17-гідроксіпрогестерон — маркер вродженої дисфункції кори надниркових залоз.

Синоніми: 17-OH-прогестерон, прогестерон-17 -OH, 17-ОН-progesteron, 17-OHP.

17-гідроксіпрогестерон — це

неактивний попередник в синтезі ендогенних стероїдів — глюкокортикоїдів ( кортизолу ), мінералокортикоїдів ( альдостерону ), чоловічих і жіночий статевих гормонів (естрогенів і андрогенів).

Найважливіші стероїдні гормони — кортизол і альдостерон, для їх синтезу потрібні кілька ферментів в корі надниркових залоз. Якщо кількість ферменту-переробника знижено, то навіть посилена стимуляція АКТГ з гіпофіза не підвищить рівні кортизолу, а виростуть лише неактивні попередники, серед яких і 17-OH-прогестерон. Одночасно сітчастий шар кори надниркових залоз використовує надлишки 17-OHP для синтезу чоловічих статевих гормонів (андрогенів), чт веде до появи чоловічих рис у дівчаток і жінок. Називається це захворювання — вроджена дисфункція кори надниркових залоз або адрено-генітальний синдром і в 90% випадків викликано нестачею 21-гідроксилази.

Особливості аналізу крові на 17-гідроксіпрогестерон

Взяття крові у новонароджених і дітей до 1-го року проводиться з п'яти, у старших дітей — з пальця в ранкові години. Під час вагітності аналіз не проводять!

Дослідження навколоплідних вод дозволяє діагностувати дисфункцію кори надниркових залоз на етапі внутрішньоутробного розвитку дитини.

Симптоми підвищеного 17-гидроксипрогестерона

• невідповідність генетичного статі і зовнішніх статевих органів
• гірсутизм у дівчаток і жінок
• вирилизация
• безпліддя і порушення менструального циклу
• синдром полікістозних яєчників
• акне

Аналіз на 17-гідроксіпрогестерон призначається

• скринінг новонароджених для виявлення вродженої дисфункції кори надниркових залоз
• наявність симптомів ВДКН
• контроль лікування вродженої дисфункції кори надниркових залоз
• безпліддя

Норма 17-гідроксіпргестерона в крові, нг / дл

• діти старше 24 годин -400-600
• діти в предпубертатном віці — до 100
• дорослі — до 200

Норма 17-гідроксіпргестерона не визначена міжнародними стандартами, з цього залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на 17-гідроксіпротестерон проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( загальний білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• мінералограмма — натрій , калій , кальцій , фосфор , магній , хлор
• АКТГ, кортизол
• альдостерон
• андростендион
• тестостерон
• генетичний тест на мутацію CYP21A2
• гормони щитовидної залози — ТТГ, вільний Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• у недоношених новонароджених рівні 17-гидроксипрогестерона підвищені

Причини підвищення рівня 17-гидроксипрогестерона в крові

• адреногенітальний синдром — 90%

При дефіциті 21-гідроксилази або 11-бета-гідроксилази — знижені альдостерон, кортизол, підвищені прогестерон, 17-гідроксіпрогестерон, андростендиол, прегненолон, ДГЕА. Якщо знижений альдостерон (75% випадків) — сольтеряющая форма, знижений в крові натрій, підвищені калій і ренін

90% випадків вродженої гіперплазії кори надниркових залоз пов'язані з мутацією CYP21A2, коли знижується в крові рівень 21-гідроксилази і підвищується 17 -OHP.

У старших дітей аналіз проводять для оцінки ефективного проведеного замісного лікування, одночасно з андростендионом і тестостероном.

СТГ або соматотропний гормон в дитячому віці стимулює ріст тіла в довжину, а в дорослому надає анаболічний ефект на обмін речовин.

Синоніми: людський гормон росту, somatotropin, growth hormone, STH, GH, hGH, STH.

Соматотропний гормон росту — це

— один з гормонів передньої долі гіпофіза, необхідний для повноцінного росту і розвитку дитини. У дорослих впливає на кісткову і м'язову масу підтримуючи в них синтез білка, розщеплює жири і підвищує рівень глюкози в крові .

Доросла людина за добу виділяє близько 40 мг СТГ, а в періоді дозрівання добова секреція підвищується до 700 мг.

Молекула СТГ є ланцюжком з 191 амінокислоти з двома сульфідними містками всередині. З усіх ссавців гормон росту людини найбільш схожий на СТГ мавпи. Виникає в соматотрофов — особливих клітинах передньої долі гіпофіза, з біологічно неактивний прегормона — пре-СТГ, який частково потрапляє в кров.

соматотрофов і лактотрофи формують 50% клітин гіпофіза.

У крові 50 % СТГ зв'язується зі спеціальним транспортним білком. Час напіврозпаду вільного СТГ 20-50 хвилин. Ген СТГ розташований на 17-й хромосомі, разом з пролактіном і СТГ-подібним пептидом плаценти. 

Стимулятори виділення СТГ

• соматолиберин — гормон гіпофіза, за кілька хвилин підвищує рівні СТГ, досягаючи максимуму через пів години
• знижений рівень глюкози в крові і голодування
• їжа, багата на білки
• фізичні вправи
• стрес

Блокатори виділення СТГ

• соматостатин — пригнічує виділення СТГ і, одночасно, ТТГ, виділяється ядрами гіпоталамуса, D- клітинами підшлункової залози, слизової шлунково-кишкового тракту, щитовидною залозою
• вуглеводна їжа
• жирні кислоти
• підвищена функція щитовидної залози — гіпертиреоз

Гормон росту в кров секретується імпульсно і його концентрація залежить від віку і стану сну-неспання, пори року. Пік — через 1-4 години після засипання, коли виділяється 70% добової «дози» СТГ.

Ефекти гормону реалізується інсуліноподібний фактор росту — ІФР-1 і ІФР-2 , в меншій мірі він надає пряму дію на тканини.

Ефекти гормону росту

• стимулює ріст тіла в довжину (через ІФР-1)
• підвищує синтез білків
• знижує використання жирів
• підвищує виділення глікогену з печінки і знижує швидкість використання глюкози тканинами
• підвищує інсулінорезистентність
підвищує рівень фосфору в крові
• знижує виділення натрію і калію (вони перенаправляються в зростаючі тканини)
• стимулює всмоктування кальцію в кишечнику
• прискорює обмін колагену

при дефіциті гормону росту в дитячому віці розвивається Калікова (нанізм) з пропорційним співвідношенням тулуб-кінцівки, при надлишку — навпаки гігантизм з ростом вище середнього. Надлишок СТГ в зрілому віці призводить до надмірного росту окремих частин тіла — акромегалії .

Симптоми нестачі і надлишку гормону росту такі ж як і у ІФР-1.

Симптоми підвищеного рівня СТГ

• збільшення лицьових кісток , особливо нижньої щелепи і надбрівних дуг
• збільшення кистей рук і стоп (стають маленькими рукавички, взуття)
• підвищена пітливість, втома, головний біль
• болю в суглобах, головнийбіль
• збільшення внутрішніх органів (за результатами УЗД)
• порушення нюху і зору
• зниження статевого потягу і ерекції (у чоловіків)
• порушення толерантності до глюкози і цукровий діабет
• високий артеріальний тиск
• у дітей — дуже високий зріст

Симптоми зниженогорівня СТГ

• низький зріст
• повільне фізичний і психічний розвиток, відсутність статевого дозрівання
• знижений м'язовий тонус
• лялькове обличчя
• у дорослих — остеопороз, зниження м'язової маси, зміни в ліпідограму

Особливості аналізу крові на СТГ

Взяття крові для аналізу проводиться вранці в 8-10 годин , натщесерце, в стані відносного спокою.

Для постановки діагнозу дефіциту або надлишку СТГ проводяться функціональні тести. При зниженій функції гіпофіза застосовують тест з інсуліном, який, знижуючи рівень глюкози в крові, підвищує виділення СТГ. При підвищеній функції гіпофіза — глюкозовий тест або допаміновий — дані речовини в нормі знижують виділення СТГ.

Базальний рівень СТГ низький і у здорових дітей і при дефіциті СТГ, тому недолік гормону росту необхідно діагностувати через недостатнє підвищення СТГ після стимуляції. Тести не завжди виявлять дефіцит!

У дітей з підвищеною масою тіла вище ймовірність помилково-зниженого СТГ. 

Аналіз на СТГ призначається

• захворювання і стану з надлишком або дефіцитом гормону росту
• низький або дуже високий зріст у дитини
• збільшення окремих частин тіла у дорослого і зміни зовнішності
• невідповідність відсталого вікупаспортним
• виявлене новоутворення в області гіпофіза (на КТ або МРТ) і оцінка його функції
• знижений рівень ТТГ
• оцінка успішності лікування препаратами гормону росту

Норма СТГ в крові, нг / мл

• 0-7 днів — 1,18-27,0
• 7-15 днів — 0,69-17,6
• 15 днів — 3 роки — 0,43-3,5
• 3-8 років — 0,15-5,4
• 8-10 років — 0,1-3,1
• 10-11 років 0,10-6,9
• 11-17 років — 0,1-12,2
• 17-19 років 0,24-4,7
• старше 20 років — 0,06-5,0

Норма СТГ в крові, мг / л

• 0-20 мг / л

Норма СТГ в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на СТГ проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• загальний білок , альбумін
• глюкоза
• інсуліноподібний фактор росту 1
• кортизол , АКТГ
• ЛГ , ФСГ
• вазопресин
• онкомаркери
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

2 факти про СТГ

• мінімум виділення навесні, максимум восени (куплена навесні взуття на дитину восени вже буде мала)
• при ожирінні добові коливання СТГ менш виражені

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — голодування, алкоголізм,куріння , мала кількість білків в їжі, після перегрівання (сауна, баня), стрес і фізичне навантаження, зниження ваги, пізня фолікулярна фаза менструального циклу, годування грудьми, чай із звіробою, короткочасне введення глюкокортикоїдних гормонів, після введення гормону росту , АКТГ, вазопресину, глюкагон, тестостерон, аргінін, піридостигмін, препарати естрогенів, після введення інсуліну, альфа-2 адреноміметики (клонідин, норадреналін), бета-блокатори (пропранолол), леводопа, бромокриптин, Габа-агоністи, введення калію, піроксени
знижують — після пробудження, вагітність , менопауза, ожиріння, після їжі (підвищується рівень глюкози в крові), переохолодження, тривале лікування глюкокортикоїдних гормонами ( ревматоїдний артрит , системний червоний вовчак , ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура зі зниженням числа тромбоцитів ), соматостатин і його аналоги (ланреотид, октреотид), прогестерон , альфа-2 антагоністи (феноламін, йохимбин), агоністи бета-адреноблокатори (ізопротеренол), антагоністи серотоніну (метілсергін), дофамін(Фенотіазини)

Причини підвищення СТГ в крові

• пухлина гіпофіза (часто доброякісна) секретирующая СТГ

• гігантизм (пітуітарная гігантизм) — розвивається у дітей, до закриття зон росту в кістках, крім великого зростання присутні і симптоми акромегалії
• акромегалія — у дорослих, коли зростання тіла в довжину вже неможливий, збільшуються вуха, губи, ніс, кістки черепа, з'являються простору між зубами, змінюється прикус, збільшуються руки і ноги , змінюється зовнішність, в 20-40% випадків підвищене виділення і пролактину, пухлина може бути розташована як в гіпофізі, так і інших органах (рідко)

• карликовість Ларона — дефект рецепторів до СТГ, ІФР-1 — знижений
• ектопічна секреція СТГ при пухлинах шлунка,легких
• голодування і анорексія, екстремальні дієти
• хронічна ниркова недостатність
• декомпенсація нецукрового діабету

Причини зниження рівня соматотропного гормону в крові

• вроджене порушення синтезу або виділення СТГ (гіпофізарний нанізм) — 1 випадок з 10 тисяч, дитина народжується з нормальним ростом, але поступовопочинає відставати від однолітків, лікування штучним гормоном росту нормалізує ріст і розвиток
• гіпопітуїтаризм або ізольований дефіцит СТГ — при пухлинах гіпофіза (краніофарінгеома, гермінома, гліома), часто разом з дефіцитом ТТГ
• пошкодження гіпофіза в пологах — при пологах тазових c предлежанием, акушерськими щипцями, кровотечі або гіпоксії
• синдром Шихана -ішемія і некроз гіпофіза у породіллі з розвитком дефіциту одного або декількох гормонів гіпофіза

• після травм або крововиливів в області гіпофіза або гіпоталамуса
• після менінгіту або енцефаліту — запалення оболонок або безпосередньо тканини головного мозку
• після опромінення головного мозку
• синдром Прадера-Віллі — вроджене захворювання у дітей з недостатньою функцією гіпоталамуса
• гострий лімфолейкоз
• хронічний атрофічний гастрит
• синдром Халлермана-Штрайфа — вроджена патологія черепа та обличчя, порушення розвитку очей, зубів, атрофія шкіри голови, звуження дихальних шляхів

Інсуліноподобрий фактор росту 1 або соматомедин — необхідний для росту дитини, у дорослих виконує роль анаболічного гормону.

Синоніми: insulin like growth factor-1, somatomedin C, IGF-1.

Інсуліноподобрий фактор росту — 1 — це

— гормон, мономерний поліпептид, структурно схожий на інсулін. Виробляється в печінці під дією гормону росту . Одночасно є основним реалізатором функції соматотропного гормону (СТГ) гіпофіза.

Стимулятори синтезу ІФР-1

• СТГ — соматотропний гормону росту гіпофіза
• білкова їжа

На відміну від гормону росту, виділення якого відбувається імпульсами, рівні ІФР-1 стабільні. Виділяється все життя, а не тільки в періоди активного росту. 

Ефекти ІФР-1

• основний первинний медіатор гормону росту в тканинах
• стимулює ріст і розвиток клітин, особливо скелетних м'язів, хрящів, кісток, печінки, нирок, нервових волокон, стовбурових клітин крові , легких
• уповільнює запрограмувати загибель клітини (апоптоз)
• активує рецептор інсуліну (в 10разів слабкіше самого інсуліну) — глюкоза надходить всередину клітини, великі енергетичні резерви
• захищає клітини серця від старіння, збільшує їх "працездатність" і здатність до поділу

Симптоми нестачі і надлишку ІФР-1 такі ж як і у СТГ.

Триває дослідження ролі ІФР-1 в онкології , оскільки кілька клінічних випробувань показали велику ймовірність появи пухлин у осіб з підвищеним рівнем соматомедина.

Симптоми дефіциту інсуліноподібного чинника — 1

• у дітей — низький зріст, повільне фізичний і психічний розвиток, знижений м'язовий тонус, лялькове обличчя, відсутність статевого дозрівання
• у дорослих — остеопороз , зниження м'язової маси, зміни в ліпідограму

Лейденська мутація або мутація фактора V (проакцелеріна) — це одна з трьох найбільш частих і небезпечних тромбофільних мутацій, підвищує ризик тромбозу судин в 7 -80 раз!

Згідно з місцем відкриття мутації було дано ім'я — Лейденська , а змінений білок — фактор V Лейден (FV Leiden). 

Мутація фактора V — це

точкова мутація в гені фактора проакцелеріна — заміна нуклеотиду гуаніну на аденін в положенні тисячі шістсот дев'яносто-один (FV G1691A ), що призводить до зміни структури амінокислоти аргініну (Arg = R) на глутамин (Gln = Q) в пептидного ланцюга в положенні 506 (FV R506Q). Сдедствіе мутації — стійкість фактора V до антикоагулянтної активності активованого протеїну С (який обмежує формування тромбу).

Протеїн С — природний блокатор процесу згортання крові , діє як антікогагулянт.

Даний генетичний дефект виник близько 30-40 тисяч років тому і дозволяв швидше зупинити кровотечу і, таким чином, вижити (саме кровотеча, викликане пораненням, було основною причиною смерті).

Носії тромбофільной Лейденської мутації від народження схильні до формування згустків (тромбів) у венозній системі.

Тромбофільная мутація — це не захворювання, а стан. Тому лікар не скаже "пацієнт хворий тромбофілією", а "носій тромбофільной мутації". З нею людина народжується і живе все життя. Позбудеться від неї неможливо.

Що таке фактор V?

Фактор V або проакцелерін — це білок, синтезується в печінці (залежить від наявності вітаміну К) і в мегакаріоцитів (клітинах-попередниках тромбоцитів ). Молекулярний вага 330 кДа. Рівень в плазмі крові відображає процеси синтезу в печінці.

Мутація фактора V зустрічається у 5% всього населення і у 20-40% пацієнтів з глибоким тромбозом вен на ногах. Імовірність тромбозу при гетерозиготною формі носійства — 7%, при гомозиготной — 80%. Одночасний ризик повторного тромбування в 4-5 разів вище, ніж у здорових.

Варіанти носійства мутації фактора V

• гетерозиготное — один ген мутований, другий «здоровий»
• гомозиготное — обидва гена протромбіну мутувати

Як успадковується мутація фактора V?

Тип успадкування мутації проакцелеріна — аутосомально-домінантний, не залежить від статі. У кожній клітині присутні дві копії даного гена, успадковані від батька і матері. Ризик народження дитини з такою мутацією 25%. Для того, щоб захворювання проявилося мутованими повинні бути обидва гена (від матері і від батька).

Частота гетерозиготного носійства 1 на 5000 жителів. Найбільш часто (у кожного п'ятого) зустрічається у представників народів Кавказу, Скандинавії та деяких областей Німеччини. А ось в Італії та Іспанії — мінімум. Серед монголоїдної та негроїдної раси випадки виявлення поодинокі.

Наслідки носійства мутації фактора V

• тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок
• повторний тромбоз
• тромбоз вен кишечника, мозкових синусів, сітківки ока
• інсульт
• інфаркт
ішемічний інсульт в періоді новонародженості і в дитячому віці

Наслідки носійства мутації фактора II в акушерсько-гінекологічній практиці

• безпліддя — жінка не здатна завагітніти
• спонтанний аборт в ранньому і пізньому терміні
• передчасне відшаруванняплаценти
• прееклампсія — підвищення артеріального тиску, набряки і поява білка в сечі
• внутрішньоутробна затримка розвитку плода

Близько 60% випадків тромбозів під час вагітності асоційовані з цією мутацією.

у поєднанні з протизаплідними гормональними препаратами (особливо естрогеновими) в 25 разів підвищує ризик тромбозу.

Ризик тромбування судин у носія Лейденської мутації підвищений в наступних ситуаціях

• операції (особливо в області малого тазу) і післяопераційний період (до повної мобілізації)
• тривала обездвиженность (наприклад, після переломів)
• великі травми
• пухлинні захворювання
• ожиріння (індекс маси тіла більше 30 кг / м2)

• хронічні захворювання

серцева і дихальна недостатність, нефротичний синдром , хвороба Крона , неспецифічний виразковий коліт , хвороби крові, моноклональних гаммапатія, мієломна хвороба , пароксизмальна нічнагемоглобинурия , флебіт, варикозне розширення вен, хвороба Бехчета

• прийом деяких видів лікарських препаратів (тамоксифен, еритропоетин)
• прийом гормональних протизаплідних препаратів
• вагітність
• пологи
• післяпологовий період
• тривалі переїзди — більше 4 годин будь-яким видом транспорту, коли знижена можливість пересуватися
• катетер в центральній вені
• зневоднення

У більшості гетерозиготних носіїв мутації фактора V за все життя не виникне жодного випадку тромбозу. Присутність одного з описаних вище факторів ризику підвищує його виникнення у декілька разів. У такому випадку розвивається ефект снігової кулі, коли, наприклад, вивих щиколотки переходить в тромбоз вен кінцівок, а потім і в легеневу емболію, або надмірна вага разом зі звичайними регулярними протизаплідними препаратами ускладнюються тромбозом вен сітківки ока.

При гомозиготному носійство уникнути тромбозу без специфічної профілактики практично не можливо.

Одночасне присутність Лейденської і протромбінового мутації підвищує ризик спонтанного тромбозу в кілька разів.

4 факти про мутації фактора V

• спадкування не пов'язане з групою крові
• виявлена ​​вченими в 1993 році
• не збільшує ймовірність ідіопатичною легеневої емболії або артеріального тромбозу
• серед кращих жінок-носії Лейденської мутаціїймовірність інфаркту міокарда достовірно вище

Коли проводять аналіз на мутацію фактора II

• тромбоз вен нижніх кінцівок, інсульт або транзиторна ішемічна атака (міні-інсульт) в молодому віці
• у прямого кровного родича виявлена ​​тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
• тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
• тромбоз вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
• повторний тромбоз будь-якої локалізації
• тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами (в клімактерії)
• тромбозпід час вагітності, пологів, післяпологового періоду
• безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ (IVF)
• ускладнена вагітність (поточна або попередня)
• планована велика операція з високим ризиком тромбозу
• прийом антиепілептичних препаратів та препаратів, що порушують метаболізм фолієвої кислоти

Фактор V (п'ять) або проакцелерін — білок системи згортання крові . На відміну від більшості інших коагуляційних протеїнів не володіє ферментативної активністю, а діє як кофактор. Дефіцит фактора V може привести як до підвищеної кровоточивості, так і тромбування судин.

Синоніми: кофактор тромбопластина, лабільний фактор, factor V, factor five, proaccelerin, labile factor.

Фактор V — це

один з ключових гравців у коагуляційному каскаді.

Ген фактора V довгою 70 кб складається з 25 екзонів, розташований на першій хромосомі (1q23) і аналогічний фактору згортання VIII .

Фізіологія фактора V

фактор V синтезується в печінці (залежить від наявності вітаміну К) і в мегакаріоцитів (клітинах-попередниках тромбоцитів ). Молекулярний вага 330 кДа. Рівень в плазмі крові відображає процеси синтезу в печінці. мегакаріоцітарном фактор V при дозріванні мегакариоцитов залишається всередині тромбоцатарних гранул (близько 20% фактора V із загальної концентрації в плазмі) і виділяється тільки при їх дегрануляції при формуванні тромбу. Магекаріоцітарний проакцелерін незначно відрізняється від печінкового антигенної структурою.

Фактор V циркулює в крові як одноцепочечная молекула, час напіввиведення 12-15 годин. 

Може зв'язуватися з активованими тромбоцитами. Безпосередньо активується тромбіном і розщеплюється на два ланцюжки (легку і важку з молекулярною вагою 110 і 73 КДА), що не ковалентно з'єднані іонами кальцію . Активоване проакцелерін Va діє як кофактор в комплексі протромбінази в якому фактор Xa (Стюарта-Прауера) перетворює протромбін в тромбін.

Руйнується фактор V під дією активованого протеїну С, одного з основних блокаторів і обмежувачів згортання крові. У присутності промбомодуліна тромбін активує протеїн С , таким чином сам тромбін обмежує власну активацію.

Відомі різні вроджені форми порушення активності фактора V .

Особливості аналізу крові на фактор V

Для оцінки активності проакцелеріна кров здають вранці, натщесерце (через 8-12 годин голодування), дозволено пити тільки не газовану воду. Виключити алкоголь і куріння. Аналіз проводять в стані відносного благополуччя — немає гострих захворювання (ГРЗ або грип ), а хронічні ( ревматоїдний артрит , стенокардія ) — компенсовані. Необхідно повністю виключити прийом препаратів, що впливають на рівень проакцелеріна в крові.

Дослідження генетичної мутації фактора V (Лейден, Кембрдж) не вимагає настільки ретельної підготовки, оскільки досліджують гени, над якими не владні зовнішні чинники.

Аналіз на фактор V призначається

• підвищена кровоточивість коагуляционного типу — гематоми і крововиливи в суглоби, внутрішні органи, головний мозок
• часте тромбоутворення , особливо у молодих до 45 років

Нормапроакцелеріна в крові

• 8 — 14 мг / л
• активність 75-120% або 0,75-1,2

Для забезпечення процесу коагуляції необхідно мінімум 20% активності проакцелеріна.

Норма фактора V в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Результат дослідження наявності мутації фактора V висловлюють таким чином:

• не знайдено
• гетерозиготна форма
• гомозиготна форма

Аналіз на фактор V проводять разом з наступнимидослідженнями

• протромбіновий індекс
• активований частковий тромбопластиновий час — АЧТЧ
• МНО -міжнародне нормалізоване відношення
• фібриноген
• тромбіновий час
• D-димер
• антитромбін III
• протеїн С
• протеїн S
• вовчаковий антикоагулянт
• анти-Xa
• активований час рекальцифікації плазми
• кальцій крові
• часкровотечі
• час згортання
• розчинні фібрин-мономерні комплекси
• фактор VIII
• фактор Віллебранда
• фібринолітична активність

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — неправильне взяття зразка крові (висвободжается проакцелерін з тромбоцитів), тривалий час накладення джгута (більш 3-х хвилин), фізичні вправи,рибна дієта, куріння , переповнення пробірки кров'ю, знижений гематокрит , неправильне центрифугування (плазма багата тромбоцитами), третій триместр вагітності , кофеїн, теофілін, амінофілін, еуфілін
• знижують — неправильне взяття крові, відсутність перемішування зразка відразу ж після взяття, недотримання співвідношення кров : антикоагулянт, підвищений гематокрит, прийом бета-лактамних антибіотиків, стрептоміцину

Захворювання, пов'язані з фактором V

Мутації фактора V супроводжуються венозним тромбозом. Найбільш часта — фактор V Лейден — заміна амінокислоти аргініну на глутаін в положенні 506 (R506Q). Все протромботичні мутації фактора V (фактор V Лейден, фактор V Кембридж, фактор V Гонг-Конг) призводять до його стійкості до розщеплення протеїном С ( "APC резистентність"). З цієї причини фактор V залишається активний м підвищує швидкість синтезу тромбіну.

Лейденська мутація фактора V

Була названа в частину місця первооткритія — міста Лейден в Голландії. Викликана заміною основи гуаніну на аденін 1691 нуклеотиде (G1691A) гена фактора V.

Змінюється конфігурація місця зв'язування проакцелеріна з активованим протеїном С. Активоване фактор V робить сильний коагуляционное дію, які при наявності мутації не підлягає контролю.  Слідство мутації — посилення активності і часу дії активованого фактора V, що підвищує ризик тромбозу в венозному руслі.

У гетерозигот (пошкоджений тільки один з двох генів) ризик появи тромбозу в порівнянні з іншою популяцією в 5-10 разів вище, у гомозигот (обидва гена дефектні) — до 80 разів. Лейденська мутація зустрічається у 3-10% населення Європи. 

Фактор V Кембридж

точкова мутація нуклеотиду тисяча дев'яносто один (F5G1091C), яка призводить до заміни амінокислоти аргініну в 306 положенні на треонін.

Причини підвищення фактора V в крові

• тривала обездвиженность — після операцій, переломів
• ожиріння — індекс маси тіла більше 30 кг / м ²

Причини зниження фактора V в крові

• Парагемофілія Оврена — рідкісна форма уродженої гемофілії, частота — 1 випадок на мільйон, успадковується аутосомно-реціссівно, проявляється гематомами, крововиливами
• захворювання печінки — цироз печінки , хронічний вірусний гепатит В , гепатит с (одночасно з факторами II, IX, X, антитромбіну )
• у новонароджених
• наявність антитіл до чинника V (18-20% дорослих)
• після масивного переливання крові
• після великих операцій — фактор V «використаний»
• злоякісні новоутворення
• зниження фактора V і одночасне підвищення фактора VIII — несприятливий прогностичний маркер пухлин

Прокальцитонін — показник системного запального процесу в організмі і сепсису.

Синоніми: procalcitonin, PCT.

Прокальцитонін — це

глікопротеїн (з'єднання вуглеводів і білків), що складається з 116 амінокислот, попередник гормону щитовидної залози кальцитонина.

Кальцитонин — це пептидний гормон, який синтезується переважно С-клітинами щитовидної залози, а також у невеликій кількості і в інших органах, найбільш помітно — в легких.

У нормі прокальцитонін розщеплюється на три фрагменти:

• кальцитонін
• катакальцін
• кінцевий пептид

Рівень прокальцитоніну був підвищений у хворих з дрібноклітинною карциномою легені (вид раку легкого). Це свідчить про те, що щитовидна залоза — не єдине місце освіти прокальцитоніну і на те, що його функції не вичерпуються лише тим, що він всього лише попередник кальцитонина.

Функції прокальцитоніну

Французькі військові лікарі при дослідженні маркерів пошкодження легенів у пацієнтів з обширними опіками виявили в крові значно підвищену концентрацію прокальцитоніну.Як показав подальший аналіз у хворих з найбільш високим рівнем прокальцитоніну надалі розвинулися інфекційні ускладнення , в тому числі сепсис і септичний шок. Це було першою вказівкою на зв'язок між підвищеним рівнем прокальцитоніну і системним запаленням в організмі .

З цього моменту, вивчення зв'язку між ПРОКАЛЬЦИТОНІН і запаленням стало одним з найгарячіших напрямків сучасної медицини.

Синтез прокальцитоніну

• при запальному процесі, викликаному бактеріальними і грибковими інфекціями , а також найпростішими , рівень в крові зростає протягом 6-12 годин
• при інфекціях прокальцитонін виробляється поза щитовидної залози — в печінці, нирках, м'язах різними видами клітин
• при розвитку інфекції молекула прокальцитоніну виділяється в кровотік у йогорівень в крові зростає, при цьому рівень кальцитоніну не підвищується (!)

Таким чином, підвищення концентрації прокальцитоніну при інфекційних захворюваннях не призводить до збільшення рівня або активності кальцитоніну в плазмі крові . У цій ситуації ПРОКАЛЬЦИТОНІН не може розглядатися як прямий попередник кальцитонина.

Особливості аналізу крові на прокальцитонін

Оскільки аналіз на прокальцитонін проводиться у пацієнтів в критичному стані, дотримуватися правил підготовки до дослідженню не завжди можливо. При можливості взяття крові проводиться натщесерце, в ранкові години.

Аналіз на прокальцитонін призначається

• рання діагностика інфекційних ускладнень: у хірургічних пацієнтів, у відділеннях невідкладної та інтенсивної терапії, після трансплантації, у пацієнтів на штучній вентиляції легенів, з імуносупресією і нейтропенією, захворюваннями неясного походження
• для діагностики важких бактеріальних інфекцій, сепсису і септичного шоку
• при диференціальної діагностики:
  • інфекційної і неінфекційної етіології лихоманки неясного генезу
  • захворювань інфекційної і неінфекційної етіології (гострий респіраторний синдром у дорослих , гострий панкреатит)
  • бактеріальних і вірусних інфекційних захворювань (гострого менінгіту, сепсису новонароджених)
  • гострих бактеріальних інфекцій та хронічних запальних процесів (аутоімунних захворювань)
  • реакцій проти трансплантанта та інфекційних ускладнень бактеріальної ігрибкової природи
• оцінка стану хворих сепсисом, шоком, ефективності проведеного лікування,
• прогнозування динаміки стану хворого

Норма прокальцитоніну в крові

• діти при народженні — до 2,0 нг / мл
• діти 18-7 годин після народження — до 20 нг / л
• діти старше 72 годин — до 0, 15 нг / мл
• дорослі — до 0,15 нг / мл

Норма прокальцитоніну в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

аналіз крові на прокальцитонін проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• ревмопроби — ШОЕ
• З реактивна білок
• глюкоза
• фактор VIII
• гомоцистеїн
• бактеріологічні посіви крові , сечі , спинно-мозкової рідини, мокротиння , гною
• С3 і С4 компоненти комплементу
• тропоніни
• креатинкиназа , креатинкиназа МВ
• ЛДГ

4 факти проПРОКАЛЬЦИТОНІН

• був відкритий в 1984 році
• найшвидший реагент гострої фази запалення
• час напіввиведення 25- 30 годин
• максимум синтезується в печінці

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — іміпенем, цефотаксим, ванкоміцин, допамін, норадреналін, добутамін, фентаніл, гепарин, фуросемід, цитокіни

Причини підвищення рівня прокальцитоніну в крові

1. підвищення рівня прокальцитоніну пов'язане з інфекціями

• сепсис з підтвердженою або непідтвердженою бактеріальною інфекцією
• стану, пов'язані з сепсисом, такі, як гострий панкреатит
• явні системні інфекції, які можуть мати місце пріпневмоніі або гострому пієлонефриті
• явні системні виремии, грибкові інфекції, важка малярія

2. підвищення рівня прокальцитоніну не пов'язане з інфекцією

• опіки
• травми
• сонячний удар (тепловий удар)

3. підвищення рівня прокальцитоніну пов'язане з захворюваннями дихальних шляхів

• аспіраційні і інгаляційні пневмонії,
• синдром респіраторного захворювання дорослих (ARDS),
• легенева нейроендокринна гіперплазія, що має місце при хронічному обструктивному захворюванні легень (ХОЗЛ) або хронічні бронхіти, пов'язані з курінням,

4. підвищення прокальцитоніну пов'язане з злоякісними пухлинами

• мозковий тиреоїдний рак (рак щитовидної залози з С-клітин)
• дрібноклітинний рак легенів
• недрібноклітинний рак легенів
• карциноїдної пухлина
• інші нейроендокринні пухлини ( феохромоцитома , инсулинома)
• рак молочних залоз

5. тяжкий ступінь хронічної ниркової недостатності

Розшифровка результату аналізу крові на кальцитонін

Рівень прокальцитоніну при системному запальному відповіді без інфекції як правило, менше 1 нг / мл.

При локальних бактеріальних інфекціях без системних проявів рівень прокальцитоніну зростає не суттєво і становить 3-15 нг / мл.

При важких вірусних інфекціях, або запальних реакціях невоспалительного проіхожденія його концентрація або не збільшується взагалі або викликає лише помірне підвищення.

Рівень прокальцитоніну від 0,5 до 2 нг / мл знаходиться в «сірій зоні» , в якій діагноз сепсису поставити не можна. У цих випадках аналіз варто повторити через 6-24 години.

Цифри прокальцитоніну вище 2 нг / мл з високою ймовірністю свідчать про інфекційному процесі з системними проявами .

При септицемії рівень прокальцитоніну підвищений, зазвичай вище 2 нг / мл. Високий рівень прокальцитоніну при бактеріємії завжди пророкує важкий перебіг і поганий прогноз. Граничне значення показника в разі бактеріємії у дітей, нелікованих антибіотиками, становить 2 нг / мл.

Рівень прокальцитоніну вище 10 нг / мл спостерігається майже виключно у пацієнтів з важким сепсисом або септичним шоком.

При важкої генералізованої бактеріальної, паразитарної або грибкової інфекції з наявністю системних проявів рівень прокальцитоніну зростає швидко і сильно.

У пацієнтів з сепсисом, важким сепсисом і септичним шоком концентрація прокальцитоніну може зростати до 1000 нг / мл (в 10 000 разів) і досягати 10 000 нг / мл.

ванілілміндальной кислота — показник пухлин, що синтезують катехоламіни — нейробластоми і феохромоцитоми .

Синоніми: ВМК, vanillylmandelic acid, VMA.

ванілілміндальной кислота — це

кінцевий продукт обміну катехолмамінов — адреналіну та норадреналіну .

Катехоламіни синтезує мозковий шар надниркових залоз, а їх секреція в кров є реакцією організму на фізичний пли психічний стрес (страх, сміх, збудження). Адреналін і норадреналін — медіатори-переносники сигналів між нервовими клітинами. Норадреналин звужує судини і, таким чином, підвищує артеріальний тиск, адреналін частішим серцебиття і швидкість обміну речовин. 

Підвищений кількість ванилилминдальной кислоти в крові або в сечі з'являється при пухлинах, посилено виробляють катехоламіни — феохромоцитоме і нейробластомі .

ванілілміндальной кислота присутня в сечі в незначній колечестве, яке підвищується після стресу. Нейробластоми, феохромоцитома та інші нейроендокринні пухлини здатні синтезувати велику кількість катехоламінів, що призводить до підвищення та продуктів обміну.

Феохромоцитома

Феохромоцитома — пухлина, що виробляє адреналін і норадреналін. З'являється у віці 30-50 років. Переважно доброякісна, не дає метастазів. Симптоми феохромоцитоми викликані періодичним викидом в кров великої кількості катехоламінів:

• різке підвищення артеріального тиску і викликані ним ускладнення (загострення стенокардії, порушення кровообігу в головному мозку і серці)
• постійна артеріальна гіпертензія, погано реагує на стандартне лікування
• прискорене серцебиття
• сильні головні болі
пітливість

Феохромоцитома входить в синдром МЕН — множинної ендокринної неоплазії, коли з'являються пухлини в декількох органах ендокринної системи.

Лікування хірургічне, дозволяє повністю позбутися від пухлини і симптомів.

Нейробластома

Нейробластома — злоякісна пухлина раннього дитячого віку, найбільш часто 1-2 років, 90% — до 5 років. Дуже рідко може бути вродженою. Походить з примітивних нервових клітин симпатичної нервової системи, розташована в черевній порожнині, на надниркових залозах, які не шиї, у грудній порожнині або в малому тазу. На момент постановки діагнозу в 2/3 випадків вже присутні метастази і проростання в сусідні органи. При своєчасній діагностиці — лікування успішно.

Нейробластома здатна трансформуватися в доброякісну пухлину — гангліонейрому або гангліонейробластому. 

Симптоми нейробластоми

• слабкість, швидка стомлюваність, зниження апетиту, підвищення температури тіла, порушення в поведінці
• анемія
• болю в кістках і суглобах
• набряки
• локальні симптоми — збільшення обсягу живота, фіолетові метастази на шкірі, порушення ковтання і дихання

Метанефрини (метанефрин і норметанефріна) — кінцеві продукти обміну адреналіну і норадреналіну, маркер феохромоцитоми і нефробластоми.

Синоніми: metanephrine, metadrenalin, 3-O-methyladrenalin, 4-hydroxy-3-methoxy-a — [(methylamino) methyl] -benzenmethanol, MN, NMN.

Метанефрини — це

неактивні продукти метаболізму катехоламінів. 

Катехоламіни — це гормони мозкового шару кори надниркових залоз і, одночасно, нейромедіатори — передавачі сигналів між нервовими клітинами.

Виділення катехоламінів в кров є реакцією організму на фізичний пли психічний стрес (страх, сміх, збудження). Норадреналін звужує судини і, таким чином, підвищує артеріальний тиск, адреналін прискорює серцебиття і швидкість обміну речовин. 

Адреналін і норадреналін розщеплюються двома шляхами:

• оксидативного деамінація і оксидація на ванілілміндальной кислоту
• О-метіляція в вільні Метанефрини проходить тільки в хромофінной тканини наднирників — адреналін в метанефрин, норадреналін — в норметанефріна

— моноамінооксидази перетворює їх в ванілілміндальной кислоту

— сульфаттрансфераза оборазует кон'югати з метанефрину і виводить їх з сечею, що також залежить від швидкості клубочкової фільтрації

Підвищена кількість вільних метанефринів в крові і метанефринів в сечі з'являється при пухлинах, посилено виробляють катехоламіни — феохромоцитоме та нейробластомі .

На відміну від інших маркерів феохромоцитоми чутливість і специфічність дослідження вільних метанефринів в плазмі крові досягають 100%. 

Метанефрини присутні в крові і в сечі в мінімальній кількості, яке підвищується після стресу. Нейробластоми, феохромоцитома та інші нейроендокринні пухлини здатні синтезувати значну кількість катехоламінів, що призводить до підвищення та їх продуктів обміну. ​​

Феохромоцитома

Феохромоцитома — пухлина, що виробляє адреналін і норадреналін. З'являється у віці 30-50 років. Переважно доброякісна, не дає метастазів. Симптоми феохромоцитоми викликані періодичним викидом в кров великої кількості катехоламінів:

• різке підвищення артеріального тиску і викликані ним ускладнення (загострення стенокардії, порушення кровообігу в головному мозку і серці)
• постійна артеріальна гіпертензія
• прискорене серцебиття
• сильні головніболю
• пітливість
• безрезультатність стандартного лікування

Феохромоцитома входить в синдром МЕН — множинної ендокринної неоплазії , коли з'являються пухлини в декількох органах ендокринної системи.

Лікування хірургічне, дозволяє повністю позбутися від симптомів. 

Нейробластома

Нейробластома — злоякісна пухлина раннього дитячого віку, найбільш часто в перші два роки життя, 90% випадків — до 5 років. Дуже рідко може бути вродженою. Походить з примітивних нервових клітин симпатичної нервової системи, розташована в черевній порожнині, на надниркових залозах, які не шиї, у грудній порожнині або в малому тазу. На момент постановки діагнозу 2/3 випадків вже присутні метастази і проростання в сусідні органи. При своєчасній діагностиці — лікування успішно.

Нейробластома здатна трансформуватися в доброякісну пухлину — гангліонейрому або гангліонейробластому. 

Симптоми нейробластоми

• слабкість, швидка стомлюваність, зниження апетиту, підвищення температури тіла, порушення в поведінці
• анемія
• болю в кістках і суглобах
• набряки
• локальні симптоми -збільшення обсягу живота, фіолетові метастази на шкірі, порушення ковтання і дихання

Особливості аналізу на Метанефрини

Для аналізу використовують плазму крові або сечу.

Аналіз плазми крові більше достовірний в порівнянні з дослідженням сечі, оскільки усуває не залежить від функції нирок.

За 2 дні перед проведенням аналізу заборонено їсти овочі, фрукти і страви з них (салати, пюре), шоколад, сир, пити чай, кава, пиво. Скасовують такі препарати — трициклічніантидепресанти, бета-адреноблокатори, феноксибензаміном, клонідин. Не можна проводити рентгенологічні дослідження і застосовувати рентгенконтрастні препарати. Не курити!

При дослідженні крові рекомендовано знаходиться в горизонтальному положенні 8-12 годин, мати введений внутрішньовенний катетер, щоб уникнути стресу від венепункции. Рекомендації в різних клініках можуть відрізнятися.

При сумнівних результатах проводять супресивний клонідіновий тест.

Позитивний результат дослідження підтверджує діагноз феохромоцитоми. Подальша візуалізація пухлини методами КТ, МРТ, сцинтиграфией.

Аналіз на Метанефрини в крові і сечі призначається

• епізоди підвищеного артеріального тиску
• новоутворення в області надниркової
• у дітей при виявленні новоутворення в черевній порожнині
успішність лікування пухлин

Норма метанефринів

— в крові

• вільні Метанефрини — до 0.50 нмоль / л
• вільні нормерметанефріни — до 0 .90 нмоль / л

— в сечі, мкг / 24 години

— чоловіки

• 3-8 років — 47-223
• 9-12 років — 201-528
• 13-17 років — 120-603
• 18-29 років — 190-583
• 30-39 років — 200-614
• 40-49 років -211-646
• 50-59 років — 222-680
• 60-69 років — 233-716
• старше 70 років — 246-753

— жінки

• 3-8 років — 57-210
• 9-12 років — 107-394
• 13-17 років — 113-414
• 18-29 років — 142-510
• 30-39 років — 149-535
• 40-49 років — 156-561
• 50-59 років — 164-588
• 60-69 років — 171-616
• старше 70 років — 180 646

Норма метанефринів в крові і в сечі не визначена міжнародними стандартами, томузалежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз крові на Метанефрини в крові і в сечі проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• гомованіліновой кислота
• 5-гідроксііндолоцтової кислота
• ванілілміндальной кислота

Фактори, що впливають на результатаналізу

• неправильна підготовка
• підвищують — зневоднення, стрес, низький артеріальний тиск, гіпоглікемія, пролапс мітрального клапана, глюкагон , інсулін , їжа, нікотин
• лікарські препарати — ацетамінофен, аминофилин, амфетаміни, дексаметазон, алкоголь, метилдопа, моноаміноксидази, нікотин, нітрогліцерин, судинозвужувальні краплі дляноса, саліцилати, теофілін, тетрациклін, судинорозширювальні, препарати для схуднення і зниження апетиту

Причини підвищення рівня метанефринів в крові і в сечі

• фізичне навантаження, психо- емоційна (страх, сміх, гнів)
• феохромоцитома
• нейробластома
• гангліонейробластома, гангліоневрома
• карциноїдні пухлини

Серотонін — гормон щастя і гарного настрою, в підвищених концентраціях — жизнеугрожающая субстанція.

Синоніми: 5-гідрокси, 5-ГТ, 5 — hydroxytryptamin, 5-HT.

Серотонін — це

біологічно активна речовина, синтезується з незамінної амінокислоти триптофану. Серотонін виробляється в центральній нервовій системі (головний і спинний мозок, 20%), де виконує роль нейротрансмітера — переносника інформації між клітинами, а також в ентерохромафінних клітинах травного тракту (80%).

Серотонін з центральної нервової системи ізольований від периферичного.

Ефекти серотоніну

• підвищення моторики шлунка і кишечника
• підвищення кровонаповнення шлунково-кишкового тракту
• стимулятор виділення травних соків

При першому проходженні через печінку 30-80% серотоніну деактивується 5-гідроксиіндолоцтову кислоту(5-ГІУК) , яка потім виділяється нирками з сечею. 90% залишку переробляється в легких, також в 5-ГІУК, ще 10% поглинається тромбоцитами крові і використовується при формуванні тромбу (в процесі склеювання тромбоцитів між собою).

Підвищена кількість серотоніну в крові свідчить про наявність карциноїдної пухлини . 

Карциноїдної пухлини

Карциноїдної пухлини — один з видів гормонально активних новоутворень з повільним зростанням, викликані неоконтролліруемим зростанням ентерохромафінних клітин Кульчіского, які б виробляли серотонін. У США щорічно діагностують близько 5000 випадків карциноїдних пухлин, хоча реальна кількість хворих більше.

Карціноіди, крім серотоніну можуть виділяти цілий спектр речовин (нейронспецифічна енолаза, 5-гідрокси, 5-гідрокситриптофан, хромогранина А і С, інсулін, антидіуретичний гормон, хоріонічний гонадотропін , АКТГ , гастрин , кальцитонін , гормон росту та інші). Але, саме серотонін є маркером даного виду пухлини, а його виділення може бути постійним (континуальним) або імпульсним (періодичним). Середній вік хворих 55-65 років.

У своїй більшості карциноїдні пухлини не проявляються якими б то не було вираженими симптомами. Більш агресивні пухлини призводять до появи неспецифічних шлунково-кишкових розладів (біль в животі, здуття) які тривають роками.

Залежно від локалізації карціноіди ділять на верхній (легені і бронхи , стравохід, шлунок, підшлункова залоза і 12-палої кишки), середній (тонкий кишечник і сліпа кишка з апендиксом), нижній (товстий кишечник і пряма кишка). 

Симптоми карциноїдних пухлин

• почервоніння обличчя і шиї
• пронос , нудота, блювота
• прискорене серцебиття
• задишка і кашель

Описані вище симптоми об'єднують в карциноїдних синдром . 

Особливості аналізу крові на серотонін

Перед здачею аналізу крові на серотонін необхідно відмовитися від прийому препаратів, що впливають на його рівень в крові (морфін, метилдопа, літій). За 3 дні до відвідин лабораторії виключити з раціону авокадо, банани, помідори, ананас, грецькі горіхи, сливи, баклажани, куріння, чай і кава, оскільки вони підвищують рівень серотоніну в крові .

Аналіз на серотонін призначається

• подозореніе на пухлина, що виробляє серотонін
  • почервоніння обличчя
  • діарея
  • серцебиття
  • задишка
  • високий артеріальний дивленіе
  • зміна настрою, дратівливість, агресивність

Норма серотоніну в крові, мг / л

• чоловіки від 18 років — 40,0-400,0
• жінки від 18 років — 80,0-450,0

Норма серотоніну в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на серотонін проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АЛТ , АСТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• гомованіліновой кислота
• ванілілміндальной кислота
• метанефрин і норметанефріна
• 5-гідроксііндолоцтовоїкислота
• 5-гідроксітріптол (5HTOL)
• гістамін
• триптофан

Фактори, що впливають на результат аналізу

• знижують — менструація (перші дні), ожиріння , мігрень, ранітидин, резерпін
• підвищують — овуляція, неправильне співвідношення антикоагулянту і крові в пробірці, естрогени, інгібітори моноамінооксидази, метокарбамол

Причини зниження рівня серотоніну в крові

• депресія
• порушення сну

Причини підвищення рівня серотоніну в крові

• карциноїдні пухлини
• серотоніновий синдром
нейроендокринні пухлини (доброякісні або злоякісні, характеризуються повільним зростанням, розташовані в травній системі, легенях, підшлунковій залозі)
• помірне підвищення серотоніну спостерігається при непрохідності кишечника, гострому інфаркті міокарда , муковісцидозі , демпінг-синдромі, целіакії , епілепсії, у вегетаріанців

ДГЕА або дегідроепіандростерон — маркер синтезу чоловічих статевих гормонів.

Синоніми : DHEA.

ДГЕА — це

слабкий андроген, утворюється в корі надниркових залоз (50%), в яєчниках (20%) або в периферичних тканинах шляхом зворотного конверсія з ДГАЕ-С .

ДГЕА має анаболічну дію, стимулює синтез білка, збільшує м'язову масу, контролює розвиток статевих ознак і підтримку статевих функцій. Крім того, ДГЕА — попередник більш активних андрогенів — тестостерону і дигідротестостерону.

Особливості аналізу крові на ДГЕА

Підготовка до аналізу на ДГЕА стандартна — необхідно утриматися від їжі за 8-10 годин до здачі крові, можна пити тільки не газовану воду. Не курити, не вживати алкоголь. Жінкам рекомендовано здавати кров за тиждень до або після менструації.

Повідомте свого лікаря про всі препарати, що приймаються, оскільки вони впливають на рівень ДГЕА-С в крові. Проби крові беруть вранці (існує добовий ритм викиду гормону).

Аналіз на ДГЕА призначається

• у новонароджених невизначений вид зовнішніх статевих органів
• поява вторинних чоловічих статевих ознак у дівчинки
• симптоми передчасного статевого розвитку у хлопчиків (до 9 років) — збільшення статевого члена, швидке зростання, збільшення м'язової маси тіла, поява оволосіння, грубий голос
• симптоми вірілізації у жінок — підвищений оволосіння на тілі, поява лисини на голові, підвищення м'язової маси, маленькі груди, зміни психіки
• оцінка функції надниркових залоз
• підозра на пухлину наднирників або яєчників
• порушення менструального циклу
• оцінка функції плаценти

Норма ДГЕА в крові, нмоль / л

• у дорослих (від 18 до 60 років) — 15-65
• у дітей знижено в порівнянні з таким у дорослих і залежить від віку і стадії статевого розвитку

Норма ДГЕА в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на ДГЕА проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові з лейкоцитарною формулою
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужнафосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• тестостерон
• андростендион
• кортизол , АКТГ
• 17? -гидроксипрогестерона
• 17-кетостероїди
• ДГЕА-С
• ЛГ , ФСГ
естрадіол , прогестерон
• онкомаркери
• спермограма
• глобулін, що зв'язує статеві гормони
• гормони щитовидної залози — ТТГ, св. Т4

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — голодування, куріння, фізичне навантаження, даназол, кломифен, кортикотропін, гіперліпідемія, псоріаз, важкі хронічні захворювання, психози

• знижують — вагітність, ожиріння, фізична і психічна нагрукам, депресія,гормональні протизаплідні препарати, дексаметазон, преднізолон, інші глюкокортикоїди, карбамазепін, тестостерон

Причини підвищення рівня ДГЕА в крові

• вроджена дисплазія кори надниркових залоз з дефіцитом:

— 17-альфа-дегідрогенази

— 21-гідроксилази

— 11- альфа-гідроксилази (адреногенітальний синдром)

• пухлини наднирників
• рак яєчника
• синдром полікістозних яєчників

Причини зниження рівня ДГЕА в крові

• знижена функція надниркових залоз — хвороба Аддісона