продукт обміну гормону серотоніну, утворюється в печінці і виводиться з .
— гормон і медіатор, виділяється в нервовій системі, травному тракті і легких з амінокислоти триптофану. Серотонін є переносником інформації між нервовими клітинами, звужує судини, впливає на цикли сну і бордствованія, настрій. У печінки розпадається на 5-гідроксиіндолоцтову кислоту.
Кількість утвореної 5-ГІУК безпосередньо залежить від кількості синтезованого серотоніну, її підвищення свідчить про наявність карциноїдної пухлини .
Карциноїдної пухлини
Карциноїдної пухлини — один з видів гормонально активних новоутворень з повільним зростанням, викликані неконтролліруемим зростанням ентерохромафінних клітин Кульчицького , що виробляють серотонін. У США щорічно діагностують близько 5000 випадків карциноїдних пухлин, хоча реальна кількість хворих більше. Виділення серотоніну при карциноїдних пухлинах може бути постійним (континуальним) або імпульсним (періодичним). Середній вік хворих 55-65 років.
Симптоми карциноїдних пухлин
почервоніння обличчя і шиї
, нудота, блювота
прискорене серцебиття
задишка і кашель
Описані вище симптоми об'єднують в карциноїдних синдром .
Особливості аналізу на 5-гідроксиіндолоцтову кислоту
Для дослідження 5-гідроксііндолоцтової кислоти використовують добову сечу . Можна провести аналіз порції сечі після нападу, але дані можуть бути не досить інформативними.
Сечу до дослідження зберігають в темному і холодному місці, оптимально — в холодильнику.
За 48 годин перед збором сечі для аналізу виключають з раціону всі фрукти (особливо авокадо, банани, ананаси, сливи, ківі), всі горіхи, помідори, яйця, кава і чай. Не курити, не вживати алкогольні напої. Виключити препарати, що підвищують рівень серотоніну в крові (читайте нижче).
Аналіз 5-ГІУК — маркер карциноїдних пухлин, але для отримання достовірних результатів необхідно приділити особливу увагу підготовки та збору сечі.
Нормальний результат дослідження сечі на 5-гідроксііндлуксусную кислоту не виключає наявність карциноїдної пухлини.
Залежності між рівнями 5-ГІУК і вагою карциноїдного синдрому не виявлено. Останні дослідження підтвердили необхідність аналізу в якості прогностичного фактора.
Аналіз на 5-гідроксиіндолоцтову кислоту призначають
діагностика карциноїдних пухлин
оцінка успішності лікування пухлин, які б виробляли серотонін
Норма 5-гідроксііндолоцтової кислоти в сечі
2-6 мг / добу
10,5-36,6 ммоль / добу
Норма 5-гідроксііндолоцтової кислоти в сечі не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Виділення більше 25 мг 5-ГІУК за добу — кількості більшого ніж здатність абсорбції в кишечнику — підтверджує діагноз карциноїдної пухлини.
Аналіз на 5-гідроксиіндолоцтову кислоту проводять разом з наступними дослідженнями
і
загальний аналіз сечі
— (, , ,, ), (, , )
гомованіліновой кислота
серотонін вкрові
5-гідроксітріптол (5HTOL)
гістамін
триптофан
Фактори, що впливають на результат аналізу
підвищують — ацетамінофен, кофеїн, ефедрин, діазепам,куріння, фенобарбітал, знеболюючі (ацетамінофен, саліцилати, фенацетин), протикашльові, що містять гуаіфенезін і антигістамінні, судинозвужувальні краплі та спреї, м'язові релаксанти з Мефенезін або метокарбамолом, антигіпертензивні (резерпін), ізоніазид, метенамін, фенотіазини
низькі рівня 5-ГІУК в лікворі супроводжуються агресивною поведінкою, схильністю до ненасильницького суїциду, корелюючи з рівнем серотоніну
підвищений рівень серотоніну в крові (гіперсеротонінемія) один з найбільш загальних ознак аутизму, одночасно 5-ГІУК підвищена при розладах аутистичного спектра
5-ГІУК може залишатися в нормі при неметастатичного карциноїдний пухлини і навіть при чітко вираженому карциноїдних синдромі, особливо у пацієнтів без діареї, оскільки виділяється не гідроксильованого індоловой кислота
Причини підвищення рівня 5-гідроксііндолоцтової кислоти в сечі
карциноїдної пухлина
дрібноклітинний
(деякі види)
Хибнопозитивні результати на 5-ГІУК
неправильна підготовка
— порушений процес всмоктування в кишечнику
хвороба Уиппла
парез кишечника
Причини зниження рівня 5-гідрокііндолуксусной кислоти в добовій сечі (менше 2 мг / добу)
депресія
хвороба Хартнупа — вроджене порушення обміну амінокислот
білок, виробляється в печінці і в шлуночках головного мозку (в клітинах хориоидального сплетення — судинний орган, де виробляється спинно-мозкова рідина). Чверть усього білка в представлена саме преальбуміном.
В транспортує (тироксин і трийодтиронін) , формує комплекс з білком, що зв'язує ретинол (RBP) і, таким чином, непрямо впливає на циркуляцію вітаміну А (ретинолу).
преальбумін швидко проходить всі метаболічні процеси, час напіврозпаду 2 дні . Тому він є чутливим показником синтезу білків в печінці і актуального стану білкового балансу.
При запаленні, на відміну від , рівень преальбуміну знижується (негативний білок гострої фази). Рівень преальбуміну знижується при важких ушкодженнях печінки, недостатності харчування і запальних захворюваннях.
При преальбуміну вкаже його ефективність. Якщо він знижується — слід замінити суміш.
Аналіз на преальбумин призначається
контроль харчового статусу
переклад з на ентеральне
при симптомах енергетичного дефіциту — швидке зниження ваги, зниження прибавки в зрості і вазі у дітей, часті інфекційнізахворювання, випадання волосся, суха шкіра, порушення менструального циклу у жінок
хронічні захворювання печінки
Норма преальбуміну в крові
0,2-0,4 г / л
Норма преальбуміну в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Аналіз на преальбумин в крові проводять разом з наступними дослідженнями
зниження швидкості синтезу преальбуміну в печінці при важких захворюваннях печінки — , , портальна гіпертензія, дефіцит , хвороба Вільсона-Коновалова
недостатнє всмоктування білків з кишечника — при недостатності підшлункової залози, видаленні частини кишечника,
голодування здефіцитом білків в їжі, анорексія
важкі пухлинні захворювання — ракові клітини є «пасткою» для поживних речовин
запальні захворювання — , , — коли споживання білка швидше його синтезу
підвищена функція — — прискорений оборот білків в організмі
— вроджене захворювання з недостатністю функції залоз із зовнішнім секрецією, порушення транспорту іонів через клітинну мембрану, залози виробляють більше густий секрет і закупорюють протоки, муковісцидоз проявляється частими запаленнями в легких, недостатністю , підвищенням хлоридів в поті
дефіцит цинку
Причина підвищення рівня преальбуміну
хвороба і синдром Кушинга — знижена швидкість обміну білків
знижена функція щитовидної залози —
— злоякісне новоутворення лімфатичних вузлів
Розшифровка результату аналізу крові на преальбумин
0-5 мг / л — важка білкова недостатність
5-10 мг / л — недостатність середньої тяжкості
10-15 мг / л — помірний протеїновий дефіцит
Якщо при переході на нову суміш для парентерального харчування рівень преальбуміну знижується — суміш необхідно сново замінити. Нормалізація або підвищення преальбуміну після повернення до ентерального харчування (через рот) — показник хорошої функції печінки і кишечника.
дімерная гліпопротеін, складається з 560 амінокислот і двох мономірних одиниць AMH-N і TGF-b. Гліколізірованного в положеннях 64 і 329 і просторово модифікована 4-ма дисульфідними містками. Молекулярний вага 72 кДа.
Антимюллерів гормон отримав свою назву відповідно до виконуваної функції — регресії Мюллерова канальців (парамезонефральних проток) в періоді раннього внутрішньоутробного статевого розвитку у чоловіків. Від даної ролі і був придумано його перша назва — MIS (Mullerian Inhibiting Substance).
АМГ бере участь у розвитку статевих органів після народження і їх правильному функціонуванні протягом усього життя.
Антимюллерів гормон у жінок
у плода жіночої статі Антимюллерів гормон відсутній , що дозволяє розвиватися мюллерових канальцям (з яких з'являться матка, маткові труби і піхву), а відсутність чоловічих статевих гормонів (андрогенів) призводить до зникнення вольфова проток (вони функціонують тільки у чоловіків). Починає виділятися в організмі дівчинки з 36 тижня внутрішньоутробного розвитку.
У жінок основна функція антімюллерова гормону — регуляція дозрівання фолікулів після народження . Продукція АМГ відбувається переважно в преантральних і ранніх антральних фолікулах (розміром до 4 мм), менше — в зрілих фолікулах в лютеальної фазі менструального циклу. АМГ один з ключових гравців у виборі домінантного фолікула. Виділяється зростаючими фолікулами і пригнічує вибір прімордаільного фолікула, а також знижує швидкість росту преантральних і малих зрілих антральних фолікулів гормоном ФСГ.
Рівні АМГ у жінок в порівнянні з концентраціями у чоловіків на порядок нижче. Помірне підвищення в періоді статевого дозрівання (10-11 років) змінюється невеликим піком на початку репродуктивного віку (15-17 років). Після знижується практично до нуля.
Антимюллерів гормон у чоловіків
у плоду чоловічої статі клітини Сертолі в яєчках починають виділяти АМГ , в той час як клітини Лейдіга продукують андрогени. Андрогени сприяють зміні вольфова проток в чоловічі внутрішні статеві органи. АМГ стимулює зворотний розвиток Мюллерова проток, яке закінчується на 9-му тижні вагітності. Даний процес на може бути повністю завершено без його участі.
Рівень антімюллерова гормону у чоловіків залежить від віку. Після незначного зниження перед народженням, синтез АМГ підтримується на високому рівні аж до статевого дозрівання (12-13 років), коли в зв'язку з дозріванням клітин Сертолі в яєчках активність АМГ знижується.
Падіння синтезу АМГ клітинами Сертолі у хлопчиків в пубертате залежить від стадії розвитку, але не від віку. Максимальне зниження антімюллерова гормону відбувається між II і III стадіями по Таннера.
У дорослих чоловіків рівні АМГ в крові низькі.
Особливості аналізу крові на Антимюллерів гормон
Підготовка до дослідження крові на АМГ не відрізняється від вимог до стандартного аналізу крові на гормони — заборонено споживати їжу за 8-10 годин до відвідування лабораторії, не можна курити, пити алкогольні напої, займатися спортом.
Здавати потрібно в 7-10 годин ранку. Концентрація антімюллерова гормону в крові у жінок незначно коливається в перебігу .
На рівень АМГ не впливають ні вагітність, при прийом гормональних протизаплідних препаратів.
Аналіз крові на Антимюллерів гормон призначається
безпліддя і стерильність у чоловіків і жінок
оцінка овариального резерву у жінок — кількості потенційних яйцеклітин в яєчниках
діагностика оваріального гіперстімуляціонного синдрому в аcсістірованной репродукції
оцінка функції яєчок у чоловіків
при синдромі полікістозних яєчників
діагностика і успішність лікування пухлин з гранульозних клітин яєчників
у дітей з невизначеними зовнішніми або внутрішніми статевими органами
Норма антімюллерова гормону в крові, нг / мл
— чоловіки
до 2 років — 14-466
2 роки — 12 років — 7,4-243
старше 12 років — 0,7-19
— жінки
до 2 років — до 4,7
2 роки — 12 років — до 8,8
від 12 до 45 років — 0,9-9,5
старше 45 років — менше 1,0
Норма антімюллерова гормону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Аналіз на Антимюллерів гормон проводять разом з наступними дослідженнями
з
— (, ,, , ), (, , )
тестостерон
,
17? -гидроксипрогестерона
,
,
,
глобулін, що зв'язує статеві гормони
— ТТГ, св. Т4
5 фактів про Антимюллерів гормон
час напіввиведення 48 годин
не застосовується в якості первинного онкомаркера пухлин яєчників
рівень АМГ корелює з кількістю яйцеклітин в яєчниках
чим нижче АМГ, тим нижча ймовірність вагітності
аналіз на АМГ краще ніж дослідження і ингибина оскільки не змінюється з фазами менструального циклу
Причини підвищення рівня антімюллерова гормону в крові
— у жінок
— надлишок фолікулів підтримує аномально високі рівні АМГ
— у чоловіків
пізній пубертат у хлопчиків
гонадотропін-незалежний передчасний пубертат у хлопчиків
тестотоксікоз у хлопчиків
деякі варіанти нечутливості до андрогенів
деякі варіантипорушеного біосинтезу тестостерону
дісгенетіческіе яєчка або овотестіс у дітей з Інтерсексуальність розвитком
пухлини з клето Сертоли, Лейдига в овотестіс
пухлини з клеок Сертоли яєчок
Причини зниження антімюллерова гормону
— у жінок
передчасна менопауза
— у чоловіків
крипторхізм — НЕ опущення яєчок в мошонку у хлопчиків
— вроджена відсутність яєчок у хлопчика, немає клітин, що синтезують Антимюллерів гормон
деякі варіанти передчасного статевого розвитку
Розшифровка результату аналізу крові на Антимюллерів гормон
АМГ відображає поступове зниження кількості ооцитів / фолікулів з віком і тим самим вкаже на старіння яєчників і наближення менопаузи
вищий АМГ супроводжується найкращою відповіддюна стимуляцію яєчників при підготовці до ЕКЗ
при синдромі полікістозних яєчників Антимюллерів гормон підвищений при відсутності овуляції і безплідді навіть при нормальних рівня гонадотропінів (ЛГ і ФСГ)
при нормальному і передчасне статеве дозрівання рівні АМГ в крові пропорційні рівню тестостерону
при центральному передчасному статевому дозріванніу хлопчиків підвищені рівнем ФСГ і ЛГ разом з андрогенами яєчок при нормальній або зниженою концентрації АМГ
гонадотропін незалежне передчасний статевий розвиток (псевдопубертат) і тестотоксікоз характеризуються високим рівнем андрогенів, дуже низькими гонадотропинами і аномально високим АМГ
серед новонароджених хлопчиків крипторхізм присутній в 3-6% випадків, серед них третина народжені раніше терміну, після спонтанного опускання яєчок лікуванняпідлягають 1-2%, лікування (гормональне і хірургічне) починають в 6 місяців, вимір рівня АМГ дозволяє відрізнити неопущеніе яєчок (АМГ в нормі) від анорхія (повна відсутність яєчок, дуже низькі і нульові величини).
диференціальна діагностика порушення статевого розвитку у дітей — визначення АМГ допомагає визначити гонадального (пов'язані зі статевими органами ) і негонадальние причини помірною вілілізаціі у фенотипически предпубертатном дівчаток
мінімальні рівні АМГ у препубертатний вірілізованних дівчаток з набором хромосом 46, XX, у яких є яєчники
білковий гормон гіпофіза, бере участь у розвитку молочної залози , запускає і підтримує утворення молока в молочних залозах.
лактотрофов — клітини, які виділяють пролактин розташовані в передній частині гіпофіза, разом з соматотрофов, які синтезують гормон росту. Попередники у даних клітин загальні. За структурою пролактин аналогічний гормону росту і плацентарному лактогенного, що пов'язано з загальними еволюційними шляхами появи всіх трьох гормонів.
У крові циркулюють три біологічно активні молекули пролактину:
мала 80%
велика — 5-20%
велика-велика — 0,5-5%
Виділяється з 24 -Часовий ритмами — максимум в нічні години і перед пробудженням, мінімум — вранці, з поступовим підвищенням після полудня. Всі ефекти пролактину так чи інакше пов'язані з процесами розмноження. Виділення регулюється гіпоталамусом (частина головного мозку).
Ефекти пролактину
підготовка молочної залози до грудного годування під час вагітності
освіту грудного молока при грудному годуванні
зниження виділення і (ЛГ і ФСГ), таким чином пригнічується функція яєчників і яєчок
почуття оргазму
моделюванняімунної відповіді
почуття статевого потягу
Стимулятори виділення пролактину
фактор, що вивільняє пролактин (PRF)
тиреоліберином (TRH, гормон гіпоталамуса, регулює функцію щитовидної залози)
(біологічно активна субстанція, переносник інформації в головному мозку)
мелатонін (гормон епіфіза)
естрогени
Блокатори виділення пролактину
допамін — основна речовина здатне знизити виділення пролактину в гіпофізі, допамін виділяється в гіпоталамусі і спускається в гіпофіз до лактотрофов по гіпофізарної ніжці
при , не дивлячись на збільшення молочних залоз, молоко вільно не виділяється завдяки високим рівнями , але після народження дитини і відходу плаценти включається виділення пролактину і
Під дією естрогенів (жіночих статевих гормонів) під час вагітності рівні пролактину в крові матері підвищуються до 25 тижні, повторний максимум настає після пологів. Якщо жінка не годує дитину грудьми нормалізація відбувається за кілька тижнів, а у годуючих — за кілька місяців (сформований умовний рефлекс прикладання дитини до грудей, що дає поштовх виділенню гормону).
Особливості аналізу крові на пролактин
Аналіз крові на пролактин можна здавати в будь-який день менструального циклу, не раніше ніж через 2 години після пробудження, в 8-10 годин ранку. Перед здачею аналізу можна їсти 8-10 годин і приймати будь-які препарати крім життєво важливих (наприклад, інсулін). Не можна пити алкогольні напої, палити і займатися сексом. Мультивітамінні комплекси і біодобавки стимулюють виділення пролактину, тому їх прийом краще відкласти.
Під час вагітності аналіз на пролактин не проводять.
При підвищенні рівня пролактину більше 500-700 МЕ / л проводять додаткове дослідження на макропролактін (читайте нижче).
Обов'язково повідомте в лабораторії і свого лікаря про наявність постійних контактів з тваринами (птахоферма, іподром та інше), про проведену імунотерапії, діагностичних процедурах з використанням гетерофільних антитіл — всі ці фактори можуть призвести до хибно підвищеного результату аналізу крові на пролактин.
макропролактін
макропролактін ( MCRPL, macroprolactin ) — біологічно неактивний комплекс з пролактину і імуноглобуліну. Велика частина молекул пролактину має малі розміри і швидко віддаляється з кровообігу через нирки. У макроглобуліна час напіввиведення тривалий, що створює враження про підвищений рівень в крові.
При рівні пролактину більше 500-700 МЕ / л аналіз проводять додатково в обов'язковому порядку або в разі невідповідності розмірів гіпофіза на МРТ з результатами аналізу крові на пролактин.
Наявність макропролактін не виключає ймовірності аденоми гіпофіза, що виробляє пролактин.
Аналіз на пролактин призначається
виділення молока з грудних залоз поза періодом лактації — галакторея
виділення з грудних залоз у чоловіків
порушення зору і головний біль, яку не можна пояснити
безпліддя у чоловіківі жінок
(слабке менструальної кровотечі або повна відсутність менструацій)
порушення ерекції, потенції, , знижений рівень тестостерону
(малі розміри статевого члена і яєчок)
оцінка гормонопродуцірующей функції гіпофіза (разом з іншими гормонами гіпофіза)
контроль успішності лікуванняпухлин, які б виробляли пролактин
прийом лікарських препаратів, що впливають на обмін дофаміну в організмі (допамін блокує виділення пролактину з гіпофіза)
Норма пролактину в крові, мг / л
діти 0-14 — 2,1-17,0
чоловіки — 2,1-17,7
жінки 14-55 років — 2,8-29,2
жінки після менопаузи — 1,8-20,3
вагітні жінки — 9,7-208,5
Норма пролактину в крові, нг / мл
чоловіки — 4,0-15,2
жінки — 4,8-23,3
Норма пролактину в крові, мед / л
чоловіки — 80 — 403
жінки 14- 55 років — 100-800
жінки після менопаузи — 83-504
вагітні жінки — 250-4000
Норма пролактину в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Аналіз на пролактин в крові проводять разом з наступними дослідженнями
з
— (, , , , ), (, , )
тестостерон
,
,
ЛГ, ФСГ
, прогестерон
СТГ
— ТТГ, св. Т4
Фактори, що впливають на результат аналізу
фізіологічне підвищення пролактину під час сну, при вагітності і годуванні груддю, після стимуляції сосків, статевого контакту, фізичних вправ, при стресі, страху, перегрів (сауна, баня), голод (гіпоглікемія — знижений рівень глюкози)
алкоголь і наркотичні препарати — підвищують рівень пролактину в крові
макропролактін
підвищують Лікарськіпрепарати, що знижують рівень допаміну в головному мозку — трициклічні антидепресанти, метилдопа, галоперидол, естрогени, опіати
естрогени, препарати для зниження артеріального тиску, антипсихотичні препарати — призводять до ложнозавишенним результатами
підвищений рівень пролактину при годуванні груддю попереджає повторну вагітність
час напіввиведення 15-20 хвилин
Причини підвищення рівня пролактину в крові
Гиперпролактинемия — підвищення рівня пролактину в крові. Фізіологічна або нормальна гиперпролактинемия характерна для вагітності і інших станів, коли пролактин дійсно необхідний. Патологічна гіперпролактинемія спостерігається при таких захворюваннях.
пролактінома — пухлина гіпофіза, що виробляє пролактин (синдром Форбса-Олбрайта), велика пухлина може тиснути на зорові нерви і привести до порушення зору, головних болів, порушує виділення із задньої долі гіпофіза
пухлини гіпофіза з змішаним синтезом гіпофізарний гормонів — найбільш часто вони виробляють гормон росту і пролактин, а також АКТГ і ТТГ
будь-яка пухлина давить на ніжку гіпофіза — перехід від гіпоталамуса до гіпофіза, місце, де можна виділити регуляційнігипоталамические фактори в — порушується транспорт допаміну, який перестає гнітити виділення пролактину
пошкодження ніжки гіпофіза при крововиливі або тромбозі
синдром Кіарі-Фроммеля — гіперпролактинемія у жінок після пологів
синдром дель Кастільо — підвищення пролактину у родили жінок
ревматологічні захворювання — , — підвищений синтез пролактину в клітинах імунної системи
захворювання нирок і — знижене виведення пролактину з сечею
— знижено руйнування естрогенів в печінці, які стимулюють виділення пролактину
стимуляція сосків — помірне підвищення рівня пролактину
патологія грудної стінки — операції, оперізуючий лишай, опіки, , дерматит — підвищують пролактин тим же механізмом, що і процес смоктання
— утворення кіст на поверхні яєчників,безпліддя, порушений менструальний цикл або повна відсутність менструацій, , надмірна вага (), порушений баланс гормонів — підвищена продукція естрогенів стимулюють виділення пролактину з гіпофіза
підвищення естрогенів перед овуляцією у деяких жінок
деякі пухлини, що виробляють пролактин — , рак кишечника
гипогонадизм — пролактин блокує синтез статевих гормонів, що проявляється порушенням менструального циклу , зниженням лібідо, потенції, безпліддя
Причини зниження рівня пролактину в крові
недостатність гіпофіза — після травми, ішемії і некрозу (синдром Шихана)
слабкий андроген (чоловічий статевий гормон), присутній в крові у чоловіків і жінок .
ДГЕА-С на 95% синтезує кора надниркових залоз і лише до 5% виробляють яєчники і яєчка. У чоловіків перетворюється в більш сильні андрогени — тестостерон і андростендіон, а у жінок в естрогени.
Важливий для появи вторинних статевих ознак при статевому дозріванні у хлопчиків.
Якщо у жінки в крові підвищений рівень тестостерону, то додатковий аналіз на ДГЕА-С вкаже джерело підвищення:
ДГЕА-С підвищений — з надниркових залоз
ДГЕА-С знижений — з яєчників
Під час ДГЕА-С з надниркових залоз матері використовується плацентою для синтезу естрогенів. При виявленому підвищенні ДГЕА-С при вагітності передбачається, що плацента не забирає гормон, а значить її функція знижена, що підвищує ймовірність самовільного переривання вагітності (викидень).
Особливості аналізу крові на ДГЕА-С
Підготовка до аналізу на ДГЕА-С стандартна — необхідно утриматися від їжі за 8-10 годин до здачі крові, можна пити тільки не газовану воду. Не курити, не вживати алкоголь. Жінкам рекомендовано здавати за тиждень до або після менструації.
Повідомте свого лікаря про всі препарати, що приймаються, оскільки вони впливають на рівень ДГЕА-С в крові.
На відміну від інших гормонів наднирників рівень ДГЕА-С стабільним протягом всього дня.
Аналіз на ДГЕА-С призначається
у новонароджених невизначений вид зовнішніх статевих органів
поява вторинних чоловічих статевих ознак у дівчинки
симптоми передчасного статевого розвитку у хлопчиків (до 9 років) — збільшення статевого члена, швидке зростання, збільшення м'язової маси тіла,поява оволосіння, грубий голос
симптоми вірілізації у жінок — підвищений оволосіння на тілі, поява лисини на голові, підвищення м'язової маси, маленькі груди, зміни психіки
оцінка функції надниркових залоз
діагностика синдрому полікістозних яєчників
у жінок після менопаузи зпідвищеним ризиком остеопорозу
підозра на пухлину наднирників або яєчників
безпліддя
оцінка функції плаценти
Норма ДГЕА-С в крові, ммоль / л
діти 0-1 років — 0,06-1,1
діти 1 — 6 років — 0,06-0,66
— чоловіки
6-9 років — 0,20-2,90
9-15 років — 2,50-7,50
15-19 років -6,40-16,10
19-59 років — 0,95-11,9
старше 60 років — 0,25-5,20
— жінки
6-9 років — 0,23-1,50
9-15 років — 1,00-9,20
15-30 років — 2,40-14,50
30-40 років — 1 , 80-9,70
40-50 років — 0,66-7,20
50-60 років — 0,94-3,30
старше 60 років — 0,09-3,70
Норма ДГЕА-С в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Аналіз на ДГЕА-С проводять разом з наступними дослідженнями
в кількісному відношенні — головний андроген наднирників, його андрогенна активність обумовлена здатністю перетворюватися в тестостерон в периферичних тканинах
визначення ДГЕА-С в дозволяє отдифференцировать джерело андрогенів
виділяється з і становить основну фракцію 17-кетостероїдів
рівень ДГЕА-с знижується у новонароджених під час перших трьох тижнівжиття, в подальшому він підвищується з 6-річного віку до 13 років, досягаючи рівня дорослих
появи типових ознак статевої зрілості передує підвищення активності наднирників, що відбивається на рівні ДГЕА-С
Причини підвищення рівня ДГЕА-С в крові
адреногенітальний синдром — в результаті дефіциту ферментів необхідних для синтезу гормонів в корі надниркових залоз, посилено виділяютьсяандрогени, а серед них і ДГЕА-С
хвороба Кушинга — пухлина в головному мозку виробляє АКТГ і стимулююче функцію кори надниркових залоз
синдром Кушинга — пухлина в надниркових залозах, продукує велику кількість стероїдних гормонів
ектопічна продукція гормонів надниркових залоз — при , ,
помилкове передчасне статевий розвиток ( pseudopubertas praecox ) у хлопчиків — обумовлено пухлиною або гормональним порушенням в надниркових залозах
іонограми або аналіз на мікроелементи — комплексне дослідження концентрації натрію, калію, кальцію, фосфору, магнію і хлору в крові.
іонограми — це
група з декількох аналізів, показує кількість іонів в крові.
У тілі людини представлені всі елементи з періодичної таблиці Менделєєва.
До мікроелементам відносять тільки ті іони, зміст яких в організмі коливається від мільйонної до мільярдної частини грама. Навіть така мала кількість має великий вплив на здоров'я і загальне самопочуття.
Що входить в іонограми?
Не дивлячись на те, що мікроелементів в організмі мало, але без них дуже погано, організм не здатний нормально жити без них. Кожній клітці потрібен "базовий" набір іонів, для підтримки свого існування.
Основні аналізи в іонограми:
Додаткові аналізи в іонограми
мідь
селен
марганець
цинк
бром
йод
Функції мікроеллементов в тілі
у мікроеллементов сотні і тисячі різних функцій і це не перебільшення. Ось тільки деякі з них:
підтримка кислотно-лужного балансу і тонусу клітини
передача нервове збудження і активують скорочення м'язи
забезпечують почуття — температура, тиск, розтягнення
Щодня з їжею надходить близько 3-6 грамів натрію і 60 ммоль фосфору. Усередині клітини більше калію і магнію і фосфору, а в навколо-рідини натрію і кальцію. Натрій, калій і кальцій — заряджені позитивно (катіони), а фосфор, магній і хлор — негативно (аніони).
Симптоми дефіциту або надлишку мікроеллементов
У кожного окремо взятого мікроеллемента (будь то фосфор або калій) є свої специфічні прояви, але найнебезпечнішими є зміна свідомості (занурення в кому) і зміни на ЕКГ, яке загрожує зупинкою серця.
Особливості аналізу крові на іонограми
Підготовка до аналізу на мікроеллементи в крові не відрізняється від правил . Вранці натщесерце (після 8-12 годин голодування) прийти в лабораторію, відпочити 5-10 хвилин і йти безпосередньо здавати кров. Без попереднього фізичного перенапруження, харчових надмірностей і психічних навантажень. Обов'язково скажіть лікарю, які препарати приймаєте, оскільки дуже може бути, що вони впливають на рівень того чи іншого мінералу (сечогінні, серцеві та ін.).
підвищеному або зниженому рівні гормонів, що регулюють обмін іонів
будь-які ускладнення
гемодіаліз і парентеральне харчування
всім хворим у відділенніреанімації
діагностика причин появи набряків, судом, порушеної свідомості,
Натрій
Натрій — король іонограми, основний позитивно заряджений іон ( Na + ) поза клітиною. Пов'язує максимальну кількість води, тому затримка натрію в тілі супроводжується затримкою води і набряками. Добова норма в їжі — до 3 грам кухонної солі.
Норма натрію в крові 137 — 146 ммоль / л.
Причини зниження натрію в крові
втрати натрію з потом або з шлунково-кишкового тракту (блювота, )
хвороба Аддісона
нирковий сольовий діабет
синдром Пархона
синдром церебральної втрати солей
безсолевая дієта
Причини підвищення натрію в крові
зневоднення — недостатнє надходження рідини з одночасними втратами води
синдром Конна
хвороба Іценко-Кушинга
печінкова недостатність при
нецукровий діабет
Калій
Калій — антагоніст натрію, заряд позитивний ( K + ), але перебуває всередині клітини, де його в 10 разів більше, ніж зовні. Число іонів калію визначає обсяг води в самій клітці і, таким чином, тримає її "форму".
Норма калію в крові — 3,8-5,0 ммоль / л.
Причини підвищення калію в крові
гостра або хронічна ниркова недостатність
нечутливість нирок до — після трансплантації нирки, при хронічному пієлонефриті
хвороба Аддісона
масивний розпад скелетних м'язів
опіки та опікова хвороба
після епілептичного нападу
Причини зниження калію в крові
голодування, , анорексія і булімія
пронос, блювота
синдромКонна
синдром Барттера
хвороба Кушинга — при гіперпродукції гіпофізом посилюється утворення альдостерону в надниркових залозах
деякі види ниркового канальцевого ацидозу
діабетичний кетоацидоз
Якщо натрій підвищений, то калій повинен бути знижений. І навпаки — при зниженні натрію — калій підвищується. Якщо в іонограми цього немає — варто шукати іншу причину зсуву.
Кальцій
Кальцій відповідає за стан кісток, нервову збудливість і скоротливість м'язів. Несе позитивний заряд (Ca 2 + ), знаходиться поза клітиною. Становить до 2% від маси тіла. Показовим є тільки аналіз на іонізований кальцій, оскільки не іонізований пов'язаний з білками і не активний.
Норма іонізованого кальцію в крові — 2,0-2,75 ммоль / л .
Причини підвищення кальцію в крові
рак прищитовидних залоз
метастази пухлин в кістки — , , ,
лімфоми
,
післяоперацій
гостра або хронічна ниркова недостатність
гангрена, , ,
Причини зниження кальцію в крові
після видалення або пошкодження прищитовидних залоз
при дефіцит вітаміну D в продуктах харчування або хворобах кишечника
печінкова недостатність
хронічна ниркова недостатність
мале кількість кальцію в їжі
цирозпечінки
алкоголізм
фосфор
Терміни " фосфор " і " фосфати " застосовуються як синоніми. Несе негативний заряд, найбільші запаси в зубах і кістках (85% в комбінації з кальцієм). У крові досліджують кількість неорганічного фосфору, оскільки органічний знаходиться в комплексах більш складних молекул внутрішньоклітинно.
Норма фосфору в крові — 0,65 — 1,61 ммоль / л.
Причини підвищення фосфору в крові
хронічна і
знижена функція прищитовидних залоз
акромегалія
посилена функція щитовидноїзалози
передозування вітаміну D
при лікуванні хвороби Педжета етідронат
хронічний алкоголізм
Причини зниження фосфору в крові
голод,порушення всмоктування в кишечнику
гиперкортицизм, цукровий діабет
отруєння солями важких металів
первинний гіперпаратиреоз
після опіків, при введенні розчину глюкози з — фосфати «йдуть» всередину клітин для наповнення їх енергією
гіпофосфатемічний
Магній
Магній підтримує психічну рівновагу і відчуття спокою. Позитивно заряджений іон (Mg 2 + ), що знаходиться всередині клітини. Антагоніст кальцію. Обидва іона стабілізують клітинну мембрану. Недолік обох веде до підвищення збудливості клітини і появи судом з боку м'язів і психічної дратівливості з боку нервової системи. Тому достатню кількість магнію необхідно для гарного настрою.
Тільки 0,3% магнію знаходяться в крові, а з них 65% оцінює дослідження крові.
Норма магнію в крові — 0,7-1,0 ммоль / л.
Причини підвищення магнію в крові
ниркова недостатність
після застосування препаратів магнію
пошкодження м'язів при травмах або їх патології
гемоліз ,
, хвороба Аддісона, гіперпаратиреоз
Причини зниження магнію в крові
алкоголізм
, , ,
в процесі одужання після захворювань і при швидкому рості дітей
після внутрішньовенного введення інсуліну
Хлор
Хлор завжди пов'язаний з іншими катіонами — натрієм, калієм або СО 2 . Велика частина знаходиться у позаклітинному просторі — в крові і тканинної рідини, а всередині клітин його концентрація в 10-30 разів нижче.
Підвищення і зниження рівня хлору відбувається паралельно з натрієм, хлор поводиться як буфер допомагаючи утримувати сталість внутрішнього середовища. Рух іона хлору в клітину або з неї допомагає зберігати електронейтральність мембран.
Норма хлору в крові — 97-108 ммоль / л.
Зміни рівня хлору в крові завжди вторинні, тому слід шукати зміни в одному з позитивними іонів — натрію або калію.
Розшифровка результатів іонограми
Оцінювати результат аналізу одного іона — не має ніякого клінічного сенсу . Завжди в парі — внутрішньоклітинний і позаклітинний іон (натрій-калій, кальцій-фосфор) або одночасно всі, для бачення повної картини.
Вибір аналізу також залежить від мети — для оцінки кісткового метаболізму буде досить досліджувати кальцій, фосфор, магній, але для нирок мінімум — натрій і калій.
Навіть незначний "вихід" мікроелемента за межі нормальних значень може бути першим проявом важкого і небезпечного для життя захворювання. Одночасно симптоми можуть бути дуже невиразними (втома, зниження апетиту, сонливість) або відсутні взагалі.
Наприклад, підвищений натрій крові може бути при пухлини головного мозку, калії — при хронічній нирковій недостатності або хвороби Конна (пухлина надниркових залоз), кальцій — хвороба Педжета і пухлина прищитовидних залоз.
Не можна оцінювати іонограми плоско, в форматі "виходить за межі норми чи ні". Тут підхід інший — взаємовідношення і баланс.
Наприклад, різниця між натрієм і хлором повинна бути близько 37, а зрушення вказує на закислення або залуження внутрішнього середовища. Якщо підвищений тільки калій а інші показники іонограми в нормі — підозрюють неправдиву гиперкалиемию, викликану тривалим здавленням джгутом при взятті крові.
Будь-які зміни в іонограми потрібно "побачити "- перевірити іншими методами — аналізами (читайте нижче), УЗД, КТ, МРТ.
Для постановки діагнозу одноразового дослідження іонограми мало !
протромбінового мутація або мутація фактора II (протромбіну) — це одна з трьох найбільш частих і небезпечних , підвищує ризик тромбозу судин в 3 рази.
протромбінового мутація — це
точкова мутація на кінці 3 'гена протромбіну (20219G > A, глутамин> аргінін), призводить до порушення контролю трансляції мРНК і підвищеного синтезу протромбіну. Концентрація протромбіну в крові більше 130% норми. Позначають як G20210A
Частота в популяції 1-2%, серед пацієнтів з глибоким венозним тромбозом — 6%.
Що таке протромбин?
Протромбін або фактор згортання крові II — це глікопротеїн плазми , його активна форма грає ключову роль в процесі . Тромбін перетворює розчинний білок (фактор згортання I) в міцні і нерозчинні фібновие волокна. Каталізує чинники XI, V, , XIII і . Після зв'язування з тромбомодуліном активує і .
Концентрація протромбіну в крові 260-340 Од / мл, час напіввиведення 2-3 дня. Синтезується в печінці, залежить від вітаміну К.
Якщо протромбіну і, відповідно, тромбіну мало — кровотеча буде більш тривалий. Якщо ж протробіна навпаки багато — розвивається схильність до тромбозів, оскільки кров "підготовлена" до згортання.
Носії тромбофільной протромбінового мутації схильні генетично до формування згустків (тромбів) у венозній системі.
Тромбофільная мутація — це не захворювання, а стан. Тому лікар не скаже "пацієнт хворий тромбофілією", а "носій тромбофільной мутації". З нею людина народжується і живе все життя. Позбудеться від неї неможливо.
тромбоз вен кишечника, мозкових синусів, сітківки ока
інсульт
інфаркт (в повному обсязі дослідження підтверджують)
ішемічний інсульт вперіоді новонародженості і в дитячому віці
Наслідки носійства мутації фактора II в акушерсько-гінекологічній практиці
безпліддя — жінка не здатна завагітніти
спонтанний аборт в ранньому і пізньому терміні
передчасне відшарування плаценти
прееклампсія — підвищення артеріального тиску, набряки і поява білка в сечі
внутрішньоутробна затримка розвитку плода
Гетерозиготна протромбінового мутація в комбінації з протизаплідними гормональними препаратами в 16 разів підвищують ризик тромбозу.
Серед з тромбозом мутацію протромбіну знаходять у 6-26%. При цьому ризик тромбозу підвищений в 2-3 рази, а ризик повторного тромбозу — в 6 разів.
Ризик тромбування судин у носія протромбінового мутації підвищений в наступних ситуаціях
операції (особливо в області малого тазу) і післяопераційний період (до повної мобілізації)
тривала обездвиженность (наприклад, після переломів)
великітравми
пухлинні захворювання
ожиріння (індекс маси тіла більше 30 кг / м 2 )
хронічні захворювання
серцева і дихальна недостатність, , , , хвороби крові, моноклональних гаммапатія, , , флебіт ,,
прийом деяких видів лікарських препаратів (тамоксифен, еритропоетин)
прийом гормональних протизаплідних препаратів
вагітність
післяпологовий період
тривалі переїзди — більше 4 годин будь-яким видом транспорту, коли зниженаможливість пересуватися
катетер в центральній вені
зневоднення
У більшості носіїв протромбінового мутації за все життя не виникне жодного випадку тромбозу. але, присутність одного з описаних вище факторів ризику підвищує його виникнення у декілька разів.
У такому випадку розвивається ефект снігової кулі, коли, наприклад, вивих щиколотки переходить в тромбоз вен кінцівок, а потім і в легеневу емболію, або надмірна вага разом зі звичайними регулярними протизаплідними препаратами ускладнюються тромбозом вен сітківки ока.
Достовірного впливу куріння на ризик тромбозу не виявлено.
Одночасне присутність Лейденської і протромбінового мутації підвищує ризик спонтанного тромбозу в кілька разів.
Частота гомозиготного носійства дуже низька — 1 з 10 000.
3 факти про протромбінового мутації
спадкування не пов'язане з групою крові
виявлена вченими в 1996 році
протромбінового мутація зустрічається у 5% населення Італії, Греції та Ізраїлю, до 3% серед північноєвропейських жителів, а для населення Африки і Азії взагалі не характерна
Варіанти носійства мутації фактораII
гетерозигот — один ген мутований, другий «здоровий»
гомозигот — обидва гена протромбіну мутувати
Як успадковується мутація фактора II
Типуспадкування мутації протромбіну — аутосомально-домінантний, не залежить від статі. У кожній клітині присутні дві копії даного гена, успадковані від батька і матері. Ризик народження дитини з такою мутацією 25%. Для того, щоб захворювання проявилося мутованими повинні бути обидва гена (від матері і від батька).
Коли проводити аналіз на мутацію фактора II
тромбоз вен нижніх кінцівок, інсульт або транзиторна ішемічна атака (міні-інсульт) в молодому віці
у прямого кровного родича виявлена тромбофільная мутація (у матері, батька, сестри, брата, сина або дочки)
тромбоз у прямого кровного родича в молодому віці до 50 дет
тромбоз вени незвичайної локалізації (синусів головного мозку або печінки)
повторний тромбоз будь-якої локалізації
тромбоз на тлі прийому гормональних протизаплідних препаратів або замісної гормональної терапії статевими гормонами (в клімактерії)
тромбоз під час вагітності, пологів, післяпологового періоду
безпліддя, невдалі спроби ЕКЗ ( IVF)
ускладнена вагітність (поточна або попередня)
планована велика операція з високим ризиком тромбозу
прийом антиепілептичних препаратів та препаратів, що порушують метаболізм фолієвої кислоти
Загальний холестерол — життєво-важливий компонент людського тіла, при підвищенні його рівня в крові значно зростає ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді інфаркту та інсульту.
Cіноніми: холестерин, Ch, total cholesterol.
Відповідно до сучасної біохімічної номенклатурі слід використовувати терміни:
"холестерин", а не "холестерин"
"липопротеин" замість "ліпопротеїд"
"тригліцерола" або "триацилгліцеролів" замість «тригліцеринів» або "триглицерид"
В даній статті будуть використані як старі, так і нові визначення.
Загальний холестерол — це
з'єднання стероїду і спирту, знаходиться у всіх мембранах людського тіла, найбільше в печінці (20%), головному і спинному мозку, надниркових і статевих залозах (яєчка і яєчники). Загальна кількість в тілі 35 грам.
Назва " холестерол» походить від грецького "холі" — жовч і "стереос" — твердий, кінцівка "ол" через те, що в складі є спирт (аналогічно "етанол", "метанол"). Вперше був виділений в 1784 з каменів в жовчному міхурі. Молекулярна формула — C27H45OH.
Холестерин можуть синтезувати практично всі тканини, але найбільші можливості для цього у печінці. Такий холестерин називають внутрішнім ( ендогенних ). Зовнішній холестерин ( екзогенний ) — надходить з їжею. Оскільки холестерин, як і всі жири, водонерастворім, то йому потрібен особливий переносник у крові і лімфі — .
Кров транспортує ліпопротеїни з печінки до тканинами, у них низька щільність, тому і холестерин знаходиться у них всередині називають « « або « поганий холестерин ». А холестерин в ліпопротеїнів, що доставляють залишки холестерину назад з тканин в печінку (для подальшого використання і утилізації) — « « або «хороший холестерин» .
Отже, загальний холестерин складається з двох підвидів — поганого — який мчить по судинах і може в них відкладатися, приводячи до розвитку атеросклерозу, і хорошого — видаляє зайвий жир з циркуляції. Природою налаштований баланс між поганим і хорошим, а порушення цього рівноваги веде до захворювання — атеросклерозу.
— це хронічне дегенеративне захворювання судинної стінки в результаті підвищеного рівня загального холестерину і / або ліпопротеїнів низької щільності. Атеросклероз призводить до поступового звуження просвіту судини і порушення кровопостачання органу.
Обмін холестерину
За добу середньостатистична людина з їжею отримує 300 мг холестеролу і 1000 мг виробить самостійно.
Холестерин всмоктується в тонкому кишечнику, де він разом з формує . У печінці 75% холестерину перетворюється в жовчні кислоти (холеву і хенодеоксіхолевую) і віддаляється з жовчю (50% назад всмоктується), а більшість розподіляється в ліпопротеїни дуже низької щільності, які в свою чергу трансформуються в ліпопротеїни низької щільності і буде доставлений в тканини струмом .
Власний синтез холестеролу починається з з'єднання двох молекул ацетил-КоА , після чого слід синтез мевалоната з 3-гідрокси- 3-метилглутарил-КоА за допомогою ферменту ГМГ-КоА-редуктази . Кількість синтезованого мевалоната є обмежує швидкість і незворотнім кроком у синтезі холестерину. Саме на синтез мевалоната впливають статини (клас препаратів, для зниження рівня холестеролу в крові), блокуючи активність ГМГ-КоА-редуктази.
Якщо надходження холестерину з їжею підвищено, то блокується внутрішній шлях синтезу холестерину, що утримує нормальний рівень загального холестерину в крові.
Рівень холестерину в крові залежить від:
швидкості синтезу в печінці
активності всмоктування в кишечнику
швидкості виділення холестерину з жовчю
активності внутрішньосудинного обміну через ліпопротеїни
Функції холестерину
компонент і стабілізатор клітинних мембран і внутрішньоклітинних органел — на одну молекулу холестеролу припадає дві молекули фосфоліпідів
забезпечує пропускну здатність клітинних оболонок і їх плинність
бере участь в міжклітинному взаємодії, передачі нервового збудження, клітинних сигналів, внутрішньо- і міжклітинному транспорті
з холестерину побудовані мієлінові оболонки нервових волокон, втрата яких призводить до
з холестеролу синтезуються стероїдні гормони — глюкокортикоїди (), мінералокортикоїди (), статеві гормони (тестостерон, естрогени, ), вітамін D , жовчні кислоти
учасник обміну жиророзчинних — A, D, Е і К
деякі дослідження вказують наантиоксидантні властивості холестеролу
Найголовніше про загальний холестерин в крові
холестерин — НЕ Абсолютний зло, а необхідна складова
нормальний рівень загального холестерину в крові не повинен перевищувати 5 ммоль / л у дорослих старше 18 років незалежно відстаті
для оцінки ризику серцево-судинного захворювання потрібні не тільки загальний холестерол, а й кількість ліпопротеїнів низької і високої щільності
при лікуванні підвищеного рівня холестеролу в першу чергу потрібні і дозована , разом зі зниженням ваги, нормалізацією рівня і в крові, і лише потім — медикаментозні препарати
статини — клас ліків , блокуючих внутрішній синтез холестерину в печінці , таким чином знижують його рівень в крові
Загальний холестерин і атеросклероз
атеросклероз — це комбінація змін внутрішньої поверхні артерій, виявляється місцевим відкладення жирових холестеринових мас, їх кальцификацией, фібротизація ізапаленням. Механізм розвитку атеросклерозу складний і комплексний, але саме надлишок холестерину в ньому грає ключову роль.
Надлишки холестерину ліпопротеїнів низької щільності в крові захоплюють макрофаги, які "сидять" в товщі судинної стінки. Макрофаг "ожирілий" холестерином перетворюється в "пінисту клітину", що на внутрішній стінці судини проявляється жировими плямами і атеросклеротичними бляшками.
Накопичення холестеролу в атеросклеротичної бляшці призводить до збільшення жирового ядра і витончення фіброзної покришки. Якщо жирова бляшка лопне, то може сама перекрити посудину або на її поверхні утворюється тромб, який також порушить кровотік в ураженій судині. Пошкодження судини в головному мозку проявиться порушенням мозкового кровообігу — "міні-інсульт" або інсультом, в серце — нестабільною стенокардією, інфарктом міокарда, раптової смертю.
Підвищений рівень холестерину і викликаний ним атеросклероз призводять до більш ніж 50% смертей в популяції.
Правильна розшифровка результату аналізу на загальний холестерин
якщо в крові виявлено підвищений рівень загального холестерину 5,1-6,5 ммоль / л , то аналіз потрібно повторити через 4-8 тижнів, якщо на тлі дієти нормалізації не буде — почати лікування статинами
між дослідженнями заборонено змінювати спосіб життя, не можна дотримуватися ніякої дієти або посилювати фізичні навантаження
оцінити можливий вплив на рівень загального холестерину прийнятих препаратів і супутніх захворювань
перед початком застосування будь-яких препаратів, що знижують рівень холестерину в крові потрібно переконатися в тому, що мова не йде про вторинної гіперхолестеролемія і здати аналізи на глюкозу в крові, ТТГ, креатинін, АСТ, АЛТ, ГГТ, загальний аналіз сечі (докладніше читай далі)
якщо при першій здачі аналізу загальний холестерол буде вище 6,5ммоль / л — статини прописуються негайно, одночасно з дієтою і призначенням ліпідограмми
якщо рівень загального холестерину вище 8-9 ммоль / л — обов'язково провести , для виявлення вродженої форми дисліпідемії
визначити загальний і цільовий рівень загального холестерину (якщо він не досяжний — орієнтуватися на оптимальний)
Пам'ятайте: мета лікування — не рівень загальногохолестерину, а пов'язані з ним серцево-судинні ризики.
Аналіз на загальний холестерол призначається
всім старше 20 років профілактично кожні 5 років для оцінки ризику розвитку атеросклерозу і його ускладнень у вигляді захворювань серця і судин
при виявленні підвищеного рівня тригліцеридів в крові
при наявності факторів ризику серцевих захворювань(Наприклад, якщо серед прямих родичів були випадки раптової серцевої смерті, гострого коронарного синдрому або у віці до 45 років)
при (більше 130/85 мм.рт.ст.)
при цукровому діабеті 1 і 2 типів — регулярно 1 раз в рік, при порушеній толерантності до глюкози
при надмірній вазі та ожирінні (обвід талії більше 80 см у жінок і 94 см у чоловіків)
при наявності симптомів порушеного обміну ліпідів (, холестеринові , )
при, через 6 тижнів після інфаркту міокарда або інсульту, при ішемічній хворобі нижніх кінцівок,
Норма загального холестерину в крові, ммоль / л
чоловіки і жінки старше 18 років — до 5 ммоль / л
Норми загального холестерину в крові визначеноміжнародними стандартами, тому єдині для всіх лабораторій. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.
Цільовий рівень загального холестерину
високий ризик — нижче 4,5 ммоль / л
дуже високий ризик — нижче 4,0 ммоль / л
Загальний серцево-судинний ризик — це ймовірність розвитку смертельного події зі боку серцево-судинної системи протягом найближчих 10 років.
Правила проведення аналізу на загальний холестерол
в стані відносного благополуччя
без попередньої дієти або застосування будь-яких дієтичних добавок або лікарських препаратів
взяття крові для аналізу на загальний холестерол обов'язково проводиться натщесерце — через 10-12 годин без їжі
фізичний спокій -безпосередньо перед здачею крові, за тиждень до відвідування лабораторії не можна виконувати важку фізичну роботу, брати участь в спортивних заходах
не раніше ніж через 6 тижнів після загострення будь-якого хронічного захворювання, гострої патології, інфаркті міокарда, після операцій або травм, діагностичних втручань (, лапароскопія)
Аналіз на загальний холестерин проводять разом з наступнимидослідженнями
70% населення мають підвищений рівень холестеролу в крові
денні коливання рівня холестеролу — 6%
в синтезі холестерину налічують 37 послідовних реакцій
фітостероли — речовини рослинного походження, структурно схожі на холестерол, в кишечнику конкурують з ним,приводячи до зниження холестерину в крові
Конрад Блох і Феодор Лінену в 1964 році отримали Нобелівську премію з фізіології і медицини «за відкриття, стосуються механізмів і регуляції обміну холестерину і жирних кислот »
більша частина одержуваного з їжею холестерину міститься в яйцях і тваринних жирах (наприклад, у вершковому маслі)
і трийодтиронін підвищують активність ГМГ-КоА-редуктази, а , холестерол — знижують
рівень загального холестерину в плазмі на 3% нижче ніж в сироватці крові
тіло виробляє в 3-6 разів більше холестерину, ніж надходить з їжею, тому однією дієтою питання підвищеного рівня холестерину не вирішити
тільки у людини підвищений рівень загального холестерину призводить до розвитку атеросклерозу , у інших ссавців — немає
високий рівень холестерину в яєчному жовтку — доказ важливості даної речовини для розвивається зародка, а потімі плода
рівновагу між холестеролом з їжі і в крові встановлюється за кілька днів, а з холестеролом в інших тканинах — за кілька тижнів
ефект дотримуються низькохолестеринової дієти проявиться лише через 3 тижні, максимум можна очікувати через 3 місяці, але холестеролових бляшки повністю видалити з судин неможливо
Фактори, що впливають на результатаналізу
підвищують — вік, куріння, підвищений тиск крові, надмірна вага і ожиріння, цукровий діабет, підвищений рівень гемоглобіну і білірубіну, їжа з високим вмістом жирів, хронічний , , стрес, бета-блокатори, петльові діуретики (фуросемід )
знижують — ацетилсаліцилова кислота, альфаметилдопа, дієта з низьким вмістом жирів, фізичні вправи, фібрати, статини, нікотинова кислота, холестирамін , піридоксин(Вітамін В6), гепарин, естрогени, глюкагон, вітамін С
тривале здавлювання вени джгутом (більше 3-х хвилин) при взятті крові для аналізу призводить до підвищення рівня холестеролу на 10%
Причини підвищення рівня загального холестерину в крові
1. Вроджені гиперлипопротеинемии — спадкові захворювання при яких підвищена концентрація ліпопротеїнів в крові і, відповідно, загального холестеролу.
— найбільш часте вроджене порушення обміну жирів, самі тканини «не відчувають» надлишку в них «поганого холестерину» і не посилають сигнал печінки, щоб та, в свою чергу, припинила з вироблення
— підвищені ліпопротеїни дуже низької щільності (переносять ), самі тригліцериди і загальний холестерол
і гіпербеталіпопротеінемія — одночасно підвищені тригліцериди, загальний холестерол, знижені ЛПВЩ, що викликано посиленою продукцією В-10
сімейна гіперліпопротеїнемія V — з підвищенням ЛПДНЩ і хіломікронів
2. — підвищення рівня загального холестерину викликано як вродженої до того схильністю, так і чинниками зовнішнього середовища і способом життя.
сімейний дефект апоВ-100 — самі тканини недостатньо захоплюють ЛПНЩ
3. — результат інших захворювань, коли підвищення загального холестеролу вдруге.
зниження —
дефіцит гормону росту — гіпофізарний нанізм
хвороба і синдром Кушинга
захворювання кишечника при яких губляться білки
захворювання печінки, що супроводжуються застоєм жовчі — підвищується рівень аномального ліпопротеїну X
— ,
гострий або хронічнийпанкреатит, операції на підшлунковій залозі
цукровий діабет 1-го і 2-го типів
глікогенози
Симптоми підвищеного рівня загального холестерину в крові
підвищений рівень загального холестерину в крові не має будь-яких специфічнихпроявів
при підвищеному рівні загального холестерину зміни відбуваються на рівні судинної стінки — розвивається атеросклероз
холестеролових камені в жовчному міхурі
першим проявом гіперхолестеролемія можуть бути гострий інфаркт міокарда або , інсульт або хронічне порушення мозкового кровообігу, ішемія нижніх кінцівок, кульгавість, аневризма аорти
при вродженої дисліпідемії на веселціочей з'являється біляста дуга (в результаті відкладення в ній ліпідів), ксантоми і ксантелазми на шкірі
артеріальна гіпертензія
Причини зниження рівня загального холестерину в крові
1. Вроджені порушення синтезу переносників .
, — вроджена патологія з порушенням синтезу аполіпопротеїну в — білка, який зв'язує холестерин в ліпопротеїнових частки
— генетично обумовлене порушення синтезу аполіпопротеїну а, в крові екстремально низький або нульові величини ЛПВЩ, загальний холестерол нижче норми а триацилгліцеридів в нормі або злегкапідвищені
2. Придбані захворювання
гіперфункція щитовидної залози з підвищенням рівня її гормонів в крові
фінальні стадії печінкової недостатності, вірусних гепатитів, , важкі отруєння (блідою поганкою), (знижена здатність серця перекачувати кров, що веде до її застою в печінці і руйнуванні) — коли печінку вже не здатна продукувати холестерин
уремія і
сепсис
важка ,
, , — відсутнє джерело зовнішнього холестерину, що в результаті призводить до вичерпання внутрішніх резервів
Питання лікарю
1. Я вегетаріанка — не їм м'ясо, яйця, молоко, тваринні жири. При цьому у мене в крові підвищений рівень загального холестерину. Що мені потрібно зробити, щоб його знизити?
Якщо рівень холестерину підвищений і при дотриманні строгої дієти, то мова йде про есенціальною гіперхолестеролемія — це значить, що тіло, не отримуючи холестерин з їжею, саме його синтезує. У той же час, вегетаріанська дієта не містить деякі речовини, що знижують рівень холестерину в крові. При есенціальній гіперхолестеролемія потрібно приймати таблетовані препарати для нормалізації рівня холестерину в крові.
2. У мене дуже низький рівень загального холестерину, всі інші аналізи межах норми. Це не нормально?
При екстремально низькому рівні холестеролу мова може йти про природжений порушення його обміну () або про підвищену функції щитовидної залози. Якщо аналізи на гормони щитовидної залози в нормі — все відмінно, не ламайте собі голову. Ваш ризик атеросклерозу дуже низький. Вітаю!
3. У мене підвищений загальний холестерол до 6-7-8 ммоль / л, лікар мені порекомендувала приймати таблетки. А може бути так, що особисто мені підвищений рівень холестерину в крові не заважає і мої судини не закупорює?
Сучасна медицина не може зі 100% вірогідністю стверджувати кому підвищений рівень холестеролу в крові зашкодить. Якщо обстежити всі доступні обстеження судини в тілі (серця, головного мозку, очей, нирок, ніг) і виявити, що вони "чисті" від атеросклерозу, тоді б можна було рекомендувати не брати таблетки. Але, подібні інвазивні дослідження не найприємніші (і безпечні) і далеко не найдешевші.
Тому лікарі пішли іншим шляхом — порівнювали групи людей з нормальним і підвищеним рівнями холестеролу, враховували стать, вік, шкідливі звички, супутні хвороби. Так вони прийшли до висновку — що холестерол потрібно тримати в кордоні до 5,0 ммоль / л . Кожен рядок рекомендацій від всесвітніх організацій з вивчення рівня холестеролу в крові написана долею тих, брав участь в клінічних дослідженнях (найвідоміше з них — Фремінгемского). Так, за 65 років досліджень прийшли до висновку, що ймовірність смерті від серцево-судинного захворювання при рівні холестерину 8 ммоль / л для некурящого чоловіки у віці 50 років становить 5-9%. Що це означає? Те, що 5-9% чоловіків з такими даними вмирали від інфаркту, інсульту, тому що кожен 10-20-й!
Ніхто наперед знає Ваш особистий ризик, адже він залежить від безлічі факторів. А недооцінювати знання перевірені мільйонами — не варто.
один статевих гормонів, виділяється передньою долею гіпофіза (відділ головного мозку), гонадотропін, регулює статеву функцію. У жінок ФСГ підтримує зростання фолікула (з якого вийде яйцеклітина) в яєчнику, у чоловіків підтримує синтез сперматозоїдів в яєчках.
З хімічної точки зору фолитропин є глікопротеїном — з'єднанням з амінокислот і вуглеводів, відносний молекулярна вага 30 кДа. З остоит з 2-х субодиниць — альфа- і бета-. Альфа-субодиниця загальна для ФСГ, ЛГ, ТТГ і ХГ, тільки бета надає специфічні властивості гормону.
ФСГ виділяється імпульсами кожні 1-4 години. Пік триває до 15-20 хвилин і перевищує базальний рівень у 1,5-2 рази. Зниження рівня статевих гормонів стимулює викид ФСГ, а підвищення — блокує.
ФСГ у жінок
у жінок ФСГ і ЛГ взаємно доповнюють один одного в контролі за репродуктивною функцією. Рівень ФСГ з настанням статевого дозрівання циклічно підвищується і знижується протягом менструального циклу. Визначає дозрівання фолікула і синтез естрогенів шляхом перетворення андрогенів. Максимум ФСГ в періоді перед овуляцією.
Під час менопаузи, після вичерпання запасів яйцеклітин в яєчниках згасає зворотний ефект і рівні ФСГ вище ніж в репродуктивному періоді.
Виділяється з організму з сечею, частково зберігши свої імунологічні та біологічні властивості.
ФСГ у чоловіків
В пубертате у хлопчиків індукує відповідь клітин Лейдіга на ЛГ.
Фолликулостимулирующий гормон у чоловіків впливає на синтез ингибина і глобуліну, що зв'язує статеві гормони в насінних канальцях, перетворення тестостерону на 17-бета -естрадіол в клітинах Сертолі. Після 50-ти років рівні ФСГ у чоловіків підвищуються, що відображає зниження здатності яєчок виробляти сперматозоїди.
Секреція ЛГ і ФСГ регулюється гормонами гіпоталамуса — гонадотропін гілізінг гормоном . Також на нього впливає ингибин.
Аналіз статевих гормонів гіпофіза дає інформацію про локалізацію порушення гормональної регуляції — на рівні статевих залоз (первинний) або на рівні гіпофіза-гіпоталамуса (вторинний). Якщо "хворі" первинно яєчники або яєчка, то ФСГ буде підвищено, якщо патологія знаходиться на рівні гіпофіза — знижений.
Особливості аналізу крові на фолікулостимулюючий гормон
Підготовка до аналізу крові на ФСГ стандартна — не їсте 8-10 годин, не курити, не займатися спортом, виключити алкоголь і препарати, що впливають на рівень гормонів в крові. Прийти в лабораторію в 7-9 годин ранку, оскільки для ФСС характерний добовий ритм виділення в , а норми розроблені для ранкових годин.
Аналіз на ФСГ проводиться на 2-5 день менструального циклу (базальний рівень) або згідно з призначенням лікаря.
Концентрація фолитропин в крові протягом доби помірно коливається під впливом імпульсного характеру виділення гонадотропінів з гіпоталамуса. У жінок в репродуктивному віці залежить від дня менструального циклу.
Аналіз крові на ФСГ призначається
дослідження осі гіпоталамус-гіпофіз-статеві залози (яєчка і яєчники)
безпліддя у чоловіків і жінок
порушення
діагностика менопаузи
визначення овуляції
у дітей при ранньому абопізньому статевому дозріванні
після введення гонадотропін-рилізинг гормону для диференціальної діагностики патології гіпоталамуса і гіпофіза
контроль успішності замісної терапії в менопаузі
Норма ФСГ в крові, Од / л
діти 0-14 — 1,2-7,8
чоловіки 14-50 років -1,4-18 , 1
чоловіки старше 50 років — 2,8-55,5
жінки 14- 55 років — 1,5-33,4
жінки після менопаузи — 23,0-116,0
вагітні жінки — менше 0,3
Норма фолікулостимулюючого гормону в крові не визначена міжнародними стандартами, тому залежить від методики і реактивів, що застосовуються в лабораторії. У бланку лабораторного дослідження норма написана в графі — референсні значення.
Аналіз на фолікулостимулюючий гормон в крові проводять разом з наступними дослідженнями
ФСГ вводиться у вигляді препарату для підтримки дозрівання фолікула вяєчнику перед штучним заплідненням
без ФСГ інші гормони також не здатні в повній мірі виконувати свої функції
Причини підвищення рівня ФСГ в крові
первинний — недостатність функції яєчок у чоловіків або яєчників у жінок
передчасне виснаження яєчників до 40 років
у жінок
посилено виробляє статеві гормони
синдром Шерешевського-Тернера — хромосомна аномалія з первинним відсутністю менструацій у дівчаток
синдром Свайера — вроджене порушення розвитку яєчників, повна стерильність при нормальної анатомії зовнішніх статевих органів і матки яєчники не розвинені іпідвищений ризик злоякісної трансформації
адреногенітальний синдром — дефіцит 17-альфа-гідроксилази — діагностують в періоді статевого дозрівання, підвищений артеріальний тиск і знижений рівень калію в крові, в результаті недостатньої активності ферменту не синтезуються в потрібних кількостях кортизол, тестостерон і естроген, а рівні гормонів гіпофіза — ЛГ і ФСГ підвищені
недостатність функції яєчок у чоловіків — неправильний розвиток або повна відсутність
передчасний клімакс
після інфекційних захворювань (), лікування цитостатичними препаратами або опромінення області яєчок або яєчників
після кастрації
пухлини гіпофіза продукують ФСГ
або Синдром Морріса — вроджена патологія, порушена функція рецептора до чоловічих статевих гормонів
деякі пухлини з ектопічної секрецією ФСГ ()
Причини зниження рівня ФСГ в крові
— в результаті вродженої недостатності імпульсноговиділення гипоталамического гонадолиберина з гіпоталамусауровні ФСГ і ЛГ залишаються постійно зниженими, розвивається вторинний гіпогонадизм
захворювання гіпофіза — , , , судинна аномалія
синдром Шихана — дефіцит одного або декількох гормонів гіпофіза в результаті крововиливу в гіпофіз в пологах
іпролактінома — пролактин блокує виділення ЛГ і ФСГ
підвищення рівня естрогенів або андрогенів при гормонопродуцірующіх пухлинах яєчок, яєчників або наднирників — за механізмом негативного зворотного зв'язку блокується виділення фолікулостимулюючого гормону
Кров — основна складова внутрішнього середовища організму, єдина рідка тканина тіла людини, за обсягом і вагою займає друге місце після м'язової тканини , маючи 4-6 літрів. Наука, яка займається вивченням крові і всього, що з нею пов'язано, називається гематологія. Методи дослідження в гематології можна прочитати .
Кров складається з двох компонентів:
рідка — плазма
клітинна — клітини крові — еритроцити, лейкоцити, тромбоцити.
Функції крові
Основна функція крові — транспорт газів крові — кисню (О 2 ) і вуглекислого газу (СО 2 ). Не менш важливою функцією є підтримання гомеостазу — постійності внутрішнього середовища. Крім того кров переносить поживні речовини, вітаміни, мінерали, гормони і забирає від тканин продукти обміну речовин. У комплексі з лімфою кров виконує захисну функцію.
У діагностиці захворювань кров займає провідне місце. Кров застосовується як основний матеріал в наступних дослідженнях:
біохімічний аналіз крові
аналіз на гормони
аналіз на антитіла при інфекційних захворюваннях
аналіз на
Плазма крові
Плазма крові — це рідина, містить приблизно 90% води, а суха частина плазми складається з органічних і неорганічних речовин. Показник кислотності (pH) плазми крові є досить стабільним показником і становить 7,36 в артеріальній і 7,4 в венозної крові. Обсяг плазми у дорослої людини дорівнює 2,8-3,5 літра, що становить приблизно 5% від ваги тіла.
Склад плазми крові:
неорганічні речовини:
(137-142 ммоль / л) — забезпечує осмотичний тиск, сталість обсягу, підтримання рН, головний катіон позаклітинної рідини,
(3,8-5,1 ммоль / л) — активує цілий ряд ферментів, підтримує збудливість нервових волокон і м'язів, головний катіон внутрішньоклітинної рідини,
(2,25-2,75 ммоль / л) — забезпечуєсворачиваемость крові, передачу нервово-м'язового збудження, м'язового скорочення, роботу серця, бере участь в побудові кісткової тканини,
(0,7-1,2 ммоль / л) — активує ферменти, забезпечує процеси гальмування в нервовій системі,
(96-106 ммоль / л) — разом з натрієм підтримує осмолярність плазми крові, сталість обсягу і рН, важливий іон в процесі травлення в шлунку,
бікарбонат (HCO 3 , 24-35 ммоль / л) — переносить СО 2 , підтримує рН крові, що дозволяє працювати багатьом ферментам ,
(0,6-1,6 ммоль / л) — підтримує рН і бере участь в побудові кісткової тканини.
Органічні речовини:
На першому місці серед органічних речовин плазми крові знаходяться протеїни , якщо простіше — білки плазми крові . Їх концентрація становить 60-80 г / л, в цілому обсязі плазми людського організму — 200 грам.
Серед виділяють три види:
— фізіологічна норма 40 г / л для дорослої людини
(альфа 1, 2, бета, гамма) — в нормі 26 г / л, з них 15-6 г / л — імуноглобуліни (вони ж гамма-глобуліни) захищають нас від бактерій і вірусів
— концентрація до 4 г / л.
Функції білків плазми крові:
підтримку сталості обсягу плазми крові
транспорт продуктів обміну, ферментів, інших органічних речовин з однієї точки організму в іншу (з печінки в нирки, з головного мозку в серце)
підтримку рН (білкова буферна система)
захист організму від вірусних та бактеріальних інфекцій, власних антитіл(Толерантність до своїх клітин), ракових клітин
гемокоагуляція — згортання крові (здатність сформувати згусток і заліпити «пролом» в посудині) і підтримання її рідкого стану
Плазма крові забезпечує перенесення всіх органічних речовин «з точки А в точку в» — з місця попадання в організм до місця реалізації своєї функції. Так, — найважливіший енергетичний субстрат — всмоктується в кишечнику, а переноситься до клітин головного мозку. Вітамін D починає утворюватися ще в шкірі, а доставляється до кісток завдяки крові.
Еритроцити
Еритроцити — це червоні клітини крові, звані так через високого рівня заліза в них.
не мають ядра, не здатні до поділу, розміром близько 7,5 мікрон, а їх кількість коливається близько 5 мільйонів в мікролітр у дорослого (у чоловіків більше ніж у жінок). Кожен еритроцит містить пігмент крові — (міжнародне позначення Hb), до якого приєднується кисень і, поперемінно, вуглекислий газ.
Завдяки своїй формі двояковогнутого диска, пружності мембрани і відсутності ядра еритроцити можуть легко проходити крізь капіляри, діаметр яких менше ніж самого еритроцита.
Живе еритроцит в руслі крові близько 120 днів (100-120), а потім видаляється з неї при проходженні по судинах селезінки і, в меншій мірі, печінки і кісткового мозку.
Поява еритроцитів
Поява і розвиток еритроцитів називається ерітроцітопоез . Цей складний і досить повільний процес відбувається в червоному кістковому мозку. Материнської клітиною кожного еритроцита, як і всіх клітин крові, є стовбурова клітина. Після цілого ряду поділів і перетворень з'являється незрілий еритроцит — Ретикулоцит.
Ретикулоцит — тимчасова стадія розвитку еритроцита крові, основна його відмінність — наявність залишків ядра (нагадаємо, що зрілий еритроцит ядра не містить) і мала кількість гемоглобіну. Через 2 дні після виходу з червоного кісткового мозку Ретикулоцит дозріває в повноцінну червону клітку.
У плода утворення еритроцитів починається з 4-го тижня, але внутрішньоутробно кровотворення відбувається тільки в печінці і селезінці. За кілька місяців до народження функцію утворення клітин крові бере на себе червоний кістковий мозок.
Розвиток еритроцитів відбувається під впливом — речовини, що виробляється нирками (тому при хронічних хворобах нирок з'являється анемія). Читайте про діагностику анемії в статті « ». Для повноцінного розвитку і формування еритроцитів обов'язкові наявність достатніх концентрацій заліза (для синтезу гемоглобіну), (бере участь в процесах ділення клітин еритроцитарного ряду), і вітамін С (універсальний антиоксидант ). Функції еритроцитів
Кожен еритроцит все 120 днів свого життя виконує найважливішу функцію — дихання, а саме забезпечує перенесення кисню і вуглекислого газу між тканинами організму і легкими.
Монооксид вуглецю — чадний газ — зв'язується з гемоглобіном в 200 разів сильніше ніж кисень, тому отруєння ним небезпечні для життя.
Лейкоцити
або білі клітини крові забезпечують захист від бактерій і вірусів. Присутні в значно меншій кількості, ніж еритроцити — від 4 до 10 тисяч лейкоцитів в 1 мікролітр крові. Лейкоцити містять ядро. Залежно від наявності або відсутності гранул лейкоцити поділяються на гранулоцити і агранулоціти .
Лейкоцити беруть активну участь у багатьох процесах, а гранули містять великий спектр ензимів. проводиться для оцінки речовин, які присутні в цитоплазмі певного виду лейкоцитів, застосовується для диференціації лейкозів.
Зміст лейкоцитів в крові виражають у відсотках (називається — лейкоцитарна формула ), оскільки абсолютні величини не так показові. Робиться мазок крові і лікар дивиться під мікроскопом і рахує кожну побачену клітку. Порахувавши в загальній кількості 100 клітин в бланк аналізу крові вносяться дані про .
Гранулоцити
В гранулоцитарних лейкоцитах при дослідженні під мікроскопом виявляються гранули. Виходячи з якісних і кількісних характеристик гранул серед гранулоцитарних лейкоцитів виділяють: нейтрофіли, еозинофіли і .
Нейтрофіли
Нейтрофільний гранулоціт, нейтрофіл — найчисельніша популяція лейкоцитів крові. Діаметр 10-12 мікрон. Ядро має від 2 до 5 сегментів. Молоді форми нейтрофілів, у яких ядро ще не до кінця сегментований називають палочкоядерним нейтрофилами (ядро в формі літери С або S). Старші нейтрофіли мають добре відокремлене ядро і називаються сегментноядернимі .
В периферичної крові нейтрофіли циркулюють 6-7 годин, потім направляються в тканини, де і виконують захист від бактерій.
еозинофільні гранулоцити
Еозинофіли складають 2-4% від загального числа лейкоцитів, розмір 12-14 мікрон. У ядрі всього 2 сегмента, в цитоплазмі багато гранул оранжевого кольору. Здатні до фагоцитозу, але в меншій мірі ніж нейтрофіли, активно поглинають імунні комплекси. Гранули еозинофілів містять основний білок і пероксидазу, які беруть участь у вивільненні гістаміну з гранул базофілів і, таким чином, є учасниками алергічних процесів.
Базофіли
Базофіли — найменша за кількість частина лейкоцитів, всього 0-1% білих клітин крові . Діаметр 10 мікрон. Яро має форму літери S. Специфічні гранули в Базофілія містять гістамін, гепарин, хондроитинсульфат. Вивільнення гепарину та інших речовин є початком каскаду при алергічної реакції.
агранулоцитарної лейкоцити
агранулоцитарної лейкоцити не містять гранул, іноді мають ядро з невеликою ямкою. Агранулоціти діляться на лімфоцити і .
Лімфоцити — друга за чисельністю популяція лейкоцитів, захищають організм від вірусної інфекції, пухлинних клітин, аутоімунних антитіл. Згідно функції (однак, не будовою) лімфоцити діляться на Т- і В-клітини.
В-лімфоцити забезпечують вироблення антитіл, так званий, гуморальний імунітет. Вони утворюють імуноглобуліни — антитіла проти збудників захворювань (в основному вірусам)
Т-лімфоцити крові забезпечують клітинний імунітет і є передавачами в складній системі імунної відповіді.
Обидва види клітин мають «пам'ять», при повторному контакті з мікроорганізмом швидкість боротьби з ним буде більше, адже вже є «досвід».
моноцити — найбільші клітини крові , в лейкоцитарній формулі їх всього 3-8%, оскільки час циркуляції в крові не більше 12 годин, потім вони направляються в тканини, де перетворюються на макрофаги. Ядро моноціта овальне, велика, містить 1-2 ядерця. Основне завдання моноцитів — боротьба з чужорідним матеріалом — від бактерії до крапельки туші при татуюванні. Уміють виставити бактеріальний антиген поглиненого мікроба і «познайомити» інші лейкоцити з потенційним ворогом.
Тромбоцити
або кров'яні пластинки — найменші формені елементи крові. Не містять ядра, мають форму диска.
У нормі число тромбоцитів в руслі крові становить 150-450 тисяч в 1 мікролітр. Все своє недовге життя (9-12 днів) вони не зазнають змін, але їх популяція постійно оновлюється, надлишок видаляється селезінкою.
Тромбоцити є уламками від великої клітини-Мегакаріоцити червоного кісткового мозку. Альфа-гранули тромбоцитів містять фактори потрібні в процесі гемокоагуляции — згортання крові. Ще одна функція — гемостаз — припинення кровотечі.
