Синдром поліневриту і полінейропатії проявляється ознаками порушення іннервації переважно дистальних відділів кінцівок. Виявляються, по-перше, симптоми подразнення і випадання в чутливій сфері: болі, парестезії, а потім і зниження всіх видів чутливості в дистальних відділах кінцівок за типом шкарпеток і рукавичок. По-друге, розвиваються мляві парези або паралічі з відповідною гіпо- або арефлексія, а також вегетативні порушення в тих же дистальних зонах: пітливість, зміна забарвлення, температури і трофічні зміни шкіри, нігтів, кісткових тканин (остеопороз). При далеко зайшов парезе м'язова атрофія і арефлексія поширюються і на проксимальні відділи кінцівок. Іноді порушується іннервація і черепних нервів. Функції сфінктерів не страждають.
Описані синдроми запального або запально-алергічного генезу (поліневрити) розвиваються при різних інфекціях. При цьому в одних випадках поліневрит або множинний мононеврит виникає за рахунок прямого інфікування нервів. Це має місце при проказу, бруцельозі, лептоспірозі, сифілісі. В інших випадках поліневрит, будучи постінфекційний, виступає в якості одного з проявів алергічної реакції організму на певні інфекції. Такі поліневрити або множинні мононеврити після грипу, ангіни, інфекційного мононуклеозу, скарлатини, ентеровірусних захворювань, вітряної віспи, інфекційного гепатиту, вузликового периартериита, геморагічної пурпури, диссеминированной червоного вовчака, ревматоїдного артриту, поліміозіта, саркоїдозу. Алергічний характер ураження притаманний і вакцинальним і сироватковим поліневрити.
Крім того, виділяють поліневрити невідомої етіології: гострий гарячковий поліневрит, хронічний прогресуючий поліневрит.
Існує третя група — перехідна між запальними та токсичними ураженнями. Її, згідно з класифікацією, запропонованою Міжнародним комітетом по нервово-м'язових захворювань, відносять не до запальних поразок, а до токсичних нейропатії. Вони супроводжують гострим і хронічним інфекціям. Такі поліневрити при тифах, паратифах, дифтерії, дизентерії, гонореї, туберкульозі, септичних захворюваннях. Сюди ж можна віднести і ураження периферичних нейронів при ботулізмі і правці. Токсичними є нейропатії лікарські, при отруєнні інсектицидами та іншими сполуками фосфору, сірки та іншими органічними і неорганічними сполуками (хлорофос, окис вуглецю, чотирихлористий вуглець, динітробензол, тріортокрезілфосфат).
Найбільш численну групу нейропатий складають дисметаболічні — при екзо або ендогенних захворюваннях внутрішніх органів і залоз внутрішньої секреції. Ці нейропатії обумовлені дефіцитом поживних речовин, вітамінів B1, В2, В6, В12 або фолієвої кислоти. Сюди відносяться нейропатії при алкоголізмі, бери-бери, пелагрі, захворюваннях підшлункової та щитовидної залоз, хворобах крові, уремії, макро- і криоглобулинемии, при ускладненнях вагітності.
Відносно рідко зустрічаються полінейропатії при злоякісних новоутвореннях (ретікулезах, мієломної хвороби , вісцеральної карциноме) і нейропатії, генетично обумовлені: при хворобі Рефсума, порфірії, первинному амілоїдозі, нейрофіброматозі.
До полінейропатії слід відносити і ті множинні ішемічні ураження нервів, які наступають при органічному ураженні великих судин і при порушенні іннервації судин нервових стовбурів.
Множинні ураження периферичних нервів класифікують також за деякими морфологічними або патогенетичним ознаками (паренхіматозні, інтерстиціальні, ішемічні) або за клінічними ознаками (з висхідним типом течії, з переважанням рухових, гіпалгезіческіх, аферентні-атактичних або вегетативних порушень).
Полінейропатії при вузликовому периартеріїті
В умовах настільки різноманітних уражень внутрішніх органів полирадикулоневрит з досить характерними клінічними особливостями часто виявляється першим приводом для постановки правильного діагнозу основного захворювання. Близько 1/3 хворих на туберкульоз виявляють грубі прояви: патології нервів. Це — стріляють і пекучі болі в кінцівках і тупа хворобливість їх тканин, особливо м'язів. Незабаром вдається виявити послідовний розвиток невритів різних нервів — сідничного, малоберцового, ліктьового ,, променевого. Явища випадання простежуються як в руховій (рефлекторної), так і в чутливій і вегетативної сферах. Це не стільки поліневрит, скільки послідовна серія мононевритов, причому (і це найхарактерніша особливість даної форми) — асиметричних. Так, наприклад, на одному боці уражається більше рука, на іншій — нога. Лише у деяких стадіях буває звичайна картина симетричного поліневриту з переважанням клінічних проявів в дистальних відділах кінцівок. Сама ж характерна особливість перебігу — тривалість (місяцями і роками) з коливаннями, нерідко з ремісіями, л поліпшеннями під впливами гормональної терапії.
и На прикладі течії нейропатий при вузликовому периартеріїті встановлюється важлива патогенетична особливість, що відрізняє мононеврити, включаючи і множинні ,, від полиневритов. Коли поразка нервового стовбура визначається його ішемією, тоді, навіть якщо в судинах нерва процес носить алергічний характер, розвиваються переважно мононеврити.
Полінейропатія бери-бери
Прикладом множинного ураження нервів екзогенно-інтоксикаційного походження з вираженими порушеннями чутливості є арсенові, хлорофосние, алкогольні полінейропатії. Хоча при них руховий компонент в клінічній картині досить значний, полінейропатія дебютує болями, парестезіями, а явища випадання чутливості, в тому числі поверхневої, зберігаються на всьому протязі захворювання.
Миш'якова полінейропатія практично пішла з повсякденної практики з огляду на рідкості отруєння миш'яком, яке можливо на виробництвах скла, фарб, шпалер, при обробці шкіри. Отруєння зареєстровані і при введенні отрути з метою вбивства або самогубства.
поліоміелітоподобних захворювання
У зв'язку з успіхами, досягнутими в результаті проведених профілактичних заходів, захворюваність на поліомієліт різко знизилася, тому помітно зросла питома вага гострих інфекційних захворювань, що мають клінічне схожість з паралитическими формами поліомієліту, але викликає не вірусами поліомієліту, а іншими, близькими до нього вірусами. В якості агентів, які можуть викликати подібні поліоміелітоподобних синдроми, можуть бути вірус паротиту, вірус енцефаліту Сан-Луї, вірус простого герпесу, шотландського енцефаліту, аденовіруси та ін. Однак головною причиною, здатною викликати не тільки спорадичні випадки поліоміелітоподобних захворювань, але і епідемічні спалахи, є віруси типу Коксакі і ECHO. Найбільш патогенним є вірус Коксакі А, який може викликати паралітичні захворювання, що носять характер невеликих епідемічних спалахів, які не відрізняються за клінічними симптомами і морфологічних змін від гострого поліомієліту. Поліоміелітоподобних захворювання, викликані іншими ентеровірусів, носять, як правило, спорадичний характер.
Клініка поліоміелітоподобних захворювань
Клінічна картина поліоміелітоподобних захворювань нагадує в основному картину поліомієліту і в більшості випадків характеризується легшим перебігом, досить швидким зворотним розвитком неврологічної симптоматики, менш вираженою температурної реакцією, відсутністю або наявністю незначних змін в спинномозковій рідині. Однак в літературі є описи випадків важкого перебігу захворювань, що призводять до смертельного результату, обумовлені вірусами ECHO 2, ECHO 11, ECHO 6, Коксакі'А [Лещинська Є.В., Дукер М. Б., 1978].
Слід мати на увазі, що у хворих, які страждають поліоміелітоподобних захворюваннями, поряд з неврологічними симптомами можуть зустрічатися і інші симптоми, характерні для захворювань, викликаних ентвровірусамі: міалгії, герпангіни, шкірні висипання.
Діагностика поліоміелітоподобних захворювань
Діагностика поліоміелітоподобних захворювань представляє значні труднощі і вимагає ретельного клініко-лабораторного обстеження хворих, зокрема відтворення експериментальної інфекції у мавп.
Новини по темі:
У зв'язку з цим проривом в області медицини, в ВООЗ заявили про те, що вакцинація повинна бути оновлена згідно останнім досягненням науки і медицини. Зокрема, до складу вакцини відтепер повинні входити тільки два складових, відповідні I і III типів захворювання. Як відомо, до нинішнього моменту вакцина від поліомієліту
Ураження нервової системи при хворобах сполучної тканини
При ревматизмі найчастіше зустрічається енцефаліт з переважним ураженням підкіркових вузлів — мала хорея. Після перенесеної ангіни або тонзиліту з'являються скарги на головний біль, стомлюваність, дратівливість. На цьому тлі незабаром (через 1-2 тижні) розвиваються основні симптоми хвороби — хореіформние гиперкинез і зниження м'язового тонусу. Ревматичний процесом можуть бути обумовлені і інші захворювання нервової системи — менінгоенцефаліт, мієліт, неврити та ін. Переконливе підтвердження ревматичної природи неврологічних порушень — наявність кардита, поліартриту, кільцевої еритеми, субфебрилитета і певних лабораторних змін (лейкоцитозу, збільшення ШОЕ, а2 і у-глобулінів, а також фібриногену, наростання титрів антистрептолизина, антістрептогіалуронндази, антістрептокінази). Загальне визнання отримала комплексна схема лікування ревматизму і його неврологічних проявів (пеніцилін, ацетилсаліцилова кислота, преднізолон). Середня тривалість хвороби скорочується при цьому до 2-3 міс. Однак до сих пір спостерігаються випадки і більш затяжного перебігу. Хворі, які перенесли ревмоенцефаліт або інші нервово-психічні порушення, повинні протягом декількох років (2-3, а при наявності хоча б невеликих ознак активності процесу — довше) приймати протирецидивне лікування — сезонне або цілорічне.
З інших хвороб сполучної тканини найбільш значні ураження нервової системи відзначаються при вузликовому периартеріїті, а також скроневій артериите (хвороби Хортона).
Скроневий артеріїт (хвороба Хортона). Етіологія захворювання не з'ясована. Найбільш вірогідним припускають її інфекційно-алергійний характер. Морфологічно виявляється звуження просвіту ураженої судини (найчастіше скроневої артерії) внаслідок різкого потовщення інтими.
Найбільш типовим симптомом захворювання є головний біль скроневої локалізації. Слабка або непостійна на початку захворювання головний біль поступово наростає за інтенсивністю і стає нестерпною. Біль може провокуватися зовнішніми факторами — дотиком, холодом. Біль в скроневій області може супроводжуватися тризмом жувальних м'язів.
При пальпації скроневої області виявляється потовщений, різко болючий кровоносну судину. Грозним ускладненням захворювання є порушення зору. Найчастіше воно буває одностороннім — на боці ураження скроневої артерії. Офтальмоскопически дослідження дозволяють виявити картину ішемічного невриту зорового, нерва. У крові відзначаються помірний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ, гіпохромна анемія. Захворювання розвивається в літньому віці.
и Лікування. Показано застосування кортикостероїдних гормонів. Хороші результати отримані також при видаленні ураженої судини хірургічним способом.
Ураження нервової системи при захворюванні серця і великих судин
Церебральні і спинальні порушення спостерігаються при вроджених і набутих вадах серця, ішемічної хвороби серця, розладах серцевого ритму і патології магістральних судин — атеросклерозі, аневризмах, коарктації аорти, хвороби Такаяси.
Неврологічні синдроми при вроджених і набутих вадах серця обумовлені як порушенням загальної та церебральної гемодинаміки, що розвивається в зв'язку з патологією кровотоку, емболією, порушенням серцевого ритму, дихальними розладами, так і поширенням запального і дистрофічного процесів на судини мозку при ревматизмі, сифіліс, Зворотньобородавчатий ендокардит і т. д.). Найбільш часто зустрічаються синдроми: неврастенічний, судомний, енцефалопатії та порушення мозкового кровообігу.
Неврастенічний (астенічний) синдром розвивається зазвичай раніше інших порушень і проявляється загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, розладом сну, вегетативною лабільністю (нестійкість пульсу, АТ, судинних реакцій), іноді апатією, звуженням кола інтересів. Характерні фобічні розлади — хворі фіксовані на своїх відчуттях, відчувають страх, тривогу, внутрішній неспокій. Виразність симптомів залежить не тільки від тяжкості пороку, але і від преморбідних особливостей особистості, складу характеру, віку, статі. Хворі з придбаним пороком серця нерідко скаржаться на головні болі, які мають майже постійний дифузний характер (цефалгіческой синдром).
Іноді у хворих, крім головного болю, виявляються загальномозкові (нудота, запаморочення, ейфорія, зниження критики) і невеликі розсіяні вогнищеві симптоми (ністагмоід, рефлекси орального автоматизму, патологічні рефлекси і ін.), т. е. енцефалопатичні розлади. У юнацькому віці зустрічаються ураження гіпоталамічної області з розвитком іейроендокрііних і вегетативно-судинних порушень. Спостерігаються, крім того, як минущі розлади мозкового кровообігу, так і інсульти.
Ішемічна хвороба серця — одна з найбільш часто зустрічаються форм патології серцево-судинної системи. Вона проявляється кардиосклерозом, коронарною недостатністю, інфарктом міокарда та іншими ускладненнями (розладом серцевого ритму, кардиалгиями). Церебральні і спинальні порушення при ішемічній хворобі серця можна об'єднати в такі основні синдроми: кардіоцеребрального, кардіоспінальний, кардіогенний шок.
Патогенез змін нервової системи при ішемічній хворобі серця обумовлений мозкової судинної недостатністю і нейрорефлекторними і нейрогуморальними розладами. У багатьох хворих нервово-психічні порушення виступають як ускладнення ішемічної хвороби серця, у інших — кардіальні і церебральні зміни можуть мати єдиний патогенез.
кардіоцеребрального синдром проявляється невротичними розладами, непритомний стан, судинними кризами та інсультами.
Інсульт є самим грізним ускладненням ішемічної хвороби серця, найчастіше інфаркту міокарда. Він виникає зазвичай у хворих, що страждають важкою формою гіпертонічної хвороби або церебральним атеросклерозом.
Церебральні симптоми у хворих з інфарктом міокарда відзначаються приблизно в 10% випадків. У гострому періоді інфаркту провідна роль належить гемодинамічним факторам. Розвиток церебральних симптомів обумовлено при цьому падінням артеріального тиску, зменшенням ударного і хвилинного обсягу серцевого викиду, що супроводжується зменшенням маси циркулюючої крові і її недостатнім надходженням в судини мозку. Однак в значній кількості випадків як в гострому періоді інфаркту міокарда, так і через кілька днів після нього, розвиток ішемічного інсульту може бути обумовлено емболії, що відбуваються з тромботичних мас, що утворилися в порожнинах серця.
Розлади спинального кровообігу зустрічаються при інфаркті міокарда зрідка і протікають неважко. При інфаркті міокарда, ускладненому кардіогенний шок, спостерігаються різноманітні за симптоматикою і тяжкості нервово-психічні порушення (головний біль, блювота, менінгеальні симптоми, пригнічення рефлексів, нарізи і ін.).
Зміни серцевого ритму в поєднанні з іншими факторами або самостійно можуть бути причиною різних нервово-психічних розладів. Будь-яка аритмія — пароксизмальнатахікардія, миготлива аритмія, тріпотіння шлуночків і передсердь, атріовентрикулярна блокада — майже завжди супроводжується порушенням кількості притікає до мозку крові, дистонією судин, наростанням гіпоксії, іноді емболією. Неврологічні порушення при змінах серцевого ритму виявляються непритомністю, епілептиформними пароксизмами і порушеннями мозкового кровообігу.
Нерідко відзначаються неврологічні порушення при аневризмах і оклюзії аорти. Залежно від локалізації і поширеності аневризми або оклюзії аорти, хворі скаржаться на болі оперізуючого або іррадіює в кінцівки характеру. Визначається болючість при пальпації або перкусії остистих відростків, симптоми натягу корінців і периферичних нервів, іноді напруга довгих м'язів спини.
Неврологічні порушення, що виникають при оклюзії аорти та магістральних артерій нижніх кінцівок, слід розділяти на гострі і хронічні. Гостра оклюзія черевної аорти та магістральних артерій нижніх кінцівок супроводжується різким болем в ногах, зблідненням їх, зникненням пульсації великих судин. Відзначається розвиток нижнього млявого парапареза або параплегії з порушенням функції тазових органів. Розлади чутливості носять провідникової характер (в залежності від рівня оклюзії). Хронічна недостатність проявляється в загальному подібними порушеннями, але розвиваються вони поступово. Вся симптоматика не є настільки грізною.
Лікування
Найбільш раціональна комплексна схема лікування, яка будується з урахуванням етіології і патогенезу основного захворювання і особливостей ускладнень. Якщо нервово-психічні порушення розвиваються на тлі інфаркту міокарда або загострення ревматичного процесу, то необхідно негайно почати лікування цих захворювань за прийнятими схемами (анальгетики, гепарин, папаверин, преднізолон, аспірин, вітаміни і т. П.). Рекомендують засоби, що регулюють роботу серця, стан АТ і зміцнюють стінки судин (панангін, аймалин, рутин, серцеві глікозиди).
При наявності астенії в схему вводять психостимулятори і загальнозміцнюючі препарати (сиднофен, риталін, вітаміни Вь Вб), апатії — антидепресанти (имизин, мелипрамин, амітриптилін), епілептичних нападів — протисудомні (фенобарбітал, карбамазепін). Деякі види вад серця (комбінований мітральний порок з переважанням стенозу і Др.), Аневризми магістральних судин, атеросклеротична оклюзія і коарктація аорти успішно лікуються оперативно.
Прогноз визначається перебігом основного захворювання і своєчасністю проведення всього комплексу лікувальних заходів, включаючи, за показаннями, і хірургічне втручання. Він відносно сприятливий при таких синдромах, як астенічний, непритомний, кардіоспінальний. Менш сприятливий прогноз у хворих з такими ускладненнями, як порушення мозкового кровообігу, кардіогенний шок, гостра оклюзія аорти.
Ураження нервової системи при захворюваннях крові та кровотворних органів
В основі патогенезу хвороб крові та кровотворних органів лежить гіперплазія тканини кровотворних органів (лімфатичної, мієлоїдної та ін.) З розвитком змін в клітинах крові, плазмі та стінці судин. Вдруге в процес можуть залучатися різні рівні нервової системи — головний мозок, спинний мозок, корінці і т. П.
У хворих зі злоякісним недокрів'ям (хвороба Аддісона-Бірмера, перніцнозная анемія), можуть виникати неврологічні порушення, обумовлені дифузним ураженням бічних і задніх стовпів спинного мозку. Захворювання отримало найменування «фунікулярний миелоз», що відображає наявність дегенеративного процесу в спинному мозку, що вражає переважно його провідні пучки. Сутність захворювання полягає в нестачі внутрішнього чинника Касла — гастромукопротеина, що виробляється фундального залоз шлунка.
Основними клінічними проявами фуникулярного миелоза у хворих є парестезії, центральні парези, порушення суглобово-м'язового почуття, що призводять до атаксії. Таке комбіноване ураження різних систем обумовлює своєрідність клінічної картіницентральний парез нижніх кінцівок поєднується зі зниженням або навіть відсутністю колінних і ахіллових рефлексів.
Виразність атактичних і спастичних симптомів може по різному проявлятися у різних хворих, змінюватися з плином часу.
В останнє десятиліття при ахилическим гастриті з вираженими і затушовані ознаками перніциозної анемії трапляються випадки поразки не стільки спинного мозку, скільки периферичних нервів — В12-авітамінозна полінейропатія або полінейропатіческая форма пейроанеміческого синдрому. Хворіють частіше особи середнього та похилого віку. Клінічна картина розвивається поволі, як і при фуникулярном миелозе, починаючись з парестезії, в кінцівках, більше в ногах, з відчуття оніміння, спека, поколювання, повзання мурашок, іноді і ломящих болів.
Ці відчуття наростають по інтенсивності і топографії протягом тижнів і місяців. Потім з'являються негрубі атрофічні парези, часто несиметричні. Подібні форми можуть виникати без істотних симптомів залучення спинного мозку. У тих випадках, коли немає яскравих проявів основного захворювання (наприклад, типового глоссита, постійних і безсумнівних гематологічних зрушень), слід пам'ятати про цю можливу причину полинейропатий і провести дослідження шлункового соку, а також почати динамічне спостереження за картиною крові. Найчастіше чіткі зміни з боку крові настають пізніше, ніж ознаки миелоза або нейропатії.
За умови своєчасного і достатнього лікування (вітаміни В12 і B1, шлунковий сік, дієта, багата тваринним білком) парестезії і атактические порушення зазвичай досить швидко зникають, важче піддаються відновленню парези кінцівок.
У хворих , які страждають різними формами лейкозів, в мезенхимной тканини нервової системи (судини, оболонки) розвиваються злоякісні лейкозні інфільтрати, які, розростаючись, можуть здавлювати мозкову речовину, корінці, закупорювати судини, що живлять нервову систему і т. п., викликаючи відповідну очаговую симптоматику. Найчастіше патологічний процес захоплює спинний мозок. З'являються корінцеві болі, парестезії, парези кінцівок з порушеннями чутливості по проводниковому типу і тазовими розладами. Нерідко відзначаються порушення мозкового кровообігу — поодинокі і множинні крововиливи і ішемічні розм'якшення. Масивні лейкозні інфільтрати в речовині головного мозку і оболонках можуть проявлятися картиною псевдотумор (поступове наростання загальномозкових симптомів, епілептичні припадки, застійні соски зорових нервів). При гострих лейкозах всі симптоми розвиваються швидко, хронічних — уповільнено. Діагностика заснована на даних клініки (гепатоспленомегалія, лейкоцитоз, підвищення температури, збільшення лімфатичних вузлів, виснаження та ін.), Зміни на рентгенограмах кісток (осередки руйнування кісткової тканини) і в спинномозковій рідині (наявність лейкозних клітин і ін.). Своєчасне лікування — рентгенотерапія і хіміотерапія можуть призводити до тривалої ремісії.
Мієломна хвороба. Спостерігається розвиток злоякісних інфільтратів з ретикулярних клітин, найчастіше в кістках черепа, грудини, хребцях, ребрах і т. П. Руйнуючи кістка, вони поступово здавлюють корінці, нерви, а пізніше і речовина головного і спинного мозку. Перша скарга хворих — різні болі невралгічного характеру. Надалі з'являються загальномозкові і осередкові симптоми, локалізація і вираженість яких може бути будь-якою (головний біль, нудота, парези, джексоновские припадки, порушення чутливості та ін.). Діагностика базується на даних рентгенографії (наявність розсіяних окреслених круглих інфільтратів в кістках), зміни в крові (гиперглобулинемия) і сечі (поява білкових тілець Бенс-Джонса). Лікування основного захворювання може призвести до ремісії та зменшення вираженості нервово-психічних порушень.
Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) — прогресуюче захворювання ретикулоендотеліальної системи, яке супроводжується гіперплазією лімфатичних вузлів, ураженням селезінки, печінки, анемією. Нервово-психічні розлади обумовлені найчастіше тим, що збільшені лімфатичні вузли здавлюють корінці, периферичні нерви, спинний мозок, судини, що живлять нервову тканину і т. П., Тому вони мають неспецифічний розсіяний характер — головні і корінцеві болі, менінгеальні симптоми, парези черепних нервів і кінцівок, судоми і т. п. Найчастіше, як і при лейкозі, спостерігається ураження спннного мозку. Діагностика заснована на даних клініки (збільшення лімфатичних вузлів і селезінки, схуднення, слабкість і ін.), Рентгенографії (ущільнення, так звані слонові хребці, вогнищадеструкції), зміни крові (диспротеїнемія, лейкоцитоз, моноцитоз, еозинофілія). Диференційно-діагностичні труднощі виникають при розмежуванні з туберкульозом хребта і метастазами раку в хребті.
Під впливом лікування-рентгенотерапії і хіміотерапії нерідко вдається отримати тривалу ремісію з регресом нервово-психічних порушень.
Еритремії я-хронічне захворювання кровотворної системи, що характеризується збільшенням виробництва еритроцитів, в меншій мірі інших елементів крові (тромбоцитів, гранулоцитів). Найчастіше в клінічній практиці спостерігається еритроцитоз — тимчасове наростання в периферичної крові еритроцитів і гемоглобіну. Він може розвинутися при хронічних хворобах легенів, вроджених вадах серця, хвороби Іценко — Кушинга та ін. Як еритремія, так і еритроцитоз, супроводжуються судинними порушеннями (крововилив, тромбози) і вторинним ураженням нервової системи (головний біль, гіперемія обличчя, відчуття жару, запаморочення, дзвін у вухах, парестезії в кінцівках, парези та ін.). Одним з ранніх проявів хвороби може бути синдром ерітромелалгію — напади різких болів в ногах, що супроводжуються почервонінням і пітливістю. Надалі відзначаються постійна синюшність ніг, крововиливи, виразки і т. П. Діагностика заснована на даних клініки і зміни крові (підвищення вмісту еритроцитів, гемоглобіну та ін.). Своєчасне лікування (хіміотерапія) найчастіше призводить до тривалого поліпшення як соматичного, так і нервово-психічного статусу.
Геморагічні діатези (гемофілія, тромбоцитопенічна пурпура та ін.) Мають в основі різні причини (посилення тромбоцітолітіческой функції селезінки, авітаміноз К, зменшення продукції тромбоцитів і т. п.), обумовлені патологічною спадковістю або екзогенними факторами. Це в кінцевому підсумку призводить до розвитку тромбоцитопенії і геморагічного діатезу. Найчастіше неврологічне ускладнення — крововиливу в головний і спинний мозок (епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, субарахноїдальний-паренхіматозні, паренхіматозні).
Діагностика заснована на дослідженні крові (тромбоцитопенія). Лікування (хіміотерапія, кортикостероїди, вітамін К, а також хірургічне — видалення селезінки) можуть привести до одужання або тривалої ремісії.
Ураження нервової системи при захворюваннях печінки
Патогенез уражень нервової системи при патології печінки та жовчних шляхів обумовлений порушеннями дезінтоксикаційної функції печінки і різних видів обміну — білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного, вітамінного. Патологія печінки негативно впливає на функцію інших органів, зокрема селезінки, підшлункової залози і нирок. Останнє підтверджується частим розвитком гепатоліенального або гепаторенального синдромів (збільшення селезінки, олігурія аж до анурії, азотемія і т. Д.). Слід мати на увазі, що захворювання печінки може бути першим проявом гепатоцеребральной дистрофії.
Розвиток найважчого синдрому нервово-психічних порушень — портальної енцефалопатії та Енцефаломіелопатія залежить від перебігу цирозу печінки. При швидкому наростанні труднощів в струмі крові з ворітної вени через печінку небезпека появи симптомів енцефалопатії велика, ніж у випадках повільного наростання процесу. В останньому випадку нервова система має більше можливості адаптуватися до збільшення кількості аміаку в крові. Швидке наростання труднощів циркуляції портальної крові через печінку тягне за собою прискорений розвиток колатеральних шляхів для струму крові з ворітної вени в порожнисті вени (через припупкову вену, вени шлунка, стравоходу і т. Д.), Що сприяє надходженню в мозок крові, яка не піддалася дезінтоксикації і багата аміаком, зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік алкалозу. Чим більше у вмісті кишечника білків, тим більше утворюється аміаку. Цим пояснюється та обставина, що при кровотечах з варикозних розширених вен стравоходу, коли в кишечнику виявляється значна кількість білків крові, особливо часто розвивається синдром гострої портальної енцефалопатії.
Поразка нервової системи при патології печінки і жовчовивідних шляхів, що не супроводжується портальною гіпертензією, має в основі порушення обміну і дезінтоксикаційної функції печінки. У крові змінюється зміст альбумінів — глобулінів і амінокислот, підвищується рівень залишкового азоту, а при механічних і паренхіматозних желтухах білірубіну і жовчних кислот. Порушення освіти фібриногену, протромбіну і розлади вітамінного обміну, зокрема вітамінів С і К, викликають зміни коагулирующих властивостей крові і розвиток геморагічного синдрому.
Кислотно-основна рівновага зсувається в бік ацидозу, зменшується лужний резерв крові. Расстрачівается водно-сольовий обмін і протягом усіх окисно-відновних процесів в нервовій системі. При жовтяниці токсичну дію надає накопичення в крові білірубіну і жовчних кислот. Все це тягне за собою поступовий розвиток патоморфологічних змін в головному мозку та інших відділах нервової системи.
У патогенезі деяких неврологічних синдромів — вестибулярних і цефалгічного пароксизмів, плексалгіческого синдрому має значення патологічна імпульсація з хворого органу і явища реперкуссіі, т. е. нервнорефлекторние порушення. Вони особливо часто спостерігаються при жовчнокам'яній хворобі. Нерідко розвивається неврастенічний синдром, який може протікати в уже згадуваних вище двох варіантах — гіперстенічна і гіпостеніческого. Можливо також розвиток іпохондричного і сенестопатически-іпохондричного синдромів, які характеризуються вразливістю, надмірної сором'язливістю, наявністю тривожно-недовірливих рис у характері. У частині таких хворих виражено почуття власної неповноцінності, інші висловлюють постійне побоювання за своє здоров'я, переконані в наявності у них важкого «невиліковного» захворювання. Настрій похмуре. Відзначаються підвищена вимогливість до медичного персоналу, прагнення до обстежень та лікувальних процедур.
Деякі хворі, які страждають механічною або паренхиматозной жовтяницею, відчувають сильний свербіж і відчуття печіння в будь-якій частині тіла, відчуття проходження електричного струму і вогненних хвиль по тілу, «вібрацію в хребті» і ін.
Серед різноманітних нервово-психічних розладів, що ускладнюють гострі або хронічні хвороби печінки, синдром енцефалопатії — один з найбільш частих. Клінічні прояви енцефалопатії дуже різноманітні: загальномозкові, оболонкові і вестибулярні симптоми, парези, судомні напади, гіперкінези (типу пурхає тремору і ін.).
Енцефаломіелопатія розвивається переважно у хворих з портальною гіпертензією (асцит, спленомегалня і т. Д .), обумовленої вихідної стадією цирозу печінки. Поразка спинного мозку проявляється швидкою стомлюваністю або слабкістю в ногах, болями, парестезіями, підвищенням сухожильних рефлексів або їх випаданням, патологічними рефлексами, провідниковими і сегментарними порушеннями чутливості, розладом функції тазових органів. Дослідження спинномозкової рідини виявляє підвищення тиску (до 350 мл вод. Ст.), Зменшення кількості білка при нормальному цитоз.
Іноді при захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів мають місце різні вісцеральні розлади — гепатохолецістокардіальний, гепаторенальний і гепатосоляралгіческій синдроми. Найчастіше спостерігаються кардіалгії, що імітують первинну стенокардію. Разом з тим у хворих більш похилого віку, які страждають на атеросклероз з коронарною недостатністю, патологія печінки і жовчовивідних шляхів може бути джерелом рефлекторного спазму вінцевих судин і провокувати розвиток нападів стенокардії.
Для полирадикулоневрита (множинного невриту), пов'язаного з патологією печінки, на початку захворювання типово обмежений поразка одного — двох нервів або їх гілок, і тільки через кілька тижнів або місяців процес поширювався на інші нерви та поступово захоплює все кінцівки — виникає класичний полиневритический синдром. Залежно від клінічних проявів розрізняють чутливу і змішану форми хвороби. Найбільш часто зустрічається чутлива форма. У розгорнутій фазі хвороби відзначаються болі, парестезії, розлад всіх видів чутливості в дистальних відділах, похолодання кистей і стоп, гіперкератоз, гіпергідроз, зміна забарвлення шкіри, атрофії. Ступінь рухових розладів буває різною — від легкої слабкості до глибоких парезів. На руках спостерігається переважно ураження променевого, на ногах — малоберцового нервів.
Лікування при нервово-психічних розладах у хворих з патологією печінки і жовчних шляхів в першу чергу повинна бути спрямована на поліпшення функцій печінки і жовчних шляхів. Компенсація печінкової недостатності досягається проведенням комплексу заходів. Обмежується кількість солі і білків, в меню включають сир, рибу, овочі і фруктові соки. Призначають вливання великих доз глюкози, зазвичай з вітамінами B1, В6, С і інсуліном, ізотонічного розчину хлориду натрію, крові, плазми або кровозамінників (поліглюкін і ін.). Для зниження активності бактеріальної флори кишечника (під дією якої виробляється аміак) призначають нетривалі курси лікування антибіотиками (мономицином, неоміцином, біоміцином, левоміцетином та ін.) Або сульфаніламідними препаратами (фталазол, сульгін). Корисні ліпотропні препарати (атромід, атероід, метіонін, панкреатин), нікотинова і особливо глутамінова кислота.
При появі перших ознак підвищеної кровоточивості необхідно призначити великі дози аскорбінової кислоти (краще у вигляді внутрішньовенних вливань — 5-10 мл 5% розчину) і вікасолу. Залежно від клінічних проявів нервово-психічних розладів застосовують різні симптоматичні засоби (седативні препарати, транквілізатори, нейролептики, гангліоблокатори або, навпаки, психостимулятори та антидепресанти).
Ряд захворювань печінки і жовчних шляхів лікуються оперативно. При всіх видах механічної жовтяниці показана операція декомпресії жовчних шляхів, після якої всі нервнопсіхіческіе розлади (головний біль, астенія, депресія та ін.) Швидко регресують. Для стимулювання процесів регенерації печінкової паренхіми у хворих цирозом печінки в стадії компенсації іноді резецируют ділянки печінкової тканини.
Поява симптомів ураження нервової системи — несприятлива ознака, свідоцтво тяжкості, тривалості перебігу і поганий компенсації печінкової недостатності. Прогноз визначається характером печінкового захворювання, своєчасністю комплексного лікування. Він більш сприятливий у хворих холециститом і жовчнокам'яної хворобою і менш при цирозах печінки.
Інтоксикації нервової системи
Інтоксикації нервової системи пов'язані з надходженням в організм токсичних речовин, що використовуються в промисловості, сільському господарстві або в побуті (розчинники, інсектициди та ін.). В інших випадках справа йде про прийом в надмірних дозах або хронічному вживанні лікарських препаратів або, нарешті, алкогольних напоїв.
Патологічна анатомія інтоксикацій нервової системи
Патологоанатомические дослідження при гострих отруєннях різними отрутами виявляють в значній мірі схожу картину. Відзначаються дистонія судин, гіперемія, інвагінація судинних стінок, дрібні крововиливи, периваскулярний набряк. Нерідко знаходять тромби в дрібних судинах, особливо венах, осередкові макро- і мікронекрози, набухання мозку. Одночасно виявляється дегенерація нервових клітин, особливо кори мозку і ретикулярної формації мозкового стовбура, головним чином у вигляді гострого і важкого ураження тілець Нісль.
При хронічній інтоксикації зміни з боку нейронів більш різноманітні: відзначається як гостре, так і хронічне їх захворювання, зменшення числа і обсягу клітин або їх деформація. Нерідкі явища набрякання. Ці та інші зміни гангліозних клітин поєднуються з дегенеративними змінами з боку глії. При деяких інтоксикаціях виявляються явища демієлінізації провідників. У той же час за певних інтоксикаціях є переважна вибірковість ураження, наприклад, переважання змін в блідій кулі і чорної субстанції при отруєнні окисом вуглецю, в смугастому тілі при отруєнні марганцем і ін.
Алкоголь (етиловий спирт)
При прийомі алкоголю натщесерце максимальна його вміст у крові встановлюється через 40-80 хв. Етиловий спирт не піддається переварюванню або нейтралізації шлунковим соком. Однак білки і жири, що знаходяться в шлунку, затримують його всмоктування. Надходження алкоголю в кров і насичення їм органів і тканин відбувається набагато швидше, ніж окислення і виділення в незміненому вигляді. Фаза елімінації триває 5 — 12 год. Етиловий спирт можна визначати в будь-яких середовищах організму (кров, сеча та ін.). Етиловий спирт надає наркотичну дію, вираженість якого залежить не тільки від кількості і швидкості введення алкоголю, але і від індивідуальної чутливості. Остання визначається конституціональними факторами, психофізичним станом організму і стажем попереднього вживання алкоголю. Помітна інтоксикація настає при вмісті алкоголю в крові 150 мг%, сильна — 350 мг%, смертельна-приблизно 550 мг%.
Початкові стадії алкогольного сп'яніння характеризуються підвищеною психічною активністю, однак виконання більш тонких процесів мислення (операторська діяльність і ін.) знижується. Спостерігається активація м'язової системи, органів дихання, кровообігу з одночасним зменшенням витривалості при навантаженнях.
Клініка алкогольної інтоксикації нервової системи
Клінічна картина отруєння характеризується в початковій стадії (стадії сп'яніння) зміною емоційного стану у вигляді підвищеного настрою одночасно зі зниженням критики до свого стану і оцінки навколишнього оточення (ейфорія) . Рідше має місце депресія або безглуздого. Виникають атаксія, диплопія, загальна гіпестезія. При наростанні дози алкоголю в крові розвивається стан гноблення, що переходить в сопор, а потім і кому. Для алкогольної коми характерні гіперемія обличчя і кон'юнктив, зниження температури тіла, липка, холодна шкіра, повторна блювота, мимовільне виділення сечі і калу. Неврологічна симптоматика непостійна: міоз, часом помірний мідріаз, нерідко горизонтальний ністагм. Підвищення м'язового тонусу, тризм змінюються м'язовою гіпотонією і пригніченням рефлексів. Дихання сповільнене, з паузами і появою вираженого ціанозу особи, тахікардії, що спостерігається спочатку артеріальна гіпертензія змінюється колапсом. Іноді спостерігається аспірація блювотних мас з розвитком ларингоспазма. У ряді випадків мають місце генералізовані судомні напади.
Основним ускладненням при алкогольної інтоксикації є аспіраційно-обтураційні порушення дихання в результаті западання язика, тризму жувальної мускулатури, гіперсалівації з аспірацією слизу і блювотних мас, бронхореі. На тлі дихальних розладів спостерігається помірна артеріальна гіпертонія, що змінюються гіпотонією і вираженою тахікардією. Одним з грізних ускладнень коматозного стану, викликаного алкогольним отруєнням, є миоглобинурия, що виникає внаслідок тривалого позиційного тиску масою власного тіла на певні ділянки м'язів. У хворих відзначаються виражені набряки, циркулярно охоплюють кінцівку, щільної еластичної, місцями дерев'янистої консистенції. Коли в межах зміненої тканини розташовується той чи інший периферичний нерв, можлива картина чутливих і рухових випадінь в зоні відповідного нерва.
Сеча в 1-2-е добу кровянистого або буро-чорного кольору. При лабораторному дослідженні виявляється міоглобін. Па 2-4-е добу зменшується добове кількість сечі (до 100-400 мл), наростає рівень залишкового азоту і сечовини, розвивається гіперкаліємія, геморагічний синдром, гіпохромна анемія.
Діагноз алкогольної інтоксикації нервової системи
Діагноз алкогольної інтоксикації, крім характерної для неї клінічної картини, підтверджується алкогольним запахом з рота і з блювотних мас, наявністю алкоголю в крові. Алкогольній комі не властиві осередкові неврологічні симптоми, присутність яких дає підставу припускати поєднання алкогольної інтоксикації з черепно-мозковою травмою або гострим порушенням мозкового кровообігу. Подібне припущення може також виникати в разі тривалого коматозного стану при низькому вмісті алкоголю в крові. У всіх цих випадках необхідно, крім рентгенографії черепа, застосування відлуння — енцефалографіческіх обстеження, спинномозкової пункції.
Лікування алкогольної інтоксикації нервової системи
Рясне промивання шлунка через зонд з подальшим введенням сольових проносних: внутрішньовенно крапельно до 600 мл 20% розчину глюкози з інсуліном (до 20 ОД), 4% розчину бікарбонату натрію-до 1500 мл, фуросемід, сульфат магнію, вітаміни. При зниженні артеріального тиску призначають серцево-судинні засоби, для профілактики аспіраційної пневмонії — антибіотики. Нерідко необхідно повторне введення кортикостероїдних гормонів. При коматозному стані — туалет порожнини рота, відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів, введення воздуховода.
Хронічна інтоксикація алкоголем
При хронічній інтоксикації алкоголем (алкоголізм) у хворих часто виникають симптоми ураження центральної і периферичної нервової системи, які найчастіше виявляються у вигляді певних неврологічних синдромів.
Епілептичний синдром при алкоголізмі проявляється, головним чином судорожними припадками з переважанням тонічнихсудом, які виникають, як правило, в абстинентному періоді і нерідко переходять в алкогольний делірій.
Апоплексия потаторов, алкогольний геморагічний інсульт проявляється в осіб молодого віку у вигляді «мозкового удару» з раптовою втратою свідомості, коматозним станом і важким перебігом, а в осіб старше 50 років, як правило, у вигляді більш поступового розвитку з наростаючим плином і відносно помірній неврологічною симптоматикою. Можливі субарахноїдальні крововиливи з симптомами переважно конвекситальной локалізації.
Гостра алкогольна енцефалопатія Гайе — Верніке виникає після продромального періоду, протягом якого має місце погіршення соматичного, психічного і неврологічного статусу хворого (анорексія, спрага, болю в животі, блювота, схуднення, тремтіння рук, змащені мови, сенестопатии , астенія, страхи, порушення сну та ін.). Захворювання характеризується симптомокомплексом, для якого характерне поєднання грубої неврологічної симптоматики з психічними порушеннями. У неврологічному статусі переважають атаксія, окорухові і зіничні порушення (офтальмопарез, косоокість, міоз), гіперкінези (тремтіння нижньої щелепи, миоклонии, хореоатетоз), зміна м'язового тонусу (дистонія), вегетативні розлади (підвищення температури, тахікардія, гіпергідроз, лейкоцитоз та ін. ). Характерна значна динамічність, нестабільність симптоматики.
Фіналом хронічного алкоголізму є синдром хронічної алкогольної енцефалопатії, що характеризується м'якою розсіяною неврологічною симптоматикою, Агрипния з тривожними афективно насиченими сновидіннями, ранніми пробудженнями, симптомами вегетативно-судинної дисфункції, нейроендокринними розладами (статева слабкість, порушення водно-сольового обміну, трофічні порушення) і характерними змінами психіки, аж до алкогольної деменції.
Лікування хронічної інтоксикації алкоголем
Лікування неврологічних розладів при алкогольній енцефалопатії може бути успішним тільки при терапії основного захворювання.
Одночасно застосовують великі дози вітаміну B1 до 10-20 мл 5 % розчину, вітаміну В12 по 1000 мкг одночасно, вітаміну В6 по 2-3 мл внутрішньом'язово, аскорбінову і нікотинову кислоту, анаболічні стероїди. При епілептичному синдромі ефективний діазепам (седуксен) по 20 мл внутрішньовенно в розчині глюкози повторно 2 рази на добу. При геморагічному інсульті — терапія за звичайними правилами.
Металевий спирт (метанол)
Металевий спирт використовується в промисловості як розчинник. Отруєння виникає при вдиханні парів, всмоктування з поверхні шкіри і вживанні всередину замість етилового спирту. Токсична дія надають в основному продукти окислення метилового спирту — формальдегід і мурашина кислота. Формальдегід також вибірково пошкоджує клітини сітківки очей. Смертельна доза при прийомі всередину коливається від 40 до 250 мл, але прийом навіть 5-10 мл може викликати сліпоту.
Як правило, симптоми настають через кілька годин після прийому метанолу після періоду задовільного самопочуття і поступово наростають. При легкому отруєнні відзначаються швидка стомлюваність, головний біль, нудота. Отруєння середньої тяжкості супроводжується сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, атаксією, парестезіями в кінцівках, болями в м'язах, кістках, суглобах, затуманиванием очей. Відзначаються гіперемія обличчя, акроціаноз, сухість шкірних і слизових покривів, иктеричность склер, фебрильна температура, лейкоцитоз в крові при низькій ШОЕ. При тяжкому отруєнні після початкових симптомів виникає психомоторне збудження, сильні болі в животі і кінцівках, прогресуюче погіршення зору, аж до сліпоти, коматозний стан, мідріаз, нерідко зовнішня офтальмоплегия, можливі судоми, гіпертонія м'язів, явища токсичного гепатиту.
при цьому дихання поверхневе, відзначається ціаноз. Смерть настає від паралічу дихання і ослаблення серцево-судинної діяльності на тлі декомпенсованого метаболічного ацидозу.
Діагноз отруєння метиловим алкоголем грунтується на характерній клінічній картині, підтверджується поєднанням зорових розладів зі змінами на очному дні (гіперемія і набряк соска зорового нерва), наявністю метанолу в крові.
Лікування інтосікаціі метанолом
Термінове промивання шлунка водою або 1-2% розчином бікарбонату натрію, сольове проносне. Як антидот застосовують етиловий спирт перорально — через кожні 2 год по 50 мл 30% розчину, а при коматозному стані 5-10% розчин внутрішньовенно (до 1 мл на 1 кг маси на добу). Обов'язковий форсований діурез, осмотичнийдіурез — 150-300 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно, залуження плазми (200-300 мл 4% розчину бікарбонату натрію). У ранньому періоді — гемодіаліз і перитонеальний діаліз. Показано внутрішньовенне введення преднізолону, 160-200 мл 0,25% розчину новокаїну, а також АТФ, кокарбоксилази, вітамінів групи В.
Барбітурати
Отруєння барбітуратами виникають внаслідок медикаментозної інтоксикації або при суїцидальних спробах .
Для перорального вживання в нашій країні застосовують такі барбітурати:
а) тривалої дії — барбітал, барбітал-натрій, фенобарбітал,
б) середньої тривалості дії — барбаміл (амитал-натрій), етамінал-натрій (нембутал), циклобарбитал,
в) короткої дії — гексобарбітал.
У клінічній картині захворювання виділено 4 провідних синдрому: коматозний стан і інші неврологічні розлади, порушення зовнішнього дихання, розлад функції внутрішніх органів, головним чином серцево-судинної системи і нирок, трофічні розлади.
Для коматозних станів, викликаних пригнічують цих препаратів на функції ЦНС, характерна певна стадійність, коли послідовно розвивається засипання ( I стадія отруєння ), поверхнева кома ( II стадія отруєння ) і, нарешті, глибока кома з арефлексія і відсутністю реакцій на больові подразнення ( III стадія отруєння ), що протікає найбільш важко з вираженими порушеннями функції дихання і кровообігу.
З неврологічних симптомів, характерних для I стадії отруєння, відзначаються змащені мови, періодично виникає міоз ( «гра зіниць»), атаксія, гіперсалівація. Надалі виникає стійкий міоз, пригнічення рефлексів, м'язова гіпотонія, нерідко гіпотермія. Якщо хворі не помирають, то період виходу з коматозного стану (IV стадія) нерідко протікає з психомоторнимзбудженням. В подальшому спостерігаються депресія, безсоння, астенія, трофічні порушення (дерматози, випадання волосся та ін.).
Аспирационно-обтураційні і центральні розлади дихання найбільш часті і грізні ускладнення коматозних станів при отруєннях барбітуратами. Нерідкі пневмонії і трахеобронхіти. Різні форми порушення зовнішнього дихання супроводжуються виразними розладами кислотно-лужної рівноваги крові: респіраторним або респіраторним і метаболічним ацидозом. Зміни з боку серцево-судинної системи характеризуються тахікардією, гіпотонією, набряком легенів, колапсом, глухістю тонів серця, дифузними змінами на ЕКГ. Порушення функції нирок пов'язано з розвитком гострої серцево-судинної недостатності (колапс), що викликає явища олигурии внаслідок зниження ниркового кровообігу. Трофічні порушення нерідкі і характеризуються бульозним дерматитом, некротическим дерматомиозитом, що протікає по типу швидко розвиваються пролежнів.
Діагноз отруєння барбітуратами ставиться на підставі анамнезу, характерної клінічної картини і може бути підтверджений виявленням в крові барбітуратів і патогномонічними змінами на ЕЕГ — наявністю коливань 14-16 / с амплітудою до 100-140 мкв в поверхневої стадії ( «барбітурові веретена ») і високоамплітудними полиритмией з періодами біоелектричного мовчання в глибокій стадії коми.
Лікування інтоксикації барбітуратами
Інтубація трахеї або трахеостомія, промивання шлунка, дренаж верхніх дихальних шляхів, штучна вентиляція легенів, сольове проносне, високі сифонні клізми, серцево-судинні засоби, форсований діурез (реополіглюкін, гемодез, маніт та ін.), антибіотики для профілактики пневмоній. У важких випадках гемо- та перитонеальний діаліз. Для усунення метаболічного ацидозу (при отруєнні барбітуратами тривалої дії) внутрішньовенно крапельно до 1500 мл 4% розчину бікарбонату натрію. Показано застосування 1-2 мл 0,1% розчину сульфату атропіну, 100 мг кокарбоксилази, аскорбінової кислоти, вітаміну B1.
Нейролептичні кошти
До нейролептическим засобів відносяться похідні фенотіазину (аміназин, пропазин, левомепромазин або тизерцин, тріфтазін, тиопроперазин, або мажептіл і ін.), Бутирофенона (галопіредол, тріфлуперідол, або триседил, і ін.), і тіоксантона (сордінол і ін.). Найчастіше зустрічаються отруєння похідними фенотіазину.
Смертельні дози коливаються в широких пределах- від 15 до 150 мг / кг. Проте, важкі отруєння і навіть смертельні випадки можуть наступати в окремих випадках після прийому всередину менших доз.
Високі дози похіднихфенотіазину викликають різку слабкість, сонливість, запаморочення, нудоту, сухість у роті, відзначаються гіпотонія, тахікардія . У неврологічному статусі визначаються атаксія, тремор, іноді спостерігаються судоми. Явища гноблення діяльності ЦНС відрізняються від таких при отруєнні барбітуратами відсутністю гіперсалівації. Тривале застосування значних доз нейролептиків нерідко викликає нейролептичний синдром — гипокинезию, екстрапірамідну ригідність, оральні гіперкінези.
Лікування таке ж, як і при отруєнні барбітуратами. Особливо показані перитонеальний діаліз і форсований діурез. При наявності нейролептического синдрому симптоматика, як правило, має зворотний розвиток після відміни препарату.
Наркотичні анальгетики
Як наркотичних анальгетиків застосовуються морфіну гідрохлорид, промедол, омнопон, кодеїн, кодеїну фосфат та інші. Смертельна доза морфіну при прийомі всередину становить 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеїну — 0,5-1 г [Локтіонов С. П., 1977]. Токсичність наркотичних анальгетиків підвищується в разі їх спільного застосування з інгібіторами МАО. В головний і спинний мозок морфін надходить у вигляді оксідіморфіна, де вибірково зв'язується з ліпідами ЦНС, викликаючи так звані функціональні розлади. Біотрансформація кодеїну відбувається за рахунок деметилювання в норкодеін.
Клініка інтоксикації наркотіческімім анальгетиками
При отруєнні наркотичними анальгетиками виділяють 4 провідних клінічних синдрому: коматозний стан і інші неврологічні розлади, синдром порушення дихання, синдром порушення гемодинаміки, трофічні розлади [Сухинин П. Л. і ін., 1970, Лужників Є. А., 1977]. Зазвичай спостерігаються сонливість, гіперемія шкірних покривів, запаморочення, шум у вухах, гіпергідроз, дезорієнтація хворих, міоз, іноді виникають посмикування м'язів, болі в животі. При прийомі великих доз розвивається коматозний стан з пригніченням рефлексів, м'язовою гіпотонією і гіпотермією. Можливі тоніко-клонічні судоми.
Респіраторні розлади проявляються у вигляді уповільнення дихання, задишки, дихання типу Чейна — Стокса. У коматозному стані можуть приєднуватися аспіраційно-обтураційні порушення зовнішнього дихання, набряк легенів.
Розлади гемодинаміки характеризуються розвитком брадикардії, гіпотонії, колапсу.
Діагноз інтоксикації наркотіческімім анальгетиками
Діагноз стає на підставі анамнезу, зазначеної вище клінічної картини. Характерно поєднання явищ гноблення функцій ЦНС з миозом і брадикардією. Однак в атональному стані нерідко миоз змінюється мідріазом, брадикардія — тахікардією.
Для отруєння кодеїном досить характерні розлади дихання при збереженому свідомості.
Лікування інтоксикації наркотіческімім анальгетиками
Повторні промивання шлунка 0,1% розчином перманганату калію або 0,2% розчином таніну, сольове проносне. Специфічним антидотом є налорфин (анторфін). Найбільш ефективні повторні внутрішньовенні введення препарату по 1-2 мл 0,5% розчину з інтервалами в 15 хв, всього не більше 8 мл. У важких випадках форсований діурез і перитонеальний діаліз.
У разі відсутності налорфина застосовують повторні ведення 1 мл 0,1% розчину атропіну. Показано зігрівання хворих, введення кофеїну, кордіаміну.
Антихолінестеразні засоби
Антихолінестеразні препарати використовуються в сільському господарстві і в побуті як інсектициди, а саме: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос, і в якості лікарських препаратів — оборотні інгібітори холінестерази — галантамина гидробромид (нівалін), фізостигміну саліцилат (езерін), прозерин (неостигмін, простигміну), пиридостигмина бромід (калімін, істінон), оксазил (амбеноній хлорид) і незворотні інгібітори холінестерази (фосфорорганічні сполуки): армії, нпбуфін, пірофос, фосфакол.
Антихолінестеразні речовини, пригнічуючи фермент ацетилхолінестеразою, призводять до накопичення ендогенного ацетилхоліну в холінергічних синапсах, в результаті чого відбувається порушення холінореактивних систем. З фармакологічної точки зору токсичну дію даних сполук на нервову систему розцінюється як мускаріно- і нікотиноподібні. Мускаріноподобних дію виражається в появі рясного потовиділення, саливации, бронхореі, бронхоспазму, різкого миоза, нікотнноподобное і центральну дію — в розвитку збудження, дезорієнтації, гіперкінезів хореїчного і міоклонічного типів, загальних клоніко-тонічних судом і глибокого коматозного стану.
Клініка інтоксикації антіхолінестеразнимі засобами
Розрізняються 3 стадії отруєння.
1 стадія — стадія порушення (легка форма інтоксикації). Через 15-20 хв після отруєння хворі відзначають запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудоту, відчуття страху, нерідко розвиваються психомоторне збудження, явища агресії. Спостерігаються помірний міоз, пітливість, салівація, бронхорея, блювання, спастичний біль у животі. АТ підвищений. Помірна тахікардія спостерігається в самому початковому періоді отруєння.
2 стадія — стадія гіперкінезів і судом (інтоксикація середньої тяжкості і важка). Психомоторне збудження зберігається або поступово змінюється загальмованістю, розвитком сопору, а в окремих випадках і коми. Характерний виражений міоз з відсутністю реакції зіниць на світло. Максимально виражені пітливість, гнперсалівація, бронхорея, брадикардія. З'являються гіперкінези хореоідного і міоклонічного типів, міофібрілляціі в області століття, м'язів грудей, гомілок. Періодично виникають загальний гіпертонус м'язів, тонічні судоми, ригідність грудної клітини зі зменшенням її екскурсії. АТ досягає максимального рівня, змінюючись падінням серцево-судинної діяльності. Характерні болючі тенезми, мимовільний рідкий стілець, прискорене сечовипускання.
3 стадія — стадія паралічів (вкрай важкі форми отруєння). У переважній більшості випадків хворі знаходяться в глибокому коматозному стані, нерідко з повною арефлексією. Незважаючи на виражену гіпоксію, різко виражений міоз, стійко тримається гіпергідроз. Виражена м'язова атонія. Важкі порушення Духанов пов'язані з паралічем дихальних м'язів і пригніченням дихального центру — поверхневе, нерегулярне дихання. Брадикардія досягає 40-20 в 1 хв або, навпаки, з'являється виражена тахікардія до 120 в 1 хв. АТ має тенденцію до зниження аж до глибокого колапсу. У 7-8% хворих, що надійшли в 2-й і 3-й стадіях отруєння, з 2-го по 8-й день після отруєння відзначається рецидив симптомів інтоксикації.
У ряді випадків у хворих з отруєнням 2 й і 3-й стадії спостерігається судомний синдром, розвиток якого прогностично вкрай несприятливо.
Ведучими і відповідальними за розвиток термінального стану при отруєнні ФОС є розлади дихання і гемодинаміки, а також неврологічні порушення, які проявляються розвитком глибокої коми, пригніченням дихального і судинного центрів.
Діагноз інтоксикації антіхолінестеразнимі засобами
Діагноз ставиться на підставі характерної клінічної картини, що включає симптоми мускаринового і нікотинового дії і може бути підтверджений пригніченням холінестерази крові.
Лікування інтоксикації антіхолінестеразнимі засобами
. Лікування залежить від тяжкості отруєння і полягає у виведенні отрути з організму (промивання шлунка, форсований діурез, перитонеальний діаліз), активної специфічної терапії і при необхідності інтенсивних реанімаційних заходів. Специфічна терапія полягає в застосуванні холінолітиків — зазвичай атропіну. Залежно від тяжкості отруєння в 1-й стадії отруєння підшкірно вводять 2-3 мл 0,1% розчину повторно з інтервалом в кілька годин, у 2-й стадії — внутрішньовенно по 3 мл 0,1% розчину в розчині глюкози з тим же інтервалом, в 3-й стадії отруєння — по 20-30 мл внутрішньовенно крапельно. Дія атропіну підсилює периферичний М-холінолітики метацин по 1-2 мл 0,1% розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно.
Одночасно застосовують реактіватори холінестерази периферичної дії — оксими, наприклад дипироксим по 1 мл 15% розчину підшкірно або внутрішньовенно повторно до 10 мл на добу. Можуть застосовуватися реактіватори холінестерази центрального дії: по 2-3 мл 40% розчину ізонітрозину внутрішньом'язово, при необхідності повторно через кожні 30-40 хв до 10 мл.
Специфічна терапія проводиться під постійним контролем активності ферменту холінестерази крові. Застосовується також сульфат магнію, оксибутират натрію, віадріл, аміназин, промедол, судинні засоби, кортикостероїди. Для профілактики пневмонії призначаються антибіотики.
Гангліоблокуючі кошти
До гангліоблокірующім засобів відносяться арфонад, бензогексоній, ганглерон, діколін, дімеколнн, ізопрін, кватерон, пахікарпіна гідройодід, пентамін, пірілен і ін. На особливу увагу заслуговує пахикарпин, використовуваний жінками для переривання вагітності в дозах, які значно перевищують терапевтичні.
Клінічне отруєння пахікарпіном характеризується запамороченням, зниженням зору, нудотою, блювотою, болями в животі, головними болями, шумом у вухах, серцебиттям, утрудненням дихання. Спостерігаються також мідріаз, гіпотонія, фібриляції м'язів. Важкі отруєння призводять до колапсу і паралічу дихання.
Діагноз ставиться на підставі анамнезу, характерної клінічної картини. На відміну від отруєння атропіном, також супроводжується мідріазом, не спостерігається галюцинацій, маніакального стану, високої тахікардії.
Лікування інтоксикації англіоблокірующімі засобами
Рясне промивання шлунка через зонд, очисні клізми, сольове проносне, форсований діурез, гемодіаліз. Як антидот застосовують повторні підшкірні ін'єкції 1 мл 0,05% розчину прозерину (до 30 мл на добу), призначаються також внутрішньом'язово 1% розчин АТФ-до 10 мл на добу, 6% розчин вітамін B1 до 50 мл на добу. Показані седативні засоби, при порушенні гексенал, при колапсі — мезатон, серцево-судинні препарати, при порушенні дихання — апаратне дихання із застосуванням кисню.
Окис вуглецю
Окис вуглецю утворюється при неповному згорянні вуглецю і органічних сполук. Джерелом може бути будь-яке вогнище або двигун, де відбувається неповне згоряння вуглецю. Окис вуглецю, потрапляючи в організм, зв'язується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін, нездатний транспортувати кисень. При вмісті у повітрі, що вдихається 0,1% окису вуглецю до 50% гемоглобіну переходить в карбоксигемоглобін. Є дані про те, що окис вуглецю блокує цитохромоксидазу. В результаті виникає тканинна гіпоксія. Отруєння відбувається непомітно, так як окис вуглецю є безбарвним газом, без запаху.
Клініка інтоксикації окисом вуглецю
. Клінічно картина характеризується головним болем, запамороченням, м'язовою слабкістю, особливо в ногах, непритомний стан. Відзначається забарвлення шкіри в червоний колір, тахікардія, підвищення артеріального тиску. Надалі можуть виникати порушення, біль в грудях, сльозотеча, нудота, блювота. Розвиваються адинамія, сонливість, втрата свідомості, кома, судоми, порушення дихання, набряк мозку. Можливий розвиток інфаркту міокарда, шкірно-трофічних розладів.
Лікування інтоксикації окисом вуглецю
Перша допомога — вивести постраждалого на свіже повітря, застосувати рефлекторні кошти (нашатирний спирт), серцеві, вдихання кисню. Найбільш ефективний сучасний спосіб лікування: оксібаротерапія — дихання киснем під тиском 2-3 атм протягом 0.5-2 ч в компресійної камері. Призначають ін'єкції 20% розчину глюкози, 50% розчину аскорбінової кислоти, вітаміну B1, кортикостероїди. При тривалій комі — показані гіпотермія голови, осмотичні діуретики.
Марганець
Марганець використовується у виробництві сталі, в сухих батареях, в медицині. При надходженні всередину і при вдиханні пилу з'єднань марганцю відбувається отруєння з розвитком дегенерації мозкової тканини, особливо вираженою в підкіркових структурах.
Вдихання з'єднань марганцю викликає гострий бронхіт, назофарннгіт, пневмонію, головний біль, розлади сну, збільшення печінки. Пізніше поступово розвивається симптомокомплекс паркінсонізму. У разі вживання зараженої марганцем питної води спочатку розвивається сонливість, а потім — синдром паркінсонізму — гіпокінезія, амимия, м'язова ригідність, тремор.
Лікування інтоксикації марганцем
Перш за все необхідно припинити подальше надходження марганцю в організм. Спеціальна терапія полягає у введенні тетацин-кальцію по 0,5 г 4 рази на день протягом тижня. У разі необхідності курс лікування повторюють через 2 тижні. Можна вводити 20 мл 10% розчину тетацин-кальцію внутрішньовенно крапельно в 500 мл ізотонічного розчину. Призначають також глюконат кальцію, вітаміни B1, В6 і В12. При розвитку паркінсонізму проводять лікування останнього.
Ураження нервової системи при захворюваннях підшлункової залози
Остання супроводжується виділенням великої кількості протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину, плазміну, кініну, каллікреінал ліпази, амілази) і надходженню їх у кров'яне русло, недостатньою або надлишковою продукцією інсуліну. Це веде до розладу водно-електролітного балансу, іноді і вуглеводного обміну (гіпо- або гіперглікемія), загальної інтоксикації. У головному мозку та інших відділах нервової системи розвиваються набряк і дисциркуляторні порушення. Нерідко нервово-психічні порушення обумовлені гіперінсулінізмом і гіпоглікемією. В їх основі лежать різні причини (інсулома, глікогенози, адіссонізм, мікседема, хвороба Симмондса і ін.). Найчастіші з них — пухлина (аденома) підшлункової залози — інсулома і гнійні панкреатити. Генез гіперглікемії — вроджена чи набута (атеросклеротична) недостатність острівковогоапарату підшлункової залози зі зменшенням продукції інсуліну.
Синдром гострої енцефалопатії розвивається на тлі важкого перебігу панкреатиту. Проявляється різким психомоторнимзбудженням, менінгеальними і провідникові симптомами.
Синдроми хронічної енцефалопатії та Енцефаломіелопатія формуються у хворих, які тривалий час страждають панкреатитом, на тлі ферментної декомпенсації підшлункової залози. Розвиваються різко виражені симптоми: головний біль, парези черепних нервів, підвищення сухожильних рефлексів, пластична гіпертонія м'язів і інші ознаки пірамідної і екстрапірамідної недостатності, зрідка — епілептичні припадки.
Перші клінічні симптоми гіпоглікемічної енцефалопатії — зниження нервово-психічного тонусу, апатія, млявість, особливо після фізичної роботи і натщесерце. Надалі з'являються пароксизми, які проявляються відчуттям неспокою, зблідненням особи, підйомом артеріального тиску, пітливістю. При подальшому зниженні рівня цукру починають виявлятися розлади свідомості (збудження, сплутаність, галюцинації, потім -сопор, кома), а також менінгеальні і осередкові симптоми (ригідність потилиці, підвищення м'язового тонусу, судоми, парези та ін.). Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють наступні форми гипогликемической енцефалопатії: делириозную, менінгеальну, Геміплегічна, епілептичну.
Гипергликемическая (діабетична) кома частіше розвивається поступово — протягом декількох годин або навіть діб. З'являються головний біль, запаморочення, спрага, поліурія. Хворі стають млявими, сонливими, апатичними, байдужими. Шкіра суха, зі слідами расчесов. При відсутності лікування прекоматозний стан переходить в кому: свідомість повністю втрачається, падає артеріальний тиск, пульс слабкий, частий. Запах ацетону з рота. Зіниці вузькі, корнеальні, черевні і сухожилкові рефлекси згасають. Іноді протягом деякого часу визначаються патологічні рефлекси.
Якщо нервово-психічні порушення викликані запальними захворюваннями підшлункової залози, то при лікуванні широко застосовують антіферменти (контрикал, трасилол, зімофрен, амінокапронова кислота), гормони (анаболічні стероїди), дезінтоксіцірующіе і загальнозміцнюючі препарати (глюкоза, ізотонічний розчин хлориду натрію, глюкозо-новокаїнова суміш, вітаміни, хлорид кальцію, сульфат магнію, шлункова гіпотермія. Для купірування гіпоглікемічних порушень — прийом цукру, глюкози, фруктових соків, гіперглікемічних — інсуліну та інших цукрознижувальних препаратів.
У випадках гнійного панкреатиту і при панкреонекрозу, ускладнених перитонеальними явищами, а також при пухлинах залози — інсулома необхідно хірургічне втручання. Перебіг і прогноз нервово-психічних розладів визначаються тяжкістю і результатом захворювання підшлункової залози. Вони більш сприятливі при інсулома, гострому набряку і кісті підшлункової залози, менш-прі панкреонекроз і гнійний панкреатит.