Визначення

вроджена краснуха — захворювання вірусної природи у дітей інфікованих в утробі матері до моменту народження, в результаті передачі збудника від зараженої матері через плаценту.

Причини і фактори ризику

Вроджена краснуха викликається руйнівною дією вірусу краснухи на плід в критичні моменти внутрішньоутробного розвитку. Плід найбільш вразливий у першому триместрі вагітності (перші 3 місяці вагітності). Після четвертого місяця вагітності, ризик передачі краснухи від матері плоду менший, але все ж може розвинутися захворювання.

Частота захворюваності вродженою краснухою різко скоротилася після початку використання протівокраснушних вакцини жінкам, які планують завагітніти.

Фактори ризику інфікування дитини краснуху:

• жінка не хворіла на краснуху до настання вагітності
• лікар не рекомендував жінці зробити щеплення проти краснухи на етапі планування вагітності
• вагітна контактувала з хворим на краснуху ( з явними або прихованими симптомами)

Вагітні жінки, які не щеплені проти краснухи, не хворіли їй раніше входять в групу дуже високого ризику (!) захворювання і потенційної небезпеки для їх майбутньої дитини.

Симптоми вродженої краснухи у новонародженого

Симптоми вродженої краснухи у новонародженого:

• каламутна рогівка або білий колір зіниці
• глухота
• затримка внутрішньоутробного розвитку
• загальна млявість дитини
• підвищена нервова збудливість
• малу вагу при народженні
• розумова відсталість
• епілептичні напади
• мікроцефалія — ​​малий розмір голови і головного мозку
• специфічна висип на шкірі при народженні

Діагностика

Новонародженому при підозрі на наявність вродженої краснухи проводять забір крові відразу після народження для визначення рівня антитіл до краснухи, проведення загального аналізу крові, біохімічеcкіх досліджень. Також роблять загальний аналіз сечі, при необхідності — ліквору, TORCH-скринінг.

лікування вродженої краснухи

Специфічне лікування вродженої краснухи на сьогоднішній день не розроблено. Лікувальні заходи спрямовані на відновлення функції уражених вірусом краснухи органів і систем, проведення регулярних оглядів у відповідних фахівців (педіатр, невропатолог, окуліст, інфекціоніст).

Прогноз

Наслідки вродженої краснухи для дитини залежать від тяжкості захворювання і часу інфікування. Лікування вад серця, які часто викликає вірус краснухи проводять хірургічним шляхом. Порушення функції нервової системи важко коригуються і є постійними.

Ускладнення вродженої краснухи

Ускладнення вродженої краснухи можуть бути пов'язані з ураженням декількох органів і систем:

— очі:

• катаракта
• глаукома
• хориоретинит

— серце:

• відкрита артеріальна протока (Боталов проток)
• стеноз легеневої артерії
• інші пороки серця (тетрада, тріада, пентада Фалло, відкрите овальне вікно та ін.)

— центральна нервова система:

• відставання в психічному, розумовому розвитку
• відставання у фізичному розвитку
• малі розміри голови і головного мозку — мікроцефалія
• енцефаліт — запалення тканини головного мозку
• менінгіт — запалення оболонок головного мозку

— інше:

• глухота — вірус краснухи вражає слуховий нерв і структури внутрішнього вуха
• тромбоцитопенія — мала кількість тромбоцитів вкрові
• збільшені розміри печінки і селезінки
• м'язовий гіпертонус
• порушення розвитку кісткової системи

Звернення до лікаря

Зателефонуйте своєму лікарю, якщо:

• у вас є сумніви з приводу наявності вродженої краснухи у дитини
• ви не знаєте, чи хворіли ви краснухою раніше
• ви не хворіли і не щеплені, але плануєте вагітність
• ви контактували з хворим на краснуху (навіть до появи у ньогоперших симптомів)

Зверніть увагу!

Вакцинація проти краснухи до настання вагітності на етапі планування значно знижує ризик захворювання на краснуху жінки і передачу вірусу плоду.

Вагітні жінки, які не мають імунітету до краснухи, повинні уникати контактів з особами, які можуть бути інфіковані. Носійство вірусу краснухи не існує! Краснуха — гостра інфекція, перехворіти нею можна лише один раз в житті, а носити антитіла до вірусу можна все життя (IgG).

Вродженим називають сифіліс, при якому плід був інфікований внутрішньоутробно (в будь-якому триместрі вагітності) і народжується вже з наявний сифилитическим процесом.

Основні чинники, що сприяють появі вродженого сифілісу:

— відсутність обстеження жінки до настання вагітності,

— негативний результат аналізів на сифіліс в першому триместрі вагітності, але без повторення тесту,

— аналізи на сифіліс не проводилися жодного разу за всю вагітність,

— негативний серологічний тест на сифіліс у матері під час пологів, яка хворіла на сифіліс, але у якої ще не відбулося змін у крові,

— лабораторна помилка,

— затримка в лікуванні сифілісу (з вини матері або лікаря),

— помилки в допологовому лікуванні сифілісу у вагітної,

— недостатні дані обстеження.

Фактори високого ризику народження дитини з вродженими сифілісом. До факторів, які дають підстави лікаря припустити високий ризик інфікування сифілісом, відносяться:

— неадекватна допологова допомога жінці,

— відсутність чоловіка або постійного партнера,

— підлітковий вік матері,

— схильність до наркотиків у матері або її сексуального партнера,

— безладність сексуальних відносин,

— статевий контакт з особою, яка має виявлено захворювання, що передається статевим шляхом,

— наявність в минулому захворювання, що передається статевим шляхом (гонорея, ВІЛ,трихомоніаз),

— відсутність постійного місця проживання, бездомність,

— ВІЛ-інфікованість.

Діагностика сифілісу у новонародженого

Діагностику вродженого сифілісу у немовляти необхідно проводити, якщо він був народжений від жінки з позитивними результатами аналізів на сифіліс, яка:

— НЕ лікувалася або про лікування якої немає задокументованих даних,

— лікувалася під час вагітності, особливо в останній місяць,

— лікувалася будь-яким іншим препаратом, а не пеніциліном,

— не мала очікуваного зниження титрів антитіл до сифілісу після лікування (Чотириразовийзменшення),

— лікувалася, але не має результатів аналізів, які могли б засвідчити лікування.

Серологические аналізи слід також проводити в разі пологів в групах підвищеного ризику вродженого сифілісу. Серологічні тести можуть бути ареактівное (негативними) у немовлят, інфікованих в пізні терміни вагітності їх матері.

Лабораторні аналізи, які проводять новонародженим при підозрі на наявність вродженого сифілісу:

1. Дослідження в темному полі виділень з носа, спінальної рідини або мазків з будь-яких шкірних ушкоджень. Використання моно- або поліклональних антитіл на цих зразках може мати діагностичну цінність.

2. Рентгенологічне дослідження для виявлення периостита (запалення окістя) або остеохондріта (запалення прилеглої до хряща кістки), які характерні для вродженого сифілісу.

3. Аналіз спинно-мозкової рідини може виявити збільшену кількість мононуклеарів, підвищений рівень білка і позитивні результати аналізів на сифіліс (VDRL або RPR).

Якщо VDRL позитивна, це дає підставу діагностувати нейросифилис у новонародженого. Вона може бути негативною при наявності нейросифілісу і не може використовуватися для абсолютного виключення нейросифилиса. FTA-Abs-тест є менш специфічним, але дуже чутливим. Якщо FTA-Abs-тест негативний, — це є суттєвим аргументом проти нейросифілісу у новонародженого.

4. Морфологічне дослідження плаценти, пупкового канатика і оболонок із застосуванням специфічного фарбування за допомогою флуоресцентних антітрепонемніх антитіл.

5. Нетрепонемні реагінові серологічні тести (RPR).

6. FTA-Abs-тecт. Оскільки порція антитіл IgG в нетрепонемних (RPR) і трепонемную (FTA-Abs) тестах транспортується через плаценту, ці тести будуть позитивними, навіть якщо мати не передала інфекцію своєму новонародженій дитині і не дивлячись на наявність або відсутність у неї адекватного лікування. Щомісячне проведення аналізів з титрами свідчить про падіння титрів до нуля протягом 2-4 місяців, якщо антитіла отримані пасивно.Якщо немовля був інфікований сифілісом і антитіла утворилися, то титр їх не знизиться, а може навіть підвищитися. Ці тести можуть бути негативними при народженні, якщо інфекція була придбана в пізньому періоді вагітності. Діагноз вродженого сифілісу підтверджується пізнім повторенням тесту.

7. Тест IgM-FTA-Abs. Цей тест проводять з використанням флуоресцентно міченого антилюдського IgM для визначення флуоресцентних трепонемним антитіл IgM в крові новонародженого.Оскільки антитіла IgM зазвичай не транспортуються через плаценту, позитивний тест означати наявність вродженого сифілісу.

8. Офтальмологічне обстеження новонародженого для виявлення властивих сифілісу змін.

Вроджений сифіліс був відомий ще з кінця XV століття. Однак механізм передачі сифілісу плоду трактувався протягом століть по-різному. Існувало кілька варіантів пояснення вродженого сифілісу. Було, по крайней мере, три теорії:

1. Зараження плода хворим батьком.

2. Зараження плода хворою матір'ю.

3. Зараження плода можливо обома батьками.

Тільки після того, як на початку XX століття була відкрита бліда трепонема і для діагностики сифілісу стала застосовуватися реакція зв'язування комплементу, вчені прийшли до єдиної думки про передачу сифілісу плоду тільки матір'ю, хворий вираженим або прихованим сифілісом.

Проведена профілактика вродженого сифілісу (вассерманізація вагітних і т.д.), застосування сучасних методів для повноцінного лікування хворих на сифіліс взагалі і профілактичного лікування вагітних, зокрема, забезпечили різке зниження захворюваності вродженим сифілісом. В даний час хворі уродженим сифілісом реєструються вкрай рідко.

Плід інфікується сифілісом з моменту формування плаценти, коли починає функціонувати плацентарний кровообіг — з 20-21-го тижня вагітності, блідітрепонеми потрапляють в організм плоду гематогенно, через пупкову вену , і лімфогенно, по лімфатичних щілинах пуповини, а також з потоком крові матері через пошкоджену токсинами блідих трепонем плаценту.

Зміни плаценти викликані блідою трепонемой відбуваються в основному в її дитячій частині. Розміри і маса ураженої плаценти збільшені (800-900 г, в нормі 500 г). Вага ураженої плаценти становить 1 / 3-1 / 4 маси плода (в нормі 1 / 5-1 / 6). Гістологічно виявляють набряк, ендо-, мезо- і періваскуліти, гіперплазію сполучнотканинних клітин (розростання грануляційної тканини), в ворсинках склероз і абсцеси. Всі ці зміни не патогномонічні дня сифілісу. Вирішальним для встановлення діагнозу сифілісу є виявлення блідих трепонем в пуповині і позитивна реакція Вассермана (РВ) в пупкової крові.

Можливість передачі сифілісу плоду залежить від тривалості захворювання жінки, а також від його клінічної форми. Існує зворотна залежність між цими параметрами. Інфікування плода сифілісом найбільш можливо в перші 3 роки хвороби жінки. Описані випадки народження дитини з вродженими сифілісом на 10-20-му році хвороби матері сифілісом. У вагітних, хворих на вторинний сифіліс, плід інфікується практично в 100% випадків, майже таке ж становище спостерігають при прихованому ранньому сифілісі, зараження сифілісом плода може відбуватися у хворих пізніми формами сифілісу і дуже рідко — при первинному сифілісі. Описані поодинокі випадки передачі сифілісу потомству другого покоління, тобто народження хворих на сифіліс дітей матір'ю з вродженим сифілісом.

Вагітність у хворої сифілісом може закінчитися пізнім викиднем, передчасним народженням мертвого плоду, народженням дитини з активними проявами захворювання, з прихованим сифілісом або здоров'я не інфіковану дитину

Результат вагітності у хворої на сифіліс залежить від ступеня активності інфекції, від термінів проникнення блідих трепонем в організм плоду. При вторинному свіжому сифілісі у матері вагітність зазвичай закінчується викиднем або народжується мертвий плід. При багаторазових вагітностях у хворої сифілісом можуть спостерігатися різні результати вагітності ( «строкатий анамнез» вагітності). Дитина може народитися з клінічними проявами сифілісу чи вони з'являються в перші тижні, місяці після народження, або в більш пізні терміни аж до 10-15-річного віку, іноді й пізніше.

Залежно від клінічних ознак, термінів і появи хвороби і особливостей її перебігу виділяють:

— сифіліс плода,

— ранній природжений сифіліс — грудних дітей — до 1 року, і дітей раннього дитячого віку — від 1 року до 4 років,

— пізній вроджений сифіліс — у дітей у віці 5 і старше років,

— прихований вроджений сифіліс.

Плід може заразиться токсоплазмозом через плаценту — трансплацентарно. Токсоплазми проходять через плаценту від матері до плоду в 40-50% випадків зараження матері токсоплазмозом під час вагітності при відсутності лікування. Мати зазвичай не має будь-яких симптомів захворювання.

Дитина, уражений токсоплазмами, може народитися мертвим, хворим або ж перші симптоми токсоплазмозу можуть з'явитися протягом декількох перших тижнів або місяців життя.

Частота зараження плода токсоплазмозом і його тяжкість залежать від терміну вагітності: чим раніше відбулося зараження, тим вище ризик захворювання і велика вираженість його проявів. Так, в разі інфікування матері в перші три місяці вагітності ризик вродженого токсоплазмозу у дитини становить 75%, при цьому в 80-90% новонароджених перебіг захворювання безсимптомний або воно має легку форму.

У разі інфікування з 7 по 9 місяці вагітності ризик вродженого токсоплазмозу становить всього 25%, але захворювання має важку форму в 5% випадків.

Якщо жінка була інфікована токсоплазмозом ще до вагітності, то ризик народження дитини з вродженим токсоплазмозом практично нульовий. Більшість інфікованих дітей не мають клінічних проявів ні під час, ні після народження. Перші симптоми токсоплазмозу можуть з'являтися через кілька місяців після народження.

Субклінічна форма вродженого токсоплазмозу зустрічається набагато частіше, ніж генералізована. В основному діти народжуються із затримкою внутрішньоутробного розвитку, а також проявами токсичного впливу інфекції на плід (набряклість, зниження апетиту). Більш ніж у 85% дітей з безсимптомним перебігом вродженого токсоплазмозу розвиваються захворювання сітківки очей. Очна інфекція, як наслідок рецидивів токсоплазмозу, зберігається аж до дорослого віку і може привести до значного зниження гостроти зору. Спостерігаються також більш пізній психічний розвиток дітей та дефекти слуху.

При генералізованих формах вродженого токсоплазмозу діти народжуються зі збільшеними печінкою і селезінкою (гепатоспленомегалія), жовтяницею, тромбоцитопенічна пурпура, енцефаліт. Клінічними проявами тяжкої форми вродженого токсоплазмозу є:

— гідроцефалія,

— затримка психічного розвитку,

— ретінохоріоідіт,

— кальцифікація головного мозку,

— гепатит,

— пневмонія,

— міокардит,

— міозит.

Класична тетрада симптомів вродженого токсоплазмозу зараз зустрічається рідко:

1) хориоретинит,

2) гідро- або мікроцефалія,

3) судоми

4) мозкові осередки обезвествленія, які проявляються рентгенологічно, включаючи пренатально.

Зміни в органах і тканинах плода інфікованого токсоплазмами залежать від часу внутрішньоутробного інфікування. У разі зараження в період до 28 тижнів вагітності дитина народжується з вираженими ураженнями головного мозку і очей. Півкулі головного мозку мають менші розміри, звивини недорозвинені, маса мозку в 2-3 рази менше норми. Стовбур і мозочок сформовані правильно. Безпосередньо в речовині головного мозку виявляють різного діаметру кісти, які нерідко розташовані ланцюгом. Збережена тканину ущільнена, кальцифікованими.

При різко вираженому токсоплазмозе у плода спостерігається неправильність форми і потоншення кори мозку. В кінці вагітності можуть формуватися помилкова аненцефалія, мікро- і гідроцефалія, гідроаненцефалія, помилкова поренцефалія.

З боку очей при токсоплазможе проявляються мікро- або анофтальмия в результаті продуктивно-некротичного хориоретинита.

Якщо плід інфікується токсоплазмозом після 29-го тижня вагітності, спостерігаються продуктивно-некротичний менінгоенцефаліт і ендофтальміт. У мозку, переважно в корі і мозкових оболонках, множинні осередки некрозу з кальцинуванням.

При мікроскопії біля вогнищ некрозу знаходяться токсоплазмової псевдоцисти, багато з яких обезиствлени.

Якщо зараження жінки відбувається незадовго до пологів, у дитини спостерігаються жовтушність шкіри і слизових, гепатоспленомегалія, виразкові ураження кишечника, продуктивно-некротичний менінгоенцефаліт, інтерстиціальна пневмонія, міокардит. У печінці і селезінці виявляють осередки реактивного мієлоеритробластоз — кровотворення властиве внутрішньоутробного періоду. У паренхіматозних органах можуть бути осередки некрозу, вогнищева або дифузна лімфогістіоцитарні інфільтрація з домішкою еозинофілів.

Діагноз вродженого токсоплазмозу встановлюють на підставі обов'язкового виявлення токсоплазм або їх псевдоцист.

Вкрай рідко дитина може заразитися токсоплазмозом в результаті контакту з інфікованими виділеннями піхви під час пологів . При цьому симптоми вродженого токсоплазмозу розвиваються через кілька місяців після народження.

Пізні прояви вродженого токсоплазмозу неспецифічні і можуть спостерігатися при інших захворюваннях групи TORCH-інфекцій. Основними пізніми ознаками вродженої патології є затримка психічного розвитку дитини і епілептичні напади.

Лікування жінки під час вагітності значно знижує ризик вродженого токсоплазмозу. За даними зарубіжних дослідників він може бути знівельовано на 60%.

Дитину з підтвердженим діагнозом вродженого токсоплазмозу необхідно ізолювати, оскільки всі його виділення містять збудника і новонароджений є потенційно заразним для оточуючих. Медичний персонал при догляді за ним обов'язково застосовує стерильні халати, рукавички, дотримується більш ретельно запобіжні заходи.

Розшифровка результатів аналізу крові на антитіла IgM та IgG до токсоплазм

Тест розшифровує результати аналізу крові на токсоплазмоз за рівнем антитіл — Ig M і IgG (по їх співвідношенню і окремо) до токсоплазми.

Аналізи при токсоплазмозі у вагітних можуть стає позитивними на різних термінах (від 1 до 3 тижнів).Оскільки кожна лабораторія має свої чисельні норми, необхідно вводити тільки відносний результат дослідження:

• позитивний
• негативний

Далі натисніть кнопку — «Отримати результат», в тому ж вікні відкриється результат розшифровка дослідження крові на токсоплазмоз.

Результати розшифровки аналізівносять тільки інформаційний характер, не є діагнозом і не замінюють очну консультацію лікаря.

Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникли в результаті самостійної інтерпретації своїх аналізів і призначення лікування або бездіяльності.

Наведені показники можуть не збігатися з зазначеними в бланках аналізів.

Визначення

Вірусний гепатит B — запальний процес у печінці викликаний вірусом гепатиту B.

Причини і фактори ризику

Інфікування вірусним гепатитом B відбувається при:

• безпосередньому контакті із зараженою кров'ю — при проведенні медичних маніпуляцій (бронхоскопія, постановка сечового катетера, ін'єкції), косметологічних процедур (манікюр, педикюр), татуаже
• спільному користуванні предметами особистої гігієни (зубними щітками)
• трансплантації органів
• статевихконтактах, так як вірус міститься в спермі і вагінальних виділеннях
• вертикально — від матері плоду

Фактори ризику зараження вірусним гепатитом B :

• перебування в регіонах з високим рівнем інфікованості (країни Азії, Африки та Карибського басейну)
• захворювання на ВІЛ / СНІД
• гемодіаліз — періодичне очищення крові від продуктів обміну у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю
• наявність декількох нерегулярних статевих партнерів
• гомосексуалізм

Основною причиною пошкодження печінки при вірусному гепатиті B, є не сам вплив вірусу на неї, а імунна відповідь організму на інфекцію. Коли імунна система зараженого організму починає боротися з вірусом, то в першу чергу утворюються спеціальні клітини, що руйнують уражені гепатоцити — клітини печінки. Саме вони і ведуть до запалення тканини печінки.

Симптоми вірусного гепатиту B

Після первинного інфікування вірусом гепатиту В:

• у вас може не бути ніяких симптомів взагалі
• перші ознаки хвороби з'являться через кілька днів або навіть тижнів
• інфекція може розвинутися дуже швидко — блискавичний гепатит

Якщо організм здатний адекватно боротися з вірусом гепатиту B, то симптоми при відповідному лікуванні пройдуть через 3-10 тижнів. Так буває при гострому вірусному гепатиті B .

У деяких людей організм не здатний впоратися з інфекцією і позбутися від збудника. У такому випадку говорять про розвиток хронічного вірусного гепатиту B .

Хворі на хронічний вірусний гепатит B не мають симптомів хвороби або ж їх кількість мінімально. Вони, найчастіше, навіть виглядають цілком здоровими. В результаті, вони можуть не знати, що інфіковані. Проте, хворі на хронічну форму гепатиту здатні передавати вірус іншим людям.

Симптоми захворювання вірусним гепатитом можуть бути відсутні протягом 6-ти місяців після початку запального процесу в печінці.

Ранні симптоми вірусного гепатиту B :

• втрата апетиту
• втома
• субфебріальная температура тіла — до 38 ° С
• ломота у всьому тілі, хворобливість м'язів і суглобів
• нудота і блювота
• жовтяничне забарвлення шкіри (жовтяниця) і потемніння сечі (колір пива)

Хронічний вірусний гепатит B може протікати повністю безсимптомно, навіть при триваючому пошкодженні клітин печінки. Згодом у хворих розвиваються симптоми печінкової недостатності і цирозу печінки.

Діагностика

Аналізи для оцінки функції печінки — печінкові проби :

• альбумін крові
• білірубін (загальний, прямий, непрямий)
• АСТ — аспартатамінотрансфераза
• АЛТ — аланінамінотрансфераза
• ГГТ -гамма-глутамілтранспептідаза
• ЛФ — лужна фосфатаза
• протромбіновий час ( протромбіновий індекс )

Аналізи для діагностики і контролю лікування вірусного гепатиту B :

• антитіла до HBsAg (анти-HBs) — позитивний результат свідчить про інфікованості вірусом або вакцинації проти гепатиту В
• антитіла до ядерного антигену вірусу гепатиту B (анти-HBc) — позитивний результатговорить про недавно перенесене захворювання або ж інфікуванні набагато раніше
• поверхневий антиген ( HBsAg ) — позитивний результат вказує на наявність активної інфекції
• антиген інфекційності (HBeAg) — позитивний результат означає, інфікування гепатитом B сталося і вірус циркулює в крові. Таким чином, людина може інфікувати інших при статевих контактах, користуванні спільними особистими речами

Пацієнтам з хронічним гепатитом B необхідно регулярно здавати аналізи крові, для оцінки їх імунного статусу, функції печінки і вірусного навантаження.

Лікування вірусного гепатиту B

Гострий вірусний гепатит B не вимагає проведення спеціального лікування, крім ретельного контролю функції печінки та інших органів, проведенням аналізів крові. Призначається постільний режим, рясне пиття, дієтичне харчування.

У рідкісних випадках, при розвитку печінкової недостатності, може знадобитися трансплантація печінки.  Трансплантація печінки — єдиний спосіб лікування печінкової недостатності при вірусних гепатитах.

Хронічний вірусний гепатит B підлягає лікуванню противірусними препаратами, наприклад, пегінтерферона. Ліки знижують вірусне навантаження і можуть повністю видалити вірус з крові. Хронічний гепатит небезпечний саме через імовірність розвитку в подальшому цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми (рак печінки).

Трансплантація печінки застосовується для лікування важких хронічних форм вірусного гепатиту B.

Пацієнтам з хронічним гепатитом заборонено вживати алкоголь. Необхідно консультування з лікуючим лікарем, перш ніж приймати будь-які препарати, біодобавки, трав'яні настої. До цього списку входять також парацетамол, аспірин або ібупрофен.

Прогноз

Гострий вірусний гепатит B виліковують за 2-3 тижні. Нормалізація функцій печінки відбувається через 4-6 місяців практично у всіх інфікованих при своєчасній діагностиці та лікуванні.

У частини інфікованих розвивається хронічний вірусний гепатит В.

Практично у всіх дітей інфікованих гепатитом B внутрішньоутробно і у 50% інфікованих вже після народження розвивається хронічний гепатит. Серед дорослого населення показник хронізації менше — 5% від всіх заражених.

Хронічний гепатит B збільшує ризик розвитку печінкової недостатності, цирозу і раку печінки.

Хворі на вірусний гепатит B можуть передавати інфекцію навіть при відсутності симптомів .

Вірусний гепатит в є фатальним приблизно в 1% випадків.

Ускладнення

Особи, які страждають на хронічний гепатит B мають більш високий ризик розвитку гепатоцелюлярної карциноми , ніж в загальній популяції.

Інші ускладнення вірусного гепатиту В:

• хронічний персистуючий гепатит
• цироз печінки
• блискавичний гепатит, який може привести до печінкової недостатності і, можливо, смерті

Звернення до лікаря

Зателефонуйте своєму лікарю, якщо:

• ви помітили у себе симптоми гепатиту B (жовтяницю) описані вище
• симптомигепатиту не проходять через 2-3 тижні після початку захворювання або з'явилися нові, додаткові скарги
• ви входите до групи підвищеного ризику зараження вірусним гепатитом B (медичний працівник) і не були щеплені

Профілактика

Кожна дитина має бути вакциновані проти вірусного гепатиту B при народженні. Серія щеплень (3 прийоми) закінчується в 6 місяців. Діти молодше 19 років, які раніше не були щеплені, повинні отримати «доганяє» дозу.

Особи, які входять до групи ризику, в тому числі і медичні працівники, а також ті, хто проживає з хворим на хронічний вірусний гепатит, повинні бути щеплені.

Новонароджені, матері яких хворіли або хворіють на момент пологів вірусним гепатитом, вакцинуються в особливому порядку. Вакцинацію проводять в перші 12 годин життя стандартної вакциною і спеціальним імуноглобуліном (підвид білка глобуліну крові ).

Проводиться тотальний скринінг донорської крові на наявність вірусу гепатиту B, для зниження ризику інфікування під час переливання крові. Спеціальний медичний контроль і облік дозволяють спостерігати за всіма інфікованими. Щеплення проводяться тільки не інфікованим.

Ін'єкції вакцини проти вірусного гепатиту B і протівогепатітний імуноглобулін здатні запобігти розвитку хвороби, якщо зараження відбулося останні 24 години.

Запобігання захворювання гепатитом B :

• уникайте незахищених статевих контактів з хворим на гостру або хронічну форму вірусного гепатиту B.
• безпечний секс з партнером, з яким ви довіряєте
• не користуйтеся чужими предметами особистої гігієни — зубними щітками, бритвами.
• не вживайте наркотики

Вірусний гепатит B (як і вірусний гепатит С) НЕ може передаватися при випадкових контактах — рукостисканні, користування посудом, годуванні грудьми, поцілунках, кашлі, обіймах, кашлі і чханні.

Вірусний гепатит А викликає вірус із сімейства ентеровірусів, що містить РНК. Вірус гепатиту А був відкритий в 1970 році. Швидко гине при дії простих дезінфікуючих розчинів, сонячного світла і при кип'ятінні. Шлях передачі фекально-оральний, через інфіковану воду і їжу. При попаданні в організм вірус через портальну вену потрапляє в печінку і починає активно розмножуватися в гепатоцитах. Наростання лихоманки і загальної інтоксикації при гепатиті А викликано масовим виходом вірусу із зруйнованих клітин печінки. При цьому з'являється симптом жовтяниці, пов'язаний з порушеннями зв'язування білірубіну гепатоцитами. При підвищенні рівня білірубіну в крові понад 35 ммоль / л розвивається жовтяниця.

Збудник гепатиту В — вірус із сімейства гепаднавирусов, містить ДНК. Вірус отримав назву частинки Дейна, має округлу форму, діаметр 42 нм, навколо ДНК міститься нуклеокапсид (оболонка вірусу). До складу вірусу входять антигени, що мають значення при проведенні лабораторної діагностики. Вірус гепатиту В стійкий до високих і низьких температур: при температурі 100?З вірус гине через 2-10 хвилин, при кімнатній температурі зберігається до 6 місяців, в холодильнику — 6-12 місяців, в замороженому вигляді — до 20 років, в висушеної плазмі — 25 років. Тільки при стерилізації в автоклаві (120 ° С) активність вірусу пригнічується через 5 хвилин.

Вірус стійкий до ультрафіолетового випромінювання, дії кислот і дезінфікуючих засобів. Джерело вірусного гепатиту В — носій або хворий з явними або прихованими симптомами хвороби. Шляхи передачі — парентеральний, статевий і вертикальний. Парентеральний шлях реалізується через велику кількість вірусу в крові, слині, материнському молоці і спермі . Ін'єкції, операції, медичні маніпуляції і контакт з виділеннями хворих — основні механізми поширення вірусу гепатиту В. Інфікована вагітна жінка може заразити плід до і під час пологів, а також при годуванні грудним молоком. У дітей вірусний гепатит В протікає набагато легше, ніж у дорослих, але в більшій кількості випадків призводить до хронізації та розвитку гепатоцелюлярної карциноми.

Гепатит С має парентеральную передачу, відразу потрапляючи в кров. Вірус дуже невеликий, належить до сім'ї флавовірусов. На відміну від інших збудників гепатиту, даний вірус міститься в сироватці крові в дуже малій концентрації, тому виявити його дуже складно. Найбільш часто заражаються діти з онкогематологічними захворюваннями при частих переливанні крові. Чутливий до чинників зовнішнього середовища.

Вірусний гепатит D вперше виділили в 1977 році, при вивченні ядер гепатоцитів хворих на вірусний гепатит В. Вірус гепатиту D — це куляста частинка дуже малих розмірів (навіть як для вірусів), зовнішня оболонка його є антигеном вірусу і використовуються при лабораторній діагностиці. Усередині вірусу є специфічні антигени і крихітна РНК. Епідемічні райони гепатиту D — Італія, басейн річки Амазонка, регіони Африки, Середня Азія, Молдова, Казахстан. Шлях передачі вірусу — через кров. Заразитися можна тільки при наявності в печінці реципієнта вірусу гепатиту В або при одночасному перебуванні в крові донора вірусів В і D.

Гепатит Е викликає вірусоподібні частинка сферичної форми, раніше його називали «гепатит ні А ні В». Шлях передачі фекально-оральний. Найбільш часто реєструється в країнах Азії.

Епштейна-Барр-вірусна інфекція — одна з найпоширеніших вірусних інфекцій.

Близько 90% дорослого населення світу заражені вірусом Епштейна-Барр і після первинної інфекції залишаються довічними носіями вірусу. У розвинених країнах близько 50% дітей у віці до п'яти років інфіковані вірусом, однак інфекція у них протікає безсимптомно або у вигляді помірного підвищення активності печінкових ферментів.

Зараження в підлітковому віці крім безсимптомного перебігу може маніфестувати у вигляді синдрому гострого інфекційного мононуклеозу (в 30% випадків).

Вірус Епштейна-Барр відноситься до групи герпесвірусних інфекцій. Розміри вірусу 180-200 нм. Він містить двуспіральную ДНК, має 4 основних антигену:

— ранній антиген (early antigen — ЕА), який з'являється в ядрі і цитоплазмі, передуючи синтезу вірусних частинок,

— капсидний антиген (viral capcide antigen — VCA), що міститься в нуклеокапсид вірусу, в інфікованих клітинах, що містять геном EBV, але в цитоплазмі яких відсутня VCA, реплікації вірусу не відбувається,

— мембранний антиген ( membrane antigen — MA),

— ядерний антиген (Epstain-Barr Nuclea antigen — EBNA), що складається з комплексу поліпептидів.

Виділяють А і У штами вірусу. Вони зустрічаються в різних географічних зонах, але суттєві відмінності між самими штамами, в характері і протягом патологічних станів, що викликаються ними, поки не виявлени.В рутинній практиці лікарів, до яких звертаються, дорослі пацієнти в основному зустрічається хронічна форма Епштейн-Барр вірусної інфекції, яка розвивається в середньому у 20% осіб після гострої фази. Як відомо, тривала персистенція вірусу протікає в:

— латентної,

— хронічної,

— повільної формі.

При цьому в латентній формі триває репродукція зрілого вірусу і виділення його в зовнішнє середовище, при хронічній вже відзначається приєднання декількох симптомів захворювання з розвитком патологічного процесу, а при повільній формі патологічний симптомокомплекс повільно і неухильно закінчується летальним результатом.

Поліморфна клініка хронічною активною Епштейн-Барр вірусної інфекції часто представляє симптоми загального характеру з частими безперервним рецидивуючимтечією, що ускладнює постановку діагнозу, визначення тактики ведення хворого. Приєднався патологічний процес на стадії хронізації інфекції найчастіше ускладнює підбір схеми лікування і змушується відмовлятися від стандартної етіотропної і патогенетичної терапії, в результаті токсичності противірусних препаратів або наявністю побічних ефектів.

Первинна інфекція вірусом Епштейн-Барр зазвичай розвивається в дитячому або молодому віці. Після зараження вірусом реплікація його в організмі людини і формування імунної відповіді може протікати безсимптомно або проявлятися помірними катаральними явищами з боку верхніх дихальних шляхів. У разі надходження великої кількості збудника і / або ослаблення імунної системи у пацієнта може розвиватися клінічна картина інфекційного мононуклеозу.

Клінічні варіанти первинної Епштейн-Барр вірусної інфекції:

— безсимптомна форма,

— респіраторний синдром,

— інфекційний мононуклеоз — характеризується тріадою клінічних симптомів — лихоманкою, ангіною, гепатоспленомегалією, гематологічними змінами — лейкоцитозом (підвищена кількість лейкоцитів ) з атиповими мононуклеарами .

Наслідки гострого інфекційного процесу при Епштейн-Барр вірусної інфекції:

· одужання,

· безсимптомне вірусоносійство,

· латентна інфекція,

· реактивация вірусу Епштейн-Барр,

· хронічна рецидивуюча нфекція,

· онкологічний лімфопроліферативний процес : лімфоми, назофарингеального карцинома, лейкоплакія язика і слизових ротової порожнини, рак шлунка та колоректальний рак,

· аутоімунні захворювання: системний червоний вовчак, васкуліт, ревматоїднийартрит, синдром Шегрена ,

· синдром хронічної втоми,

· розрив селезінки.

Є кілька варіантів «виходу» з гострого інфекційного процесу. Після первинної Епштейн-Барр інфекції в організмі спостерігається персистенція вірусу, що може клінічно ніяк не проявлятися (безсимптомне вірусоносійство або латентна форма інфекції).

Однак можлива реактивація Епштейн-Бар інфекції, що може спричинити різні клінічні форми:

— хронічну рецидивуючу інфекцію,

— хронічну активну інфекцію по типу хронічного інфекційного мононуклеозу,

— генералізовану форму хронічної активної Епштейн-Барр інфекції з ураженням центральної нервової системи, міокарда, нирок і ін.,

— асоційований з вірусом Епштейн-Барр гемофагоцитарний синдром,

— стерту або атипову форму інфекції у вигляді тривалого субфебрилітету і клініки вторинного імунодефіциту,

— онкологічні лімфопроліферативні процеси,

— аутоімунні захворювання (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, синдром Шегрена та ін.),

— синдром хронічної втоми.

Клінічні варіанти хронічної Епштейн-Барр вірусної інфекції:

· рецидивуючий,

· хронічний активний (збереження симптомів інфекційного мононуклеозу більше 6 місяців):

· генералізований (можливе ураження нервової системи (енцефаліт, полінейропатії, менінгіт), інших внутрішніх органів (міокардит, гломерулонефрит , лимфоцитарная інтерстиціальна пневмонія , гепатит),

Клінічні симптоми стертих форм хронічної Епштейн-Барр вірусноїінфекції:

· тривалий субфебрилітет,

· слабкість,

· лімфаденопатія, біль в лімфовузлах,

· міалгії, артралгії,

· нашарування опортуністичних інфекцій,

· хвилеподібний перебіг.

Хронічна активна Епштейн-Барр інфекція характеризується такими ж клінічними симптомами, що і інфекційний мононуклеоз, і протікає більш 6 місяців.

Хворі скаржаться на слабкість, пітливість, біль в шлунку, утруднене носове дихання, запаморочення, порушення сну, зниження пам'яті, уваги та інтелекту, емоційну лабільність. Часто спостерігаються субфебрильна температура, збільшення лімфатичних вузлів , гепатоспленомегалія.

Хронічна активна Епштейн-Барр інфекція може проявлятися численними захворюваннями: пневмонією, гепатитом, увеитом, нейтропенією , еозинофілією, тромбоцитопенией , гіпер- або гипогаммаглобулинемией , гіпоплазією кісткового мозку. Спостерігається рецидивуючий перебіг захворювання, іноді з летальним результатом.

У деяких випадках смерть пов'язана з дихальною недостатністю на тлі інтерстиціальної пневмонії (такі хворі не мають імунної недостатності), в інших — з дифузійної Т-клітинної лімфомою або злоякісної гистиоцитарной асоціації з ДНК вірусу Епштейн-Барр. Патогенез цього синдрому поки не з'ясований. Висунуто гіпотезу, що він виникає внаслідок недосконалого механізму обмеження вірусної відповіді.Хворі мають надзвичайно високі рівні антитіл до вірусу Епштейна-Барр капсидному (VСА) і раннього антигену (ЕА), а також дуже низькі титри або відсутність антитіл до ядерного антигену (ЕВNА).

Для діагностики Епштейн-Барр вірусної інфекції і інфекційного мононуклеозу методом імуноферментного аналізу проводиться визначення антитіл до антигенів вірусу Епштейн-Барр , що дозволяє провести достовірну лабораторну діагностику інфекції і визначити період інфекційного процесу.

Антитіла класу імуноглобулінів М IgM до капсидному антигену ( viral capsid antigen — VCA ) з'являються одночасно з клінікою гострої Епштейн-Барр інфекції , зберігаються протягом 2-3 місяців, повторно синтезуються при реактивації вірусу. Тривала персистенція високих титрів цих антитіл характерна для хронічної Епштейн-Барр вірусної інфекції, пухлин викликаних хронічною Епштейн-Барр вірусною інфекцією і аутоімунних захворювань, вторинних імунодефіцитних станах.

Антитіла класу імуноглобулінів G IgG до раннього антигену ( early antigen — EA ) досягають високого титру на 3-4-му тижні гострої Епштейн-Барр вірусної інфекції і зникають через 2-6 місяців. Вони з'являються при реактивації, відсутні при атипової формі захворювання. Високі титри антитіл до раннього антигену виявляють при хронічній Епштейн-Барр вірусної інфекції, спричинені вірусом ракових і аутоімунних захворюваннях, імунодефіцитних станах.

Антитіла класу імуноглобулінів G IgG до ядерного антигену вірусу ( EBNA ) з'являються через 1-6 місяців після первинної інфекції. Потім їх титр зменшується і зберігається протягом усього життя. При реактивації Епштейна-Барр вірусної інфекції відбувається повторне збільшення їх титру.

Серологічними маркерами активної фази Епштейн-Барр вірусної інфекції є антитіла IgM до капсидному антигену (VCA) і антитіла IgG до раннього антигену (EA ), низька і середня авідності антитіл IgG до маркерів неактивній фази, антитіл IgG до ядерного антигену вірусу (EBNA).

Матеріалом для ПЛР аналізу на Епштейн-Барр вірусну інфекцію служать кров, ліквор, слина, мазки зі слизової ротоглотки , біоптати органів і ін. Чутливість ПЛР 70-75% що значно нижче, ніж при інших герпесвірусних інфекціях (95-100%). Це пов'язано з появою вірусу Епштейн-Барр в біологічних рідинах лише при іммуноопосредованних лизисе інфікованих В-лімфоцитів.

Форми Епштейн-Барр вірусної інфекції та її маркери

Вірусний гепатит C — запалення печінки, викликане вірусом гепатиту С.

Причини захворювання і фактори ризику

Вірусний гепатит С викликає вірус гепатиту C, скорочено HCV ( hepatitis C virus ).

Люди, з високим ризиком захворіти на вірусний гепатит C :

• проходять процедури гемодіалізу — очищення крові від продуктів обміну при нирковій недостатності
• постійно контактують з кров'ю на роботі, наприклад , медичні працівники, особливо хірурги і медичні сестри
• мали незахищений статевий контакт з людиною, хворим на гепатит C, даний ризик менше, ніж при гепатиті B, але вище для тих, у кого багато сексуальних партнерів, вжеє венеричне захворювання або ВІЛ-інфекція
• наркомани, що використовують повторно голки
• особи, у яких було переливання крові до 1992 року, коли кров почали перевіряти на вірус гепатиту C
• особи, які зробили татуювання або голковколювання забрудненими інструментами
• при пересадці органів від хворого на гепатит C
• спільне користування зубними щітками або бритвою з хворим на гепатит значно підвищує ризик захворювання
• діти, народжені від матерів, хворих на вірусний гепатит C, це відбувається приблизно у 1 з 20 дітей, що набагато рідше, ніж пригепатиті В

Симптоми вірусного гепатиту C

Більшість людей, недавно інфікованих вірусом гепатиту C, не мають будь- яких симптомів захворювання. Приблизно у 1 з 10 буває пожовтіння шкіри (жовтяниця), яке без лікування проходить.

Інфікування вірусом гепатиту C призводить до хронічного, уповільненому, але прогресуючого захворювання. Відсутність симптомів і скарг — типова ознака даної патології.

Якщо вірус присутній в організмі багато років, то в печінці утворюються шрами. Медичною мовою формування таких шрамів в печінці називають цирозом. Вірусний гепатит C іноді діагностують вже на стадії цирозу.

Крім желтушности шкіри вірусний гепатит C може супроводжуватися такими симптомами:

• біль і розпирання у верхній частині живота
• збільшення живота в розмірах — за рахунок збільшеної печінки і скупчення рідини в черевній порожнині (асцит)
• світлий стілець (кольору білої глини)
• темна сеча (кольору пива)
• втома, стомлюваність, апатія, сонливість
• незначне підвищення температури тіла
• свербіж по всьому тілу, але більше на долонях істопах
• втрата апетиту, аж до анорексії
• нудота, рідко блювання

Діагностика вірусного гепатиту C

Дослідження крові спрямовані на виявлення вірусного гепатиту C:

• визначення антитіл до вірусу гепатиту C
• аналіз вірусного навантаження методом ПЛР
• генетичне тестування проводиться для перевірки генотипу гепатиту C,існує 6 генотипів, результат аналізу може визначити кращий спосіб лікування

Більшість росіян мають 1 генотип вірусу, який найважче піддається лікуванню. Генотипи 2 і 3 більше поширені в Азії та Африці, і краще реагують на лікування

• аналізи для оцінки стану печінки — печінкові проби : альбумін крові , білірубін (загальний, прямий, непрямий), АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза , протромбіновий час ( протромбіновий індекс )

Біопсія печінки при наявності вірусного гепатиту C може показати, наскільки сильно пошкоджений орган.

Лікування вірусного гепатиту С

Мета лікування вірусного гепатиту C — видалення вірусу з крові і зниження ризик розвитку цирозу і раку печінки, що може бути результатом тривалого захворювання.

Лікування проти вірусного гепатиту C реально допомагає пацієнтам. Висока вартість — єдина можлива перешкода для отримання правильного лікування. Найбільш поширені препарати проти гепатиту C — комбінація пегілірованного інтерферону альфа і рибавірину, противірусні препарати.

Пацієнт повинен отримувати щотижневі ін'єкції ПЕГ-інтерферону альфа. Капсули рибавірину приймають двічі на день. Рибавірин може викликати розвиток вроджених дефектів. Жінкам не рекомендується планувати вагітність під час прийому препарату і ще пів року після припинення курсу.

Тривалість курсу лікування становить 24 — 48 тижнів.

Пацієнтам, у яких після вірусного гепатиту C розвинувся цироз або рак печінки необхідна трансплантація печінки .

Правила життя для пацієнтів з вірусним C:

• Будьте обережні, не приймайте вітаміни, харчові добавки або нові препарати без попередньої консультації з лікарем.
• Уникайте споживання будь-яких речовин, які є токсичними для печінки, в тому числі алкоголю. Навіть помірна кількість алкоголю збільшує швидкість до прогресування вірусного гепатиту C, також алкоголь знижує ефективність лікування.
• Вам необхідна вакцинація проти вірусних гепатитів A і B. Додаткова вірусне навантаження на печінку тільки погіршить її стан і призведе до якнайшвидшого розвитку печінкової недостатності.

Прогноз

Більшість хворих з вірусним гепатитом C мають хронічну форму інфекції.

Пацієнти з генотипами вірус 2 або 3 активніше відповідають на лікування, ніж пацієнти з генотипом 1.

Багато лікарів використовують термін «стійка вірусологічна відповідь», коли через 6 місяців після припинення лікування вірусу в крові немає, показники роботи печінки знаходяться в межах норми. Стійка вірусологічна відповідь — синонім лікування при вірусному гепатиті C. Оскільки неможливо повністю гарантувати видалення вірусу з кожної клітини печінки, неможливо гарантувати довічне лікування.

Навіть якщо лікування повністю не видалить вірус гепатиту C з крові, то все одно, значно знижується ризик важкого пошкодження печінки.

Вірусний гепатит C є однією з найбільш поширених причин серед хронічних захворювань печінки в Росії і в усьому світі.

Звернення до лікаря

Зателефонуйте своєму лікарю, якщо:

• Ви помітили у насіння описані вище симптоми гепатиту (наприклад , жовтяницю)
• Ви мали незахищений статевий контакт з хворим або носієм вірусу гепатиту с

Зверніть увага!

Уникайте контакту з кров'ю або препаратами крові, коли це можливо. Медичні працівники повинні дотримуватися запобіжних заходів при роботі з кров'ю та біологічними рідинами.

Не використовуйте використаними голками для ін'єкцій.

У косметологічному салоні перед татуажем, пірсингом, манікюром запитаєте майстра про способи дезінфекції інструментів.

Передача вірусу гепатиту C статевим шляхом у моногамних пар буває рідко. Але, якщо один з пари хворий — варто додатково проконсультуватися і обстежитися у лікаря.

Особи, які ведуть активне статеве життя з декількома статевими партнерами повинні обов'язково оберігатися презервативами.

В даний час немає вакцини проти вірусного гепатиту С.

Інфекційний мононуклеоз або хвороба поцілунків — захворювання, що викликається вірусом Епштейн-Барр, є гострим проявом Епштейн-Барр вірусної інфекції . вірус має тропізм до в-лімфоцитів.

вірус належить до сімейства герпесвірусних інфекцій.

Клінічні прояви інфекційного мононуклеозу — тонзиліт, міалгія, висип, зміни в крові, печінки, ураження нервової системи і серця.

Основні клінічні критерії інфекційного мононуклеозу:

· інтоксикаційний синдром — підвищення температури, загальна слабкість, озноб, стомлюваність,

· тривала лихоманка,

· системна лімфаденопатія — збільшення лімфатичних вузлів ,

· гепатомегалия — збільшення розмірів печінки,

· спленомегалія — ​​збільшення розмірів селезінки,

· аденоїдит — запалення мигдалин,

· ангіна,

· синдром екзантеми — поява висипань на шкірі,

·гематологічні зміни — зрушення в картині крові.

Спочатку протягом 3-5 днів можуть спостерігатися продромальний явища у вигляді помірної головного болю і млявості . Згодом з'являються основні клінічні прояви: лихоманка, біль в горлі, фарингіт, лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, гепатит, шкірні висипання. Лихоманка, як правило, триває протягом 5-10 днів, але може міститися понад 2 тижнів. Зазвичай температура підвищується до 39-40 ° С.Однак у хворих молодшого віку спостерігається субфебрильна температура, а у деяких дітей захворювання може протікати при нормальній температурі тіла.

Типовою ознакою інфекційного мононуклеозу є біль в горлі. При цьому під час огляду ротоглотки завжди виявляється збільшення мигдаликів неба і язичка за рахунок їх набряку. Іноді мигдалини настільки збільшені, що змикаються між собою. Поразка носоглоткового мигдалика призводить закладеність носа, утруднене носове дихання, здавленість голосу і храпове дихання напіввідкритим ротом.Задня стінка глотки також набрякла, гіперемована, з збільшеними фолікулами (гранулезний фарингіт), вкрита густим слизом. На 5-17-й день хвороби у 25% хворих на м'якому небі з'являються петехії.

У перші дні хвороби, а іноді і через 3-4 дні на мигдалинах можуть з'являтися нашарування різної величини і характеру, переважно викликані активацією супутньої бактеріальної флори.

Важливою ознакою інфекційного мононуклеозу є лімфаденопатія, що перш за все характеризується збільшенням шийних, особливо шийних, лімфовузлів, розташованих ніби ланцюжком позаду грудино-ключично-соскоподібного м'яза (вони щільні, чутливі при пальпації, розміром від 1 до 4 см в діаметрі). Іноді спостерігається масивне збільшення медіастинальної лімфатичних вузлів, що призводить до утруднення дихання. При збільшенні мезентеріальних лімфовузлів з'являється гострий біль в животі.

Лимфаденопатия займає від кількох днів до кількох тижнів і навіть місяців.

Спленомегалия відзначається приблизно у 50% хворих на інфекційний мононуклеоз. Збільшення селезінки переважно спостерігається на 2-3-му тижні захворювання і може бути помірним або значним, але протікати безсимптомно. Зрідка може виникнути розрив селезінки, спровокований травмою, фізичним навантаженням або без них, що призводить до крововиливу, шоку або смерті.

У переважної більшості хворих спостерігається гепатомегалия . Максимальних розмірів печінка досягає на 4-10-й день захворювання. При її пальпації відзначається помірна болючість. Іноді з'являється помірна жовтушність шкіри та склер, гіпербілірубінемія. У 70-80% хворих на інфекційний мононуклеоз виявляється незначне підвищення активності трансаміназ в сироватці крові.

В 3-19% хворих на інфекційний мононуклеоз в розпалі захворювання з'являється висип на шкірі (переважно на тулубі і руках), яка тримається кілька днів і за характером може бути плямисто-папульозний (короподібного), мелкоточечной (скарлатиноподобная), еритематозній, уртикарная, геморагічна. На слизовій оболонці ротової порожнини виникає енантема.

У 1967 р Пулен та Пател описали появу висипу у хворих інфекційний мононуклеоз, які отримували ампіцилін . Висип була мідно-червоного кольору, поширювалася по всій поверхні тіла і утримувався протягом тижня. Висип також може бути пов'язана з лікуванням препаратами — похідними ампіциліну: амоксициліном, амоксициліном клавуланатом т.д. При інфекційному мононуклеозі в 50% випадків спостерігаються одутлість особи і набряк повік, обумовлені лимфостазом, що виникає при ураженні носоглотки.

Існують форми інфекційного мононуклеозу , відрізняються від класичного опису захворювання.При інфекційному мононуклеозі уражаються практично всі органи організму. У літературі описано вісцеральні форми захворювання з ураженням окремих органів (нервові, легеневі, серцеві, шлунково-кишкові, печінкові, ниркові).

У деяких хворих розвивається судомний кашель. При цьому рентгенологічне обстеження вказує на атипову пневмонію. Крім того, може спостерігатися плевральнийвипіт.

З боку нервової системи при інфекційному мононуклеозі описані випадки розвитку серозного менінгіту, енцефаліту, поліневриту (синдром Гієна-Барре), миелита, невриту черепних нервів, мозочкової атаксії, підгострого склерозуючого паненцефаліта, психозу і лімфоми центральної нервової системи. Ці симптоми можуть з'являтися окремо або під час гострого інфекційного мононуклеозу.

Для інфекційного мононуклеозу в периферичної крові характерний помірний лейкоцитоз (до 15-30 * 10 ⁹ / л), іноді може бути нормальний вміст лейкоцитів і навіть лейкопенія. При цьому відзначається збільшення лімфоцитів і моноцитів , ШОЕ , як правило, помірно збільшена (до 20-30 мм / год.). Іноді спостерігається агранулоцитоз.

На початку хвороби у більшості хворих знижується кількість сегментоядерних і збільшується вміст паличкоядерних нейтрофілів.

Найхарактернішою ознакою інфекційного мононуклеозу з боку крові є наявність атипових мононуклеарів (Віроцити), значно змінених за розмірами і формою. Їх розмір коливається від середнього лімфоцита до великого моноцити , ядро ​​має губчасту структуру з залишками нуклеол, протоплазма широка, зі світлою смугою навколо ядра і під базофилия на периферії, в цитоплазмі виявляються вакуолі. Такі клітини називають «шірокоплазменимі лімфоцитами», «монолімфоцітами» або «віроцітами».Вони з'являються в крові в розпал захворювання і проявляються протягом 2-3 тижнів, а іноді і декількох місяців. Кількість Віроцити коливається від 5-10 до 50% і вище. Зрідка при інфекційному мононуклеозі атиповими виявляються майже всі мононуклеари. Характерна прямий зв'язок між кількістю Віроцити і тяжкістю хвороби.

Вірус Епштейна-Барр викликає всі випадки серопозитивного інфекційного мононуклеозу і більшість — серонегативного.Іншими збудниками серонегативного інфекційний мононуклеоз можуть бути цитомегаловірус, токсоплазма, віруси краснухи, гепатиту А, герпесу людини 6 типу (HHV-6), імунодефіциту людини (HIV), аденовірус.

Генералізація інфекції зустрічається у хворих на СНІД, при трансплантації органів. Частіше хворіють діти та особи молодого віку.

У період реконвалесценції клітинний склад крові нормалізується. Однак лімфо- моноцитоз в деяких випадках може зберігатися кілька тижнів і навіть місяців.

З гематологічних ускладнень можна інфекційного мононуклеза відзначити гемолітична анемія (позитивна пряма реакція Кумбса , підвищення титру холодових аглютинінів). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

В аналізі сечі билирубинурия. Відзначається протеїнурія, гематурія, незначна пиурия.

В кістковому мозку — гіперплазія еритроїдних, гранулоцитарних і мегакаріоцітарном елементів. Можуть виявлятися шірокопротоплазменние мононуклеари. Однак лейкемическая інфільтрація відсутня.

В біохімічному аналізі крові підвищення активності лужної фосфатази, альдолази. Ураження печінки відзначається у більшості хворих, при цьому зростає активність трансаміназ (АЛТ, АСТ), рівень білірубіну (жовтяниця з'являється порівняно рідко).

Імунологічні аналізи — крім збільшення кількості Т-лімфоцитів при інфекційному мононуклеозі відзначається підвищення рівня В-лімфоцитів і гамма глобулінів .

Серологические аналізи — діагноз підтверджує виявлення антитіл, що виробляються інфікованими вірусом В-лімфоцитами.

Реакція непрямої імунофлюоресценції визначає антитіла М, G і А до капсидному, некапсідному і ядерних антигенів. Діагностичний титр виявляється через 2-3 тижні від початку захворювання.

Антитіла капсидному антигену IG M і антатела до того ж капсидному антигену типу IgG досягають максимуму через 3-4 тижні. Титр антитіл імуноглобуліну G поступово знижується, але вони залишаються на все життя.

Гетерофільні антитіла до Епштейн-Барр вірусу реакція в 85-90% підтверджує діагноз мононуклеозу навіть при відсутності чіткої клінічної симптоматики, однак, не є строго специфічною і може давати позитивний результат і при інших захворюваннях

Антитіла до ранніх антигенів виявляються в 70 — 90% випадків і зберігаються 2-3 місяці.

антитіла до ядерного антигену з'являються через 2 місяці.

Капсидний тест на мононуклеоз не дозволяє відрізняти поточний процес від перенесеної раніше інфекції.

ПЛР аналіз дозволяє виявити ДНК вірусу.

При наявності інших методів в діагностиці інфекційного мононуклеозу реакція Пауля — Буннелля не використовується. Ця реакція ґрунтується на визначенні гетерофільних аглютинінів до еритроцитів барана і є попередньою (титр аглютинації 1: 224 і більше).

В даний час стали використовувати слайд і стоп-тести . Вони високочутливі при мононуклеозі і не потребують підтвердження іншими методами.

Клінічна картина гострого вірусного гепатиту варіює від субклінічних до дуже важких форм. Жовтяничним форми відносяться до найбільш вираженим проявам хвороби.

Відповідно тяжкості і характеру патологічного процесу змінюються і лабораторні показники.

В загальному аналізі крові при вірусному гепатиті відзначається зниження кількості лейкоцитів ( лейкопенія ), нейтрофілів , збільшення ШОЕ в переджовтяничний період, анемія виникає рідко.  Лейкоцитоз спостерігається при злоякісних або ускладнених формах. Лимфоцитоз зазначається при легкої і середньої тяжкості гепатиту.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Аналіз сечі — значно підвищена екскреція уробилиногена , незначно — білірубіну . При безжовтяничних формах жовчні пігменти відсутні.

В біохімічному аналізі крові відзначається підвищення концентрації білірубіну (загального і пов'язаного), активності АЛТ і АСТ (особливо АлАТ) в 10 і більше разів, це надійний показник гострого гепатиту.

Коефіцієнт де Рітіса при вірусному гепатиті вказує на переважне ураження печінки, так як співвідношення АСТ / АЛТ менше 1.

Зростає активність ЛДГ і її ізоферментів (ЛДГ _4-5 ), альдолази, гаммаглутамілтрансферази , концентрація заліза і феритину . При холестазе збільшується активність лужноїфосфатази , хоча це частіше спостерігається при алкогольному гепатиті . При тяжкому перебігу вірусного гепатиту відзначається подовження протромбінового часу . Зміст альбуміну в сироватці знижений.

Залежно від переважних проявів патологічного процесу можна виділяти ряд лабораторних синдромів , що відображають ступінь пошкодження гепатоцитів, функціональні і імунологічні порушення і інші ознаки.

Виділяють наступні синдроми при вірусному гепатиті:

— цитолитический,

— холестатичний,

— печінково-клітинної недостатності,

— мезенхимально-запальний.

— геморагічний синдром розвивається при падінні коагуляційного потенціалу — крововиливи або навіть масивні кровотечі.

Імунологічні аналізи — при мезенхімальних-запальний синдром відзначається підвищення рівня імуноглобулінів М і імуноглобулінів G , поява антитіл до субклітинних фракціях гепатоцитів ( антимітохондріальні і антинуклеарних антитіл ). Змінюється кількість і активність Т-лімфоцитів і В-лімфоцитів.

Етіологічна діагностика вірусних гепатитів базується, головним чином, на виявленні серологічних маркерів захворювання.

гепатит А . Виявлення анти-HAV імуноглобуліну М вказує на гострий гепатит А. Маркер з'являється на початку захворювання і зберігається 1,5-6 міс. Анти-HAV імуноглобулін G — показник перенесеної інфекції. Зберігається довічно. ПЛР-аналіз на гепатит А покаже наявність генетичного матеріалу вірусу.

Гепатит В . Наявність в крові HBs антигену свідчить про гепатит В. З'являється через 1,5 міс після інфікування і зберігається до періоду реконвалесценції. Анти-НВs антиген з'являється після дозволу вірусної інфекції, а також після інокуляції з вакциною гепатиту В.

Виявлення анти-НВс імуноглобуліну М при відсутності HBs антиген показує гострий процес. Визначається в перші дні захворювання і зберігається кілька місяців.

Анти-НВc — показник завершеності інфекційного процесу.

ДНК вірусного гепатиту В визначається методом ПЛР спільно з іншими антигенами.

Наявність анти-HAV імуноглобуліну М і HBs антигену вказує на мікст-гепатит А і В.

Підозра на поєднаний гепатит в і D — інфекцію у хворого на гепатит в (або у наркомана) підтверджує присутність в крові анти-HDV. При цьому наявність анти-НВс імуноглобуліну М вказує на коінфекцію, а їх відсутність — на суперінфекції.

Г епатіт З . Виявлення PHK-HCV (метод ПЛР) можливо через 1 — 2 тижні після зараження. Для гострого гепатиту С характерна відсутність анти-NS4 при наявності анти-HCV. Анти-HCV служить для оцінки колишнього або поточного гепатиту С, тому що антитіла з'являються тільки через 4-5 місяців після зараження. HCV-RIBA- зазвичай позитивний в пізній стадії одужання (метод иммуноблоттинга). Аналізи слід повторити через 3 і 6 міс.

Гепатит D . Виявлення маркера PHK-HDV (ПЛР) — свідоцтво активної реплікації вірусу. Анти-HDV імуноглобулін М виявляється з перших днів жовтяниці і зберігається 1 — 2 міс. Анти-HDV імуноглобулін G — показник періоду реконвалесценції — з'являється через місяць після перенесеної інфекції.

Гепатит Е . Діагноз підтверджує поява анти- HEV імуноглобуліну М. PHK-HEV (метод ПЛР) виявляється з початку захворювання, в жовтяничний період не виявляється.

Лабораторні показники при виписці хворих вірусним гепатитом зі стаціонару:

— нормальний рівень білірубіну в крові,

— зниження активності АлАТ більш ніж в 2 рази.

Усі хворі з затяжним вірусним гепатитом (більше 3 місяців) потребують визначення маркерів вірусної реплікації, а також в дослідженні біоптатів печінки .

в аналізі калу при вірусних гепатитах відзначається зниження рівня або відсутність стеркобилина. Поява стеркобилина в жовтяничний період — сприятлива ознака дозволу жовтяниці.

Морфологічні аналізи біоптатів — важливий метод діагностики, особливо хронічних гепатитів . Пункційна біопсія нерідко служить методом ранньої діагностики захворювання. Гістологічні зміни більш вірогідно відображають сутність патологічного процесу.

Хірургічні методи і лікування та операції сьогодні повинні обов'язково проводиться після дослідження крові на наявність маркерів вірусного гепатиту, а саме В і С.