії, Греції та Ізраїлю, до 3% серед північноєвропейських жителів, а для населення Африки і Азії взагалі не характерна

Варіанти носійства мутації фактораII

• гетерозигот — один ген мутований, другий «здоровий»
• гомозигот — обидва гена протромбіну мутувати

Як успадковується мутація фактора II

Типуспадкування мутації протромбіну — аутосомально-домінантний, не залежить від статі. У кожній клітині присутні дві копії даного гена, успадковані від батька і матері. Ризик народження дитини з такою мутацією 25%. Для того, щоб захворювання проявилося мутованими повинні бути обидва гена (від матері і від батька).

Коли проводити аналіз на мутацію фактора II

• тромбоз вен нижніх кінцівок, інсульт або транзиторна ішемічна атака (міні-інсульт) в молодому віці
• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• тромбоз вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами (в клімактерії)
• тромбоз під час вагітності, пологів, післяпологового періоду
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ ( IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планована велика операція з високим ризиком тромбозу
• прийом антиепілептичних препаратів та препаратів, що порушують метаболізм фолієвої кислоти

Загальний холестерол — життєво-важливий компонент людського тіла, при підвищенні його рівня в крові значно зростає ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту та інсульту.

Cіноніми: холестерин, Ch, total cholesterol.

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• "холестерин", а не "холестерин"
• "липопротеин" замість "ліпопротеїд"
• "тригліцерола" або "триацилгліцеролів" замість «тригліцеринів» або "триглицерид"

В даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Загальний холестерол — це

з'єднання стероїду і спирту, знаходиться у всіх мембранах людського тіла, найбільше в печінці (20%), головному і спинному мозку, надниркових і статевих залозах (яєчка і яєчники). Загальна кількість в тілі 35 грам.

Назва " холестерол» походить від грецького "холі" — жовч і "стереос" — твердий, кінцівка "ол" через те, що в складі є спирт (аналогічно "етанол", "метанол"). Вперше був виділений в 1784 з каменів в жовчному міхурі. Молекулярна формула — C27H45OH.

Холестерин можуть синтезувати практично всі тканини, але найбільші можливості для цього у печінці. Такий холестерин називають внутрішнім ( ендогенних ). Зовнішній холестерин ( екзогенний ) — надходить з їжею. Оскільки холестерин, як і всі жири, водонерастворім, то йому потрібен особливий переносник у крові і лімфі — ліпопротеїни . 

Кров транспортує ліпопротеїни з печінки до тканинами, у них низька щільність, тому і холестерин знаходиться у них всередині називають « холестерин ліпопротеїнів низької щільності « або « поганий холестерин ». А холестерин в ліпопротеїнів, що доставляють залишки холестерину назад з тканин в печінку (для подальшого використання і утилізації) — « холестерин ліпопротеїнів високої щільності « або «хороший холестерин» . 

Отже, загальний холестерин складається з двох підвидів — поганого — який мчить по судинах і може в них відкладатися, приводячи до розвитку атеросклерозу, і хорошого — видаляє зайвий жир з циркуляції. Природою налаштований баланс між поганим і хорошим, а порушення цього рівноваги веде до захворювання — атеросклерозу.

Атеросклероз — це хронічне дегенеративне захворювання судинної стінки в результаті підвищеного рівня загального холестерину і / або ліпопротеїнів низької щільності. Атеросклероз призводить до поступового звуження просвіту судини і порушення кровопостачання органу.

Обмін холестерину

За добу середньостатистична людина з їжею отримує 300 мг холестеролу і 1000 мг виробить самостійно. 

Холестерин всмоктується в тонкому кишечнику, де він разом з трігліцерідамі формує хиломікрони . У печінці 75% холестерину перетворюється в жовчні кислоти (холеву і хенодеоксіхолевую) і віддаляється з жовчю (50% назад всмоктується), а більшість розподіляється в ліпопротеїни дуже низької щільності, які в свою чергу трансформуються в ліпопротеїни низької щільності і буде доставлений в тканини струмом крові .

Власний синтез холестеролу починається з з'єднання двох молекул ацетил-КоА , після чого слід синтез мевалоната з 3-гідрокси- 3-метилглутарил-КоА за допомогою ферменту ГМГ-КоА-редуктази . Кількість синтезованого мевалоната є обмежує швидкість і незворотнім кроком у синтезі холестерину. Саме на синтез мевалоната впливають статини (клас препаратів, для зниження рівня холестеролу в крові), блокуючи активність ГМГ-КоА-редуктази.

Якщо надходження холестерину з їжею підвищено, то блокується внутрішній шлях синтезу холестерину, що утримує нормальний рівень загального холестерину в крові. 

Рівень холестерину в крові залежить від:

• швидкості синтезу в печінці
• активності всмоктування в кишечнику
• швидкості виділення холестерину з жовчю
• активності внутрішньосудинного обміну через ліпопротеїни

ФСГ або фолікулостимулюючий гормон разом з лютеинизирующим гормоном гіпофіза контролює статеву функцію на рівні всього організму.

Синоніми: фолитропин, folitropin, follicle-stimulating hormone, FSH.

Фолликулостимулирующий гормон — це

один статевих гормонів, виділяється передньою долею гіпофіза (відділ головного мозку), гонадотропін, регулює статеву функцію.  У жінок ФСГ підтримує зростання фолікула (з якого вийде яйцеклітина) в яєчнику, у чоловіків підтримує синтез сперматозоїдів в яєчках.

З хімічної точки зору фолитропин є глікопротеїном — з'єднанням з амінокислот і вуглеводів, відносний молекулярна вага 30 кДа. З остоит з 2-х субодиниць — альфа- і бета-. Альфа-субодиниця загальна для ФСГ, ЛГ, ТТГ і ХГ, тільки бета надає специфічні властивості гормону.

ФСГ виділяється імпульсами кожні 1-4 години. Пік триває до 15-20 хвилин і перевищує базальний рівень у 1,5-2 рази. Зниження рівня статевих гормонів стимулює викид ФСГ, а підвищення — блокує.

ФСГ у жінок

у жінок ФСГ і ЛГ взаємно доповнюють один одного в контролі за репродуктивною функцією. Рівень ФСГ з настанням статевого дозрівання циклічно підвищується і знижується протягом менструального циклу. Визначає дозрівання фолікула і синтез естрогенів шляхом перетворення андрогенів. Максимум ФСГ в періоді перед овуляцією. 

Під час менопаузи, після вичерпання запасів яйцеклітин в яєчниках згасає зворотний ефект і рівні ФСГ вище ніж в репродуктивному періоді.

Виділяється з організму з сечею, частково зберігши свої імунологічні та біологічні властивості.

ФСГ у чоловіків

В пубертате у хлопчиків індукує відповідь клітин Лейдіга на ЛГ. 

Фолликулостимулирующий гормон у чоловіків впливає на синтез ингибина і глобуліну, що зв'язує статеві гормони в насінних канальцях, перетворення тестостерону на 17-бета -естрадіол в клітинах Сертолі. Після 50-ти років рівні ФСГ у чоловіків підвищуються, що відображає зниження здатності яєчок виробляти сперматозоїди.

Секреція ЛГ і ФСГ регулюється гормонами гіпоталамуса — гонадотропін гілізінг гормоном . Також на нього впливає ингибин.

Аналіз статевих гормонів гіпофіза дає інформацію про локалізацію порушення гормональної регуляції — на рівні статевих залоз (первинний) або на рівні гіпофіза-гіпоталамуса (вторинний). Якщо "хворі" первинно яєчники або яєчка, то ФСГ буде підвищено, якщо патологія знаходиться на рівні гіпофіза — знижений. 

Особливості аналізу крові на фолікулостимулюючий гормон

Підготовка до аналізу крові на ФСГ стандартна — не їсте 8-10 годин, не курити, не займатися спортом, виключити алкоголь і препарати, що впливають на рівень гормонів в крові. Прийти в лабораторію в 7-9 годин ранку, оскільки для ФСС характерний добовий ритм виділення в кров , а норми розроблені для ранкових годин.

Аналіз на ФСГ проводиться на 2-5 день менструального циклу (базальний рівень) або згідно з призначенням лікаря.

Концентрація фолитропин в крові протягом доби помірно коливається під впливом імпульсного характеру виділення гонадотропінів з гіпоталамуса. У жінок в репродуктивному віці залежить від дня менструального циклу. 

Аналіз крові на ФСГ призначається

• дослідження осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози (яєчка і яєчники)
• безпліддя у чоловіків і жінок
• порушення менструального циклу
• діагностика менопаузи
• визначення овуляції
• у дітей при ранньому абопізньому статевому дозріванні
• після введення гонадотропін-рилізинг гормону для диференціальної діагностики патології гіпоталамуса і гіпофіза
• контроль успішності замісної терапії в менопаузі

Норма ФСГ в крові, Од / л

діти 0-14 — 1,2-7,8 ​​
• чоловіки 14-50 років -1,4-18 , 1
• чоловіки старше 50 років — 2,8-55,5
• жінки 14- 55 років — 1,5-33,4
• жінки після менопаузи — 23,0-116,0
• вагітні жінки — менше 0,3

Норма фолікулостимулюючого гормону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на фолікулостимулюючий гормон в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ДГЕА , ДГЕА-С
• ЛГ
• естрадіол , прогестерон
• ХГЧ
• пролактин
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін, що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• гормональні протизаплідні препарати, фенотіазини, естрогени
• препарати впливають на виділення пролактину

2 факти про фолікулостимулюючого гормону

• ФСГ вводиться у вигляді препарату для підтримки дозрівання фолікула вяєчнику перед штучним заплідненням
• без ФСГ інші гормони також не здатні в повній мірі виконувати свої функції

Причини підвищення рівня ФСГ в крові

• первинний гипогонадизм — недостатність функції яєчок у чоловіків або яєчників у жінок
• передчасне виснаження яєчників до 40 років
первинна недостатність яєчників у жінок
• рак яєчників
• кіста яєчників посилено виробляє статеві гормони
• синдром Шерешевського-Тернера — хромосомна аномалія з первинним відсутністю менструацій у дівчаток
• синдром Свайера — вроджене порушення розвитку яєчників, повна стерильність при нормальної анатомії зовнішніх статевих органів і матки яєчники не розвинені іпідвищений ризик злоякісної трансформації
• адреногенітальний синдром — дефіцит 17-альфа-гідроксилази — діагностують в періоді статевого дозрівання, підвищений артеріальний тиск і знижений рівень калію в крові, в результаті недостатньої активності ферменту не синтезуються в потрібних кількостях кортизол, тестостерон і естроген, а рівні гормонів гіпофіза — ЛГ і ФСГ підвищені
• недостатність функції яєчок у чоловіків — неправильний розвиток або повна відсутність
синдром Клайнфельтера
• пухлини яєчок
• передчасний клімакс
• після інфекційних захворювань ( паротит ), лікування цитостатичними препаратами або опромінення області яєчок або яєчників
• після кастрації
• пухлини гіпофіза продукують ФСГ
• ендометріоз
• тестикулярнаяфемінізація або Синдром Морріса — вроджена патологія, порушена функція рецептора до чоловічих статевих гормонів
• деякі пухлини з ектопічної секрецією ФСГ ( рак легені )
• передчасне статеве дозрівання

Причини зниження рівня ФСГ в крові

• синдром Каллмана — в результаті вродженої недостатності імпульсноговиділення гипоталамического гонадолиберина з гіпоталамусауровні ФСГ і ЛГ залишаються постійно зниженими, розвивається вторинний гіпогонадизм
• захворювання гіпофіза — енцефаліт , менінгіт , травма , судинна аномалія
• синдром Шихана — дефіцит одного або декількох гормонів гіпофіза в результаті крововиливу в гіпофіз в пологах
• гиперпролактинемия іпролактінома — пролактин блокує виділення ЛГ і ФСГ
• синдром полікістозних яєчників
• підвищення рівня естрогенів або андрогенів при гормонопродуцірующіх пухлинах яєчок, яєчників або наднирників — за механізмом негативного зворотного зв'язку блокується виділення фолікулостимулюючого гормону
• вторинна недостатність яєчників
• анорексія

Кров — основна складова внутрішнього середовища організму, єдина рідка тканина тіла людини, за обсягом і вагою займає друге місце після м'язової тканини , маючи 4-6 літрів. Наука, яка займається вивченням крові і всього, що з нею пов'язано, називається гематологія. Методи дослідження в гематології можна прочитати тут .

Кров складається з двох компонентів:

• рідка — плазма
• клітинна — клітини крові — еритроцити, лейкоцити, тромбоцити.

Функції крові

Основна функція крові — транспорт газів крові — кисню (О ₂ ) і вуглекислого газу (СО ₂ ). Не менш важливою функцією є підтримання гомеостазу — постійності внутрішнього середовища. Крім того кров переносить поживні речовини, вітаміни, мінерали, гормони і забирає від тканин продукти обміну речовин. У комплексі з лімфою кров виконує захисну функцію.

У діагностиці захворювань кров займає провідне місце. Кров застосовується як основний матеріал в наступних дослідженнях:

• загальний аналіз крові
• біохімічний аналіз крові
• аналіз на гормони
• аналіз на антитіла при інфекційних захворюваннях
• аналіз на онкомаркери
• печінкові проби
• ниркові проби
• ревмопроби

Плазма крові

Плазма крові — це рідина, містить приблизно 90% води, а суха частина плазми складається з органічних і неорганічних речовин. Показник кислотності (pH) плазми крові є досить стабільним показником і становить 7,36 в артеріальній і 7,4 в венозної крові. Обсяг плазми у дорослої людини дорівнює 2,8-3,5 літра, що становить приблизно 5% від ваги тіла.

Склад плазми крові:

неорганічні речовини:

• натрій (137-142 ммоль / л) — забезпечує осмотичний тиск, сталість обсягу, підтримання рН, головний катіон позаклітинної рідини,
• калій (3,8-5,1 ммоль / л) — активує цілий ряд ферментів, підтримує збудливість нервових волокон і м'язів, головний катіон внутрішньоклітинної рідини,
• кальцій (2,25-2,75 ммоль / л) — забезпечуєсворачиваемость крові, передачу нервово-м'язового збудження, м'язового скорочення, роботу серця, бере участь в побудові кісткової тканини,
• магній (0,7-1,2 ммоль / л) — активує ферменти, забезпечує процеси гальмування в нервовій системі,
• хлориди (96-106 ммоль / л) — разом з натрієм підтримує осмолярність плазми крові, сталість обсягу і рН, важливий іон в процесі травлення в шлунку,
• бікарбонат (HCO ₃ , 24-35 ммоль / л) — переносить СО ₂ , підтримує рН крові, що дозволяє працювати багатьом ферментам ,
• фосфор (0,6-1,6 ммоль / л) — підтримує рН і бере участь в побудові кісткової тканини.

Органічні речовини:

На першому місці серед органічних речовин плазми крові знаходяться протеїни , якщо простіше — білки плазми крові . Їх концентрація становить 60-80 г / л, в цілому обсязі плазми людського організму — 200 грам.

Серед білків плазми крові виділяють три види:

• альбуміни — фізіологічна норма 40 г / л для дорослої людини
• глобуліни (альфа 1, 2, бета, гамма) — в нормі 26 г / л, з них 15-6 г / л — імуноглобуліни (вони ж гамма-глобуліни) захищають нас від бактерій і вірусів
• фібриноген — концентрація до 4 г / л.

Функції білків плазми крові:

• підтримку сталості обсягу плазми крові
• транспорт продуктів обміну, ферментів, інших органічних речовин з однієї точки організму в іншу (з печінки в нирки, з головного мозку в серце)
• підтримку рН (білкова буферна система)
• захист організму від вірусних та бактеріальних інфекцій, власних антитіл(Толерантність до своїх клітин), ракових клітин
• гемокоагуляція — згортання крові (здатність сформувати згусток і заліпити «пролом» в посудині) і підтримання її рідкого стану

Плазма крові забезпечує перенесення всіх органічних речовин «з точки А в точку в» — з місця попадання в організм до місця реалізації своєї функції. Так, глюкоза — найважливіший енергетичний субстрат — всмоктується в кишечнику, а переноситься до клітин головного мозку. Вітамін D починає утворюватися ще в шкірі, а доставляється до кісток завдяки крові.

Еритроцити

Еритроцити — це червоні клітини крові, звані так через високого рівня заліза в них.

Еритроцити не мають ядра, не здатні до поділу, розміром близько 7,5 мікрон, а їх кількість коливається близько 5 мільйонів в мікролітр у дорослого (у чоловіків більше ніж у жінок). Кожен еритроцит містить пігмент крові — гемоглобін (міжнародне позначення Hb), до якого приєднується кисень і, поперемінно, вуглекислий газ.

Завдяки своїй формі двояковогнутого диска, пружності мембрани і відсутності ядра еритроцити можуть легко проходити крізь капіляри, діаметр яких менше ніж самого еритроцита.

Живе еритроцит в руслі крові близько 120 днів (100-120), а потім видаляється з неї при проходженні по судинах селезінки і, в меншій мірі, печінки і кісткового мозку.

Поява еритроцитів

Поява і розвиток еритроцитів називається ерітроцітопоез . Цей складний і досить повільний процес відбувається в червоному кістковому мозку. Материнської клітиною кожного еритроцита, як і всіх клітин крові, є стовбурова клітина. Після цілого ряду поділів і перетворень з'являється незрілий еритроцит — Ретикулоцит.

Ретикулоцит — тимчасова стадія розвитку еритроцита крові, основна його відмінність — наявність залишків ядра (нагадаємо, що зрілий еритроцит ядра не містить) і мала кількість гемоглобіну. Через 2 дні після виходу з червоного кісткового мозку Ретикулоцит дозріває в повноцінну червону клітку.

У плода утворення еритроцитів починається з 4-го тижня, але внутрішньоутробно кровотворення відбувається тільки в печінці і селезінці. За кілька місяців до народження функцію утворення клітин крові бере на себе червоний кістковий мозок.

Розвиток еритроцитів відбувається під впливом еритропоетину — речовини, що виробляється нирками (тому при хронічних хворобах нирок з'являється анемія). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ». Для повноцінного розвитку і формування еритроцитів обов'язкові наявність достатніх концентрацій заліза (для синтезу гемоглобіну), вітаміну В12 (бере участь в процесах ділення клітин еритроцитарного ряду), фолієвої кислоти і вітамін С (універсальний антиоксидант ).
Функції еритроцитів

Кожен еритроцит все 120 днів свого життя виконує найважливішу функцію — дихання, а саме забезпечує перенесення кисню і вуглекислого газу між тканинами організму і легкими.

Монооксид вуглецю — чадний газ — зв'язується з гемоглобіном в 200 разів сильніше ніж кисень, тому отруєння ним небезпечні для життя.

Лейкоцити

Лейкоцити або білі клітини крові забезпечують захист від бактерій і вірусів. Присутні в значно меншій кількості, ніж еритроцити — від 4 до 10 тисяч лейкоцитів в 1 мікролітр крові. Лейкоцити містять ядро. Залежно від наявності або відсутності гранул лейкоцити поділяються на гранулоцити і агранулоціти .

Лейкоцити беруть активну участь у багатьох процесах, а гранули містять великий спектр ензимів. цитохімічним дослідження крові проводиться для оцінки речовин, які присутні в цитоплазмі певного виду лейкоцитів, застосовується для диференціації лейкозів.

Зміст лейкоцитів в крові виражають у відсотках (називається — лейкоцитарна формула ), оскільки абсолютні величини не так показові. Робиться мазок крові і лікар дивиться під мікроскопом і рахує кожну побачену клітку. Порахувавши в загальній кількості 100 клітин в бланк аналізу крові вносяться дані про лейкоцитарній формулі .

Гранулоцити

В гранулоцитарних лейкоцитах при дослідженні під мікроскопом виявляються гранули. Виходячи з якісних і кількісних характеристик гранул серед гранулоцитарних лейкоцитів виділяють: нейтрофіли, еозинофіли і базофіли .

Нейтрофіли

Нейтрофільний гранулоціт, нейтрофіл — найчисельніша популяція лейкоцитів крові. Діаметр 10-12 мікрон. Ядро має від 2 до 5 сегментів. Молоді форми нейтрофілів, у яких ядро ​​ще не до кінця сегментований називають палочкоядерним нейтрофилами (ядро в формі літери С або S). Старші нейтрофіли мають добре відокремлене ядро ​​і називаються сегментноядернимі .

В периферичної крові нейтрофіли циркулюють 6-7 годин, потім направляються в тканини, де і виконують захист від бактерій.

еозинофільні гранулоцити

Еозинофіли складають 2-4% від загального числа лейкоцитів, розмір 12-14 мікрон. У ядрі всього 2 сегмента, в цитоплазмі багато гранул оранжевого кольору. Здатні до фагоцитозу, але в меншій мірі ніж нейтрофіли, активно поглинають імунні комплекси. Гранули еозинофілів містять основний білок і пероксидазу, які беруть участь у вивільненні гістаміну з гранул базофілів і, таким чином, є учасниками алергічних процесів.

Базофіли

Базофіли — найменша за кількість частина лейкоцитів, всього 0-1% білих клітин крові . Діаметр 10 мікрон. Яро має форму літери S. Специфічні гранули в Базофілія містять гістамін, гепарин, хондроитинсульфат. Вивільнення гепарину та інших речовин є початком каскаду при алергічної реакції.

агранулоцитарної лейкоцити

агранулоцитарної лейкоцити не містять гранул, іноді мають ядро ​​з невеликою ямкою. Агранулоціти діляться на лімфоцити і моноцити .

Лімфоцити — друга за чисельністю популяція лейкоцитів, захищають організм від вірусної інфекції, пухлинних клітин, аутоімунних антитіл. Згідно функції (однак, не будовою) лімфоцити діляться на Т- і В-клітини.

• В-лімфоцити забезпечують вироблення антитіл, так званий, гуморальний імунітет. Вони утворюють імуноглобуліни — антитіла проти збудників захворювань (в основному вірусам)
• Т-лімфоцити крові забезпечують клітинний імунітет і є передавачами в складній системі імунної відповіді.

Обидва види клітин мають «пам'ять», при повторному контакті з мікроорганізмом швидкість боротьби з ним буде більше, адже вже є «досвід».

моноцити — найбільші клітини крові , в лейкоцитарній формулі їх всього 3-8%, оскільки час циркуляції в крові не більше 12 годин, потім вони направляються в тканини, де перетворюються на макрофаги. Ядро моноціта овальне, велика, містить 1-2 ядерця. Основне завдання моноцитів — боротьба з чужорідним матеріалом — від бактерії до крапельки туші при татуюванні. Уміють виставити бактеріальний антиген поглиненого мікроба і «познайомити» інші лейкоцити з потенційним ворогом.

Тромбоцити

Тромбоцити або кров'яні пластинки — найменші формені елементи крові. Не містять ядра, мають форму диска.

У нормі число тромбоцитів в руслі крові становить 150-450 тисяч в 1 мікролітр. Все своє недовге життя (9-12 днів) вони не зазнають змін, але їх популяція постійно оновлюється, надлишок видаляється селезінкою.

Тромбоцити є уламками від великої клітини-Мегакаріоцити червоного кісткового мозку. Альфа-гранули тромбоцитів містять фактори потрібні в процесі гемокоагуляции — згортання крові. Ще одна функція — гемостаз — припинення кровотечі.

Лютеинизирующий гормон разом з фоллікулостімулірующим гормоном гіпофіза контролює статеву функцію на рівні всього організму.

Синоніми: лютропін, ЛГ, lutropin, luteinizing hormone, interstitial cell stimulating hormone, LH, ICSH.

Лютеинизирующий гормон — це

білковий гормон передньої долі гіпофіза, разом з ФСГ контролює розвиток, формування і функцію статевих залоз у чоловіків (яєчка) і жінок (яєчники), побічно впливає на появу вторинних статевих ознак.

Складається з 2-х субодиниць — альфа і бета. Альфа-субодиниця загальна для ТТГ, ФСГ, ЛГ і ХГЧ , тільки бета надає специфічні властивості гормону. 

ЛГ у жінок

періодична секреція лютеїнізуючого гормону у дівчаток починається у віці 10-12 років ( статеве дозрівання ). Він стимулює виділення естрогенів і прогестерону в яєчниках. У фолікулярної фазі менструального циклу концентрація лютропина в крові стабільна, в кінцевій фазі дозрівання фолікула (маленька порожнину в якій дозріває яйцеклітина) і рівень ЛГ значно підвищується. 

Викид ЛГ призводить до розриву фолікула і виходу яйцеклітини — овуляції. У лютеїнової фазі рівень в крові стабільний, в той же час ЛГ бере участь в трансформації фолікула в жовте тіло (забезпечує повноцінність другої фази циклу).

Під час вагітності функції ЛГ на себе "перебирає" хоріонічний гонадотропін . 

ЛГ у чоловіків

ЛГ у чоловіків впливає на клітини Лейдіга в яєчках, активує в них синтез тестостерону, який в свою чергу, потрібен для розвитку сперматозоїдів, виділення сперми, формування лібідо (статевого потягу), потенції , еякуляції.

Синтез ФСГ і ЛГ залежить від гормонів гіпоталамуса — ліберинів (стимулює) і статини (блокує). 

зниження рівня ЛГ з'являється при патології гіпоталамуса і гіпофіза, а підвищені — при нездатності яєчників і яєчок виробляти свої гормони (естроген і тестостерон).

Особливості аналізу крові на ЛГ

Підготовка до аналізу крові на ЛГ стандартна — не їсте 8-10 годин, не курити, не займатися спортом, виключити алкоголь і препарати, що впливають на рівень гормонів в крові. Прийти в лабораторію в 7-9 годин ранку, оскільки для ЛГ характерний добовий ритм виділення в кров, а норми розроблені для ранкових годин.

Аналіз проводять на 6-7 день менструального циклу або в інший день, призначений лікарем.

Дослідження так званого «гормонального профілю» — серія повторних аналізів статевих гормонів протягом менструального циклу — недоцільна з інформаційної точки зору і фінансової. 

У жінок в репродуктивному віці рівні лютеїнізуючого гормону залежать від фази менструального циклу, тому необхідно повідомити в лабораторії про день менструального циклу.

Дослідження піку ЛГ проводиться у вигляді експрес-тестів сечі . Якщо забарвилися дві смужки значить через 24-48 годин наступить овуляція (сприятливий період для зачаття).

Аналіз крові на ЛГ призначається

• дослідження осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози (яєчка і яєчники)
• безпліддя у чоловіків і жінок
• порушення менструального циклу
• маткові кровотечі
• діагностикаменопаузи
• недорозвиненість статевих органів після 15 річного віку
• визначення овуляції
• у дітей при ранньому або пізньому статевому дозріванні
• оцінка успішності проведеного лікування

Норма ЛГ в крові, Од / л

• діти 0-14 — 0,8-6,0
• чоловіки 14-70 років -1,5-9,3
• чоловіки старше 70 років — 3,1-35
• жінки 14-55 років 0,5-76

— фолікулярна фаза (1-12 дні м.ц., зростання фолікула) — 2-13

— середина циклу (13-16 дні м.ц., овуляція) — 9-76

— лютеиновая фаза (22-23 дні м.ц., Дія жовтого тіла) — 0,5 — 17

• жінки після менопаузи — 15-54
• вагітні жінки — 0-1,5

Норма лютеїнізуючого гормону в крові не визначена міжнародними стандартами , тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на лютеїнізуючого гормону в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• Антимюллерів гормон
• ДГЕА , ДГЕА-С
ФСГ
• естрадіол , прогестерон
• ХГЧ
• пролактин
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін , що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — кломифен, налоксон
• знижують — дігоксин, гормональні протизаплідні препарати, замісна терапія гормонами

3 факти про лютеїнізуючого гормону

• ЛГпідвищується у жінок в менопаузі і у чоловіків після 70 років
• складається з 200 амінокислот
• cоотношеніе ЛГ / ФСГ використовується як допоміжний покажчик в діагностиці синдрому полікістозних яєчників

Причини підвищення рівня ЛГ в крові

1. порушено розвиток яєчників або яєчок

• вроджена недорозвиненість яєчників або яєчок
• крипторхізм у чоловіків
• синдром Шерешевського-Тернера — вроджене захворювання у жінок, наявність однієї Х-хромосоми, призводить до безпліддя, порушення росту
• синдром Клейнфельтера — вроджене захворювання у чоловіків, хромосомний набір ХХУ, після статевого дозрівання підвищуються ФСГ іЛГ
• вроджена патологія ферментів, які беруть участь в синтезі статевих гормонів (вроджена дисплазія кори надниркових залоз) — дефіцит 17-альфа гідроксилази
• дисгенезия гонад

2. захворювання яєчників або яєчок

• пухлини яєчників
• пухлини яєчок
• опромінення статевих залоз, хіміотерапія
• аутоімунні захворювання — власна імунна система спрямована проти тканин і пошкоджує їх
• полікістоз яєчників — порожнини на поверхні яєчників, безпліддя, порушення менструального циклу, підвищене оволосіння,ожиріння
• захворювання щитовидної залози — гіпотиреоз
• хронічна ниркова недостатність
• передчасне згасання функції яєчників — до 40 років, рання менопауза
• кастрація — хірургічне видалення яєчників або яєчок
• анорхія
• пошкодження гіпоталамуса, гіпофіза — запалення (енцефаліт , менінгіт), пухлини з підвищеним синтезом ЛГ і ФСГ, у дітей проявляється передчасним статевимрозвитком
• зниження ваги — недостатнє надходження білків, енергетичний дефіцит призводить до низького синтезу тестостерону у чоловіків, що стимулює підвищене виділення ЛГ і ФСГ гіпоталамусом

Причини зниження рівня ЛГ в крові

1. ушкодження гіпоталамуса або гіпофіза, коли синтез ЛГ порушений

• ізольований дефіцит ЛГ і ФСГ або тільки ЛГ
• придбаний дефіцит — після травми, запалення (енцефаліт, менінгіт), пухлини гіпофіза з подальшим лікуванням опроміненням — розвивається недолік декількох гормонів гіпофіза, не тільки ЛГ, а й СТГ, ТТГ, ФСГ, пролактину
• синдром Шихана — порушення кровообігу в гіпофізіпризводить до повного або часткового відмирання і припинення виділення ЛГ (і інших гормонів)

2. пізніше статеве дозрівання — ЛГ і ФСГ знижені, оскільки не відбулася активація осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози або вісь пошкоджена

3. сильний стрес — військові дії, економічна нестабільність, тюремне ув'язнення, різка зміна умов життя, міграція, вступ до університету

• низька вага і анорексія
• фізичні навантаження — дефіцит білків порушує виділення гормонів, у жінок знижується рівень естрогенів, ЛГ і ФСГ

4. підвищений пролактин в крові (гіперпролактинемія) — блокує виділення ЛГ і ФСГ, при аденомі гіпофіза і прийомі деяких ліків (антидепресанти, нейролептики)

5. гіпофізарний нанізм

6. синдром Каллмана — в результаті вродженої недостатності імпульсного виділення гипоталамического гонадолиберина з гіпоталамуса рівні ФСГ і ЛГ залишаються постійно зниженими, розвивається вторинний гіпогонадизм і аносмия (порушення нюху)

7. ожиріння

8. синдром полікістозних яєчників

Альфа-2-макроглобулин — білок гострої фази запалення , непрямий показник фіброзу печінки і пошкодження нирок.

Синоніми:? 2-МГ, alpha-2-macroglobulin,? 2-macroglobulin,? 2M, A2M.

Альфа-2-макроглобулин — це

Альфа-2-макроглобулин — самий великої не іммуноглобуліновий білок плазми , синтезує переважно печінку (гепатоцити), менше макрофаги, фібробласти і клітини наднирників.

Молекулярний вага людського альфа-2-макроглобуліну 720 000 Так. Видаляється з крові печінкою, тими ж механізмами, що й ліпопротеїни низької щільності . Складається з 4-х субодиниць по 180 000 Так пов'язаних з 2 парами дисульфідними зв'язками. Представник альфа-2 фракції глобулінів .

Має високу молекулярну масу, тому не походить через нирковий фільтр і з сечею не виділяється.

Якщо добова втрата білка з сечею перевищує 3,5 мг — обов'язково досліджувати альфа-2-макроглобулин в крові і сечі.

Розростання в печінці сполучної тканини супроводжується значним прискоренням синтезу альфа-2-макроглобуліну.

Функції альфа-2-макроглобуліну в організмі

• обмежує процес згортання крові, розщеплення тромбу, каскади в системах комплементу і запалення
• впливає на процес фібринолізу
• транспортує деякі білки і двовалентні іони (наприклад, цинк )
• змінює хід запальної реакції та імунної відповіді
пов'язує ряд факторів росту, цитокінів, і інших біологічно релевантних молекул, що впливає на їх біологічні ефекти
• знижує імунологічну реактивність, в тому числі під час вагітності
• до певної міри може замінювати функцію альфа-1-антитрипсину

Специфічних симптомів дефіциту або надлишку макроглобуліна немає.

Особливості аналізу на альфа-2-макроглобулин

Матеріал для дослідження альфа-2-макроглобуліну:

• кров
• сеча

Аналіз на альфа-2-макроглобулин необхідно здавати строго натщесерце, в стані фізичного спокою. Ранкова пробіжка та зарядка підвищують його концентрацію в крові. При взятті крові для аналізу в вертикальному положенні результат а 20% вище, ніж при взятті зразка сидячи.

У дітей рівні альфа-2-макроглобуліну в 2-3 рази вище, ніж у дорослих. У старечому віці повторне підвищення. 

Аналіз на альфа-2-макроглобулин призначається

• хронічне запалення в печінці
• неможливість провести біопсію печінки для оцінки стадії фіброзу
• білок і кров у сечі неясного походження

Норма альфа-2-макроглобуліну

• кров — 1,3-3,0 мг / л
• сеча — 0,4-1,6 мг / л

Норми альфа-2-макроглобуліну в крові і сечі не визначені міжнародними стандартами, тому залежать від методики і реактивів, застосовуваних в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на альфа-2-макроглобулин в крові проводять разом з наступними аналізами

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ревмопроби — ревматоїдний фактор , АСЛО і ШОЕ
• С-реактивний білок
• альфа-1-антитрипсин
• гаптоглобин
• ліпідограмма — загальний холестерол , тригліцериди , ліпопротеїни низької щільності, ліпопротеїни високої щільності , коефіцієнт атерогенності
• загальний білок крові , альбумін , глобуліни
• електрофорез білків крові
• глюкоза
• фактор VIII

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — альбумін,інтерлейкін-1
• підвищують — авелізін (стрептокіназа), фізичні вправи, естрогени, гормональні протизаплідні препарати, вагітність, сіалова кислота

2 факти про альфа-2-макроглобулин

• в головному мозку хворих з хворобою Альцгеймера альфа-2-макроглобулин знаходиться в амілоїдних бляшках і пов'язаний з розчиненим бета-амілоїд
• часнапіввиведення 7-8 днів

Причини підвищення рівня альфа-2-макроглобуліну в крові

• хронічні захворювання печінки з фіброзом — оскільки альфа -2-макроглобулин посилено виробляється при розростанні фіброзної тканини і непрямо вказує на активність процесу

1. цироз печінки — фінальна стадія фіброзу печінки
2. хронічний вірусний гепатит B
3. хронічний вірусний гепатит C
4. хронічний вірусний гепатит D і B
5. вроджений дефіцит антитрипсину
6. хронічна печінкова недостатність
7. алкогольний гепатит
8. аутоімунний гепатит
9. токсичний гепатит
10. лікарський гепатит
11. портальна гіпертензія
12. хвороба Вільсона-Коновалова

• нефротичний синдром — хронічна ниркова недостатність, хронічний гломерулонефрит , гострий гломерулонефрит , коли з сечею губляться білки малого розміру
• цукровий діабет — чим довше час захворювання, тим вище і рівень альфа-2- макроглобуліна
• аденома простати і доброякісна гіперплазія простати

Причини зниження рівня альфа-2-макроглобулин

• гострий панкреатит
великі травми
• ДВС-синдром
• ревматоїдний артрит
• прееклампсія
• рак передміхурової залози
• кінцеві стадії хронічної ниркової недостатності — нирковий клубочок не здатний правильно профільтрувати кров, з сечею губляться всі білки — великі і малі (неселективним протеїнурія )

Альфа-2-макроглобулин в сечі

Аналіз альфа-2-макроглобуліну в сечі застосовується для діагностики важких гломерулопатій і відторгнення трансплантата нирки. Чим вище значення білка — тим більше пошкоджений нирковий клубочок і гірше прогноз.

ХГЧ або хоріонічний гонадотропін людини — це гормон плаценти, маркер вагітності , один з показників вродженої патології плода і, одночасно, онкомаркер деяких пухлин.

Синоніми: людський хоріонічний гонадотропін, людський хоріогонадотропін, хоріогонадотропін, вільна? -субодиниці ХГЧ , human chorionic gonadotropin, choriogonadotropin, hCG, FBC, Free Beta hCG, Beta hCG.

Хоріонічний гонадотропін людини або ХГЛ — це

білковий гормон, виробляється у величезних кількостях при вагітності і в мінімальних гіпофізом (відділ головного мозку) поза вагітності і у чоловіків.

Складається з 2-х субодиниць — альфа-і бета. Альфа-субодиниця однакова для ЛГ , ФСГ і ТТГ, але специфічні властивості хоріонічного гонадотропіну надає бета-субодиниця .

ХГЧ стимулює зростання жовтого тіла , яке в свою чергу виробляє естрогени і прогестерон необхідні для прогресування вагітності. У другому триместрі ХГЧ активує синтез тестостерону в статевих залозах у хлопчиків, впливає на функцію надниркових залоз. Бере участь в імунологічної толерантності плід-матка.

У крові матері присутня як ціла молекула хоріогонадотропін , так і її вільні субодиниці (? І?) І продукти їх розпаду. Біологічно активна тільки ціла молекула ХГЧ.

Продукція ХГЧ починається відразу після запліднення і значно підвищується з моменту імплантації в матку (6-8 день), а перше підвищення в крові можна виявити вже на 11 день після зачаття. Пік ХГЧ в крові припадає на 12-й тиждень вагітності (початок "роботи" плаценти), потім поступово знижується до 16 тижнів, а після 25 тижнів концентрація стабільна до моменту пологів .

На 7-у добу після пологів ХГЧ повертається в норму. 

Наявність бета-субодиниці хоріонічного гонадотропіну в сечі жінки застосовується для діагностики вагітності у вигляді експрес тестів, а також допомагає контролювати правильність розвитку вагітності.

Більш низькі рівні ХГЛ є сигналом позаматкової вагітності , мертвого плоду або загрози аборту. Одночасне підвищення вказує на багатоплідної вагітність або синдром Дауна . 

Особливості аналізу крові на ХГЧ

Види аналізу на ХГЧ

• ціла молекула (hCG)
• вільна бета-субодиниця (f? hCG)
  • в крові
  • в сечі

Для діагностики вагітності використовують аналізу на бета- ХГЧ в першому триместрі , а для виявлення вроджених вад — загальний ХГЧ в другому триместрі .

Концентрація не залежить від добового ритму. Проводиться кілька досліджень для визначення динаміки — зростання або зниження. При фізіологічній вагітності рівні ХГЛ в крові матері подвоюються кожні 2 дні.

Перед здачею аналізу крові на ХГЧ можна їсти 8-12 годин, бути в стані відносного спокою, можна пити негазовану воду.

Все аналізи при біохімічному скринінгу в I і II триместрах проводять в одній і тій же лабораторії.

Скринінг першого триместру вагітності включає

• УЗД
• бета-ХГЧ
• PAPP-A

Скринінг другого триместру вагітності включає

• УЗД
• ХГЧ
АФП
• вільний естріол

Аналіз крові на ХГЧ при вагітності проводиться незалежно від віку, акушерсько-гінекологічного анамнезу, перенесених захворювань і наявності родичів з хромосомними аномаліями!

Показання для аналізу крові на ХГЧ

• діагностика вагітності — затримка менструації більше 10 днів
• діагностика позаматкової вагітності
• пренатальний скринінг в першому триместрі вагітності (11-14 н.б.)
• пренатальний скринінг у другому триместрі вагітності (15-20 н.б.)
• контроль аборту

Норми лХГ в крові, Од / л

• діагностика вагітності — більше 500

Норми лХГ в крові при вагітності по тижнях, Од / л

• 5 н.б. — 6 000 — 24 000
• 6 н.б. — 13 500 — 54 000
• 7 н.б. — 20 000 — 80 000
• 8 н.б. — 42 230 — 168 920
• 9 н.б. — 62 500 — 250 000
• 10 н.б. — 58 560 — 234 240
• 11-12 н.б. — 90 000 — 500 000
• 13-24 н.б. — 5 000 — 80 000
• 26-38 н.б. — 3 000 — 15 000

Норма ХГЧ в крові при вагітності не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення. 

Норма ХГЧ при вагітності

• 0,5 -2 MoM в крові — однакова для всіх лабораторій

Аналіз на хоріонічний гонадотропін проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарнаформула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• загальний білок
• АФП
• вільнийестріол
• PAPP-A

5 фактів про хоріонічний гонадотропін при вагітності

• молекулярна маса 36,7 кДа
• приблизно 20% интактного ХГЧ виділеного в кров і потрапляє в сечу, залишок метаболізується
• в новонароджених дівчаток рівні ХГЛ вище ніж у хлопчиків
• в крові плоду знаходиться в 50 раз менше ХГЧ, ніж вкрові у матері
• вимірні концентрації ХГЛ і його вільної субодиниці можна знайти в крові і в сечі у 50-70% здорових чоловіків і стоячої не вагітних жінок

Причини зниження ХГЧ під час вагітності

• неправильне визначення терміну вагітності
• позаматкова вагітність — ХГ НЕ наростає так швидко,як при матковій вагітності
• починається аборт — трофобласт виділяє не достатня кількість ХГЧ
• завмерла вагітність
• синдрому Едвардса (II триместр)
• затримка внутрішньоутробного розвитку плода
• хронічна плацентарна недостатність
• внутрішньоутробна загибель плода

Причини підвищеннярівня ХГЧ під час вагітності

• неправильне визначення терміну вагітності
• багатоплідна вагітність
• синдром Едвардса 11-14 тижні вагітності
• синдром Дауна

сore фрагмент? -субодиниці ХГЧ — високочутливий маркер синдрому Дауна плода

ускладнення вагітності — гестоз і прееклампсія (набряки, підвищення артеріального тиску, білок в сечі)

ХГЧ поза вагітності

Хоріонічний гонадотропін — ідеальний онкомаркер пухлин з зародкових клітин.

Значення ХГЧ при злоякісних пухлинах значно перевищують норму властиву нормальному терміну вагітності, відсутня зниження після передбачуваної 12-й н. б. А співвідношення між бета-субодиницею і цілої молекулою ХГЧ дозволяє визначати тип пухлини. Аналіз повторюють 3-кратно протягом 2-х тижнів. Контроль через 4-8 тижнів після операції, а нормалізація — через 6 місяців.

Причини підвищення ХГЧ поза вагітності

• повний і частковий міхурово занесення
• інвазивний міхурово занесення
• епітеліоїдна трофобластическая пухлина
• хоріокарцінома яєчника або плаценти
• трофобластичнийпухлина на місці плаценти
• пухлини яєчка
• пухлини яєчника
• пухлини сечового міхура
• остеосаркоми