Антитіла до дволанцюгової ДНК або аnti-dsDNA антитіла — неоднорідна група антитіл проти двухспіральной ДНК, лабораторний маркер системного червоного вовчака .

Anti-dsDNA антитіла — це

аутоантитілапроти розташованої усередині ядра ДНК. Точна причина їх поява в крові не встановлена.

Імунна система людини виробляє антитіла — спеціальні білки, які борються з вірусами, бактеріями, грибками, різними паразитами — тобто всім, що генетично відрізняється від свого. Завдання будь-якого антитіла — знищити чужорідний матеріал, а рідні клітини не чіпати (механізм аутотолерантності).

У деяких випадках імунна відповідь спрямований не проти чужинців, а проти власних клітин і тканин. У такому випадку говорять про розвиток аутоімунного захворювання. А антитіла, які виробляються до своїх же клітин або їх компонентів називаються аутоімунними.

У разі серйозної поломки в імунітеті, рівень аутоантитіл стає підвищеним і достатнім для постановки діагнозу .

Aнтітела до двухцепочечной ДНК — це не одне антитіло, а цілий комплекс антитіл, їх мета — ДНК з ядра клітини.

Аналіз на антитіла до двуспиральной ДНК високочутливий для діагностики системного червоного вовчака , тобто позитивний результат підтверджує діагноз. Антитіла до dsDNA виявляють у 70-80% хворих. Але, недостатня чутливість дослідження вимагає обережності в читанні результату аналізу (тобто негативний результат — не виключає діагнозу системного червоного вовчака).

Системна червоний вовчак

Системний червоний вовчак — важке аутоімунне захворювання з ураженням декількох органів і систем — шкіри, суглобів, серця, судин , нирок, головного мозку. Не обов'язково одночасна присутність симптомів з боку всіх цих органів. Вовчак дуже різноманітна за своїми проявами, у одного пацієнта можуть переважати ниркові, а в іншого — шкірні симптоми.

Фактори ризику розвитку системного червоного вовчака

• генетична схильність — що підтверджується наявністю у родичів хворих на системний червоний вовчак низьких рівнів аутоантитіл і деяких антигенів системи HLА
• вірусна інфекція — запускає автоімунний процес
• сонячне опромінення — ультрафіолетові промені, приводячи до апоптозу клітин шкіри, «оголюють» ДНКі роблять її видимої для імунної системи
• ліки — прокаїнамід, гидралазин, метилдопа
• гормональні зміни ( менструації , вагітність , пологи ), викликані естрогенами і пролактіном , ніж пояснюють велику частоту захворювання серед жінок (90%)

Симптоми системного червоного вовчака

• загальні прояви — слабкість і втома, болі в м'язах, суглобах, зниження ваги,підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів
• артрит і артралгія — запалення і болючість суглобів кистей, колін, зап'ясть, на рентген знімку навколо суглоба зниження кісткової щільності (періартікулярний остеопороз) , але без ерозій
• бабочкообразная висип на обличчі та інші види висипань
• фоточувствительность — симптоми погіршуються після перебування на сонці
• серозіти — запалення серозних оболонок серця, легенів (перикардит,плеврит)
• ураження нирок (люпус нефрит) — зниження функції нирок і тріада лабораторних симптомів

— протеїнурія — втрата білка з сечею понад 0,5 г / добу (100%)

— мікрогематурія — еритроцити в осаді сечі (80%)

— нефритичний синдром (45-65%)

Рідко в сечі з'являється значна кількість лейкоцитів ( пиурия ) при відсутності інфекції сечовивідних шляхів.

• ураження легень — гострий люпус пневмоніт — асоціація лихоманки, кашлю з плямистими альвеолярними інфільтратами
• нейропсихічного прояви — від депресії до епілептиформних нападів, порушення зору і психози
• набряк сосочка зорового нерва і ватообразние вогнища на сітківці

Виявлення в крові антитіл до двуцепочечной ДНК у пацієнта на системний червоний вовчак вимагає повторного контролю через 1-3-6-12 місяців вЗалежно від ступеня тяжкості захворювання. У таких хворих підвищений ризик розвитку люпус нефриту, оскільки комплекси anti-dsDNA з імунними комплексами ушкоджують нирки.

Аналіз на anti-dsDNA антитіла проводять

• при підозрі на наявність системного аутоімунного захворювання
• при наявності симптомів системного червоного вовчака
• диференціальна діагностика суглобового синдрому
• контроль перебігу системного червоного вовчака
• прогнозування розвитку люпус нефриту
• припозитивному результаті аналізу на антиядерні антитіла
• при підозрі на наявність системного захворювання, особливо системного червоного вовчака
• при позитивному результаті дослідження антинуклеарних антитіл, ENA антитіл
• для прогнозування успішності лікування

За яких симптомах проводять визначення антитілдо двухцепочечной ДНК

• артрит — запалення суглоба, проявляється болем, набряком, порушенням рухливості, почервонінням шкіри і підвищенням температури над ним
• перикардит або плеврит неясного походження
• захворювання нирок імунного генезу або зміни в результатах аналізу сечі ( протеїнурія , гематурія )
• гемолітична анемія — руйнування еритроцитів з підвищеннямрівня білірубіну в крові і сечі
• тромбоцитопенія — знижене число тромбоцитів в крові
• нейтропенія — знижене число нейтрофілів в лейкоцитарній формулі
• шкірні симптоми — висипання, потовщення шкіри, особливо після активного впливу сонця
• синдром Рейно — періодична зміна кольору пальців стоп і кистей (блідість, посиніння і почервоніння) з порушенням чутливості і болем
атипові неврологічні і психічні симптоми
• підвищення температури тіла, втома, зниження ваги, збільшення лімфатичних вузлів

Норми anti-dsDNA антитіл

в нормі в крові не визначаються.

цифрові норми залежать від іспользовуемих тест-систем. Аналізи на аутоантитіла потрібно проводити в одній і тій же лабораторії.

Аналіз на антитіла до двуспиральной ДНК проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — З реактивна білок , швидкість осідання еритроцитів , ревматоїдний фактор , АСЛО
• АЦЦП — антитіла до цітрулліновому пептиду
• ANA -антинуклеарні антитіла
• anti-Sm антитіла
• anti-nRNP антитіла
• anti-SCL-70 антитіла
• anti-SSA і anti-SSB антитіла
• антігістоновие антитіла
• антіцентромерние антитіла
• anti-sp100 антитіла
• бета-2-мікроглобуліну

2 факти про anti-dsDNA антитіла

• відкриті в 1957 році, одночасно доведено зв'язок на системний червоний вовчак
• разом з ревматоїдним факторомє найбільш вивченими аутоантителами

Причини появи в крові anti-dsDNA антитіл

• системний червоний вовчак — позитивний результат дослідження є критерієм діагнозу
• лікарсько інуцірованная сісітемная червоний вовчак
• синдром Шегрена
• синдром Шарпа (змішане захворюваннясполучної тканини)
• ревматоїдний артрит — присутні в рідкісних випадках, зникають в разі успішного лікування, антитіла abti-dsDNA можуть з'являтися після лікування анти-ФНП-альфа препаратами (адалімумаб , інфліксімаб, етанерцепт) — тимчасово, пов'язане з підвищеним ризиком появи червоного вовчака синдрому
• системна склеродермія
• вірусний гепатит В
• вірусний гепатит С
• первиннийбіліарний цироз
• інфекційний мононуклеоз
• цитомегаловірусна інфекція
• ВІЛ
• парвовірусна інфекція
• мієломна хвороба

найбільш часті питання про антитіла до дволанцюгової ДНК

1. Чи варто здавати аналізи на anti-dsDNA якщо у мене не виявлено антиядерні антитіла?

Ні, аналіз здавати потрібно. Антиядерні антитіла можуть бути негативними у пацієнтів на системний червоний вовчак і позитивними anti-dsDNA.

2. При позитивних anti-dsDNA у мене негативні ANA. Значить у мене немає системного червоного вовчака?

Результати будь-яких лабораторних досліджень, а при системних аутоімунних захворюваннях — особливо, варто оцінювати лише комплексно. На першому місці — симптоми, а потім — лабораторні тести. У частини пацієнтів на системний червоний вовчак позитивні anti-dsDNA і негативні ANA. Спрощений алгоритм розшифровки виглядає наступним чином:

• позитивні anti-dsDNA — критерій діагнозу системного червоного вовчака
• негативні anti-dsDNA — не підтверджують відсутність хвороби

3. У мене системний червоний вовчак. Коли-небудь антитіла до дволанцюгової ДНК повністю зникнуть з моєї крові?

Ні. Їх рівень може підвищуватися і знижуватися в залежності від успішності лікування і способу життя. У мінімальних кількостях anti-dsDNA будуть в крові під час ремісії, максимум — при загостренні.

4. У мене виявлені антитіла до дволанцюгової ДНК, але при цьому відчуваю себе прекрасно, немає ніяких симптомів системного червоного вовчака. Так може бути?

Так. Незначні кількості anti-dsDNA можуть виявлятися в крові здорових людей. Але, таке явище тимчасове, антитіла представлені імуноглобулінами М з низькою авідності (ступенем міцності з'єднання антигену і антитіла), а не IgG з високою авідності, як при системний червоний вовчак.

Онкомаркери — це особливі речовини, які є результатом життєдіяльності клітин раку. Існує безліч онкомаркерів різних за своєю природою, проте велика частина з них є білком або його похідними.

Зазвичай їх можна виявити в крові і сечі хворих на рак пацієнтів, і на основі кількісно-якісних показників зробити висновок про наявність, вигляді і стадії розвитку раку.

Здавалося б онкомаркери здатні дати відповідь на всі питання, але до жалі на практиці це не завжди так.

Справа в тому, що точність даних, отриманих з їх застосуванням, безпосередньо залежить від двох характеристик: специфічність і чутливість.

Специфічність онкомаркера — це зв'язаність маркера з одним конкретним онкозахворюванням. Наприклад, якщо маркер не володіє специфічністю, то з його допомогою можна виявити онкозахворювання, проте не можна зробити висновок про його різновиди: рак чи це легких, печінки або будь-якої іншої.

Чутливість онкомаркера — здатність маркера виявляти захворювання і відображати його розвиток. Слабка чутливість маркера означає його нездатність дати інформацію про присутність і ступеня розвитку пухлинних процесів в організмі пацієнта. Тобто саме по собі наявність такого маркера в крові або сечі не говорить про те, що людина хвора.

В даний час специфічність і чутливість маркерів різна для різних видів раку, однак жоден з них не володіє 100% показниками.

Онкомаркери раку легенів

Оскільки більшість злоякісних пухлин легенів гетерогенних за гістологічної структурі, Європейська група по онкомаркерів (EGTM) рекомендує для діагностики і контролю застосовувати наступні онкомаркери раку легенів :

• раковоембріональний антиген (РЕА) або карціноідоембріональний антиген (CEA)
• нейронспецифічна енолаза (NSE)
• фрагмент цитокератину 19 (Cyfra-21-1 )

При цьому,в залежності від гістологічної будови пухлини рекомендований до використання наступні комбінації маркерів:

• дрібноклітинна карцинома (МКРЛ): NSE і Cyfra 21-1
• недрібноклітинному карцинома (НДКРЛ): Cyfra 21-1 і РЕА
• аденокарцинома: Cyfra 21-1
• плоскоклеточная карцинома: Cyfra 21-1 і РЕА
• крупноклеточная карцинома: Cyfra 21-1, NSE і РЕА

Зазначені вище маркери можуть використовуватися при діагностиці пацієнтів, які отримують спеціальне лікування або перенесли операцію налегких.

Лікарі, використовуючи їх інформацію в комплексі з іншими методами діагностики, здатні розпізнати прогресування хвороби ще до появи виражених клінічних ознак і відповідно скоригувати схему лікування.

Так збільшення показника маркера вдвічі протягом нетривалого періоду часу (1-2 місяці) найчастіше свідчить про злоякісному рості. Однак слід враховувати, що якщо тести проводилися під час або після хіміотерапії, зростання онкомаркерів не завжди свідчить про розвиток хвороби.

Справа в тому, що успішне лікування супроводжується масовою і швидкою загибеллю пухлинних клітин, в результаті чого в кров надходить значна кількість онкомаркерів. В такому випадку підвищення показників є сприятливою ознакою та свідчить про вдале виборі комбінації препаратів для хіміотерапії.

Проводячи дослідження на основі онкомаркерів , для правильної інтерпретації їх результатів, необхідна консультація відповідного лікаря. Під час такої консультації не зайвим буде з'ясувати його думку щодо наступних питань:

• виявлено чи підвищене значення рівня маркерів?
• які конкретно маркери мають підвищений рівень?
• що може означати таке підвищення?
• приймається до уваги при виборі методів лікування дані такого дослідження?
• чи слід внести корективи в схему лікування , покладаючись на отримані дані?

Лейкемоїдні реакції — це

стани, що виникають в результаті впливу на костномозговое кровотворення запального, пухлинного процесу, токсичних речовин і інших факторів .

Це не гематологічне захворювання, проте зміни з боку крові можуть бути настільки значними, що виникає необхідність відрізнити їх від лейкозів і інших пухлинних захворювань системи крові.

Типи лейкемоїдна реакцій

При нейтрофільною лейкемоідной реакції в крові відзначається високий лейкоцитоз , зрушення в лейкоцитарній формулі вліво до промиелоцитов і навіть мієлобластів, збільшення ШОЕ . Однак поява великої кількості бластних елементів в периферичної крові не типово для лейкемоідних реакцій, відсутні при них і інші зміни, характерні для гострих лейкозів і хронічних лейкозів.

В миелограмме відзначається порушення лейкоерітроцітарного співвідношення (збільшення за рахунок подразнення мієлоїдного паростка).

гранулоцитарних лейкемоїдні реакції

спостерігаються при туберкульозі , сепсисі, скарлатині , дифтерії , важкої пневмонії , злоякісних пухлинах, лікарської інтоксикації, вплив фізичних факторів.

Еозинофільний тип лейкемоідних реакцій

зустрічається при різних алергічних захворюваннях , гельминтозах , псоріазі, лускатим лишаї, пухлинах і т.д. При цьому відзначається збільшення кількості еозинофілів в периферичної крові більше 0,4 • 10 ⁹ / л. При помірному ступені еозинофілії число еозинофілів складає 10 — 15% в лейкоцитарній формулі .

моноцитарна лейкемоїдні реакції

можливі при хронічної інфекції ( пієлонефриті , туберкульозі та інших захворюваннях). Вони характеризуються збільшенням кількості моноцитів понад 0,8 • 10 ⁹ / л.

лімфоцитарний лейкемоїдні реакції

спостерігаються при інфекційному лімфоцитозі, інфекційному мононуклеозі , іноді при дитячих інфекціях (скарлатині, кашлюку ), злоякісних пухлинах, вірусних захворюваннях.

Лімфоцитарна реакція проявляється збільшенням кількості лімфоцитів понад 4 • 10 ⁹ / л (4000 / мкл), у дітей більше 9 • 10 ⁹ / л.

Допомагає у вирішенні питання про наявність лейкемоідной реакції виявлення причин, що викликають ці реакції, а також аналізи мазків кісткового мозку та цитохимический аналіз. Зазвичай ефективне лікування основного захворювання призводить до нормалізації клітинного складу крові.

Рак передміхурової залози

Це друга за поширеністю злоякісна пухлина у чоловіків. Хворіють частіше люди у віці 45 — 50 років, до 80 років частота цього захворювання зростає. Рак передміхурової залози відрізняється повільним зростанням і тривалим безсимптомним перебігом.

Діагностика раку передміхурової залози грунтується на результатах пальпації залози, лабораторних даних і трансуретральна УЗД.

Загальний аналіз крові і сечі в межах норми і лише приєднання вторинної інфекції (цистит, пієлонефрит) викликає відповідні зміни.

Аналізи при раку передміхурової залози

Аналізи на онкологічні маркери мають вирішальне значення в діагностиці раку передміхурової залози. Маркерами раку передміхурової залози є простатспецифічний антиген ПСА і простатическая кисла фосфатаза. Ці маркери дозволяють здійснювати ранню діагностику і моніторинг. Визначення простатичної кислої фосфатази, в основному, використовується з прогностичної метою (рівень підвищується при метастазах в кістки).

Простатспеціфіческій антиген є тканеспецифическим маркером саме передміхурової залози. У клініці визначається загальний ПСА, пов'язана і вільна форма ПСА.

Нормальна концентрація ПСА — 0-4 нг / мл. При доброякісної аденомі передміхурової залози і запаленнях простати (гострому простатиті, хронічному простатиті) рівень ПСА перевищує норму: у віці 70 — 79 років він становить 0 — 4,8 нг / мл, а в 80 років і старше — до 8,8 нг / мл.

Прийнято вважати, що при концентрації ПСА, що дорівнює 10 нг / мл і вище, імовірна доброякісна гіперплазія (при відсутності інших змін). Концентрація ПСА в 30 нг / мл виразно свідчить про рак передміхурової залози. Однак при раку спостерігаються і більш низькі значення ПСА, але одночасно і збільшення вмісту? -антіхімотріпсіна. При цьому значно збільшується рівень пов'язаної і знижується вільної фракції ПСА (при значенні загального ПСА вище 4 нг / мл).

Для діагностики велике значення має не тільки визначення вільної фракції (зміст її при раку нижче, ніж при доброякісної гіперплазії передміхурової залози), але і величина відносини її до загального ПСА. При значеннях показника нижче 0,15 виникає припущення про рак передміхурової залози.

Значення ПСА в діагностиці раку передміхурової залози

• при величині ПСА більше 20 нг / мл можна підозрювати рак,
• величина ПСА більше 50 нг / мл вказує в більшості випадків на екстракапсулярно інвазію та ураження регіонарних лімфатичних вузлів,
• величина ПСА більше 100 нг / мл показник метастазування.

Додаткові діагностичні критерії при раку передміхурової залози

• швидкість щорічного збільшення ПСА в нормі не повинна перевищувати 0,75 нг / мл (за іншими даними 1,36 нг / мл на рік),
• щільність ПСА (відношення загальної ПСА до об'єму передміхурової залози) не повинна перевищувати 0,15 нг / мл на 1 см ³ залози (при відсутності вузлів і величиною простатспецифического антігена4 -20 нг / мл).

Аналіз змісту ПСА в крові після простатектомії рекомендується проводити не раніше, ніж через 2 -3 міс.

Необхідно підкреслити, що такі процедури, як пальпація, пункція, цистоскопія, колоноскопія викликають збільшення ПСА, більш виражене на наступний день, особливо у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Пункційна біопсія передміхурової залози проводиться в наступних випадках:

• у всіх випадках при ПСА вище 30 нг / мл,
• при виявленні ущільнення пальпаторно або УЗД. Отриманий матеріал, крім гістологічного аналізу, може бути використаний для визначення прогестерон-рецепторів.

З урахуванням всього вище викладеного всі чоловіки старше 45 років повинні відвідувати уролога щорічно, а пацієнти з будь-якої захворюванням з боку простати — не рідше двох разів на рік з контролем рівня ПСА.

Залізодефіцитна анемія — захворювання, що виникає в результаті нестачі заліза в організмі . Про діагностику анемій читайте тут .

Залізодефіцитна анемія розвивається внаслідок недостатності надходження заліза з їжею , порушень його всмоктування після резекції шлунка і кишечника, при хронічному ентериті, підвищеній потребі під час вагітності , лактації , в період статевого дозрівання , впливу глистной інвазії і інших причин. Будь-які порушення обміну заліза ведуть до розвитку анемії.

Але найпоширенішою причиною є крововтрати, іноді рясні або повторні, частіше приховані. Вони ведуть до виснаження запасів заліза в організмі і поступового розвитку залізодефіцитної анемії. Хронічні крововтрати мають різне походження: маткові (менорагії, фіброміоми), шлунково-кишкові ( виразкова хвороба шлунка , грижа стравохідного отвору діафрагми, геморой , пухлини та ін.), Легеневі та інші.

Дефіцит заліза в організмі може бути латентним, прихованим при нормальному рівні гемоглобіну і еритроцитів . Для залізодефіцитної анемії характерно зниження всіх резервів заліза та рівня гемоглобіну та еритроцитів.

Загальний аналіз крові . У першу чергу, слід відзначити зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну і величини колірного показника (гіпохромна анемія), причому, концентрація гемоглобіну знижується різкіше, ніж число еритроцитів. Зменшується і середній обсяг еритроцитів , відзначається Анізія і пойкилоцитоз — різні діаметр еритроцитів і форма. Кількість ретикулоцитів нормальне або злегка підвищений (при крововтратах), зміст їх зростає при призначенні препаратів заліза. Важкі і тривалі анемії викликають лейкопению і відносний лимфоцитоз .

Загальний аналіз сечі відображає зміни, викликані основним захворюванням.

Біохімічний аналіз крові .  Вирішальне діагностичне значення мають показники аналізу обміну заліза — різко знижується вміст сироваткового заліза і насичення залізом трансферину , загальна железосвязивающая здатність сироватки нормальна або вище норми.

Виведення дісферала (діагностичний тест) підвищено, що вказує на зниження запасів заліза в організмі.

При прихований дефіцит заліза зміст сироваткового заліза знижено, що пов'язано зі зниженням рівня транспортного заліза, железосвязивающая здатність сироватки підвищена.

Аналіз кісткового мозку — відзначається зниження кількості сидеробластов і збільшення поліхроматофільних нормобластов.

Anti-SSA і anti-SSB антитіла (аnti- Sjogren's-syndrome-related antigen A або anti-Ro і аnti-Sjogren's-syndrome-related antigen B або anti-La) — показники наявності системного захворювання, найбільш специфічні для синдрому Шегрена і системного червоного вовчака .

Anti-SSA і anti-SSB — це

аутоантитіла проти компонентів ядра і цитоплазми клітини. Їх поява в крові пов'язано з порушенням процесу раcпознаванія імунною системою своїх і чужих клітин.

Anti-Ro і anti-La — це неоднорідний за структурою антигенний комплекс, утворений трьома різними білками — 52 кДа — Rо (в ядрі і полісом), 60 кДа — La (в цитоплазмі) і чотирма РНК частинками.

Anti -SSA і anti-SSB антитіла визначають разом. Якщо в крові є abnti-SSA, то проводиться аналіз на anti-SSB, без перших — другі відсутні. Причини появи даних антитіл точно не відомі.  Сприятливі фактори: ультрафіолетові промені, оксидативний стрес, препарати TNF-альфа і естрадіолу , вірусна інфекція. Носії антигенів мають підвищений ризик розвитку синдрому подовженого інтервалу QT з більш частими аритміями.

Наявність антитіл anti-SSA, anti-SSB асоційоване з наступними симптомами і захворюваннями

• подострая шкірний червоний вовчак (SCLE )
• фоточувствительность
• шкірний васкуліт
• зміни картини крові ( лейкопенія , тромбоцитопенія , анемія )
• інтерстріціальние захворювання легенів

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена — системне хронічне захворювання з поступовимпорушенням функції слинних і слізних залоз, проявляється постійною сухістю в роті і сухими коньюнктивита.

Виділяють два види синдрому Шегрена:

• первинний — самостійна патологія, при якій знаходять anti-SSA і anti-SSB в крові
• вторинний — супроводжує інші аутоімунні захворювання — ревматоїдний артрит, системна червоний вовчак, синдром Шарпа, системні васкуліти, наявність антитіл необов'язково

Причина появи синдрому Шегрена невідома. Ймовірна роль вірусів ( вірус Епштейн-Барр , цитомегаловірус ), поєднання деяких генів системи HLA.

Симптоми синдрому Шегрена

• ксеростомия, дисфагія
• печіння і відчуття чужорідного тіла в очах, світлочутливість
• знижене виділення поту, сухість шкіри, постійна сверблячка шкіри, зниження оволосіння
• гастрит з низьким рівнем хлорної кислоти
• недостатність підшлункової залози
• гепатопатия
• сухість піхви і зовнішніх статевих органів, часті кандидози (молочниці)
• хронічний бронхіт , інтерстиціальна пневмонія
• васкуліти і артрити

Діагностичні критерії синдрому Шегрена

• сухий кератоконьюнктівіт (підтверджений тестом Ширмера)
• ксеростомия
• при біопсії слинних залоз- Інфільтрація лімфоцитами
• позитивні результати дослідження антитіл — ревматоїдний фактор, антинуклеарні антитіла, ENA антитіла

Аналіз на anti-SSA і anti-SSB антитіла проводять

• при підозрі на наявність системного захворювання, особливо синдрому Шегрена і системний червоний вовчак
• при позитивному результаті дослідження антинуклеарних антитіл, ENA антитіл
• для прогнозування успішності лікування

За яких симптомах проводять аналіз на anti-SSA і anti-SSB антитіла

• сухість слизової оболонки очей і рота, шкіри тіла
• потовщення і затвердіння слинних залоз
• порушення ковтання
• часті сухі кератокон'юнктивіти
• хворобливість, набряклість і почервоніння суглобів, рання скутість
• хронічний бронхіт, інтерстиціальна пневмонія

Норми anti-SSA і anti-SSB

у нормі anti-SSA і anti-SSB в крові не визначаються .

Цифрові норми залежать від іспользовуемих тест-систем. Аналізи на аутоантитіла потрібно проводити в одній і тій же лабораторії.

Аналіз на anti-SSA і anti-SSB проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осіданняеритроцитів , ревматоїдний фактор , АСЛО
• АЦЦП — антитіла до цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• anti-Sm антитіла
• anti-nRNP антитіла
• anti-SCL-70 антитіла
• anti-dsDNA антитіла
• антігістоновие антитіла
• антіцентромерние антитіла
anti-sp100 антитіла
• бета-2-мікроглобуліну

5 фактів про anti-SSA і anti-SSB антитіла

• є імуноглобулінами G
• вперше описані в 1961 році
• виявляють у 0,1-0,5% здорових людей
• визначення anti-SSA і anti-SSB у афроамериканців — вказівка ​​на несприятливий прогноз і тяжкий перебіг системногозахворювання
• часто виявляють у осіб з негативним аналізом на антиядерні антитіла

Причини появи в крові anti-SSA і anti-SSB

1. первинний синдром Шегрена — діагностичний маркер захворювання і критерій класифікації. Виявляють у 70-100% хворих.

Практично всі хворі з синдромом Шегрена і позитивними антитілами мають симптоми поза слинних і слізних залоз — збільшення лімфатичних вузлів, печінки, васкуліти, висип, змінену картину крові.

Виявляються раніше, ніж інші антитіла ( anti-dsDNA, anti-RNP, anti-SM) за 3-6 років до перших симптомів вовчака. Таким чином позитивний результат аналізу можна вважати позитивним щодо пізнього появи проявів хвороби.

2. системний червоний вовчак (40-90%) — мультисистемні аутоімунне захворювання з широким спектром поліклональних антитіл в крові.

3. неонатальна червоний вовчак (вроджений вовчаковий синдром) — захворювання плода та новонародженого придбане від матері з системним аутоімунним захворюванням і з позитивними anti-SSa і anti-La антитілами.

Антитіла SSA і SSB здатні проникати до плоду з моменту формування плаценти (приблизно 10-12 тиждень вагітності). Найбільш небезпечне ускладнення — повна блокада серцевої провідності в третьому триместрі вагітності і після народження з незворотною зупинкою серця (1-5% в перших пологах, до 25% — при повторних). Чим вище рівень антитіл, тим вище ризик блокади.

Симптоми неонатальної червоного вовчака

• висип на шкірі
• тромбоцитопенія
• лейкопенія
• анемія
• порушення функції печінки
• самостійно проходить через 6 місяців після народження
• вроджена блокада серця — у 1-5%

4.  ревматоїдний артрит (3-15%) — з симптомами синдрому Шегрена, більш часті ускладнення при лікуванні препаратами золота і Д-пеніциліном

5. дерматомиозит і поліміозит (5-15%)

6. ANA-негативна системний червоний вовчак

7. артрит Жаку — форма ревматоїдного артриту з деформацією суглобів без ознак ерозії на рентгнограмме

8. первинний біліарний цироз (30%)

9. нефрити, збільшення лімфатичних вузлів , лейкопенія

10. вроджена недостатність C2 і C4 компонентів системи комплементу

11.  системна склеродермія (3-11%) — показник більш тяжкого перебігу

Антинуклеарні антитіла — загальна назва групи різнорідних антитіл спрямованих проти різних компонентів клітини, виявлення їх асоційоване з аутоімунними захворюваннями, переважно системний червоний вовчак .

Синоніми: антиядерні антитіла , антинуклеарних фактор, антиядерний фактор, антитіла до екстрагуються ядерним (нуклеарним) антигенів, antinuclear antibodies, Hep-2 substrate, ANA-Hep2, fluorescent antinuclear antibody detection, ANA, FANA

Антинуклеарні антитіла — це

великий комплекс антитіл (більше 200), переважно імуноглобуліни G (рідше IgМ і IgА), які з'являються в результаті порушення механізму аутотолернатності при аутоімунних і ревматичних заболеваних.

Імунна система людини виробляє антитіла — спеціальні білки, які борються з вірусами, бактеріями, грибками, різними паразитами — тобто всім, що генетично відрізняється від свого. Завдання будь-якого антитіла — знищити чужорідний матеріал, а рідні клітини не чіпати (механізм аутотолерантності)

У деяких випадках імунна відповідь спрямований не проти чужинців, а проти власних клітин і тканин. У такому випадку говорять про розвиток аутоімунного захворювання. А антитіла, які виробляються до своїх же клітин або їх компонентів називаються аутоімунними .

У більшості людей є в крові незначне (!) Кількість аутоантитіл, які не є проявом хвороби.

Тільки в разі серйозної поломки в імунітеті, рівень аутоантитіл стає підвищеним і достатнім для постановки діагнозу.

ANA може бути позитивним ще до появи перших симптомів. Близько 95% пацієнтів на системний червоний вовчак мають антиядерні антитіла. Наявність симптомів вовчака підтверджує діагноз.

Механізм утворення антиядерних антитіл

• вплив ультрафіолетових променів на шкіру в результаті відбувається активація процесів запрограмованої загибелі клітини (апоптозу), що є нормальною реакцією організму, але при системних захворюваннях відбувається ще й посилена міграція лімфоцитів
• компоненти клітини, які були раніше недоступні і невидимі для імунної системи, такі як ядерця, гістони, оболонка ядра та ін. «Оголюються», а макрофаги, замість того, щоб даний матеріал просто «утилізувати», передають сигнал про нього по ланцюжку імунної відповіді
• В-лімфоцити, у відповідь на сигнал макрофаги, починають виробляти антиядерні антитіла , які зв'язуючись з відповідним ангігеном утворюють імунні комплекси (ядерний антиген + антитіло IgG, IgM, IgA)
• імунні комплекси відкладаються на базальній мембрані різних органів і тканин, особливо судин, активація системи комплементу — місцевогозапальної відповіді
• пошкодження з порушенням функції органу

Антинуклеарні антитіла спрямовані проти різних структур нормальної клітини.

Види антинуклеарних антитіл:

• anti-Ro (SS-A) — антитіла до білків пов'язаних з РНК Y1-Y5 в сплайсосома
• anti -Jo1 — антитіла до цитоплазматичної антигену Jo-1
• anti-dsDNA — антитіла до дволанцюгової ДНК
• anti-Sm
• anti-La (SS-B) — антитіла до білку, пов'язаному з РНК-полімераза-3
• anti-Sci 70 — антитіла доядерної топоізомерази
• anti-U1 RNP — антитіла до U1 рибонуклепротеіну
• антіцентромерние антитіла
• антігістоновие антитіла

Аналіз на антинуклеарні антитіла призначається

• підозра на наявність системного червоного вовчака, синдрому Шерги
• при наявності одного системногозахворювання і підозрі на появу іншого (наприклад, системний червоний вовчак та антифосфоліпідний синдром)

За яких симптомах варто визначати антінуклеание антитіла ?

• артрит — запалення суглоба, проявлятися болем, набряком, порушенням рухливості, почервонінням шкіри і підвищенням температури над ним
• перикардит або плеврит неясного походження
• захворювання нирок імунного генезу або зміни в результатах аналізу сечі ( протеїнурія , гематурія )
• гемолітична анемія — руйнування еритроцитів з підвищенням рівня білірубіну в крові і сечі
• тромбоцитопенія — знижене число тромбоцитів в крові
• нейтропенія — знижене число нейтрофілів в лейкоцитарній формулі
• шкірні симптоми — висипання, потовщення шкіри, особливо після активного впливу сонця
• синдром Рейно — періодична зміна кольору пальців стоп і кистей (блідість, посиніння і почервоніння) з порушенням чутливості і болем
атипові неврологічні і психічні симптоми
• підвищення температури тіла, втома, зниження ваги, збільшення лімфатичних вузлів

Види дослідження антинуклеарних антитіл

Існує два методи визначення антинуклеарних антитіл в крові:

1. Непряма імунофлуоресцентний мікроскопія (FANA — fluorescent antinuclear antibody test) на препараті Hep-2 клітин (клітинна лінія, отримана з аденокарциноми гортані) — антинуклеарні антитіла (при їх наявності) зв'язуються з антигенами клітин Hep- 2, додають спеціальні світяться мітки, що приєднуються до освіченій комплексу і під мікроскопом дивляться інтенсивність і тип світіння. Кращий метод дослідження антинуклеарних антитіл . Інша назва — вовчакові тест-смужки .

Результат дослідження пишуть у вигляді титру — максимального розведення крові, при якому видно світіння, також описується тип флуоресценції (в разі позитивного результату) . Чим більше антитіл, тим вище титр. Низькі титри вважаються негативними, а високі позначають підвищену концентрацію антиядерних антитіл.

Типи флуоресценції при оцінці ANA:

• гомогенний (дифузний, однорідний) — при системний червоний вовчак, змішаних захворюваннях сполучної тканини (MCTD)
• зернистий (гранулярний) — при системний червоний вовчак, синдромі Шегрена, склеродермії, поліміозиті , ревматоїдному артриті і MCTD — самий неспецифічний
• ядерцевих (нуклеолярний) — при склеродермії і поліміозиті
• центромерная — при склеродермії і CREST синдромі
• цитоплазматический — дерматоміозит, поліміозит, аутоімунні захворювання печінки, первинний біліарний цироз

Приклад позитивного результату дослідження антиядерних антитіл: « Позитивний розведення / тітр1: 320, гомогеннакартина ".

Алгоритм дій лікаря після дослідження антиядерних антитіл методом FANA

• негативний результат аналізу на антиядерні антитіла + симптоми — провести аналізи: anti-Ro і anti-Jo1
• позитивний результат аналізу на антиядерні антитіла + наявність / відсутність симптомів — провести аналізи на anti-DNA, anti-Sm, anti-Ro, антігістоновие і антіцентромерние антитіла, вовчаковий антикоагулянт , anti-Sci-70, anti-U1 RNP, anti-Jo1 — залежить відпроявів захворювання

2. Ферментний імунний аналіз (ELISA) — антитіла, присутні в крові, зв'язуються з відповідним антигеном, що призводить до зміни кольору розчину.

• менш 1.0 U — негативний результат (норма)
• 1.1-2,9 U — слабо позитивний (вимагає повторення)
• 3,0-5,9 U — позитивний
• більше 6,0 — різко позитивний

Позитивний результат аналізу на антинуклеарні антитіла — це не діагноз, а знак оклику про необхідність додаткових аналізів. Вимагає періодичного, більш ретельного обстеження, для максимально раннього виявлення можливого захворювання.

Негативний результат дослідження на антинуклеарні антитіла вказує на їх відсутність в крові, але не виключає діагноз аутоімунного захворювання.

Аналіз на антінуклеание антитіла проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби- С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), ревматоїдний фактор
• АЦЦП
• аналіз на LE-клітини
• циркулюючі імунні комплекси
• С3 компонент комплементу
• С4 компонент комплементу

5 фактів про антинуклеарних антитіла

• аналіз на антінуклерниеантитіла — універсальний тест для всіх хворих з системними захворюваннями
• застосовується з 1957 року, в широкій практиці — від кінця 80-х років
• при наявності грудних імплантів підвищений титр антиядерних антитіл виявляють у 5-55% пацієнток

Що впливає на результат аналізу?

• лікарські препарати — прокаїнамід, фенітоїн, пеніцилін, гидралазин
• ГРЗ і застуда, будь-яке гостре або хронічне інфекційне захворювання

Причини появи антинуклеарних фактора в крові

1. Системні захворювання сполучної тканини

• системний червоний вовчак — 95-100%, виявлення антиядерних антитіл визначає діагноз
• дискоїдний вовчак (5-25%)
• лікарсько-індукована вовчак (100%)
• ревматоїдний артрит (30-50%)
• ювенільний ревматоїдний артрит (20-50%)
• синдром Шегрена (40-70%)
• системна склеродермія
• поліміозит і дерматоміозит (30-80%)
• змішані захворювання сполучної тканини (синдром Шарпа) 100%
• аутоімунний гепатит ( первинний біліарний цироз ) — 100%
• антифосфоліпідний синдром (40-50%)
• синдром Фелти (95 -100%)
CREST-синдром

2. Аутоімунні захворювання

• аутоімунний тиреоїдит (30-50%)
• вузликовий періартеріїт (15-25%)
• цукровий діабет
• міастенія

3. Інфекційні захворювання — частота виявлення антинуклеарних антитіл варіює

• гостра ревматична лихоманка
• інфекційний мононуклеоз
• гострий вірусний гепатит В , гепатит З
• хронічний активний гепатит
• малярія
• лепра
• туберкульоз

4. Пухлинні захворювання

• Тімом
• пухлинні захворювання крові — гострий і хронічний лейкоз , лімфоми

5. Інші захворювання

• ідіопатична тромбоцитопенія (30%)
• розсіяний склероз (25%)
• фибромиалгия (15-25%)
• хвороба Рейно (20-60%)
• придбана гемолітична анемія
• хронічна ниркова недостатність
• цироз печінки
• інтерстиціальний фіброз легенів
• первинний склерозуючий холангіт
• дифузний фасциит з еозинофілією
• вітіліго

При інфекційних, пухлинних захворюваннях поява антинуклеарних анітел нестійкий, з'являються при загостренні і зникають під час ремісії.

Антинуклеарні антитіла у здорових

• виявляються у 3-15% популяції
• частіше у жінок і осіб старше 65 років
• зі збільшенням віку титри антинуклеарних антитіл ростуть
• антінуклерние антитіла представлені переважно імуноглобулінами М (IgM)
• можуть з'явиться за кілька років до перших симптомів системного захворювання

Частота виявленняантинуклеарних антитіл в здоровій популяції

• 1:40 — 20-30%
• 1:80 — 10-12%
• 1: 160 — 5%
• 1: 320 — 3%

Фосфор — мікроелемент тіла людини.

Терміни «фосфор» і «фосфати» в медицині застосовуються як синоніми.

Фосфор — це

основний внутрішньоклітинний аніон, що міститься у всіх клітинах, найбільші запаси в зубах і кістках (85% в комбінації з кальцієм).

Фосфор в організмі представлений в двох формах:

• неорганічний — це солі фосфору, їх оцінюють при аналізі в крові і сечі
• органічний — в складі органічних молекул білків, жирів і вуглеводів, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів розташований всередині клітини, про його рівні судять опосередковано

Обмін фосфору

Загальна кількістьфосфору в тілі людини кобелется від 600 до 800 грам (19-26 моль), з них 80% знаходиться в кістковій тканині у вигляді гідроксиапатиту, решта — всередині клітин.

Мінімальна денне споживання фосфору з їжею — 30 ммоль / 70 кг маси тіла. Хоча в середньому людина з'їдає в два рази більше. У кишечнику всмоктується у вигляді органічного фосфату. Кальцій, магній і алюміній з фосфором утворюють нерозчинні і нездатні всмоктуватися речовини.

У крові фосфор може знаходиться в вигляді неорганічної (моногідрофосфат, дигідрофосфат) — HPO ₄ ^{2 —} : H ₂ PO ₄ — 4: 1

В нирках за добу фільтрується 150 ммоль фосфору, назад реабсорбируется 120 ммоль. При посиленому виведенні фосфору з сечею в нирках утворюються камені.

Функції фосфору

• підтримку кислотно-лужної рівноваги в фосфатному буфері
• фосфор, в складі органічних сполук — АТФ — джерело енергії
• через процес фосфолірірованія (додавання моллекули фосфору) відбувається взаємне перетворення моллекул вуглеводів, білків і жирів

Гормони-регулятори обмінуфосфору:

• паратгормон — гормон прищитовидних залози, призводить до зниження кількості фосфатів у крові , активує виділення їх нирками, підвищує рівень кальцію
• кальцитонін — гормон щитовидної залози — його виділення призводить посилення утворення кісткової тканини, таким чином знижується кількість фосфору в крові, активуючи виведення фосфору нирками, кальцитонін призводить до підвищення його в сечі
вітамін D — підвищує рівень фосфору в крові, шляхом активації процесу всмоктування в кишечнику
• інсулін — як анаболічний гормон, тягне фосфор всередину клітин, що призводить до зниження концентрації в крові

Аналіз на фосфор назначаетя

• оцінка обміну мікроелементів, кислотно-основногорівноваги
• рання діагностика захворювань прищитовидних залоз, нирок, метаболічних розладах, цукровому діабеті
• при остеопорозі
• всім хворим на гемодіалізі , у відділенні інтенсивної терапії, які перебувають на парентеральномухарчуванні , стадающие хронічними захворюваннями
• при виявленні підвищеного рівня кальцію в крові або сечі

Норма фосфору в крові,ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 1,36 — 2,58
• діти до 1 року — 1,29 — 2,26
• діти від 1 до 15 років — 1,16 — 1,90
• дорослі (чоловіки і жінки) — 0,65 — 1,61

Норма фосфору в сечі, ммоль / 24години

• діти до 1 року — 2,1 — 10,4
• від 1 року, включаючи дорослих (чоловіки, жінки) — 16,0 — 64,0

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання і реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на фосфор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• нирковіпроби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• вітамін D
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• паратгормон
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — кальцій , натрій , калій , магній , хлор
• загальний білок

7 фактів про фосфор

• при деяких станах знижений рівень фосфору в крові є нормальним , наприклад, при загоєнні переломів, після опіків, у дітей в періоді активного росту, після внутрішньовенного введення розчинів з глюкозою
• окремо проводити аналіз рівня фосфатів в сечі не має клінічного сенсу, тільки разом з оцінкою фосфору в крові
• розшифровувати дослідження рівня фосфору в крові і сечі можна тількикомплексно з іншими мікроелементами
• аномально високі рівні фосфору в крові призводять до пошкодження внутрішніх органів, відкладанні в них солей фосфору і кальцію — кальцифікації
• тривало високий рівень фосфору пов'язаний з підвищеною частотою серцево-судинних захворювань і остеопорозу
• в значній кількості фосфор міститься в газованих напоях, продуктах фаст-фуду, сирі, м'ясі, сої та бобових
• 50% веганів стадающиевід дефіциту надходження фосфору з їжею

Фактори, що впливають на результат аналізу

• фосфор в крові знижують — гидроксивитамина D, діуретики, глюкагон , кальцитонін, глюкокортикоїди, саліцилати
• фосфор в крові підвищують — цитостатики, фуросемід

Причини зниженого рівня фосфору в крові

Симптоми зниженого рівня фосфору в кові (гипофосфатемии) з'являються прісніженіі його до 0,3 ммоль / л, важкі прояви при рівні фосфору нижче 0,16 ммоль / л.

• виражене порушення харчування — голод, мальнутріція, зловживання кислотознижувальні препаратами (антацидами), парентеральне харчування з недостатньою кількістю фосфору
• ниркові захворювання — посилена втрата фосфору при синдромі Фанконі і інших вроджених тубулопатіях
• ендокринні захворювання — гиперкортицизм, цукровий діабет
• мальабсорбція — порушення процесувсмоктування в кишечнику
• отруєння солями важких металів через пошкодження нирок
• первинний гіперпаратиреоз — посилене виділення прищитовидних залозами паратгормону, що веде до втрати фосфору з сечею
• дефіцит вітаміну D або нечутливість клітин до вітаміну D — сповільнюється зворотне всмоктування фосфатів у нирках, відбувається розм'якшення кісткової тканини, що веде до рахіту у дітей і остеомаляції у дорослих
• метаболічний алкалоз , дихальний алкалоз — стимулюється гліколіз і фосфор переходить всередину клітини, таким чином «гублячись» з крові
• перехід від тривалого катаболізму в анаболизм — після опіків, введенні вуглеводів з інсуліном — фосфати «йдуть» всередину клітин для наповнення їх енергією
• при ряді генетичних захворювань — гіпофосфатемічний рахіт

Симптоми зниженого рівня фосфору в крові

Все прояви гипофосфатемии — зниженого рівня фосфору в крові — є проявом дефіциту енергії

• дезориентированность до агресивності, відчуття повзання мурашок по тілу, порушення дихання в результаті слабкості м'язів, рабдоміоліз, порушення ковтання, членороздільного вимовляння (артикуляції)
• в кровізмінюється форма еритроцитів , вони стають кулястими (сфероціти), схильність до гемолізу, знижене час життя тромбоцитів і фагоцитуючих здатності лейкоцитів
• через нирки губляться гідрокарбонати, натрій, магній, кальцій

Причини підвищеного рівня фосфору в крові

• олігуріческая стадія гострої ниркової недостатності і хронічна ниркова недостатність — нирки не здатніпрофільтрувати фосфор в сечу
• гипопаратиреоз, псевдогіпопаратиреоз — в результаті низького рівня паратгормону супроводжується посиленим зворотнимвсмоктуванням фосфору з первинної сечі
• акромегалія
• гіпертиреоз — посилена функція щитовидної залози
• передозування вітаміну D
• спазмофилия
• при лікуванні хвороби Педжета етідронат
• надмірне надходження фосфатів їжею в комбінації зі зниженим виведенням нирками — при парентеральному харчуванні, лікуванні проносними, що містять фосфати
• при остеолитических метастазах в кістки, після хіміотерапії, рабдоміолізі, злоякісної гіпертермії , гострому гемолізі, важкому метаболічний ацидоз
• хронічний алкоголізм

Симптоми підвищеного рівня фосфору в крові

• зниження рівня кальцію в крові і його «складування» в м'яких тканинах (кальцітоз)
• тетания — судомні напади, що охоплюють все тіло
• гостра ниркова недостатність
• при хронічній нирковій недостатності затримка фосфору призводить до розвитку вторинного гіперпаратиреозу, укладанні кальцію і фосфору в м'яких тканинах і прогресуванню ниркової недостатності

Антитіла до циклічного цітрулліновому (цитрулінованого) пептиду або АЦЦП — найбільш ранній і специфічний маркер ревматоїдного артриту .

Синоніми: АЦЦП, анти-ЦДЛ-АТ, анти-ЦДЛ, анти-ССР, citrullinated peptide IgG, CCP, anti-cyclic citrullinated peptide antibody IgG, CCP IgG, anti-CCP

Антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду або АЦЦП це —

група антитіл (переважно IgG) проти амінокислоти цитруллина, яка з'являється в складі білків суглоба при ревматоїдному артриті.

АЦЦП антитіла високоспецифічні для діагностики ранніх стадій ревматоїдного артриту, коли правильний діагноз найбільш важливий.

Характеристики аналізу на АЦЦП:

• низька чутливість (40-50%) — негативний результат аналізу на АЦЦП не дозволяє виключити наявність ревматоїдного артриту
• висока специфічність (95-99%) — позитивний результат аналізу на АЦЦП вказує на вкрай високу ймовірність ревматоїдного артриту

Величини АЦЦП в крові залишаються практично стабільними, навіть при успішному лікуванні, тому при поставлений діагноз ревматоїдного артриту здаватианаліз на АЦЦП не варто.

У нових класифікаційних критеріях ревматоїдного артриту (видані в 2010 році Американської ревматологічний асоціацією) аналіз на АЦЦП разом з ревматоїдним фактором є критерієм постановки діагнозу ревматоїдного артриту.

Механізм утворення анти-ЦДЛ при ревматоїдному артриті

• при наявності місцевого запалення в суглобі, викликаного на ревматоїдний артрит, амінокислота аргінін (під впливом ферменту пептидил агнінін деімінази ( peptidyl arginine deiminase , PAD) із загиблих лейкоцитів) перетворюється в цитрулін
• в нормальних умовах цитруллина в білках суглоба немає, а на його наявність реагують антігенпрезентующіе клітини (макрофаги, дедрітние клітини,В-лімфоцити), вони і надають антигену цитрулін стимулюючу дію на імунну систему

Антігенпрезентующіе клітини — група спеціалізованих клітин, які здатні після поглинання антигену (невідомої частинки ) подати його на своїй поверхні для розпізнавання Т-лімфоцитам.

• антигенпрезентуючими клітина виставляє цитрулін як «агресора», «чужого», якого необхідно знищити, на що реагують Т-лімфоцити
• запускається активне ділення Т-лімфоцитів проти клітин містять цитрулін і В-лімфоцитів — виробляють антитіла проти цитруллина — антіЦЦП

Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит — найбільш поширенеаутоімунне захворювання в світі. Причина невідома. Припускають, що комбінація обтяженої спадковості і дії зовнішніх чинників призводить до запуску аутоімунних механізмів. Це означає, що імунна система перестає правильно розпізнавати клітини власного тіла і приймає їх за чужорідні. Утворюються антитіла, які й руйнують структури суглоба — синовіальну оболонку, хрящ.

Ревматоїдний артрит — це хронічне запалення синовіальної оболонки декількох суглобів, руйнування їх хрящової вистилання і прилеглої кістки. Результатом ревматоїдного артриту є повна деструкція суглоба і інвалідність.

При ревматоїдному артриті уражаються також наступні органи:

• серце — ендокардит, міокардит , перикардит — запалення внутрішнього, середнього або зовнішнього шару серця
• судини — васкуліт
• нерви — нейропатія, неврити, мієлопатія (пошкодження спинного мозку), синдроми здавлення нервів
• очі — епісклерит, склерит
• кістки — остеопороз — зниження щільності кістки
• нирки — амілоїдоз, пошкодження ліками проти ревматоїдного артриту
• м'язи — м'язова атрофія, міопатія
• кров — анемія , тромбоцитоз , підвищення параметрів запалення