До білкам плазми крові в нормі відносяться:

— альбумін,

— глобуліни,

— фібриноген.

Це прості білки — протеїни, які розрізняються між собою за молекулярною масою, фізико-хімічними властивостями і біологічною ролі. Сумарна кількість білків плазми становить таке поняття як загальний білок крові .

У дорослого здорової людини ця величина коливається в межах 67-87 г / л, причому на частку альбумінів доводиться 45-55 г / л, глобулінів 20-30 г / л, фібриногену 2-4 г / л. У лабораторній практиці частіше доводиться оперувати таким поняттям як загальний білок сироватки крові. Так як сироватка крові — це плазма крові, позбавлена ​​фібриногену, то загальний білок сироватки буде містити на 2-4 г / л білка нижче, ніж загальний білок крові (плазми).

Концентрація загального білка може швидко змінюватися. Вже через 30 хвилин в положенні стоячи після тривалого лежання вона може збільшитися на 10-20%, після венепункції може змінитися протягом декількох хвилин. Це пов'язано з перерозподілом рідини між внутрішньосудинним і міжклітинних просторами. На концентрацію білків в плазмі впливають також цілий ряд факторів — вік, стать, фізичне навантаження, харчування, ліки, патологічні фактори, методичні чинники отримання крові і лабораторного дослідження.

Залежно від методу дослідження білків крові можна отримати від 5 до 100 білкових фракцій. Традиційним, уніфікованим методом поділу білків сироватки крові є метод електрофорезу на папері, ацетатцеллюлозе. Цим методом отримують 5 білкових фракцій: альбуміни — гомогенна фракція, і глобуліни — гетерогенна фракція, що складається з альфа-1-, альфа-2-, бета- і гамма-глобулінів. Інші методи, що дозволяють отримати більшу кількість білкових фракцій, в клінічній практиці не застосовуються через відсутність клінічних даних для достовірної інтерпретації отриманих результатів.

Взагалі, в плазмі крові людини ідентифіковано більш 200 білків . Концентрації окремих білків в плазмі різні. З хімічної точки зору більшість білків плазми є гликопротеидами — пов'язані з вуглеводами. Виняток становить альбумін, він не глікозильований. Ізоелектрична точка більшості білків плазми знаходиться в діапазоні кислих значень рН.

У клінічній біохімії практикується класифікація білків плазми в залежності від їх функціонального призначення. Наприклад:

— транспортні білки (альбумін, трансферин, тироксинзв'язуючого білок),

— білки гострої фази (С-реактивний білок, білок S-100, фібриноген) ,

— комплемент (С3, С4),

— фактори згортання (протромбін, фактор VIII , фібриноген і т. д),

— ферменти (амілаза, ренін тощо.),

— інгібітори протеїназ (?1-антитрипсин, антитромбін III),

— білкові гормони (інсулін, глюкагон, вазопресин),

— імуноглобуліни (IgG, IgM, IgA, IgD, IgE),

— білки, що підтримують онкотичноготиск (всі білки, особливо альбумін),

— білки, що підтримують буферну ємність крові (всі білки).

Тестостерон — основний чоловічий статевий гормон.

Синоніми: TSTR, testosteron.

Тестостерон — це

найбільш сильний андроген і найважливіший натуральний анаболічний гормон у чоловіків і жінок. Походить від дельта-5-прегненолона і прогестерону, не менш важливі проміжні продукти синтезу тестостерону — дегідроепіндростерон і андростендіон. У чоловіків тестостерон синтезується в клітинах Лейдіга в яєчках і корі надниркових залоз, у жінок — в надниркових і яєчниках.

Синтез тестостерону регулює лютеїнізуючого гормону гіпофіза в головному мозку.

У крові циркулює в зв'язаній з білками формі — з глобуліном, що зв'язує статеві гормони і тестостерон, глобуліном (SHBG, TeBG — 44%), альбуміном (54%). Але, біологічну активність проявляє тільки вільний тестостерон , якого у чоловіків 2%, а у жінок — 1%.

Тестостерон необхідний для нормальної репродуктивної функції у чоловіків і жінок . Впливає на утворення сперми, функцію простати, потенцію, лібідо. У обох статей підвищує статевий потяг, впливає на ріст волосся і тембр голосу.

Лютеинизирующий гормон гіпофіза посилює виділення тестостерону, в той же час тестостерон, досягнувши достатній концентрації в крові — пригнічує виділення ЛГ. Оскільки у жінок основне джерело тестостерону — наднирники, то і рівні гормону коливаються згідно денного ритму секреції АКТГ гіпофізу, а не ЛГ.

Ефекти тестостерону

• на етапі внутрішньоутробного розвитку віяет на формування чоловічих статевих ознак — статевого члена, яєчок, простати
• в періоді статевого дозрівання підвищення рівня тестостерону відповідально за збільшення розмірів чоловічих статевих органів і розвиток вторинних чоловічих статевих ознак — оволосіння на обличчі, лобку, зміни голосу, равітія м'язової тканини
утворення сперматозоїдів в яєчках
• у жінок з тестостерону в жировій тканині утворюється естрадіол — жіночий статевий гормон

Особливості аналізів на тестостерон

тестостерон можна досліджувати в крові і в сечі. Перед дослідженням необхідно відмовитися від препаратів, що впливають на рівень гормону в крові. Взяття проби крові в ранкові години, натщесерце (після 8-12 годин голодування), в умовах психічного і фізичного спокою.

Досліджують як загальний, так і вільний тестостерон, адже тільки по їх співвідношенню (а не по окремим результатам) можна судити про норму або патології.

Аналіз на тестостерон призначається

— у дітей і підлітків

• зміни яєчок у хлопчиків
• патологія яєчників дівчаток
• захворювання наднирників
• передчасний статевий розвиток
• ненастання або уповільнення статевого дозрівання

— у чоловіків

• фемінізація
• контроль лікування недостатності яєчок
• безпліддя
• імпотенція
• знижене лібідо
• гінекомастія

— у жінок

• гірсутизм
• пухлина яєчників або наднирників
• синдром полікістозних яєчників
• порушенняменструального циклу
• відсутність менструацій
• безпліддя
• відсутність статевого потягу

Норма тестостерону в крові , нмоль / л

— хлопчики

• 0-12 років — 0, 04-6,14
• 12-15років — 0,07-27,80

— чоловіки — 9,72-38,2

— дівчинки

• 0-12 років — 0,04-0,7
• 12-15 років — 0,07-1,39

— жінки — 0,52-2,43

Норма тестостерону в сечі, нмоль / добу

• чоловіки 20-50 років — 173-470
• чоловіки старше 50 років — 139-210
• жінки 20-50 років — 7-42
• жінки старше 50 років — 7-28

Норма тестостерону в крові і в сечі не визначена міжнародними стандартами, тому залежать від методик і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на тестострон проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові та лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби (загальний білірубін, АСТ, АЛТ, ГГТ, лужна фосфатаза), ниркові проби (креатинін сечовина, сечова кислота)
• глюкоза
• ЛГ, ФСГ
• АКТГ, кортизол
• дигідроепіандростерон
• дигідротестостерон
• андростендион
• 17альфа- гідроксіпрогестерон
• естрадіол
• ДГЕА, ДГЕА-С
• ПСА
• спермограма

Причини зниження рівня тестостерону вкрові

Весь величезний спектр причин зниження рівня тестостерону крові можна розділити на кілька груп:

1. недостатність функції гіпоталамуса — синтез і секреція гонадотропін-рилізинг гормонів, стимулюючих виділення ЛГ менше норми

2. пошкодження гіпофіза — ключового відділу головного мозку, знижується продукція лютеїнізуючого гормону (ЛГ)

3. патологія яєчок — місця основного синтезу тестостерону в результаті вродженої або набутої патології

4.  дисбаланс транспорту тестостерону в кров'яному руслі при підвищеному глобулін, що зв'язує статеві гормони

Дуже часто причин кілька, вони можуть поєднуються в різних комбінаціях.

• гипогонадизм — недостатність функції яєчок і зниження рівня тестостерону
• синдром Клейнфельтера — хворіють чоловіки, замість набору хромосом 46, XY, а при синдромі Клейнфельтера воно коливається — 47, XXY (80%) 46, XY / 47, XXY, 48, XXYY, 48, XXXY і навіть 49, XXXXY, в результаті атрофії яєчок і високого рівня глобуліну, що зв'язує статеві гормони рівень тестостерону знижений
• синдром Каллмана — вроджений дефіцит гонадотропін-рилізинггормону і, відповідно ЛГ, відсутність або зниження нюху, частота 1 на 100 000
• синдром Лоуренса-Муна і Барді-Бідля
• синдром Дауна
• синдром Кеннеді — тестостерон знижений у 13 пацієнтів
• синдром 46, ХХ
• пролактінома — пухлина в головному мозку, що виробляє пролактин, який блокує виділення ЛГ ФСГ
• поранення яєчок
• оборот яєчка навколо своєї поздовжньої осі з порушенням його кровопостачання
• опромінення яєчок
• дисгенезия гонад
• крипторхізм — неопущення яєчка в мошонку
• анорхія — вроджена відсутність яєчок або яєчка
• після хірургічного видалення яєчок (кастрація) — відсутній орган, що синтезує тестостерон (при вазектомії гормон залишається в нормі)
• вродженадисфункція кори надниркових залоз
• цироз печінки — при хронічному вірусному гепатиті В або гепатит С, гемохроматозі, хвороби Вільсона-Коновалова, бета-таласемія ( в результаті частого переливання крові)
• хронічний алкоголізм і алкогольний гепатит
• хронічна ниркова недостатність
• знижена функція щитовидної залози з підвищенням ТТГ гіпофіза і зниженням ЛГ
• синдром апное уві сні

• системні захворювання — ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, колагенози
• підвищена функція щитовидної залози — посилений метаболізується тестостерону
• після перенесених інфекційних захворювань — наприклад, після паротиту
• міотонічна дистрофія — спадкове захворювання, один із симптомів — зменшення яєчок
• стрес
• фізична іпсихічна виснаженість
• анорексія
• лікування естрогенами, тривала обездвиженность
• прийом цитостатичних препаратів

Причини підвищення рівня тестостерону в крові

• справжнє передчасне статеве дозрівання (pubertas praecox vera) — викликане активацією гіпоталамуса-гіпофіза
• помилкове передчасне статеве дозрівання ухлопчиків (pseudopubertas praecox), викликане пухлиною надниркових залоз, яєчок або яєчників і не регулюється з головного мозку
• пухлини яєчок, які продукують тестостерон
• у жінок — пухлини яєчників, надниркових залоз, синдром полікістозних яєчників, синдром Кушинга, синдром полікістозних яєчників
• прийом тестостерону в як допінг
• фізичне навантаження

Антимітохондріальні антитіла допомагають діагностувати первинний біліаний цироз і інші аутоімунні захворювання.

Синоніми: АМА, antimitochondrial antibodies, antimitochondrial M2 antibody.

Антимітохондріальні антитіла — це

специфічна група антитіл, вироблених імунною системою при аутоімунних захворюваннях печінки.

Існує кілька типів антимітохондріальні антитіл — від М1 до М9, серед яких М2 і М9 найбільш клінічно специфічні.

Захворювання, асоційовані з різними типами антимітохондріальні антитіл

• М1 — сифіліс
• М2 — первинний біліарний цироз (патогмонічен)
• М3 — індукований ліками системний червоний вовчак
• М4 — первинний біліарний цироз (несприятливий прогноз)
• М5 — первинний і вторинний антифосфоліпідний синдром, колагенози
• М6 — лікарський гепатит
• М7 — кардіоміопатія, гострий міокардит
• М9 — первинний біліарний цироз (позитивний прогноз)

Особливості аналізу крові на АМА

Кров здають натщесерце, в періоді відносного благополуччя (не гострі захворювань або загострення хронічних). У лабораторії можуть досліджувати загальні АМА або окремо АМА-2 .

Рівень АМА не пов'язаний з прогнозом і тяжкістю перебігу первинного біліарного цирозу, аналіз проводиться виключно для діагностики.

Аналіз на антимітохондріальні антитіла призначається

• діагностика первинного біліарного цирозу

Норма антимітохондріальні антитіл в крові

• негативно

Миоглобин — ранній показник інфаркту міокарда, але в зв'язку з низькою специфічністю результати аналізу розшифровують з великою обережністю.

Миоглобин — це

малий глобулярний білок, складається з однієї ланцюги амінокислот. Знаходиться всередині клітин м'язової тканини — в серце (міокарді), в скелетних і гладких м'язах. У структурі містить залізо (як і гемоглобін в еритроцитах ). 

Функція міоглобіну — внутрішньоклітинний зв'язування кисню. На відміну від гемоглобіну, служить ререзвом кисню і віддає його тканинам тільки в разі екстремальної потреби.

Період напіввиведення міоглобіну від 10 до 20 хвилин. Нирковий поріг — 170 мкг / л.

Якщо миоглобин в крові не підвищиться через 10 годин від появи загрудинноїболю — дігноз гострого коронарного синдрому можна виключити.

Миоглобин при інфаркті міокарда

При інфаркті міокарда миоглобин виділяється з кардіоміоцитів дуже швидко і завдяки свій відносно низькою молекулярною масою швидко з'являється в крові (на відміну від великих креатинкінази, креатинкінази МВ, які з вогнища некрозу та ішемії потрапляють спершу в лімфу, а потім вже в кров).

Перше підвищення міоглобіну можна виявить через 2 години після появи болю в області серця, пікові концентрації — на 6-9 години, а повна нормалізація до 24 годин.

у диференціальної діагностики та планування лікування пацієнтів з болем у грудях дослідження міоглобіну і сьогодні застосовується в якості методу вибору і служить основним параметром. 

Якщо результат аналізу на міоглобін буде від'ємний через 1 годину після появи симптомів, то на 40% знижується ризик серцевих, через 2 години — на 60%, 3 години — на 90%, а через 4 години — на 96%!

При шоці з високим виділенням міоглобіну він може преципітувати в канальцях нирок і посилити ниркову недостатність.

Особливості аналізу на міоглобін

У крові миоглобин потрібно визначати завжди натще, після 8-12 годин без їжі. Гемолізовані зразок досліджувати невозожно.

Аналіз сечі на міоглобін проводять при підозрі на патологію м'язів. Правила збору сечі для дослідження стандартні, але в зв'язку з ексртренностью їм не завжди вдається дотримуватися. 

Аналіз на міоглобін призначається

• підозра на інфаркт міокарда в ранній стадії або реінфартк
• захворювання скелетних м'язів, що супроводжуються рабдомиолизом

Дигідротестостерон або 5? -дігідротестостерон — «король» серед чоловічих статевих гормонів, найсильніший андроген.

Синоніми: ДГТ, dihydrotestosterone, 5? -dihydrotestosterone, DHT, 5? -DHT.

Дигідротестостерон — це

найбільш активний андроген, продукт перетворення тестостерону в насінних бульбашках, простаті, зовнішніх статевих органах, частково в шкірі та волоссі. Фермент, що запускає перетворення тестостерону в дигідротестостерон — 5? -редуктазою.

Відомі два ізоферменту 5? -редуктази . Тип 1 присутня в більшості Танею, переважно в сальних залозах. Тип 2 домінантний і виявляється в статевих органах, переважно в простаті.

Із загальної кількості тестостерону 6-8% переходить в дигідротестостерон. 

Дигідротестостерон синтезується в наступних органах

• простата
• насіннєві бульбашки
• шкіра зовнішніх статевих органів
• волосяні фолікули
• наднирники
• яєчка

Клітини-мішені дигидротестостерона

• простата
• насінні бульбашки
• сальні залози волосяних фолікулів
• зовнішні статеві органи

Дигідротестостерон зв'язується прямо з андрогенів рецептором до якого має в 3 рази вищу спорідненість, ніж до тестостерону, тому дигідротестостерон «сильніше» інші чоловічих статевих гормонів. Метаболізується в печінці, а виводиться нирками.

У плода під дією дігідротестостерора розвиваються чоловічі статеві органи і простата. Після народження і протягом подальшого життя ДГТ активно підтримує «мужній» зовнішній вигляд чоловіка, в тому числі особи і тіла, характерний ріст волосся і бороди, тембр голосу. Знижує вплив естрогенів в тілі чоловіка. На відміну від тестостерону не може трансформуватися в естрадіол і тому діє як чистий андроген.

У передміхуровій залозі дигідротестостерон безпосередньо стимулює поділ клітин і, таким чином, відіграє роль в розвитку новоутворень простати. Для лікування раку простати використовуються блокатори 5? -редуктази, Ніж досягають зниження рівнів дигидротестостерона. Рівні ДГТ в крові при доброякісної гіперплазії простати і при пухлинах передміхурової залози можуть бути як підвищеними, так і залишатися в межах норми.

ДГТ раніше розцінювався як маркер периферичної продукції андрогенів (не в статевих органах, як тестостерон), але в зв'язку з швидким метаболізмом і дуже високою афінністю до глобуліну, що зв'язує статеві гормони, ДГТ не відображує периферичну активність андрогенів. Його продукт обміну — 3 -? — 17-бета-андростендиола глюкуронід кращий показник тканинного синтезу чоловічих статевих гормонів.

Особливості аналізу крові на дигідротестостерон

Перед здачею аналізу необхідно відмовитися від препаратів, що впливають на рівень гормону в крові. Взяття крові проводять натщесерце (після 8-12 годин голодування), в умовах психічного і фізичного спокою. Досліджують разом з тестостероном (загальним і вільним).

Аналіз на дигідротестостерон призначається

• діагностика вродженого дефіциту 5? -редуктази
• контроль успішності лікування блокаторами 5? -редуктази
• статева дисфункція у чоловіків — зниження лібідо, потенції, ерекції
• гірсутизм і алопеція у жінок
алопеція у чоловіків

Норми дигидротестостерона в крові, пгмл чоловіки

— чоловіки

• пуповинна кров — до 100
• до 6 місяців до 1200пгмл
• стадія статевого дозрівання по Таннера
  • стадія I, від 6 місяців до препубертате — 7 до 50
  • стадія II, 12 років — до 200
  • стадія III, 13 років — 80-330
  • стадія IV, 15 років — 220-520
  • стадія V, 18 років — 240-650

• старше 19 років — 112-955

— жінки

• пуповинна кров — до 50
• до 6 місяців — до 1200
• стадія статевого дозрівання по Таннера
  • стадія I, від 6 місяців до препубертате — 7 до 50
  • стадія II, 11 років — до 300
  стадія III, 12 років — до 300
  • стадія IV, 12 років — до 300
  • стадія V, 14 років — до 300
• 20-55 років — до 300
• старше 55 років — до 128

Норма дигидротестостерона в крові не визначена міжнародними стандартами, з цього залежить від методики і реактивів, що застосовуютьсяв лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення. 

Аналіз на дигідротестостерон проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові та лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби (загальний білірубін, АСТ, АЛТ, ГГТ, лужна фосфатаза), ниркові проби (креатинін сечовина, сечова кислота)
• глюкоза
• АКТГ
• тестостерон
• андростендион
• естрон, естрадіол
• ДГЕА, ДГЕА-С

5 фактів про дигидротестостерона

• хімічна назва 17? гідрокси-5? -андростан -3-он
• формула — C19H30O2
• молекулярна маса 290 кДа
• час напіввиведення дигидротестостерона — 53 хвилини, довше ніж утестостерону
• синтетичні аналоги дигидротестостерона местеролон і дростанолон

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — чоловічі статеві гормони, дексаметазон, препарати наперстянки (для серця), тетрациклін, спіронолактон
• знижують — антиконвульсанти, барбітурати(Снодійні), кломіфен, жіночі статеві гормони (протизаплідні препарати)

Причини підвищення дигидротестостерона в крові

• андрогенна алопеція — вроджене андроген -залежне прогресуюче захворювання, супроводжується втратою волосся на голові, лікування полягає в застосуванні препаратів, що блокують 5? -редуктазою 2-го типу (финастерид)
• гірсутизм
• доброякісна гіперплазія простати
• рак простати

Причини зниження дигидротестостерона в крові

• вроджений дефіцит 5? -редуктази — рідкісне захворювання, в результаті відсутності ферменту з тестостерону не утворюється дигідротестостерон, хворіють тільки хлопчики, уновонароджених статеві органи розвинені за жіночим типом, діагностика в періоді статевого дозрівання при активізації виділення тестостерону, хворі не страждають на рак передміхурової залози
• прийом препаратів, що блокують 5? -редуктазою при раку передміхурової залози
• гипогонадизм
• синдром Кляйнфельтера

тропоніном — особливі білки, присутні в серцевому м'язі, їх підвищення достовірний показник пошкодження серця і гострого інфаркту міокарда.

Синоніми: кардіальний тропонин, серцевий тропонін, сardiac-specific troponin I, troponin T, TnT, TnI, cTnT, cTnI.

тропоніном — це

три білка, регулюють процес скорочення в міокарді і скелетних м'язах. 

Міокард — назва м'язи серця, особлива форма поперечно-смугастих м'язів, яка знаходиться в постійній активності (мінімум одне скорочення за секунду).

Поява тропонина в крові — достовірний маркер пошкодження серцевого м'яза, в першу чергу — інфаркту міокарда. 

Види тропонинов

• тропонин Т
• тропонин I
• тропонин З

а тепер докладніше …

Тропонин T

Тропонин Т має максимальну моллекулярную масу, забезпечує приєднання тропонінового комплексу до тропомиозин.

В нормальних, тобто "Здорових" умовах, в крові не визначається (до 0,0064 мікрограм / л). Його попадання в кров при інфаркті носить двофазний характер. Перше підвищення — через 3-8 годин, пік через 12-18 годин після порушення кровопостачання серця за рахунок швидкого виділення тропонина Т зі зруйнованої клітини. Друге підвищення на 3-4 добу за рахунок більш повільного тропонин-тропоміозинового комплексу з вогнища некрозу. На 7-10 день — повна нормалізація до нульових значень. 

При ранньому відновленні кровотоку серцевої артерією (правильному лікуванні інфаркту) тропонин Т досягає максимуму через 14 годин, а наступний пік буде нижче.

Тривалість підвищення залежить від величини некротизированного (померлого) міокарда, при великому інфаркті тропонин Т може залишатися підвищеним до 3 тижнів. 

Тропонин I

Тропонин I в стані спокою попереджає формування містків між міозином і актином і змінює кофігурація тропонінового комплексу.

у тропонина I ще більша кардіоспеціфічних, його динаміка аналогічна тропонину Т: підвищується через 3 години після початку ішемії, тримається 5-10 днів, але відсутня друга фаза підвищення. 

Тропонин З

Тропонин З для діагностики інфаркту міокарда непридатний, знаходиться в серцевої і скелетної м'язі.

Інфаркт міокарда

гострий коронарний синдром або гострий інфаркт міокарда виникає в результаті порушення кровотоку (від зниження до повного припинення) коронарними (читай серцевими) судинами, які живлять стінку серця. 

Причина гострого коронарного синдрому — тромбування судини або відрив атеросклеротичної бляшки. Наступила ішемія (кисневе голодування тканин) в перші години після катастрофи оборотна, але тільки за умови своєчасного лікування функція пошкодженої м'язи повністю відновиться. Якщо час втрачено, то і м'яз — також втрачена. З'явиться рубець, який вже не може брати участь в скороченні серця.

Діагностика гострого коронарного синдрому заснована на комбінації трьох методів:

• оцінка симптомів — біль давить або пекучого характеру в області грудей (лівої руки, шиї, підребер'я, спини), яка не проходить в стані спокою, відсутність ефекту від застосовуваних раніше препаратів (нітрогліцерину)
• зміни на електрокардіограмі (ЕКГ)
• позитивні результати лабораторних маркерів пошкодження серця,на першому місці серед яких дослідження тропонинов

Особливості аналізу крові на тропонин

Існують два різні способи визначення тропонінів у крові — експрес-тест (аналогічний аптечного тесту на вагітність) і класичне лабораторне дослідження на аналізаторі. У кожного з них є свої переваги і, звичайно ж, недоліки.

Експрес-тест на тропонін

При гострому інфаркті міокарда вкрай важлива і потрібна максимально швидка діагностика (час = серце) безпосередньо біля ліжка пацієнта при першому контакті з ним або при першій підозрі на інфаркт. Для вирішення даної проблеми були розроблені беспріборние експрес-тести на тропоніни . 

Кров пацієнта наносять на аплікаційну зону, де знаходяться мічені антитіла, які в реакційній зоні утворюють з молекулами тропонина (якщо вони є) комплекс. Спеціальними капілярами відокремлюються еритроцити , а плазма з імунними комплексами надходить далі в детекціонний зону. У детекціонний зоні знаходиться сигнальна смужка з стрептавідином (білок з високою афінністю до біотину) і контрольна смужка з іммобілізованим тропоніном. На контрольній смужці залишається надлишок антитіл. Зміна кольору тест-смужки вказує на наявність тропоніну в плазмі, фарбування контрольної смужки — підтверджує правильність дослідження.

Отже, розшифровка експрес-аналізу на тропонин:

• одна смужка — тест негативний, тропонин що невиявлений
• дві смужки — тест позитивний, тропонин є.
• жодної смужки немає — тест не придатний

аналіз на тропонин в лабораторії

Досліджують тропонин Т або тропонин I, взяття крові проводять в пробірку, а аналіз можна виконати негайно або заморозити зразок. Пробірку доставляють в лабораторію, де аналіз виконують негайно або заморожують.

• обидва види тропонинов — тропонин T і тропонин I можуть бути використані для діагностики і оцінки прогнозу інфаркту міокарда і дають аналогічну клінічну інформацію
• не можна порівнювати результати досліджень від різних виробників тест-систем, між тропоніном Т і тропоніном I, навіть при однакових референсних межах
• тільки результати отримані в рамках однієї методики, одного виробника, з однаковими номерами партії підлягаютьпорівняно
• дослідження тропонина Т на даний момент стандартизовано, тропоніну I — немає
• перший зразок крові досліджують при першому контакті або першій підозрі на інфаркт
• результат виражений кількісно — точні цифри дозволять якісніше відстежувати динаміку

Високочутливий тропонин (high-sensitive troponin)

Лабораторні методи визначення тропонінів постійно удосконалюються і покращуються. Новітні методики 5-го покоління називають високочутливими або ультрачутлива (high-, ultra-sensity, hs). Їх основна перевага — точне визначення найнижчих рівнів тропоніну, що дозволяє визначати підвищення вже на 2-а година після виникнення гострого інфаркту міокарда. Другий наслідок чутливості — перехід великої кількості пацієнтів з діагнозом "нестабільна стенокардія" в категорію інфаркту міокарда. 

Аналіз на тропоніни призначається

• перша підозра на інфаркт міокарда або гострий коронарний синдром
• контроль успішності лікування
• прогноз

Норма тропонинов в крові

• тропонин T — до 0,2 мг / л
тропонин I — до 3,1 мг / л

Норми тропонинов в крові не визначені міжнародними стандартами, тому залежать від методик і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на тропоніни проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові та лейкоцитарна формула
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби (білірубін, АЛТ, АСТ, ГГТ, лужна фосфатаза), ниркові проби (креатинін, сечовина, сечова кислота)
глюкоза
• високочутливий ШОЕ
• миоглобин
• креатинкиназа, креатинкиназа МВ
• heart-type fatty acid binding protein (hFABP)
• натрійуретичний пептид типу В
• карбоангидраза III
• легкі ланцюги міозину
• альбумін, модифікований ішемією
глікогенфосфорилази
• плазматична оксидаза
• прокальцитонін
• фактор VIII

Переваги дослідження тропонинов в діагностиці інфаркту міокарда

• максимально висока специфічність для серцевого м'яза
• нульові рівні у здорових осіб
• підвищенняв кілька разів при патології серця
• висока чутливість дозволяє виявляти і мінімальні пошкодження серця
• утримання підвищеної концентрації допомагає при пізній діагностиці інфаркту міокарда
• єдиний показник, який можна досліджувати і в гемолізовані зразку крові

Недоліки аналізу крові на тропонин

• підвищені рівні тропонинов відображають пошкодження міокарда, яке крім інфаркту може бути викликане й іншими причинами (читайте нижче).

Причини підвищення рівня тропонінів у крові

• гострий інфаркт міокарда і гострий коронарний синдром
• сепсис — зараження крові
• гіпотензія та гіповолемія при шоці (кардиогенном, гиповолемическом, септичному)
• наджелудочковая тахікардія, в т.ч. при миготливої ​​аритмії (фібриляції передсердь)
• гіпертрофія лівого шлуночка, наприклад, при артеріальній гіпертензії
• гіпертрофічна кардіоміопатія
• інсульт (ішемічний або геморагічний)
• внутримозговое або субарахноїдальний кровотеча
• хронічна ниркованедостатність
• травми серця
• після дефібриляції, електричної кардіоверсії, серцево-легеневої реанімації

• міокардит, перикардит
• такоцубо кардіоміопатія
• після трансплантації серця
• тахи- і брадиаритмия
• важка дихальна недостатність
• гостра ревматична лихоманка
• васкуліт коронарних судин
• коронарна ендотеліальна дисфункція без ішемії
• важка анемія (гемоглобін менше 50 г / л)
• розшарування аорти або важкі ушкодження аортального клапана серця
• застійна серцева недостатність
• легенева емболія або легенева гіпертензія
• сильне фізичне навантаження
• амілоїдоз, саркоїдоз
• рабдоміоліз з пошкодженням серця
лікування деякими хіміопрепаратами (адриамицин, 5-фторурацил), високі дози катехоламінів
• токсини змій при укусах, укус скорпіона
• мікседематозная кома
• важкі опіки

Норми ГЗСГ в крові, нмоль / л

• діти 0-2 дня — 22,2- 65,2

— хлопчики

• 2 дня — 1 місяць — 42,7-108,0
• 1 місяць — 12 років — 76,0-137,0
• 12 -18 років — 44,0-113,0
• чоловіки старше 18 років — 12,0-75,0

— дівчинки

• 2 дня — 1 місяць — 28,3-69,5
• 1 місяць — 10 років — 68,4-149,0
• 10-18 років — 55,4-124,0
• жінки старше 18 років — 20,0-140,0

Норма глобуліну, що зв'язує статеві гормони в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

аналіз на глобулін, що зв'язує статеві гормони проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечова кислота , сечовина )
• глюкоза
• загальний білок , альбумін
• інсулін
• гормони щитовидної залози — ТТГ, вільний Т4
• тестостерон
• естрадіол

2 факти про глобулін, що зв'язує статеві гормони

• за хімічнимбудовою — глікопротеїн, молекулярна маса 80-100 кДа
• час напіввиведення 7 днів

Фактори, що впливають на результат аналізу

• підвищують — антіепітептіческіе препарати ( фенобарбітал, фенітоїн, карбамазепін), гормональні протизаплідні препарати, фізичне навантаження, алкоголь
• знижують — голодування, куріння, вегетаріанське харчування (у чоловіків), при схудненні, глюкокортикоїди (ревматоїдний артрит,ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура (зниження числа тромбоцитів ), системний червоний вовчак), антиконвульсанти

Причини підвищення глобуліну, зв'язує статеві гормони

• прийом жіночих статевих гормонів при замісної терапії в менопаузі
• пухлини, що виробляють велику кількість жіночих статевих гормонів (естрогенів) — рак яєчника , рак легені , рак шлунка
• гіпертиреоз -підвищена функція щитовидної залози, оскільки рівні ТТГ і ГЗСГ корелюють
• гипогонадизм
• захворювання печінки — цироз печінки , активний вірусний гепатит В або гепатит С
• синдром Морріса
• анорексія
• дефіцит гормону росту

Причини зниження глобуліну, що зв'язує статевігормони

• прийом чоловічих статевих гормонів (андрогенів)
• гіпотиреоз — знижена функція щитовидної залози
• субклінічний гіпотеріоз — коли підвищений тільки ТТГ, а св. Т4 залишається в межах норми
• синдром Кушинга — захворювання наднирників з підвищенням продукції гормонів кори надниркових залоз
• ожиріння
• підвищена втрата білка або посилений розпад білка — нефротичний синдром , порушення синтезу білка в печінці при цирозі печінки, хронічному вірусному гепатиті, післяопераційний стрес
• гиперинсулинемия — знижена чутливість тканин до інсуліну при ожирінні та цукровому діабеті
гірсутизм
• вирилизм
• синдром полікістозних яєчників
• гиперпролактинемия — підвищений рівень пролактину в крові при пухлинах гіпофіза та інших захворюваннях
• акромегалія — ​​підвищення гормону росту в крові

триптази — маркер активації жирних клітин, її тимчасове підвищення в крові характерно для анафілактичного шоку, а постійне — для мастоцитоз.

триптази — це

протеолітичний фермент жирних клітин, виділяється разом з гістаміном в кров при процесі алергічної реакції негайного типу.

Жирні клітини — це один з видів лейкоцитів (базофілів), знаходиться поза русла крові, але в тканинах по всьому організму (шкіра, слизова оболонка кишечника, бронхів і червоний кістковий мозок). Містять гранули з великим діапазоном речовин, які викидаються в ході активації клітини при алергії. Жирна клітина розпізнає і пов'язує імуноглобуліни E. Якщо ж імуноглобулін E фіксований на рецепторі на поверхні базофила зустрінеться з відповідним антигеном, запуститься каскад реакцій, результатом яких буде виділення вмісту з гранул в кров. І вже дані речовини приведуть до появи симптомів алергії (свербіж, почервоніння шкіри та ін.).

Жирні клітини містять незрілу (протріптазу) і зрілу форми триптази — альфа- і бета -.

В нормі рівень триптази в крові дуже низький, але після активації базофілів різко підвищується (перші 15-30 хвилин), досягає максимуму за 1-2 години і нормалізується через кілька годин. При важкої алергії і анафілаксії повернення до нормальних показників може тривати цілу добу.

Тимчасове підвищення триптази в крові типово для анафілаксії, а постійне — для мастоцитоз.

На відміну від гістаміну, які підвищується і знижується більш різко, аналіз на триптазу більш показовий в діагностиці анафілаксії.

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок — найважча і раптова форма алергічної реакції, може бути причиною смерті. Причина — підвищена чутливість організму до тих чи інших речовин, найбільш часто до продуктів харчування.

Симптоми анафілактичного шоку

• настає через кілька хвилин від контакту з алергеном
• загальна слабкість, запаморочення, тремор, нудота, головний біль, блювота
• втрата свідомості
• низький артеріальний тиск
• блідість шкіри
• бронхоспазм, часте дихання, кашель, важка задишка
• відсутність пульсу
• судоми
• набряк всього тіла або окремих його частин

В загальному аналізі крові при анафілактичний шок — підвищення гематокриту,зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів . Гипоксемия, гіпкапнія яка змінюється гиперкапнией, метаболічний ацидоз.

Діагноз анафілактичного шоку ставлять на підставі симптомів, а лабораторні дослідження грають другорядну роль. Лікування — 100% кисень інгаляційно, введення адреналіну внутрішньовенно або внутрішньом'язово, глюкокортикоїди, кальцій і антигістамінні препарати.

Кожен пацієнт після епізоду анафілактичного шоку повинен бути госпіталізований на 12- 24 години після реакції в зв'язку з ризиком 2-фазного течії анафілаксії.

Мастоцитоз

Мастоцитоз — рідкісне захворювання викликане з підвищенням числа мастоцитов в тканинах. Види і симптоми мастоцитоз:

• шкірний мастоцитоз — у дітей, темні сверблячі плями на шкірі, поліпшення або спонтанне лікування в періоді статевого дозрівання
• доброякісний системний мастоцитоз — у дорослих, з або без ураження шкіри
• злоякісний системний мастоцитоз — деструктивна інфільтрація мастоцитами різних органів, цитопения, асцит, мальабсорбція, патологічні переломи кісток
• саркома з жирні клітин
• внекожние мастоцітома

Лікування симптоматичне.

Особливості аналізу крові на триптазу

Лабораторно досліджують загальну триптазу і окремо альфа- і бета-форми. Співвідношення загальної триптази до зрілої менше 10 свідчить швидше про анафілактичної реакції, а більше 20 — про системний мастоцитоз. Взяття крові проводиться з ліктьової вени.

триптази при анафілактичний шок

1. перший зразок крові беруть через 15-120 хвилин після появи симптомів анафілаксії, бажано натщесерце.

Дотримання правил підготовки до дослідження не завжди можливо, оскільки тріптаза підвищується і знижується в крові досить швидко, тому аналіз роблять при першій же можливості.

1. другий зразок — через 3-6 годин
2. для підтвердження нормалізації ферменту можна провести ще один аналіз через 24 -48 годин

триптази при мастоцитоз

Підвищена постійно, але досліджується не менше двох проб крові з інтервалами 1-2 тижні з оцінкою симптомів.

Аналіз на триптазу призначається

• підозра на анафілактичну реакцію ілімастоцітоз
• диференціальна діагностика анафілаксії і мастоцитоз
• неясні симптоми алергічного захворювання
• контроль успішності лікування мастоцитоз
• посмертно (діл причин смерті)

Норма триптази в крові

• 1-15 мкг / л

Норма триптази в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.

Аналіз на триптазу проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові і лейкоцитарна формула
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( загальний білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• імуноглобулін E
• гістамін
• 5-гідроксііндолоцтової кислота
• гастрин

Причини підвищення триптази в крові

• анафілактичний шок
• системний мастоцитоз — більше 20 мкг / л

Стабільно підвищена тріптаза може, але не обов'язково повинна бути викликана мастоцитозом

• шкірний мастоцитоз — до 20 мкг / л
саркома з жирні клітин
• внекожние мастоцітома
• важка бронхіальна астма
• мієлодиспластичний синдром
• гострий мієлолейкоз

Кетонові тіла або кетони — сильні органічні кислоти, загальна назва для трьох речовин:

• бета-гидроксимасляная кислота або бета-гидроксибутират
• ацето-оцтова кислота або ацетоацетат
• ацетон (не є кетонової кислотою), не метаболізується

Мінімальні кількості кетонових тел надходять в кров в результаті обміну речовин в жировій тканині.

Співвідношення кетонових тіл в крові:

• бета-гидроксибутират — 78%
• ацетоацетат — 20%
• ацетон 2%

У печінці велика частина ацетоацетата перетворюється в бета-гидроксибутират, а менша — спонтанно декарбоксилируется в ацетон. Виводяться кетонові тіла з сечею, переважно у вигляді ацетону.

Кетонові тіла в організмі виконують роль резервного палива і служать джерелом енергії для головного мозку, нервових волокон, серця, скелетних м'язів і серця в екстремальних ситуаціях, при недоступності глюкози. Вони також «економлять» глюкозу для головного мозку і еритроцитів .

Кетонемія — підвищений рівень кетонових тіл в крові (1-3 ммоль / л).

Кетонурія — поява ацетону в сечі.

Кетоз — фізіологічний стан при голодуванні і низьковуглеводних дієтах.

Кетоацидоз — патологічний стан при цукровому діабеті, супроводжується ацидозом, кетозом більше 3 ммоль / л і кетонурія.

Основне джерело енергії для клітини — глюкоза (простий цукор), яка надходить в неї за допомогою гормону інсуліну . Головний мозок здатний «харчуватися» виключно глюкозою, тому її концентрація в крові підтримується на постійному рівні. При зниженні рівня глюкози в крові або відсутності інсуліну клітина, вимагаючи енергії для своєї роботи, перемикається на розщеплення жирів. З жирової тканини надходять жирні кислоти , як замінники «палива», але вони не проходять через гематоенцефалічний бар'єр і не доступні для мозку. Частина жирних кислот в печінці перетворюється в ацетоацетат та бета-гидроксибутират , з яких утворюється ацетон, який не переробляється, а виводиться з сечею, повітрям, слизовою оболонкою шлунка і кишечника.

Швидкість появи кетонових тіл залежить від темпів надходження жирних кислот в печінку, завдяки чому при лікуванні кетонемії головне забезпечити організм глюкозою і / або інсуліном.

Очікувано, що при голодуванні і тривалому фізичному навантаженні, коли резерви глюкози вичерпані, підвищаться кетони в крові, а через кілька годин і в сечі.

Підвищені кетонові тіла шкідливі?

• да, високий рівень кетонових тел небезпечний для життя !
• порушується кислотно-основну рівновагу внутрішнього середовища
• починають неправильно функціонувати ферменти, білки і метаболічні процеси
• порушується зв'язування кисню з гемоглобіном

Види досліджень кетонових тіл

• експрес-аналіз капілярної крові з пальця — оцінюють бета-гидроксибутират, пряме кількісне визначення в крові, дуже точне, результат за кілька секунд
• лабораторнихй аналіз венозної крові зліктьової вени — велика тимчасова пауза між взяттям крові і отриманням результату
• аналіз сечі (тест-смужками) на ацетон — зміна кольору тест-смужки, тільки в свежевипущенной сечі , результат за 1 хвилину

Чому дослідження кетонових тіл в крові краще аналізу сечі на ацетону?

• раннє виявлення підвищених кетонових тіл
• дозволяє швидше реагувати — почати лікування і попередити розвиток важкого кетоацидозу та інших ускладнень
• результат кількісний, точний
• вказує на сіюмоментную стан
• визначає кетонові тіла у зневодненого пацієнта, у якого немає сечі
• результат дослідження сечі може бути помилково-позитивним при прийомі деяких лікарських препаратів (каптоприл, високі дози вітаміну С), наявності бактерій при інфекціях сечовивідних шляхів, призміні кольору сечі

Золотий стандарт визначення кетонів при цукровому діабеті — аналіз бета-гидроксибутирата в крові.

Швидке спалювання жирів, в першу чергу, збільшує концентрації бета-гидроксибутирата і ацетоацетата. А при важкому кетоацидозе в крові переважає бета-гидроксибутират (співвідношення гидроксибутират: ацетоацетат = 7-10: 1), тому навіть діабетична кетоацидотическая кома може протікати без ацетону в сечі. Він з'являться пізніше, в результаті лікування. 

Основний недолік дослідження кетонових тіл в сечі — 2-4 годинна затримка в порівнянні з кетоновими тілами в крові, а втрачене час — це завжди ризик!

Норма кетонових тіл в крові

• до 0,6 ммоль / л
• 0,21-2,8 мг / дл

Норма кетонових тіл в сечі

• до 50 мг / л

Розшифровка результату аналізу крові на кетонові тіла

• до 1,0 ммоль / л — кетонемия
• до 1,5 ммоль / л — значна кетонемия, ризик діабетичного кетоацидозу
• більше 3 ммоль / л — кетоацидоз — поєднання підвищених кетонових тіл в крові і зсуву pH крові в кислу сторону

підвищення кетонових тіл в крові

Найголовніша причина підвищення кетонових тіл в крові — діабетичний кетоацидоз — важке і небезпечне ускладнення цукрового діабету! Аналіз на кетонові тіла визначить не лише діагноз, а й тактику лікування!

При інших захворюваннях підвищення кетонів вдруге по відношенню до основного захворювання:

• алкогольний кетоацидоз
• лактатацидоз — гостре ускладнення цукрового діабету з підвищенням молочної кислоти в крові , при сепсисі, шоку, тяжкій гіпоксії, множинних травмах, лікуванні бігуанідів (метформін)
• важкий пронос або блювота при кишкових інфекціях і інших захворюваннях
• важка хронічна ниркова недостатність (уремія)
• зневоднення при інфекційнихзахворюваннях
• важкий перебіг будь-якого захворювання, наприклад, пневмонії
• нирковий канальцевий ацидоз
• отруєння — чадним газом, ціанідами, саліцилатами, етанолом, метанолом, гліцеролом
• важкий гострий панкреатит
• хвороба кленового сиропу
• фруктоземія
• галактоземія
• тирозинемия
• метилмалонова ацидемія
• пропионовая ацидемія
• хвороба фон Гірке
• паратрофія у дітей
• устар.  нервово-артритичний діатез

Ацетон в сечі у дитини

Поява ацетону в сечі у дитини — результат нестачі глюкози і високих витрат енергії, яке може з'явиться при будь-якому захворюванні, емоційному стресі, фізичному навантаженні і підвищеній температурі. Запаси глюкози в дитячому організмі малі і швидко вичерпуються, тому їх необхідно поповнювати — давати солодке, родзинки, сушені банани, розчини глюкози і рясно поїти, щоб вивести кетони з сечею. Категорично заборонено все жирне (з жирів утворюються жирні кислоти, а з них кетонові тіла).

Ацетонемічне блювота — результат роздратування блювотного центру і слизових шлунково-кишкового тракту ацетоном. В такому випадку подача будь-яких препаратів перорально (через рот) вже не буде ефективна, необхідно внутрішньовенне введення.

Розвиток ацетонемії у дітей індивідуально, залежить від віку, маси, генетичних налаштувань обмінних процесів.

Кетонові тіла при цукровому діабеті

Будь-який з видів цукрового діабету — як першого, так і другого типів, діабет вагітних та інші — може ускладниться кетоацидозом. Поєднання діабету і кетоацидозу називається «діабетичний кетоацидоз» .

Які симптоми у діабетичного кетоацидозу?

Організм здатний позбутися кетонових тіл тільки шляхом їх виділення з сечею, в меншій кількості — з повітрям, що видихається і через слизові оболонки. Перший симптом діабетичного кетоацидозу — спрага і часте сечовипускання. Потім приєднуються блювота і нудота, що призводить до зневоднення, болі в животі.

Перші симптоми діабетичного кетоацидозу

• спрага (при нормальній температурі повітря)
• сухість у роті (мова прилипає до неба, часте облизування губ)
• часте сечовипускання (в тому числі і вночі)
• підвищений рівень глюкози в крові

Пізні ознаки діабетичного кетоацидозу

• нудота і блювота (підозра на кишкову інфекцію?)
• відсутність апетиту і загальна слабкість
• зневоднення (знижений тонус шкіри, прояв морщок на обличчі)
• неприємний запах ацетону (квашених яблук) з рота
• біль в животі (підозра на апендицит або харчове отруєння?)
• сонливість і неуважність
• порушення зору
• часте дихання (більше 20 вдихів / видихів за хвилину)
• зниження ваги

Дані зміни не одномоментні, а з'являються поступово — від декількох днів до 2 тижнів.

Коли з'являються кетонові тіла при діабеті?

• при дефіциті інсуліну або недостатньої ефективності інсуліну = при гіперглікемії (глюкоза через нестачу інсуліну не потрапляє в клітини і залишається в крові, тіло переходить з спалювання жирів як запасного джерела енергії)
• при низькому рівні глюкози в крові (голодування з метою схуднути) — дефіцит цукрів або гіпоглікемія при надлишку інсуліну

Разом,

• підвищена глікемія + кетони в крові або сечі = дефіцит інсуліну
• знижена гликемия + кетони в крові або сечі = дефіцит вуглеводів або надлишок інсуліну

Хто входить в групу ризику діабетичного кетоацидозу?

• гостре інфекційне захворювання у пацієнта з діабетом
• самостійне зниження дози інсуліну або повна відмова від нього
• вагітність (завжди коригується доза інсуліну!)
• пацієнти з інсулінової помпою

Коли визначають кетони в крові / в сечі?

• гликемия більше 15 ммоль /, особливо при повторних дослідженнях
• при супутньому інфекційному захворюванні або загостренні хронічного
• болю в животі, при блювоті або проносі
• у маленьких дітей в ранкові години — після нічної гіпоглікемії
• під час вагітності

Коли визначають кетонові тіла тільки в крові (!)?

• пацієнтам з діабетом на інсулінової помпи
• при повторно підвищеному рівні глюкози у пацієнта з цукровим діабетом 1-го типу
• дитині з діабетом, який ще носить підгузники
• зневоднення будь-якого ступеня тяжкості

Як часто визначати кетонові тіла в крові?

• при гострому захворюванні, інфекції, блювоті або проносі — кожні 2-4 години до одужання
• будь-який з симптомів діабетичного кетоацидозу — кожні 2-4 години до одужання

Глюкоза в крові і кетонові тіла

При глікемії 4,0-7,0 ммоль / л лікування і харчування не змінюють, кетони в крові не досліджують. 7,0-10,0 ммоль / л — перевірити лікування, харчування, фізичне навантаження. Якщо глюкоза на рівні 10-16,7 ммоль / л повторюють її дослідження в крові кожні 2-4 години, до тих пір, поки вона не досягне менш 10 ммоль / л, якщо і далі спостерігається зростання — дослідити кетонові тіла в крові.

Гликемия більше 16,7 ммоль / л вимагає контроль кетонових тіл кожні 2-4 години, до зниження глюкози нижче 10 ммоль / л

Часта помилка пацієнта з цукровим діабетом при гострому інфекційному захворюванні: «Я мало їм, тож і інсуліну потрібно менше» . Насправді інсуліну може знадобитися навіть більше!

Недостатня доза препаратів для зниження рівня глюкози в крові (інсуліну або таблеток) призводить до підвищення кетонових тіл в крові до небезпечного рівня:

• рівні кетонових тіл більше 1,5 ммоль / л — вказують на ризик діабетичного кетоацидозу
• при рівні кетонових тіл більше 3 ммоль / л — необхідна термінова медична допомога

Аналіз на кетонові тіла проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналізкрові з лейкоцитарною формулою
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові — печінкові проби ( загальний білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза ), ниркові проби ( креатинін , сечовина , сечова кислота )
• глюкоза
• мінералограмма — натрій , калій , кальцій , фосфор , магній , хлор
• лактат
• осмолярність крові та сечі
• гази крові ,аніонна різниця, бікарбонати, кислотність (pH) крові
• С-пептид
• глікірованний гемоглобін
• інсулін
• етанол в крові

5 фактів про кетонові тіла

• печінку синтезує кетони, але не використовує сама, працюючи тільки на «експорт»
• діабетичний кетоацидоз — перший симптом діабету в кожному третьому випадку
• кетонові тіла з біохімічної точки зору — продуктбета-окислення жирних кислот
• кетогенная або кетонові дієта — спеціальне харчування з високим рівнем жирів і мінімальним вуглеводів, показана при епілепсії і деяких захворюваннях нервової системи, також використовується для зниження жирової маси
• самі кетонові тіла не допомагають худнути , а служать лише констатацією факту спалювання жирів в печінці

17-кетостероїди — група продуктів обміну андрогенів, виділяються з сечею і відображають кількість чоловічих статевих гормонів в організмі.

Синоніми: 17-КС, 17-ketosteroids, 17-oxosterids, ketosteroids, 17KS, 17OKS.

17-кетостероїди — це

кінцеві метаболіти чоловічих статевих гормонів, містять кетонові групу в положенні 17. Присутні в сечі у вигляді кон'югатів — глюкуронідів і сульфатів.

Джерело 17-кетостероїдів в сечі у жінок — наднирники, у чоловіків — 2/3 з надниркових залоз, 1/3 з яєчок.

Особливості аналізу добової сечі на 17-кетостероїди

Для дослідження використовується сеча зібрана за 24 години, завдяки чому усуваються добові коливання гормону. Сечу зберігають в темряві, при температурі 2-8 градусів тепла, в темряві (ідеально — в холодильнику).

Пацієнт повинен дотримуватися звичний питний режим, виключити препарати підвищують або знижують виділення 17-кетостероїдів (читайте далі). Категорично заборонено споживання алкоголю і куріння.

Аналіз на 17-кетостероїди призначається

• новоутворення в області надниркової залози або гіпофіза
• підвищений рівень АКТГ , кортизолу , альдостерону , статевих гормонів в крові
• симптоми передчасного статевого розвитку
• безпліддя і порушення в менструальному циклі
• гірсутизм — підвищений оволосіння у жінок