Антитіла до внутрішнього фактору — високоспецифічного маркер пернициозной анемії та дефіциту вітаміну В12.

Синоніми: IF Antibody, IF Antibody Type 1 or Type 2, Intrinsic Factor Binding, AIFA

Антитіла до внутрішнього фактору — це

білковий продукт імунної системи, мета якого — зробити недієздатним внутрішній фактор.

Внутрішній фактор — це глікопротеїн, його виробляють парієтальних клітинах шлунка, необхідний для всмоктування вітаміну В12 (кобаламін). Знаходиться в шлунковому соку і на поверхні слизової шлунка. Оптимум дії рН 7 (лужна). Активність і рівень внутрішнього фактора не залежать від хлорного кислоти, пепсину та желудочнока соку, тобто навіть при атрофічному гастриті при хелікобактерної інфекції внутрішній фактор буде виконувати свою функцію. Тільки завдяки внутрішньому чиннику регулюється засвоювання організмом вітаміну В12.

Для розуміння ролі внутрішнього чинника подивимося на початкові етапи обміну вітаміну В12.

Слинні залози синтезують білок гаптокорріном (або HC або R протеїн або трансобаламін I, TCN1) до якого приєднується вітамін В12 в ротовій порожнині. Зв'язок транскобаламіна з вітаміном В12 (чутливого до лізису в кислому середовищі) захищає останнього від руйнування. У такому тандемі вони благополучно потрапляють в 12-палої кишки, де транспортер перетравлюється ферментами підшлункової залози, а вітамін В12 отримує можливість приєднатися до внутрішнього фактору "прийшов" з шлунка. Новостворений комплекс всмоктується в кров уже в порожній кишці. Без внутрішнього чинника вітамін В12 не може приєднатися до рецепторів ентероцитів. Усередині клітин слизової оболонки тонкого кишечника В12 "прощається" з внутрішнім фактором і приєднується до іншого білка — транскобаламіном II (TCN2) і в парі з ним переноситься в печінку.

Види антитіл до внутрішнього фактору

• тип 1 — блокуючі антитіла — займають посадочне місце вітаміну В12 на внутрішньому чиннику, не здатні повністю заблокувати внутрішній фактор, але при ахлоргідрії (і защелачивании середовища шлунка) починають діяти, більш характерні для пернициозной анемії
• тип 2 — зв'язують антитіла — перешкоджають приєднаннюкомплексу [вітамін В12 + внутрішній фактор] до рецептора на слизовій кишечника

Обидва види антитіл призводять до того ж результату — кобаламін не надходить в кров . Набори лабораторних реактивів визначають обидва типи антитіл, оскільки для клінічної практики їх поділ не має значення.

Аналіз антитіл до внутрішнього фактору високоспеціфічен для пернициозной анемії, тобто його виявлення підтверджує діагноз.

Перніциозная анемія

Перніциозная анемія або анемія Аддісона-Бірмера — прояв дефіциту в організмі вітаміну В12. Розвивається поступово (за 3-4 роки), хворий звикає до свого стану і часто не звертається за медичною допомогою. А діагноз встановлюють після проведення загального аналізу крові, в якому зміни настільки типові, що не помітити їх просто не можливо. 

У дволикий пернициозной анемії два основні синдрому — неврологічний і анемічний. Проявом ураження нервової системи є печіння стоп і долонь, їх оніміння, яке поступово "піднімається" охоплюючи всю руку або ногу, нездатність самостійно ходити, психози з депресією (аж до галюцинаторно синдрому), недоумство, втрата пам'яті. У крові з'являються великі еритроцити з ядром, знижується число лейкоцитів, еритроцитів, ретикулоцитів, тромбоцитів . Слабкість, мінливість настрою, постійна втома, відчуття браку повітря, поганий стан шкіри, нігтів і волосся — значно погіршують якість життя при перніциозної анемії.

Діагностика пернициозной анемії

• загальний аналіз крові з мікроскопією мазка
• антитіла до парієтальних клітин і внутрішнього фактору
• вітамін В12 і фолієва кислота

Тільки внутрішньом'язовіін'єкції вітаміну В12 дозволяють повністю усунути зміни в крові, але лише частково справляються з нейродісфункціей, адже відновитивтрачений шар мієліну на нервових волокнах практично неможливо. 

Аналіз на антитіла до внутрішнього фактору проводиться

• хронічний атрофічний гастрит (аутоімунний гастрит типу А)
• збільшений MCV — середній об'єм еритроцита в аналізі крові (проведеному на автоматичному гематологічному аналізаторі )
• якщо в мазку крові виявлені великі еритроцити з ядром або в нетрофільних лейкоцитах більше 6 сегментів
• печіння ніг і рук у людей старшого віку
• вперше діагностований напад недоумства
• хронічна виразкова хвороба шлунка , яка погано піддається стандартному лікуванню

норма антитіл до внутрішнього фактору шлунка

• негативнийрезультат — антитіла не виявлені

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» числові норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз крові на антитіла до внутрішнього фактору шлунка проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• аналіз крові на ретикулоцити
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• залізо в сироватці крові
• ферритин
• трансферрин
• розчинні рецептори трансферину
• вітамін В12
гомоцистеїн
• антитіла до парієтальних клітин

Причини появи антитіл до внутрішнього фактору

• пернициозная анемія Аддісона-Бірмера — 60% хворих

Негативний результат аналізу на антитіла до внутрішнього фактору не виключає діагноз пернициозной В 12-дефіцитної анемії . Розшифровку аналізу необхідно проводити в комплексі з іншими результатами досліджень.

розшифровка результату аналізу крові на антитіла до парієтальних клітин і внутрішнього фактору

1. Якщо виявлені антитіла до парієтальних клітин і внутрішнього фактору, то діагноз перніциозної анемії підтверджений

2. Якщо в крові є тільки антитіла до парієтальних клітин, а до внутрішнього фактору немає, то ставиться діагноз аутоімунного гастриту (більш ніж у 90% пацієнтів), який може перейти в пернициозную анемію. Подібний результат зустрічається при інших аутоіммунниз захворюваннях і у прямих родичів хворих пернициозной анемією

3. Якщо антитіла до парієтальних клітин немає, а до внутрішнього фактору — результат позитивний — імунологічне підтвердження діагнозу пернициозной анемії якщо є зміни в крові і низькі рівень вітаміну В12, якщо змін немає — аналіз повторити через 6 місяців разом з гастрином , загальним аналізом крові і вітаміном В12

4. Виявлення антитіл до внутрішнього фактору у осіб старше 50 років — імунологічний діагноз перніциозної анемії.

Антитіла до парієтальних клітинах шлунка — маркер аутоімунного пошкодження шлунка і пернициозной анемії Аддісона-Бірмера .

Синоніми: АПКЖ, Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, GPCA , antiparietal cell antibody, APCA.

Антитіла до парієтальних клітинах шлунка — це

білки, які виробляються імунною системою, проти власних же клітин слизової оболонки шлунка. 

Парієтальні (обкладувальні) клітини розташовані в слизовій оболонці шлунка, синтезують соляну кислоту і внутрішній фактор. Соляна кислота активує ферменти шлункового соку, розщеплює білкові молекули їжі, стимулює секрецію підшлункової залози, моторику жовчного міхура і кишечника. Внутрішній фактор необхідний для всмоктування вітаміну В12 (кобаламін) в тонкому кишечнику.

До сих пір не встановлена ​​причина запуску аутоагрессии організму до своїх же клітин. Антитіла прикріплюються до поверхні парієтальних клітин шлунка і знижують їхню функцію або призводять до повного руйнування. В результаті кількість соляної кислоти знижується до нуля (гипохлоргидрия> ахлоргидрия), слизова шлунка стає атрофической і тонкої (атрофічний гастрит), порушується всмоктування білків, з'являються диспепсія, неприємний запах з рота, нудота. Нестача вітаміну В12 призводить до типових змін в крові — пернициозной анемії і в нервовій системі — полінейропатія і депресія.

Види антитіл проти парієтальних клітин шлунка

• класичні — націлені на протовую помпу (переносить в просвіт шлунка кислі протони і хлор), що призводить до зниження продукції соляної кислоти і ахлоргідрії
• гетерофільних — реагують з поверхневими антигенами парієтальних клітин

Специфічність антитіл до парієтальних клітин низька, тобто вони можуть бути виявлені і у абсолютно здорових людей, тому їх обов'язково досліджують разом з антитілами до внутрішнього фактору.

Перніциозная анемія

анемія Аддісона-Бірмера або пернициозная анемія або В 12-дефіцитна анемія — захворювання крові і нервової системи, коли в результаті утворення антитіл до парієтальних клітинах шлунка і / або внутрішнього фактору, порушується всмоктування вітаміну В12. Тобто дана анемія — прояв нестачі вітаміну В12 . 

Внутрішній фактор — це особливий білок, що виробляється парієтальних клітинах шлунка, необхідний для всмоктування вітаміну В12 (ціанокобаламіну) з їжі. В процесі травлення вітамін В12 зв'язується з внутрішнім чинником і потрапляє в кров уже в тонкому кишечнику. Вітамін В12 потрібен для правильного поділу клітин крові і метаболічних процесів в нервових волокнах. При його дефіциті розвивається мегалобластна анемія ( еритроцити стають більше за обсягом, але менш насичені гемоглобіном ) і полінейропатія (сильні рук і ніг). 

Симптоми пернициозной анемії

1. картина крові

• збільшені розміри еритроцитів — середній обсяг еритроцита більше 100 фл
• зниження числа ретикулоцитів
• зниження числа лейкоцитів з підвищенням числа сегментів в їх ядрах
• зниження числа тромбоцитів

2. неврологічні симптоми анемії Аддісона

• печіння, порушення чутливості, оніміння рук і ніг
• слабкість і спастичність рук і ніг
• миелопатия — незапальні пошкодження спинного мозку
• зниження пам'яті, психози, слабоумство , депресія

3. загальні прояви

• слабкість і постійна втома
• задишка (результат нестачі кисню при анемії)
• бліда шкіри з лимонним відтінком
• витончення слизових оболонок (особливо мови, шлунка і кишечника)
• випадання волосся
• болючість язика — глосит
• зниження апетиту і, як наслідок, ваги
• імпотенція у чоловіків

Єдиний спосіб лікування анемії Бирмера — ін'єкції вітаміну В12, що призведе до лікування анемії, але не може повністю відновити неврологічні порушення.

Аналіз на антитіла до парієтальних клітинах шлунка проводиться

• хронічному атрофічному гастриті (аутоімунний гастрит типу А)
• збільшений MCV — середній об'єм еритроцита в аналізі крові (проведеному на автоматичному гематологічному аналізаторі )
• якщо в мазку крові виявлені великі еритроцити з ядром або в нетрофільних лейкоцитах більше 6 сегментів
• печіння ніг і рук у людей старшого віку
• вперше діагностований напад недоумства
• хронічна виразкова хвороба шлунка , яка погано піддається стандартному лікуванню
• рак шлунка

Норма антитіл до парієтальних клітиншлунка

• негативний результат — антитіла не виявлені

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» числові норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма. 

Аналіз крові на антитіла до парієтальних клітинах шлунка проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• аналіз крові на ретикулоцити
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• залізо в сироватці крові
• ферритин
• трансферрин
• розчинні рецептори трансферину
• вітамін В12
• гомоцистеїн
антитіла до внутрішнього фактору

Фактори, що впливають на результат аналізу

• наявність аутоімунного захворювання
• гостра вірусна інфекція в момент здачі аналізу

Причини появи антитіл до парієтальних клітин шлунка

Фолієва кислота — один з вітамінів В-комплексу, життєво необхідна для кровотворення і правильного розвитку плоду.

Синоніми : фолати, вітамін В9 (частіше у французскоязичной літературі), FOL, RBC FOL

Фолієва кислота — це

один з вітамінів групи В (разом з тіаміном В1, рибофлавін В2 і ціанокобіліміном В12). Назва є похідним від «фоліум» — лист, оскільки була вперше виділена в 1940 році з листя шпинату.

Вітамін В9 , з біохімічної точки зору — це птероілмоноглутамовая кислота , а фолати складаються з декількох птерідінових кілець (плюс амінобензойна кільце і глутамовая кислота), тобто їх будова, а значить і шляхи обміну відрізняються.

До групи фолатів об'єднані понад 100 вітамінних похідних і в англомовній літературі чітко розділяють терміни «фолієва кислота» і «фолати», але в Європейських країнах і країнах СНД — немає.

Визначати фолати можна як в сироватці крові , так і безпосередньо всередині еритроцитів , єдиної думки про те яке дослідження краще — немає. Концентрація в крові відображає забезпеченість організму за останні кілька днів, а в еритроцитах — за останні 3 місяці.

Фолієва кислота є невід'ємною частиною коферментів, які беруть участь в діленні клітин і відтворенні генетичного вмісту (ДНК). У тканинах, де оновлення клітин відбувається швидко (кровотворна, епітеліальна — в кишечнику і на шкірі) недолік фолієвої кислоти буде максимально виражений.

У процесі дозрівання еритроцитів в червоному кістковому мозку їхні попередники стають менше, втрачають ядро, насичуються гемоглобіном . Але, нестача фолієвої кислоти призведе до того, що клітини зріють, але не діляться і в крові, при дослідженні мазка, будуть видні великі еритроцити з ядром. Така анемія називається макроцитарной або мегалобластной, а сам процес кровотворення (не тільки еритроцитів, але і лейкоцитів) стає неефективним, а тканини недоотримують кисень і страждають від гіпоксії. Подібні зміни відбуваються і в шкіри, в слизових оболонках кишечника, шлунку, бронхів, статевих органів і в ембріоні.

Метаболізм фолієвої кислоти

Фолієва кислота знаходиться в продуктах рослинного і тваринного походження. Отже надходить в організм з їжею.

Топ-15 джерел фолієвої кислоти в їжі

1. капуста
2. зелений горошок
3. петрушка кучерява
4. салат польовий
5. шпинат
6. кольорова капуста
7. капуста брокколі
8. салатний цикорій
9. аспарагус
10. цибуля-порей
11. червона редька
12. вишні
13. корінь селери
14. пекінська капуста
15. морква

Найсприятливіші умови для всмоктування в 12-ти палої кишки і верхньої частини худої кишки, фолати тваринного походження адсорбуютьсякраще ніж рослинні. З їжі засвоюється від 30 до 90%, решта — обов'язкові втрати.

Наслідки дефіциту фолієвої кислоти

• безпліддя , як у жінок, так і у чоловіків
• депресія, дегенеративні зміни в рухових нейронах спинного мозку, полінейропатія
• при вагітності — передчасні пологи , розщеплення спинномозкового каналу, синдром затримки розвитку плода
• затримка фізичного і розумового розвитку у дітей

Аналіз на фолієву кислоту призначається

• якщо в загальному аналізі крові виявлено макроцитарная анемія або підвищений середній розмір еритроцита — MCV зі зниженим рівнем гемоглобіну і еритроцитів
• при алкоголізмі і алкогольному гепатиті
• при вперше діагностоване нападі недоумства
• при муковісцидозі і хронічній недостатності функції підшлункової залози
• якщо ознаки дефіциту фолатів виявлені у дитини у віці до 1 року, то обов'язково обстежити і його мати (і навпаки)
• при підвищеному рівні гомоцистеїну
• для оцінки успішності лікування препаратами фолієвої кислоти (особливо при необхідності довічного їх застосування)

Якщо у пацієнта є нестача вітаміну В12 і фолієвої кислоти, а лікування проводиться винятково вітаміном В12, то симптоми дефіциту фолатів маскуються, але не зникають повністю, тому при виявленні макроцитарнойанемії необхідні обидва аналізи — фолієва кислота і вітамін В12.

Норми фолієвої кислоти в крові

• 3,1-17,5 мг / л

Не існує єдиних норм концентрації фолієвої кислоти в крові, вони залежать від безлічі факторів — вік, стать, методика дослідження.У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на фолієву кислоту проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• аналіз крові на ретикулоцити
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• залізо в сироватці крові
• ферритин
• трансферрин
• розчинні рецептори трансферину
• вітамін В12
• гомоцистеїн
• антитіла до внутрішнього фактору
• антитіла до парієтальних клітинах шлунка

7 фактів про фолієвої кислоти

• в США, Канаді та Німеччині проводиться обов'язкове збагачення хлібобулочних виробів фолієвою кислотою
• дію фолієвої кислоти в організмі підсилюють — біотин, нікотинова кислота, вітаміни В1, B2, B6, B12, C, E,тестостерон
• в 1946 році була доведена потреба ембріона в фолієвої кислоти а рік по тому хіміки штучно синтезували фолієву кислоту
• правильно розшифрувати результат дослідження рівня фолатів в крові можна тільки в прив'язці до вітаміну В12
• підвищений рівень гомоцистеїну — ранній показник нестачі фолієвої кислоти, тому перше лікування при підвищеному гомоцистеїну приймають фолієву кислоту
• чим більший дефіцит вітаміну Вс, тим більший обсяг дефекту уембріона-плода-новонародженого-дитини
• перші зміни при нестачі фолієвої кислоти спостерігаються в нейтрофилах , але досліджувати в них фолати дуже трудомістким і економічно не вигідно, тому аналіз проводять тільки в дослідницьких цілях

фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують фолати в крові — гормональні протизаплідні препарати , естрогени, алкоголь, деякі антибіотики (тріпетопрім вБісопролол), метотрексат

Сучасні гормональні контрацептиви з низькою дозою естрогенів впливають на рівень фолієвої кислоти

Причини зниженого рівня фолієвої кислоти в крові

1. знижене споживання фолієвої кислоти з продуктами харчування — коли прийом з їжею не відповідає потребам організму

• нервова анорексія
• кахексія і виснаження
• екстремальні дієти

2. порушене всмоктування в кишечнику

• після операцій видалення частини тонкого кишечника (наприклад, при пухлинах)
• хвороба крона
• целіакія
• виразковий коліт
• синдром мальабсорбції в тому числі і при хронічній недостатності підшлункової залози, муковісцидоз
• хвороба Уиппла
• бандажування шлунка

3. порушення обміну фолієвої кислоти — споживання достатню, але не правильно функціонує шлях вбудовування фолатів метаболічні процеси або посилено виділення нирками

• у знаходяться на «штучній нирці »- на гемодіалізі при хронічної ниркової недостатності
• синдром Леша-Нейхана
• сидеробластна анемія (при отруєнні солями важких металів)
• миелофиброз
• гемолітична анемія
• захворювання печінки
• алкоголізм — менше всмоктуєтьсяфолієвої кислоти, пошкоджена печінка не здатна її «переробити» і нирки її виводять з сечею
• гіпертиреоз — посилена функція щитовидної залози

4. висока потреба

• новонароджені і діти першого року життя
• в періоді активного росту у дітей
• в підлітковому періоді
• вагітність і лактація

Симптоми зниженого рівня фолієвої кислоти в крові

• макроцитарная (мегалобластна) анемія — в загальному аналізі крові підвищений еритроцитарний індекс MCV — середній об'єм еритроцита , а також такі показники — MCHC підвищено, cреднеевміст гемоглобіну в еритроциті — MCH підвищено, гемоглобін знижений, еритроцити знижені
• підвищена стомлюваність, дратівливість, нездатність зосередитися
• поганий стан шкіри (жовтуватий відтінок шкіри ), волосся, нігтів
• задишка при фізичному навантаженні
• пороки розвитку нервової трубки (спина біфідо), розщеплення неба (заяча губа, вовча паща), вроджені пороки серця, сечовивідних шляхів, кінцівок

Причини підвищеного рівня фолієвої кислоти в крові

Гостра ниркова недостатність — гостре порушення основних ниркових функцій (фільтраційної, екскреторної, секреторною), що виникає в результаті патологічного впливу на її паренхіму зовнішніх і внутрішніх факторів. Гостра ниркова недостатність відрізняється від хронічної ниркової недостатності .

До факторів, що викликають гостру ниркову недостатність, відносяться:

• різні за походженням шокові стани (травми, кардіогенний, геморагічний, опіковий шок та ін.)
• синдром розмноження тканин
• відмороження
• електротравми
• важкі інфекційні захворювання
• важкі отруєння (отрутами, кислотами , лугами)
• інтоксикації
• закупорка сечовивідних шляхів, сечокам'яна хвороба та ін.

В загальному аналізі крові гипохромная анемія (в усі періоди захворювання), нейтрофільний лейкоцитоз (особливо в період олигоанурии ), зниження числа тромбоцитів, підвищення ШОЕ .

В аналізі сечі при гострій нирковій недостатності — колір сечі темний, щільність знижена, протеїнурія , гипоизостенурия — постійно низька питома вага сечі, можлива анурія (в період відновлення діурез нормалізується).

В аналізі осаду сечі — гіалінові циліндри , еритроцити (у великій кількості при травмах, каменях, пухлинах), лейкоцити (при інфікуванні), клітини ниркового епітелію, еозинофіли (у хворих з алергічним інтерстиціальним нефритом ).

у випадках, коли в аналізі осаду багато епітеліальних клітин і грубі зернисті циліндри, потрібно думати про розвиток гострого канальцевого некрозу .

Біохімічний аналіз крові — знижений вміст альбуміну , підвищений рівень альфа-2- і гамма глобулінів , залишкового азоту , підвищено відношення сечовини крові до креатиніну , збільшений вміст калію , магнію , фосфору і знижено — натрію , хлору і хлоридів, кальцію (гіперкальціємія розвивається в фазу відновлення).

При гострої почен недостатності зростає рівень середньомолекулярних пептидів, зазначається метаболічний ацидоз .

Бактеріологічний посів сечі проводиться у всіх випадках гострої ниркової недостатності.

Тригліцериди — маркер серцево-судинного ризику і атеросклерозу . Підвищення тригліцеридів в крові вимагає правильного лікування.

Синоніми : ТГ, триацилгліцеролів, ТАГ, триацилгліцеридів, TG, triacylglycerol, TAG, triacylglyceride

Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:

• «холестерол», а не «холестерин»
• «липопротеин» замість «ліпопротеїд»
• «тригліцерола» або «триацилгліцеролів» замість « тригліцеринів «

У даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.

Тригліцериди — цe

представник класу простих жирів, з'єднання тритомного спирту гліцерину і трьох жирних кислот. Завдяки будові і отримав назву — [три] + [гліцерид] = тригліцериди

Обмін тігліцерідов

Зовнішнє джерело тригліцеридів — їжа. У просвіті тонкого кишечника під впливом жовчних і панкреатичних ліпаз розщеплюється на гліцерин і жирні кислоти. Потім всередині клітин слизової оболонки кишечника триацилгліцеридів знову ресинтезіруются — збираються і потрапляють в лімфу, де їх транспортують в печінку і інші тканини хиломікрони.

Внутрішній джерело триацилгліцеролів — печінку, жирова тканина і стінка кишечника, де він утворюється з вуглеводів. Між тканинами його переносять ліпопротеїди дуже низької щільності ЛПДНЩ .

Тригліцериди — це жири, тобто вони не розчиняються у воді і для транспорту в крові їм потрібен переносник. У водному середовищі крові ТГ в собі переносять хиломікрони і ЛПДНЩ.

У тілі більшість ТГ «запаковано» в жировій тканині, частина постійно циркулює в крові для забезпечення енергією роботи м'язових волокон . Після їжі їх рівень в крові різко збільшується в 5-10 разів, тому аналіз на ТГ проводиться строго натщесерце, щоб отриманий результат був максимально достовірний.

Жирова тканина і печінку можуть самостійно синтезувати і накопичувати триацилгліцеридів. Коли тілу необхідні жирні кислоти, як джерело енергії, фермент ліпаза починає розщеплювати тригліцериди на вільні жирні кислоти. Головний мозок не здатний використовувати жирні кислоти (поки вони не будуть розщеплені на кетони ), але в печінці та нирках існує метаболічний шлях перетворення гліцерину в глюкозу .

триацилгліцеролів не можуть вільно проходити через клітинні мембрани. Для цього служать ліпопротеїнових ліпази, які на поверхні стінок судин розщеплюють ТГ на вільні жирні кислоти і гліцерин.

Найголовніше про триглицеридах

• підвищений рівень тригліцеридів — незалежний фактор ризику атеросклерозу і його ускладнень
• нормальний рівень ТГ в крові не повинен перевищувати 1,7 ммоль / л у дорослих старше 18 років незалежно від статі
• в процесі терапії підвищеного рівня триацилгліцеролів необхідне дотримання режиму раціонального і збалансованогохарчування в якому знижений обсяг жирів і цукрів, зниження ваги, підвищення фізичної активності та, в останню чергу, медикаментозні препарати
• вибір лікарського засобу для корекції підвищеного тригліцерола в крові залежить і від інших параметрів ліпідограмми

Ризик серцево-судинних захворювань в залежності від рівня тригліцеридів в крові

у США тригліцериди вимірюються в міліграмах на децилітр (другий стовпчик), в країнах СНД і Європейського Союзу — в мілімоль на літр (останній стовпчик таблиці). Перерахунок можна провести за формулою

ТГ (мг / дл) = ТГ (ммоль / л)? 38,5

ТГ (ммоль / л) = ТГ (мг / дл) х 0,0259

Функції тригліцеридів

Основна роль тригліцеридів — поживна . 1 грам триацилгліцеридів дає 9 ккал або 38 кДж енергії (в 2 рази більше ніж вуглеводи і білки). Вони формують стаціонарне депо (в жировій тканині) і мобільне (циркулюють з кров'ю в судинному руслі).

Правильна розшифровка результату аналізу на триацилгліцеролів

• якщо в крові виявлено підвищений рівень ТГ, то аналіз потрібно повторити через 2-8 тижнів
• між дослідженнями заборонено змінювати ні спосіб життя, не можна дотримуватися ніякої дієти або посилювати фізичні навантаження
• оцінити можливий вплив супутніх захворювань на рівень тригліцеридів, а також прийнятихпрепаратів

Аналіз на тригліцериди призначається

• у осіб старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
• при виявленні підвищеного загальногохолестерину
• при наявності факторів ризику серцевих захворювань (наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті або інфаркти у віці до 45 років)
• при підвищеному артеріальному тиску (понад 130/85 мм.рт.ст.)
• при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
• при надмірній вазі і ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
• при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів (читай далі Симптоми підвищеного рівня триацилгліцеридів)
• при ішемічної хвороби серця , через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічної хвороби нижніх кінцівок,аневризмі аорти
• через 4-6 тижнів після початку дієтотерапії або лікування препаратами, які знижують рівень тригліцеридів в крові — з метою контролю успішності лікування

Норма тригліцеридів в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 0,5-1,18
• діти до 1 року — 0,5-2,22
• діти від 1 до 15 років — 0,5-2,22
• дорослі(Чоловіки та жінки) — 0,45-1,7

Норми триацилгліцеролів в крові визначено міжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій . У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на тригліцериди проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужнафосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• ліпіди крові (ліпідограмма) — загальний холестерол, ліпопротеїни низької щільності ЛПНЩ , ліпопротеїни високої щільності ЛПВЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності ЛПДНЩ , коефіцієнт атерогенності , аполіпопротеїн а , а поліпопротеін В-100 , хиломікрони
• загальний білок , альбумін

4 факти про триглицеридах

• якщо рівень тригліцеридів в крові вище 11 ммоль / л, то підвищений ризик гострого панкреатиту , необхідно негайне лікування
• концентрація тригліцеридів підвищується впродовж 2 годин після прийому їжі і досягає максимуму за 4-6 годин, тому взяття крові для аналізу необхідно проводити строго натще
• пробірка з плазмою, дерівень тригліцеридів вище 3,4 ммоль / л, злегка каламутна, а при рівні ТГ більше 11,3 ммоль / л — плазма виглядає як молоко
• визначати рівні тригліцеридів можна не тільки в крові, але і в плевральної рідини і в асцитичної рідини

фактори, що впливають на результат аналізу

• рівень тригліцеридів знижують — регулярні фізичні вправи, дієта з низьким вмістом жирів, припинення куріння вітамін с, клофібрат,метформін, аспарагиназа, холедеоксіхоліевая кислота
• рівні триацилгліцеридів підвищують — їжа, багата вуглеводами (сахароза, фруктоза) і жирами, прийом алкоголю, куріння , вагітність , стрес, бета-блокатори, тіазидові діуретики, гормональні протизаплідні препарати, естрогенові препарати, глюкокортикоїди, анаболічні стероїди, ретиноїди, фенітоїн

Причини підвищення рівнятригліцеридів в крові

Небезпека підвищеного рівня тріацілгіцерідов в крові — підвищений ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень, таких як інфаркт міокарда , інсульт, стенокардія, ішемічна хвороба нижніх кінцівок та інших.

Механізми підвищення рівня триацилгліцеролів в крові:

• підвищене надходження ТГ з їжею (одночасно будуть підвищені і хиломікрони)
• підвищена ендогенна продукція в печінці або жирової тканини (підвищені будуть і ЛПДНЩ)
• самостійне підвищення рівня ліпопротеїдів транспортують ТГ (хиломікрони і ЛПДНЩ)
• зниження активності ферментів, що розщеплюють ТГ і ліпопротеїди з трігліцерідамі

1. Вроджені порушення синтезу і функції ліпопротеїнів, що транспортують тригліцериди

• сімейна комбінована гіперліпідемія і гіпербеталіпопротеінемія — одночасно підвищені ТГ, загальний холестерин і аполіпопротеїн В-100, а ЛПВЩ — знижений
• сімейна дисбеталіпопротеїнемія — вроджене порушення метаболізму ліпопротеїнів з підвищенням ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ)
сімейна гіперхіломікронемія — хиломікрони і тригліцериди вище норми, ризик гострого панкреатиту
• сімейна гіпертріацілгліцерідемія — відносно часте генетично обумовлене розлад обміну жирів, підвищені ЛПДНЩ а знижені ЛПНЩ при нормальних показниках загального холестерину, помірні або високі ТГ, низькі ЛПВЩ
• хвороба Норум або сімейний дефіцит лецетін-холестерол-ацетилтрансферази (ЛХАТ, LCAT) — зниженаактивність ферменту LCAT, призводить до недостатнього синтезу ефірів холестеролу, а в липопротеинах нагромаджується вільний холестерол, що змінює їх хімічний склад і шляхи метаболізму, в крові підвищені ТГ, знижені ЛПВЩ
• хвороба риб'ячого ока (назва дано за зовнішнім виглядом помутніння рогівки і катаракти обох очей) — результат часткового дефіциту LCAT, підвищені ТГ, знижені ЛПВЩ
• дефіцит печінкової ліпази

2.  Придбані захворювання при яких підвищення рівня тригліцеридів є вторинним на тлі основної патології ( придбана гіперліпідемія або вторинна гіперліпідемія ). В даному випадку лікування спрямоване, в першу чергу, на основне захворювання, а вже потім на нормалізацію ТГ.

• цукровий діабет 1 типу та 2 типу — особливо при декомпенсації, недотриманні дієти, недостатній дозі інсуліну або таблетованих цукрознижувальних препаратів, сповільнюється переробка ліпопротеїнів і одночасно підвищується синтез ліпідів в печінці
• порушена толерантність до глюкози (преддиабет)
• алкоголізм
• гіпотиреоз — знижена функція щитовидної залози і недолік її гормонів в організмі
• дефіцит або надлишок соматотропного гормону гіпофіза — карликовість або гігантизм, акромегалія
• синдром і хвороба Кушинга — надлишок кортизолу може привести до зростання концентрацій тригліцеридів і загального холестерину
• хронічна ниркова недостатність або нефротичний синдром — з сечею посилено губляться білки, а печінка виробляє більше ліпропротеінов, що веде до зростання ТГ вкрові
• захворювання печінки — гострий або хронічний гепатит будь-якого походження, гостра і хронічна печінкова недостатність , цироз печінки , біліарний цироз , алкогольний гепатит , холестаз — порушена функція печінки по утилізації і переробці тригліцеридів і інших жирів
• гострий панкреатит
• гостра переміжна порфірія
глікогеноз — вроджене порушення метаболізму глікогену з його накопиченням в тканини печінки, серця і стінці кишечника ( хвороба фон Гірке , хвороба Форбса і Корі )
• подагра — підвищення рівня сечової кислоти в крові з наступним відкладенням її кристалів у тканинах (переважно в нирках і суглобах )
• жирова емболія
• інші захворювання і стану — системний червоний вовчак , ліподистрофія, моноклональнагаммапатія , перитонеальний діаліз, гемодіаліз , після трансплантації нирки , септицемія, хвороба Гоше , хвороба Тая-Сакса , хвороба Танжера

Симптоми підвищеного рівня тригліцеридів в крові

• у підвищеного рівня тригліцеридів в крові немає специфічних симптомів
• першимпроявом можуть бути гострий інфаркт міокарда або стенокардія , інсульт або хронічне порушення мозкового кровообігу, ішемія нижніх кінцівок, кульгавість, аневризма аорти
• при вродженої дисліпідемії на веселці очей з'являється біляста дуга (в результаті відкладення в ній ліпідів), ксантоми і ксантелазми на шкірі
• артеріальна гіпертензія

Причини зниженого рівня тригліцеридів вкрові

• абеталіпопротеінемія (синдром Бесс-Корнцвейга) , гіпобеталіпопротеінемія — вроджені порушення обміну жирів на рівні освіти аполіпопротеїну в (білка, який зв'язує жири для перенесення в кров'яному руслі)

Часті питання лікаря

1. Що робити, якщо у мене підвищені тригліцериди?

Повторити аналіз через 2-8 тижнів не змінюючи спосіб життя.

2. Що робити якщо тригліцериди підвищені а загальний холестерин в нормі?

Навіть якщо загальний холестерол в межах норми, корекції вимагають саме трігліцеріри. Необхідні дієта, фізичні навантаження і медикаментозні препарати групи фібратів.

3. Як знизити тригліцериди?

Дієтою, фізичними вправами і лікарськими засобами (фібрати, ніацин, статини).

4. Норми тригліцеридів у чоловіків / жінок / старше 60 років?

Норми для обох статей різного віку єдині — до 1,7 ммоль / л.

5. Препарати для зниження рівня тригліцеридів?

Існує три класи препаратів, що знижують рівень тригліцеридів в крові — фібрати, нікотинова кислота і статини. Але коригувати кожен випадок підвищення тригліцеридів потрібно індивідуально. Наприклад, при цукровому діабеті досить буде зміни виду сахароснижающего препарату, а при прийомі гормональних контрацептивів — відмови від них.

6. Що робити, якщо тригліцериди знижені?

Нічого.

7. Як впливає рівень тригліцеридів на коефіцієнт атерогенності?

Коефіцієнт атерогенності враховує рівень загального холестерину і ліпопротеїдів високої, низької і дуже низької щільності. Тому тригліцериди не роблять ніякого впливу на даний показник.

Cпермограмма або аналіз сперми — один з основних методів діагностики здатності зачаття при обстеженні чоловіка в разі безпліддя.

У 2010 році всесвітня організація охорони здоров'я видала «Посібник по лабораторному дослідженню людської сперми» ( « WHO laboratory manual for the examination and processing of human semen »). У цьому посібнику розглянуто всі етапи аналізи сперми — від техніки отримання до утилізації.

Синоніми: аналіз сперми, аналіз еякуляту, сперми іог рамма, спер мато грама, аналіз насіння, сперматологіческое дослідження.

Спермограмма (аналіз сперми) це

стандартизований метод дослідження еякуляту, націлений на оцінку макроскопічних і мікроскопічних параметрів сперми.

Термін «аналіз сперми» досить широкий, включає в себе кілька видів дослідження (згідно з визначенням ВООЗ), а « спермограма » націлена в першу чергу на оцінку кількості та якості сперматозоїдів. У вітчизняній урології та андрології дані терміни використовують як синоніми.

Що таке сперма і еякулят ?

Сперма — концентрована суспензія сперматозоїдів, виділяється під час еякуляції.

еякулят — рідина, що випливає з чоловічого пеніса під час оргазму, складається з сперматозоїдів і секрету простати і сім'яних пухирців. Терміни «еякулят» і «сперма» — синоніми.

Сперма на 90% складається з води, 6% органічних речовин і 4% мікроелементів .

Склад сперми:

1. насіннєва плазма — суміш з рідин, що виробляються яєчками, клітинами семявиносящіх канальців, проток придатка яєчка, сім'явивідних проток, насінних бульбашок, простати, бульбоуретральних залоз і парауретральних залоз в самій уретрі,
2. формені елементи , серед яких перше місце займають зрілі сперматозоїди, кількість у дорослого чоловіка близько 15-100 мільйонів в 1 мл еякуляту, вспермі можуть бути виявлені інші види клітин, але їх загальна кількість не повинна перевищувати 2% від загального числа клітин

• круглі дегенеративні клітини з гермінативного епітелію або з вистилки прямих канальців і мережі яєчка
• циліндричний епітелій з вивідних статевих проток і уретри
• лейкоцити
• фрагменти цитоплазми сперматид (залишковітільця)
• простатические камені
• ліпідні зерна
• білкові гранули
• пігментні зерна
• кристали Бетхер — призматичні кристали, осад солей фосфорної кислоти і сперміну, з'являються при випаровуванні води з сперми

Підготовка до аналізу сперми

• статева стриманість (в т.ч. і від мастурбації) 2-7 днів, при подальших дослідженнях термін утримання повинен бути однаковим — якщо при першому дослідженні було 4 дня, то і при другому і т.д. — Аналогічно 4 дня
• виключити вплив температури — сауна, баня, гаряча ванна або душ
• не вживати алкоголь за 14 днів до дослідження
• виключити прийом препаратів, що надають вплив на урогенітальний тракт

Отримання сперми для спермограми

• здавати сперму для потрібно в спеціальній кімнаті при лабораторії (клініці) для мінімізаціїчасу між отриманням матеріалу і його дослідженням
• метод отримання сперми — мастурбація в хімічно чистий, шірокогорлую скляний або пластиковий стаканчик (можна придбати в аптеці або в самій лабораторії )
• в деяких випадках можна використовувати спеціальні презервативи без сперміцидів
• зібрати потрібно всю сперму, найціннішою вважається саме перша крапля в якій міститься максимум сперміїв (її втрата може призвести до помилкових результатів тесту)
• посуд для сперми повинна бути стерильною, якщо буде проводитьсябактеріологічний посів сперми, внутрішньоматкова інсемінація або запліднення в пробірці (IVF, in vitro fertilisation )
• температура посуду 20-40 ° С (тобто можна прийти з морозу і почати здавати пробу)
• у виняткових випадках зібрати сперму можна в домашніх умовах, але час транспорту її в лабораторію повинно бути менше 60 хвилин в світлонепроникному пакеті, температура 20-40 ° С

Заборонено:

• сперма, отримана при перерваному статевому акті, не підходить для аналізу, оскільки великий ризик втрати першої краплі, розшифрувати, отриманий таким чином, аналіз сперми неможливо
• звичайні презервативи не можна застосовувати для збору сперми, оскільки латекс надає спермицидное дію (руйнує сперматозоїди)

Всесвітня організація охорони здоров'я рекомендує досліджувати як мінімум 2 зразки еякуляту з інтервалом від 7-30 днів, з однаковим часом утримання. Отримані таким чином дані відображають фертильную здатність чоловіка.

У процесі аналізу сперми існує чотири важливих пункти — підготовка до аналізу, транспортування в лабораторію, виконання самого аналізу, розшифровка. Від чоловіка залежать тільки перші два.

Сперматозоїд

Сперматозоїд — це спеціалізована статева клітина. Принципово відрізняється від інших клітин людського організму, оскільки містить тільки 23 хромосоми — 22 соматичні — несуть інформацію про будову тіла і 1 статева — чоловіча Y або жіноча X.

Сперматогенез — утворення і дозрівання сперматозоїдів, відбувається в яєчках і триває близько 65-75 днів, а за добу з'являється близько 3 мільйонів нових сперматозоїдів.

Будова сперматозоїда

• головка (51% маси) — округло-гострої форми, містить ядро, довжина 4-5 мкм, ширина 2,5-3,5 мкм, співвідношення довжини до ширини 1,5-1,75, на зовнішній поверхні розташована акросома з ферментами для розщеплення оболонок яйцеклітини
• шийка — сполучає головку і шийку спермия, тонка, добре окреслена, ширина менше 1 мкм, приєднана до голівки знизу
• джгутик — «орган руху» сперматозоїда, направляє спермий до яйцеклітини, рівний, тонше шийки,довжина близько 45 мкм

Спермограмма і аналіз сперми призначаються:

• діагностика причин безпліддя у чоловіків
• при плановому обстеженні при плануванні вагітності
• донорам сперми
• перед кріоконсервації сперми
• після вазектомії ( поствазектоміческій статус , для оцінки її успішності)
• діагностика фертильності при ендокринних і хромосомних захворюваннях (синдром Каллмана, Клайнфелтера )
• чоловікам, які в дитинствілікувалися від крипторхізму, варикоцеле, епідидиміту, після поранень і травм яєчок, прийомі препаратів, що впливають на сперматогенез
• підготовка до штучного запліднення
• особисте бажання чоловіка

Спермограмму і аналіз сперми проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби (білірубін, АЛТ, АСТ, ГГТ, лужна фосфатаза), ниркові проби (креатинін, сечова кислота ,сечовина), ревмопроби ( С-реактивний білок , ревматоїдний фактор, АСЛО)
• урогенітальний мазок
• бактеріологічний посів урогенітального матеріалу
• бактеріологічний посів еякуляту
• антиспермальні антитіла
• ФСГ — фолікулостимулюючий гормон
• ЛГ — лютеїнізуючий гормон
• тестостерон — загальний, вільний
• ССД — сексстероідсвязивающій глобулін
• пролактин

Фактори, що впливаютьна результат дослідження сперми

• лікарські препарати — в інструкції до кожного лікарського препарату написано його вплив на фертильную функцію
• температура, іонізуюче випромінювання, психічний стрес, фізичні навантаження призводять до погіршення параметрів сперми

6 фактів про дослідження сперми

• спермограма — це не аналіз на безпліддя
норми і референсні межі дослідження сперми у кожної лабораторії «свої», тому не варто дивуватися побачивши в один раз норму 2-6 а інший 0-8
• норма в результатах спермограми досить умовна і суб'єктивна, адже аналіз проводить людина, завдяки тому, що окремі аналізи в рамках спермограми проводяться двічі, таке спотворення нівелюють
• розшифровувати спермограмму потрібно комплексно, незначне відхилення не завжди свідчить про наявність хвороби
• автоматичні аналізатори мають лише допоміжну роль в дослідженні сперми
• щоб отримані результати спермограми можна було порівнювати між собою, необхідно проводити збір сперми в одних і тих же умовах , однією і тією ж методикою, при однаковому часу утримання, оптимально, щоб результати розшифровував один і той же фахівець.

Норма спермограми (аналізу сперми)

Для лікаря, який оцінює якість сперми, найбільш важливі два параметри:

• загальна кількість сперматозоїдів — здатність яєчок виробляти сперматозоїди і транспортної системи їх виділити
• загальний обсяг еякуляту — здатність залоз виділити секрет, що забезпечує життєздатність сперматозоїдів

Хлор — основний позаклітинний аніон, підтримує разом з натрієм (Na ⁺ ) рН крові і електролітний баланс.

Терміни " хлор " і " хлориди "в медицині використовуються як синоніми. 

Хлор — це

негативно заряджений іон — Cl ^— , велика частина знаходиться у позаклітинному просторі — в крові і тканинної рідини, а всередині клітин його концентрація в 10-30 разів нижче.

Аніони хлору завжди пов'язані з катіонами — натрієм (Na ⁺ ), калієм (K ⁺ ) або вуглекислим газом (СО ₂ ). Хлориди присутні в усіх рідинах людського організму, але максимум — в крові. Підвищення і зниження рівня хлору відбувається паралельно з натрієм, хлор поводиться як буфер допомагаючи утримувати сталість внутрішнього середовища. Рух іона хлору в клітину або з неї допомагає зберігати електронейтральність мембран.

Обмін хлору

Загальна кількість хлоридів в організмі 2400 ммоль, з них у позаклітинному просторі знаходиться 1400 ммоль, а всередині клітин 1000 ммоль.

Джерело хлору — їжа, де він пов'язаний з натрієм (згадати, хоча б кухонну сіль — NaCl) або калієм. Виділяється з сечею , в меншій мірі з потом (8-10 ммоль / добу) і калом (10 ммоль / добу).

Величина хлору в крові стабільна і змінюється вкрай рідко. Тільки після прийому їжі незначно знижується за рахунок перенаправлення хлору в слизову оболонку шлунка для синтезу хлорної кислоти і травлення.

Функції хлору в організмі

• регулює обсяг рідин в тілі
• підтримує осмотичний тиск позаклітинної рідини
• утримує кислотно-основну рівновагу — при втратах хлоридів їх замінюють гідрокарбонати, а при надлишку — гідрокарбонати, навпаки, знижуються
• з'єднання іона хлору з воднем утворює хлорне кислоту HCl, яканабагато сильніше, ніж вугільна кислота H ₂ CO ₃ , тому при втратах Cl ^— розвивається метаболічний ацидоз , при затримці Cl ^— — метаболічний алкалоз
• з хлору утворюється шлункова кислота (HCl)
• в нейтрофилах з хлору і перекису водню (мієлопероксидази)утворюється хлорне кислота, яка ліквідує захоплені при фагоцитозі мікроорганізми

Аналіз на хлор призначається

• для оцінки обміну мікроелементів, водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану
• діагностика захворюваньнирок і надниркових залоз, печінки, серця, метаболічних розладів
• всім хворим, які знаходяться на парентеральномухарчуванні , у відділеннях інтенсивної терапії
• при виявленні підвищеного рівня натрію або калію в крові або сечі
• діагностика причин судом , порушення свідомості
• пацієнтам, які отримують розчини внутрішньовенно
• при тривалій блювоті , діареї , загальної слабкості і порушенняхдихання

Норма хлору в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 96-116
• діти до 1 року — 95-115
• діти від 1 до 15 років — 95-110
• дорослі (чоловіки і жінки) — 97-108

Норма хлору в сечі, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів 0,50-2,5
• діти до 15 років — 0,50-4,0
• дорослі (чоловіки, жінки) — 0, 60-5,50

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на хлориди проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — натрій, калій, фосфор , кальцій , магній
• загальний білок крові , альбуміни , глобуліни
• осмолярність крові та сечі
• гази крові
• аніонна різниця
альдостерон
• кортизол і АКТГ
• антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин)
• натрій уретіческій пептид
• ренін

5 фактів про хлор в тілі людини

• аналіз на хлориди в крові ніколине проводиться самостійно — завжди в комплексі з іншими аналізами
• основний "партнер" аніону хлору — катіон натрію
• концентрація хлоридів в венозної крові нижче, ніж в артеріальній
• за добу шлунок виробляє 5000 ммоль іонів хлору, кишечник 3000, підшлункова залоза 1400, слинні залози 1200, а жовч 1200, але 99% виділених аніонів підлягають зворотному всмоктуванню
• альдостерон регулює виділення хлоридівнирками

Фактори, що впливають на результат аналізу

• прийом сечогінних — в залежності від препарату (одні знижують, інші — підвищують хлор в крові), читай далі
• калію бромід (заспокійливе, застосовують при неврозах, неврастенії і підвищеної дратівливості) — підвищують концентрацію хлору в крові
• при підвищеному холестерин , триглицеридах або загальному білку в крові,результат дослідження рівня хлору може бути нижче реальних величин, що викликано технологічною специфікою вимірювання

Причини зниженого рівня хлору в крові

Гіпохлоремія — стан при якому хлору в крові менше 95 ммоль / л.

Зниження рівня хлору в крові — це не завжди дефіцит безпосередньо хлору, а симптом розведення крові, наприклад , при активному внутрішньовенному введенні рідин або отруєнні водою.

• недостатнє надходження іонів хлору в організм — безсолевие дієти (потенційно небезпечні для життя)
• блювота ( пилоростеноз , булімія , токсикоінфекція ) або діарея ( холера , дизентерія )
• емфізема легенів або хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ ) , що не леченная бронхіальна астма
• застійна серцеванедостатність
• видалення шлункового вмісту (наприклад, шлунковим зондом)
• лікування діуретиками (фуросемідом)
• недостатність кори надниркових залоз — хвороба Аддісона — немає гормону (альдостерону), який би втримав в крові натрій і хлор
• при важкому катаболизме в результаті руйнування м'язової тканини — при опіках, політравмі, синдромі тривалого здавлення — іони хлору активно виводяться нирками зв'язуючись з іонами калію, що вийшов ззруйнованих клітин
• швидке видалення асцитичної рідини
• сильна пітливість — робота в гарячих цехах, лихоманка або фізичні вправи при підвищеній температурі
• при гострих ускладненнях цукрового діабету — так, при диабетическом кетоацидозе для компенсації ацидозу нирки посилюють виведення хлору
• вроджена хлорідорея — рідкісне спадкове захворювання, при якому порушеновсмоктування хлору, що проявляється рідким стільцем зі підвищеним рівнем хлоридів і гіпохлоремія, найбільша частота в Фінляндії
• отруєння водою — нирки не встигають фільтрувати воду, яка поступово проникає в клітини приводячи до їх набухання, найбільш грізне ускладнення — набряк головного мозку з розвитком коми і вклинювання довгастого мозку, що веде до зупинки серця і смерті
• внутрішньовенне введення глюкози
• передозування бікарбонату в крапельницях
• синдром Бартера — спадкове захворювання з порушеним всмоктуванням хлоридів і натрію в канальцях нирок
• при пошкодженні ниркових канальців — хронічний пієлонефрит
• синдром недостатньої секреції антидіуретичного гормону (SIADH ) — антидіуретичний гормон або АДГ синтезується в гіпоталамусі (частина головного мозку) і підвищує зворотне всмоктування води в нирці, АДГ посилено продукується деякими пухлинами (при ракулегені, раку яєчника), після травм головного мозку або інфекцій (менінгіома, енцефаліт,), нервової анорексії

При зниженому рівні хлору в крові розвивається метаболічний алкалоз .

Причини підвищеного рівня хлору в крові

гіперхлоремії — підвищення рівня хлору в крові вище 108 ммоль / л. При підвищенні хлору в крові розвивається метаболічний ацидоз.

• зневоднення
• при метаболічний ацидоз — в результаті втрати лугів
• при посиленому і частому диханні (гіпервентиляції) — респіраторному алкалозе
• надлишкове введення фізіологічного розчину
• серцева недостатність
• ниркова недостатність — знижене виведення хлору нирками, одночасно підвищуютьсяінші сильні кислоти (сульфати і фосфати), розвивається метаболічний ацидоз
• синдром Кушинга та хвороба Кушинга — надлишок альдостерону призводить до зростання концентрації хлору і натрію в крові
• тубулярний ацидоз
• лікування інгібіторами карбангідрази — ацетазоламідом
• нецукровий діабет
• уретеросігмостомія — сполучення між мочеточником і сигмовидної ободової кишкою для відведення сечі, головним чином післяцистектомії, сеча потрапляє в кишечник, а звідки хлор назад всмоктується в кров
• повторні крапельниці з хлоридом натрію
• отруєння саліцилатами (ацетилсаліциловою кислотою)

Хлориди в поті

Визначення хлоридів у поті застосовується для діагностики муковісцидозу — важкого вродженого захворювання.

Муковісцидоз або кислотний фіброз — генетично обумовлене захворювання, яке в класичній формі проявляється хронічними захворюваннями дихальних шляхів , недостатністю підшлункової залози, високою концентрацією електролітів в поті і обструктивної азооспермії.

Дефектний ген CFTR ( cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) кодує хлорний канал на поверхні зверненої всередину бронхів і виводять проток всіх залоз. Відомо більше 1000 мутацій даного гена.

Хронічні вірусні гепатити — захворювання з дифузним запальним процесом в печінці і тривалістю більше 6 місяців. Про аналізи при гострому вірусному гепатиті читайте тут .

Основна причина хвороби — хронізації гострого вірусного гепатиту :

• вірусного гепатиту B
• вірусного гепатиту С
• вірусного гепатиту D

У ряді випадків гострий вірусний гепатит самого початку протікає як хронічне захворювання. Перехід гострого вірусного гепатиту В в хронічний вірусний гепатит , більш відомий як ХГВ, відбувається в 10-15% випадків, гепатиту С — у 50% Гепатит А і гепатит Е протікають тільки як гостре захворювання.

Перехід гострого вірусного гепатиту в хронічний в аналізах проявляється:

• зміною печінкових проб
• високою активністю АЛТ (в 5 — 10 разів вище норми), яка зберігається понад 2 міс,
• наявністю HBs антигену через 6 місяців після гострої фази,
• збереженням рівня анти-НВе в крові більше 10-12 тижнів, антитіл до НВс антигену класу імуноглобулінів М більше 45днів,
• наявністю aнти-NS4 у хворих вірусним гепатитом С ,
• присутністю в крові HCVcore імуноглобуліну М,
• змінами в структурі печінки,
• наявністю сенсибілізації Т-лімфоцитів до печеночному ліпопротеїди.

Загальний аналіз крові при Хронічекій гепатиті — анемія , лимфопения , підвищена ШОЕ . При ускладнених формах і злоякісний перебіг — лейкопенія — зниження загальної кількості лейкоцитів в крові .

Аналіз сечі — без істотних змін. При високій активності процесу — протеїнурія і гематурія (мікро-).

Біохімічний аналіз крові при хронічних гепатитах:

• при синдромі цитолізу підвищується активність АЛТ, ЛДГ (ЛДГ _4-5 ), сорбітолдегідрогенази , рівень заліза, феритину , вітаміну В12 , прямого білірубіну . Відзначається гипоальбуминемия , зниження рівня факторів згортання крові ,
• при синдромі холестазу підвищується рівень білірубіну та його фракцій, активність лужноїфосфатази , гаммаглутамілтрансферази (ГГТ) , вміст холестерину , фосфоліпідів, знижується екскреція бромсульфалена,
• при синдромі печінково-клітинної недостатності відзначається зниження рівня загального білка і альбуміну, холестерину , трансферину , факторів згортання крові, підвищення білірубіну (некон'югірованная фракція),
• при мезенхимально-запальному синдромі підвищуються показники осадових проб, з'являються С-реактивний білок , серомукоид , білки гострої фази .

Імунологічні аналізи крові ( иммунограмма ) — зниження загального числа і активності Т-лімфоцитів і субпопуляції супресорів, підвищення кількості Т-хелперних лімфоцитів. Підвищується концентрація імуноглобулінів, можлива поява циркулюючі імунні комплекси.

Пункційна біопсія при хронічному вірусному гепатиті — неодмінний діагностичний аналіз. У препаратах виявляються некрози, лімфоїдної-гістіоцитарна інфільтрація, матово-склоподібні гепатоцити і інші зміни.

Серологічна діагностика вірусних гепатитів — проводиться визначення маркерів вірусної реплікації.

Маркери хронічного вірусного гепатиту:

• для вірусного гепатиту в — НВе антиген (визначається в гепатоцитах, в крові не визначається), анти-НВс імуноглобулін М — ранній і самий чутливий маркер хронічного вірусного гепатиту в, HBV -ДНК і ДНК-полімераза,
• для вірусного гепатиту С — HCV-PHK , анти-HCV імуноглобулін М ,
• длявірусного гепатиту D — HDV антиген (з'являється через 3 місяці), HDV-РНК , анти-HDV імуноглобулін М — кращий маркер, реєструється при суперінфекції вірусним гепатитом D , як більш частої причини хронічного вірусного гепатиту D.

Калій — один з базових мікроелементів тіла людини, визначає осмотичний тиск усередині кожної клітини визначає швидкість скорочення м'яза і передачі нервового збудження.

Калій — це

основний внутрішньоклітинний позитивно заряджений іон — K ⁺ . Усередині клітини калію в 10 разів більше, ніж зовні. Число іонів калію визначає обсяг води в самій клітці і, таким чином, тримає її «форму».

У тілі міститься близько 3500 ммоль калію.

Розподіл калію в організмі

• 98% у внутрішньоклітинної рідини

— 86% в м'язах

— 6% в печінці

— 6% в еритроцитах

Внутрішньоклітинно калій знаходиться у вільному і зв'язаному з білками і іншими іонами стані, що визначається кислотністю середовища:

• анаболизм — підвищення рН (защелачивание) — число вільногокалію знижується
• катаболізм — зниження рН (закислення) — підвищення кількості калію

• 2% в позаклітинній рідині і плазмі крові

Нормальний рівень калію і натрію всередині і поза клітиною визначається роботою натрій-калієвого насоса.

Обмін калію в тілі

Калій в організм надходить з їжею. За добу людина з'їдає 50-100 ммоль калію (2-4 грами), стільки ж виводиться з добовою сечею. Баланс калію в крові регулюється в дистальному канальці нефрону і в збірних трубочках нирки.

Функції калію

• підтримку осмотичного тиску всередині клітини, формування потенціалу дії
• регуляція кислотно-лужної рівноваги — калій при ацидозі підвищується, а при алкалозе знижується на 0,6 ммоль / л при коливанні рН на 0,1
• підтримка обсягу внутрішньоклітинної рідини, водно-сольового балансу
• необхідний для передачі нервовогозбудження в м'язової і серцевої тканини, скорочення м'язів

Регулятори обміну калію

• натрій — прямий антагоніст калію
• стан кислотно-лужної рівноваги і концентрація іонів водню — рН
• активність мінералокортикоїдів ( альдостерон )
• дистальний відділ нефрона в нирці
• інсулін,глюкагон

Аналіз на калій в крові і сечі призначається

• для оцінки обміну мікроелементів, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги
• діагностика захворювань нирок і надниркових залоз, печінки, серця, метаболічних розладів
• всім хворим на гемодіалізі і парентеральномухарчуванні , у відділенні інтенсивної терапії
• всім пацієнтам які приймають препарати впливають на рівень калію в крові (діуретики)
• при виявленні підвищеного рівня натрію в крові або сечі
• при низькій кількості сечі, що виділяється
• для діагностики причин змін на ЕКГ, порушеної свідомості
• пацієнтам, які отримують внутрішньовенно розчини

Норма калію в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 4,7-7,5
• діти від 6 тижнів до 1 року — 4,0-6,2
• діти від 1 до 15 років — 3,6-5, 9
• дорослі (чоловіки і жінки) — 3,8-5,0

Норма калію в сечі, ммоль / 24 години

• діти від народження до 6 тижнів — 0-25
• діти від 6 тижнів до 1 року — 15-40
• діти від 1 року до 15 років — 20-60
• дорослі (чоловіки, жінки) -35-80

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на калій проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• осмолярність крові та сечі
• гази крові
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• АДГ — антидіуретичний гормон
• мозковий натрійуретичний пептид
• ренін
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — фосфор , кальцій , натрій , магній , хлор
• загальний білок
• альбумін
• швидкість клубочкової фільтрації

4 факти про калій

• при рівні калію більше 8 ммоль / л відбувається зупинка серця в діастолі (стані розслаблення), а при зниженні нижче 3 ммоль / л — в систоле (стані скорочення)
• діапазон нормальних значень рівня калію в крові досить вузький, тому мінімальні зміни відображаються на стані всього організму
• для аналізу не можна брати зразок з гемолизированной кров'ю, тому що результати будуть помилково підвищеними
• аритмію при підвищеному рівні калію в крові лікують введенням кальцію

Фактори, що впливають на результат аналізу калію

• препарати, що підвищують рівень калію в крові — верошпирон, інгібітори АПФ, дигіталіс, калію хлорат, амілорид, антагоністи ангіотензинових рецепторів, кальнормін, спіронолактон, нестероїдні протизапальні, триметоприм, цисплатину, циклоспорин А
• препарати, що знижують рівень калію вкрові — високі дози кортикостероїдів, сечогінні препарати (фуросемід), адреналін, ізопротеренол, клонідин, гентаміцин, амфотерицин B

Причини зниженого рівня калію в крові

Гипокалиемия — стан при якому рівень калію в крові нижче 3,8 ммоль / л.

1. недостатнє надходження калію з їжею — голодування, важкі захворювання, у літніх осіб зі зниженим почуттям голоду, при алкоголізмі , нервової анорексії , булімії, внутрішньовенному введенні розчинів без калію (з глюкозою і інсуліном)

2. втрати калію через травний трак т — сильний пронос , блювота, кишкові свищі

3. втрата калію через нирки

• осмотичнийдіурез — при лікуванні манітолом, при цукровому діабеті — прискорюється проходження первинної сечі по нефрону і калій інтенсивно виділяється разом з осмотично активною речовиною, яке пов'язує воду
• синдром Конна та інші види гиперальдостеронизма — підвищення синтезу альдостерону корою наднирників, завдяки якому калій швидко повертається з первинної сечі вкров
• синдром Барттера — вроджене захворювання при якому порушено зворотне всмоктування калію в канальцях нирок, посилено утворюється ренін, що веде до підвищення рівня альдостерону і зниження більшого рівня калію
• хвороба Кушинга — при гіперпродукції АКТГ гіпофізом посилюється освіту альдостерону в надниркових залозах
• деякі види ниркового канальцевого ацидозу
• діабетичний кетоацидоз — ускладнення цукрового діабету, як компенсація підвищеної концентрації вільних іонів водню

4. перерозподіл калію всередину клітини, що веде до зниження концентрації в крові

• під впливом інсуліну — після солодкої їжі, при наявності пухлин продукують інсулін, введення розчинів з глюкозою та інсуліном, підшкірного введення інсуліну
• при неправильному лікуванні гіперглікемії і введенні розчинів з інсуліном без калію
• під впливом адреналіну — після фізичних вправ, після травм, операцій, при феохромоцитоме
• при метаболічному алкалозі — калій входить в клітку обмінюючись на іон водню
• при лікуванні тестостероном (чоловічим статевим гормоном) — тестостерон має анаболічний ефект, посилюється синтез білків в клітинах, калій йде всередину клітини
• знижений рівень глюкози в крові

5. захворювання з підвищеним рівнем натрію в крові

Причини зниження рівня калію в сечі

• гостра і хронічна ниркова недостатність

Симптоми зниженого рівня калію в крові

• загальна слабкість, апатія, спрага, втрата апетиту
• нудота, блювота, запор
• підвищена дратівливість до психозів
• болю в м'язах, низький м'язовий тонус
• почастішання серцевих скорочень, аритмії

Причини підвищеного рівня калію в крові

Гіперкаліємія — підвищення рівня калію в крові вище 5,4 ммоль / л. Про важку гіперкаліємії говорять при рівні калію понад 6,5 ммоль / л.

1. надлишкове надходження калію з їжею або внутрішньовенними розчинами

2. знижене виведення калію нирками

• гостра або хронічна ниркова недостатність — порушується функція ниркових канальців
• нечутливість нирок до альдостерону — трансплантація нирки, амілоїдоз, саркоїдоз, хронічний пієлонефрит
• недолік реніну — пошкоджень ниркової тканини, пригнічення синтезу простагландинів (які потрібні для синтезу реніну)
• хвороба Аддісона — в результаті туберкульозу абоаутоімунного захворювання, наднирники перестають виробляти альдостерону і калій перестає виводиться з крові
• шокові стани

3. перерозподіл калію з клітин в позаклітинний простір

• пошкодження тканин, рабдоміоліз — масивний розпад скелетних м'язів після деяких інфекційних захворювань, впливу ліків (статини)
• краш синдром — масивне пошкодження поперечно-смугастих м'язів (перебування під завалом), супроводжується шоком, гострою нирковою недостатністю , аритмією
• масивні шлунково-кишкові кровотечі
розпад еритроцитів — при гемолітичних анеміях
• при великих пухлинах і при синдромі гострого лізису пухлини , при хіміотерапії
• опіки та опікова хвороба
• гіперглікемія — підвищений рівень глюкози в крові
• після епілептичного нападу
• діабетичний кетоацидоз — на початкових стадіях для синтезу глюкози з білків
• гіпоксія тканин

4. захворювання при яких рівень натрію в крові знижений

Симптоми підвищеного рівня калію в крові

• підвищення, а потім зниження збудливості тканин
• уповільнення серцевих скорочення, фібриляція шлуночків, зупинка серця
• відчуття повзання мурашок по шкірі, посіпування м'язів, м'язова слабкість

Псевдогіперкаліемія

Псевдогіперкаліемія — помилково підвищений рівень калію в крові, але не в плазмі.

Причини псевдогіперкаліеміі

• підвищений число тромбоцитів в крові
• гемоліз еритроцитів в пробірці з кров'ю і вихід внутрішньоклітинного калію
• гемоліз при недотриманні правил взяття крові для дослідження

Натрій — один з базових мікроелементів тіла людини, забезпечує осмотичний тиск плазми крові .

Натрій — це

основний позаклітинний позитивно заряджений іон — Na ⁺ . Усередині клітини натрію в 10 разів менше, ніж зовні.

Число іонів Na ⁺ визначає обсяг води в позаклітинному просторі і опосередковано у внутрішньоклітинному.

Концентрація натрію в позаклітинній рідині 135-145 ммоль / л, а всередині клітини — близько 10 ммоль / л. Разом з іонами хлору натрій «несе відповідальність» за 80% осмолярності позаклітинної рідини і серед всіх іонів пов'язує максимальну кількість води. Тому затримка натрію в тілі супроводжується затримкою води і набряками.

Обмін натрію в тілі

Натрій в організм надходить з їжею. Рекомендована добова норма натрію 2,4 грама (70 ммоль), що відповідає 6 грамам кухонної солі. У розвинених країнах люди з'їдають більше натрію, що призводить до більшої захворюваності на артеріальну гіпертензію.

Нирки щодня виділяють 50-200 ммоль натрію, менше виділяється з потом і калом.

Функції натрію

• підтримка обсягу позаклітинної рідини, водно-сольового балансу, кислотно-лужної рівноваги
• передача нервового збудження в м'язової і серцевої тканини,
• забезпечення скорочення м'язів

Гормони-регулятори обміну натрію

• система ренін-ангіотензин-альдостерон

Зниження артеріального тиску> зменшення кровопостачання нирок і обсягу позаклітинної рідини> виділення реніну юкстагломерулярним апаратом нирок> ренін перетворює неактивний фермент ангиотензиноген в ангіотензин 1, який потім трансформується в ангіотензин 2 > звуження судин і стимуляція утворення альдостерону в корі надниркових залоз. 

Ефекти альдостерону:

• посилює реабсорбцію натрію в дистальному канальці нефрона, разом з натрієм посилено всмоктується і вода — підвищується обсяг позаклітинної рідини (підвищується тиск крові)
• посилює виділення іонів калію і водню Н ⁺

• натрийуретические пептиди — атріальний(Передсердний) і мозкової — виділяються клітинами передсердь і шлуночків серця у відповідь на більш сильне розтягнення серцевої стінки (при підвищеному обсязі крові і його тиску)

Ефекти натрійуретичний пептид:

• розширення судин і зниження артеріального тиску
• активація виділення натрію і води з сечею
• зниження активності симпатичної нервової системи

Аналіз на натрій в крові і сечі призначається

• для оцінки обміну мікроелементів, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги
• при підвищеному артеріальному тиску (гіпертонії)
• діагностика захворювань нирок і надниркових залоз, печінки, серця, метаболічних розладів
• всім хворим на гемодіалізі і парентеральномухарчуванні , у відділенні інтенсивної терапії
• при виявленні підвищеного рівня калію в крові або сечі
• при посиленому почутті спраги, низькій кількості сечі, що виділяється
• діагностика причин появи набряків, судом, порушеної свідомості
• пацієнтам, які отримують внутрішньовенно розчини

Норма натрію в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 136-146
• діти і дорослі (чоловіки і жінки) — 137 — 146

норма натрію в сечі, ммоль / 24 години

• д ети від народження до 6 місяців — 0-10
• діти від 6 місяців до 1 року — 10-30
• діти від 1 року до 7 років — 20 -60
• діти від 7 до 115 років 50-120
• в зросли (чоловіки, жінки) — 120-220

Норма натрію в спинно-мозкової рідини

• дорослі 138-150

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, аточніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на натрій в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — фосфор , кальцій , калій , магній , хлор
• осмолярність крові та сечі
• гази крові
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин)
• натрій-уретіческій пептид
• ренін
• загальний білок
• альбумін
• швидкість клубочкової фільтрації

7 фактів про натрій

• натрій і калій — основні компоненти осмолярності крові та сечі
• іони натрію життєвонеобхідні, без них клітина не здатна існувати
• натрій здатний вільно проходити з судин у міжклітинний простір, але всередину клітини — ні
• в кінцеву сечу потрапляє приблизно 1% профільтрованого натрію
• підвищення рівня глюкози на 3 ммоль / л призводить до зниження натрію в крові на 1 ммоль / л
• при гіпонатріємії менш 120 ммоль / л навіть при наданні лікарської допомоги ризик смерті 50%
• дляправильної оцінки рівня натрію в сечі обов'язково потрібні розрахунок осмолярності крові та сечі або їх визначення осмометром, рівень калію, хлору, глюкози, і сечовини

Фактори, що впливають на результат аналізу

• діуретики знижують рівень натрію, збільшуючи виведення води (фуросемід)
• кортікостеродіди, спіронолактон, тетрациклін, метицилін, гормональні протизаплідні препарати — підвищують рівень натрію в крові

Причини зниженого рівня натрію в крові

Гипонатриемия — стан при якому рівень натрію в крові менше 130 ммоль / л . Ризик важких ускладнень з'являється при рівні натрію нижче 120 ммоль / л, особливо якщо падіння буде різким за 48 годин — гостра гіпонатріємія . Первинний захисний механізм — утворення великої кількості сечі з низьким вмістом натрію. Якщо функція нирок порушена і вони не здатні швидко вивести воду, то гипонатриемия стає глибше. Справжня гіпонатріємія завжди супроводжується зниженою осмолярністю крові.

• втрати натрію з потом — спекотна погода, виробництво з гарячими цехами (металургія, сталеливарна промисловість), фізичні вправи
• втрати натрію при захворюваннях травної системи — сильна блювота, пронос , кишкові свищі
• втрати натрію при підвищеному рівні глюкози в крові (більше 10 ммоль / л)
• недолік альдостерону — хвороба Аддісона, синдром Уотерхауса-Фрідеріксона, сольтеряющая формавродженої дисфункції кори надниркових залоз (дефіцит ферменту 21-гідроксилази) — відсутній гормон здатний утримати натрій в кров'яному руслі і попередити його втрату з сечею
• псевдогіпоальдостеронізм (нирковий сольовий діабет) — нирки не чутливі до альдостерону, що також веде до втрати натрію, захворювання може бути вродженим і набутим ( системний червоний вовчак , сечокам'яна хвороба , лікарський нефрит, серповидноклеточная анемія , відторгнення пересадженої нирки, застосуванняциклоспорину)

• хронічна ниркова недостатність
• синдром Пархона (Шварца-Бартера) або синдром неадекватної секреції АДГ (SIADH) — надлишок антидіуретичного гормона призводить до активному виведенню натрію нирками, а вода залишається, при захворюваннях головного мозку (пухлини, травми, інфекції) і захворювання легенів ( рак легені , пневмонія , туберкульоз , бронхіальна астма , емпієма плеври , муковісцидоз )
• синдром церебральної втрати солей (cerebral salt wasting syndrome, CSWS) — надлишкова секреція передсердного натрійуретичного гормону при травмах головного мозку , типова тріада: знижений рівень натрію і осмолярність крові і низький обсяг циркулюючої крові
• синдром Барттера — вроджене захворювання, порушений механізм зворотного всмоктування іонів в канальцях нирок
• безсолевая дієта
• після обширних хірургічних втручань, видалення великого обсягу асцитичної або плевральної рідини

Якщо при зниженому рівні натрію в крові осмолярність знаходиться в межах норми або підвищена — кажуть про хибну (псевдо) гипонатриемии.

Причини помилкової гипонатриемии:

• гіперглікемія — підвищення рівня глюкози в крові
• гіпеліпідемія — підвищення рівня ліпопротеїдів і холестерину в крові
• гіперпротеїнемія — підвищення рівня загального білка та / або альбуміну
• внутрішньовенне введення осмотичних діуретиків (манітол)

причини зниження рівня натрію в сечі

• зневоднення
• гиперальдостеронизм
• пронос і блювота з втратою іонів натрію
• хронічна ниркова недостатність, гостра ниркова недостатність і інші захворювання нирок зі зниженою здатністю виводити натрій
• застійна серцева недостатність
• нефротичний синдром
• цироз печінки

Симптоми зниженого рівня натрію в крові

• підвищена стомлюваність
• головні болі
• зниження артеріального тиску і почастішання серцевих скорочень
• аритмії в результатіметаболічного ацидозу
• часте дихання
• порушення свідомості до коми

Причини підвищеного рівня натрію в крові

• підвищений артеріальний тиск (причинно-наслідковий зв'язок не завжди можна встановити)
• зневоднення — недостатнє надходження рідини з одночасними втратами води
• первинний гіперальдостеронізм або синдром Конна — гіперпродукція альдостерону, який знижує виділення натрію з сечею
• хвороба Іценко-Кушинга з підвищенням рівня АКТГ (адренокортикотропного гормону гіпофіза) — посилено виділення альдостерону наднирковими
• печінкова недостатність при цирозі печінки — печінка не здатна синтезувати білки (в основному альбуміни), що призводить до зниження онкотичного тиску крові, появі набряків, підвищення рівня альдостерону і натрію в крові
• нецукровий діабет — низький рівень АДГ в результаті захворювань головного мозку або нечутливості нирок до нього при деяких захворюваннях ( амілоїдоз , хронічний пієлонефрит , полікістоз нирок , синдром Шегрена ,застосування лікарських препаратів)

Причини підвищення рівня натрію в сечі

• прийом діуретиків
• знижена функція надниркових залоз (хвороба Аддісона)
• сіль-втрачають нефропатії
• значна кількість солі в їжі

Симптоми підвищеного рівня натрію в крові

• підвищений артеріальний тиск
• сильне почуття спраги
• судоми, підвищення збудливості переходить в летаргію,
• підвищений м'язовий тонус

Осмолярность vs. осмоляльность

Осмолярность — загальна концентрація розчинених частинок в 1 літрі (обсяг) розчину.
Осмоляльність — загальна концентрація розчинених частинок в 1 кг (маса) води .
З точки зору хіміка — ці поняття відрізняються, адже кров і сеча це складні розчини в яких містяться крім мікроелементів ще й білки, глюкоза і сечовина. Але, з точки зору лікаря дані поняття взаімнозаменяеми, хоча термін «осмолярність» застосовується частіше.
Осмолярность плазми крові в нормі 280-295 ммоль / л.
Осмолярность крові розраховується за формулою: 2 [Na ⁺ ] + [глюкоза] + [сечовина]
Осмолярность сечі в нормі 590-800 ммоль / л.