Гриби роду Candida можуть викликати характерні зміни на слизовій оболонці рота, а також на мові, яснах, мигдаликах і зіві, червоній облямівці губ.
Кандидоз порожнини рота зустрічається найчастіше у вигляді своєрідного стоматиту (молочниці, soor). При цьому з'являються червоні плями, ерозії, що покриваються білими (як би «молочними») плівками, сирнистими нальотами. При кандидозної стоматиті зміни можуть розвиватися на слизовій оболонці всієї порожнини рота або обмежуватися окремими ділянками (спинка мови, внутрішня поверхня щік, ясна, небо, глотка). Прийом їжі стає болючим, може бути загострення чутливості, сухість у роті, перекручення смакових відчуттів. При цьому зміни в роті можуть бути першими ознаками розвивається системного кандидозу (з ураженням стравоходу, кишечника, бронхів, легенів). На слизовій оболонці щік, твердому піднебінні і в області зіву на еритематозному тлі визначаються поодинокі або множинні білуваті плями, точкові петехії, дрібні ерозії і виразки, сирні нальоти. Іноді спостерігається поява афтоподобние елементів ( «мікотіческіе афтоіди», псевдопустулезний стоматит і т.д.) На окремих ділянках слизової оболонки розвивається лейкоплакія. При цьому хворих турбує підвищена чутливість слизової оболонки, порушення смакових відчуттів, втрата апетиту.
Діагноз , поставлений на підставі клінічних ознак, слід підтверджувати результатами мікроскопічних і культуральних досліджень. Відзначено, що в гістопатологічних зрізах виявляється інфільтрація слизової оболонки Псевдоміцелій.
Особливої уваги потребує діагностика і лікування цієї форми кандидозу у дітей . При цьому у ослаблених дітей, особливо в ранньому дитинстві, іноді кандидозний стоматит поєднується з ураженням складок шкіри і іншими формами цього мікозу. Захворювання нерідко розвивається при супутніх диспепсичних розладах, особливо в процесі лікування протимікробними антибіотиками. Шалені матері можуть інфікуватися від хворих кандидозним стоматитом дітей, а здорові діти — від хворих цим захворюванням матерів. Є повідомлення про одночасне захворюванні кандидозом дітей і матерів, у яких спостерігалися ураження сосків. Спочатку при виникненні кандидозного стоматиту слизова оболонка порожнини рота стає червоною, як би покритої лаком, з десквамацією епітелію. Потім в цих місцях утворюються дрібні білі нальоти, що поступово зливаються в суцільні і нерідко великі вогнища. Білий наліт надалі може набувати жовтувато-сіруватий відтінок. Що підлягає слизова оболонка виглядає червоною і ерозованою. При поширеному ураженні порожнини рота діти стають неспокійними, погано сплять. Якщо при кандидозної стоматиті не проводиться лікування, то захворювання може бути тривалим. У рідкісних випадках процес генерализуется з подальшим залученням внутрішніх органів (стравоходу, кишечника, бронхів, легенів). У хворих кандидозним стоматитом дітей з випорожненнями виділяється багато елементів дріжджоподібних грибів, внаслідок чого одночасно можуть розвиватися кандидозні ураження в області сідниць, заднього проходу, іноді з розвитком екзематизації.
Отже, своєчасна і правильна діагностика і лікування ранніх проявів мікозу, особливо у дітей (грудного віку, ослаблених), визначає прогноз для одужання, а іноді навіть життя. До речі, навіть при мікроскопічному дослідженні в нальотах на слизовій оболонці хворого на кандидоз без значних зусиль можна виявити елементи гриба -в вигляді ниток псевдомицелия і округлих нирки клітин.
кандидозних уражень слизової оболонки порожнини рота необхідно диференціювати зі стоматитами іншої етіології. Ділянки почервоніння на слизовій оболонці, ерозійні поверхні, характерні білі, плівчасті, як би молочні нальоти є класичними рисами молочниці, однак для постановки діагнозу знахідки елементів гриба є необхідними, особливо з урахуванням того, що подібні зміни в порожнині рота можуть виявлятися при червоному плоскому лишаї, інших мікозах, лептотрихозу мигдалин, вторинному сифілісі, лейкоплакії, нестачі в організмі вітамінів групи В.
Кандидозні поразки нерідко ускладнюють стоматити іншої етіології , значно обтяжуючи їх перебіг. Оскільки кандідозние зміни порожнини рота можуть бути одним з перших проявів системного мікозу, необхідно ретельне обстеження хворого.
Кандидозні глоссіти спостерігаються порівняно часто. При ураженні грибами роду Candida мова стає набряклим, білуватим, гіперемійованим, поверхня його гіпертрофована — за рахунок сосочків, в подальшому з'являються борозенки, по краях і на дні яких видно характерні нальоти. В.Я. Некачалов (1970) вперше відзначив наявність стертих, мало виражених форм кандидозів. На його думку, початковими симптомами захворювання можуть бути точкові почервоніння крайових зон і кінчика язика, зменшення слиновиділення, що приводить до сухості рота. При хронічному кандидозному глоситі на мові можуть з'являтися глибокі борозни, такі які спостерігаються при Lingue scrotalis, з білими нальотами в глибині.
У деяких хворих кандидозним глоситом сосочки мови значно подовжуються , кератінізіруется. Може змінюватися забарвлення спинки мови — вона стає жовтувато-коричневої, коричневою і навіть чорної (так званий «чорний волохатий язик»), Кандидозні зміни нерідко спочатку виявляються на підставі мови, а в подальшому поширюються на інші частини, захоплюючи його бічні поверхні. Потім більш виражені зміни визначаються в середній частині мови.
В етіології кандидозних глосситах грає роль, поряд з грибами роду Candida , недостатність нікотинової кислоти, рибофлавіну. У ряді випадків хвороби слизова оболонка мови виглядає червоною, атрофичной, як би полірованої, сосочки згладжені, а в підставі мови вони вимальовуються з більшою рельєфністю. Мова стає кілька набряклим, з сухою поверхнею — «ерітематозний глосит» в різних його варіаціях.
Хворих кандидозним глоситом турбує відчуття печіння , хворобливість і сухість мови, біль при прийомі пиши і рідини посилюється , іноді відзначається загострення чутливості і перекручення смакових відчуттів. Нерідко одночасно із запальними змінами мови спостерігаються кандидозні ураження слизових оболонок щік, твердого піднебіння і зіву.
мікотіческую поразку кутів рота (кандидозная заєда, перлеш) характеризується появою в кутах рота почервоніння, ерозій, іноді тріщин, оточених набряклим білим епідермісом і нашаруванням сирнистий мас. Хворі скаржаться на хворобливість при відкриванні рота і прийомі їжі. Процес без лікування відрізняється тривалим перебігом, ерозії і тріщини епітелізуються повільно внаслідок постійної мацерації. Захворювання контагіозне, описані епідемічні спалахи перлеш серед дітей в дитячих установах. Цей мікоз може поєднуватися з іншими формами кандидозу, наприклад стоматитом, глосити.
Кандидоз кутів рота слід диференціювати з стрептококової інфекцією та іншими бактеріальними ураженнями в цій області. У розвитку кандидозу кутів рота відіграє роль недостатність вітамінів групи В, зокрема рибофлавіну, можливі поєднання декількох чинників (наприклад гіповітаміноз + інша інфекція). Діагноз підтверджується результатами лабораторних досліджень.
У деяких хворих розвивається кандидозної ураження на мигдалинах і зіві ( «грибкова ангіна», «микотическая ангіна», «дріжджова ангіна»). При залученні в микотический процес мигдалини збільшуються в розмірі, відзначається почервоніння зіву, на слизовій оболонці з'являються характерні білі сирні нальоти і білі фолікулярні пробки, в яких (мікроскопічно і культурально) виявляються гриби роду Candida. На відміну від вульгарної, грибкова ангіна протікає малоболезненное, без вираженої місцевої реакції, температура тіла може залишатися нормальною. Однак без лікування захворювання протікає протягом тижнів і навіть місяців з періодичними загостреннями (наприклад після протимікробних антибіотиків). При цьому поступово формується алергічна перебудова організму, можуть виникати алергічні реакції на лікарські препарати та особливо протимікробні антибіотики.
Поразка червоної облямівки губ — хейліт — нерідко залежить від дріжджоподібних грибів роду Candida. Кандидозний хейліт зустрічається у дорослих і дітей. При цьому на червоній облямівці губ з'являється почервоніння, набряклість, лущення, на истонченной поверхні видно дрібні ерозії, тріщини, неглибокі борозни, лусочки (відокремлюються сіруваті пластинки з піднятими краями, корок не буває). Хворих турбує відчуття печіння, напруження. Захворювання відрізняється тривалістю перебігу, завзятістю до терапії, що проводиться, схильністю до рецидивів, може поєднуватися з іншими формами цього мікозу (кандидозний заїдами і т.д.). Кандидозний хейліт слід диференціювати з хейлітов іншої етіології — бактеріальної (частіше стрептококової) актініческім (обумовленої впливом сонячної радіації), гіповітамінозних (внаслідок нестачі рибофлавіну) і ін. При цьому можливе поєднання декількох чинників (дистрофічні зміни, вплив радіації, гіповітаміноз + інфекція, в т.ч. кандидозная).
При кандидозі порожнини рота показані антімікотікі всередину , але з розрахунком отримати також місцеву дію, для цього їх якомога довше затримують у роті (смокчуть, ретельно розжовують таблетки). Ефективні ітраконазол (Ітракон, Орунгал (по 0,1 г 1 р / добу, протягом 15 днів), дифлюкан (по 50 мг / сут, 1-2 тиж.). Застосовують пероральні форми ністатину ( «мікостатін», «Фунгіцідін» та ін.) — таблетки, пастилки, які тримають у роті до розсмоктування (по 500 ТОВ ЕД, 4-7 р / добу), в неподрібненому вигляді вони не застосовуються для смоктання дітям до 5 років (небезпека потрапляння в дихальні шляхи). Суспензію використовують у дорослих по 400 000-600 000 ОД, 3-5 р / сут, у дітей: новонароджених — по 50 000-100 ТОВ ОД 4 р / сут, 2-5 років — по 100 000-200 000 ОД 4 р / добу (перед проковтуванням препарат по можливості довго затримують у роті), тривалість лікування — 2 тижні. Призначаються защічні таблетки леворину (коричневого кольору, з приємним запахом і смаком), їх тримають у роті 10-15 хв: дорослим по 1 таб. (500 000 ОД) 3-4 р / сут, дітям 3-10 років — по '/ 4 таб (125 000 ОД.) 3-4 р / сут, 10-15 років — по У2 таб. (250 000 ОД) 2-4 р / сут, старше 15 років — як у дорослих. Для зрошення використовують свежеприготовленную суспензія леворину (1: 500), 4-5 р / сут або розчин його натрієвої солі (20 000 ОД / мл), на обробку порожнини рота і горла потрібно 5-10 мл розчину (100 000-200 000 ОД ). Рекомендуються місцеві лікарські форми амфотерицину В — таблетки «Амфо-моронал» для смоктання (4-5 таб. / Сут, 1-2 тиж.), Суспензія «Амфо-моронал» (приймаючи всередину, затримати в роті). Показані аплікації, зрошення суспензією «Пімафуцин» — по 0,5-1 мл, 4-6 р / сут з можливо тривалим утриманням у роті, рекомендується обробляти також зубні протези — 3-4 р / сут, в т.ч. на ніч. Можливе застосування пероральних форм міконазолу — «дактарин-гель» (всередину по '/ 2, дітям по' / 4 дозировочной ложки 4 р / добу), таблеток «дактарин» (по 1 таб. 4 р / сут, дітям масою до 10 кг в разовій дозі 62,5 мг, більше 10 кг — 125 мг, 3 р / сут або з розрахунку 20 мг / кг / сут після їжі). Одним з альтернативних методів лікування кандидозного стоматиту є призначення всередину таблеток «Нізорал» та інших препаратів з кетоконазолом ( «ороназол», «Состатін») — по 1 таб. (200 мг) на добу, протягом 2-3 тижнів. (Показані при відсутності ефекту від інших препаратів, поєднанні з глибокими, генералізованими формами кандидозу). Рідше (у важких випадках з ураженням шлунково-кишкового тракту та інших внутрішніх органів) застосовується мікогептін. Існують рекомендації використання ентеросептола по 0,75 г / сут. При кандидозно-бактеріальних стоматитах, глосситах, гінгівітах рекомендуються таблетки «Імудон» (діють антисептически, нормалізують мікрофлору, підвищують місцевий імунітет, їх тримають у роті до розсмоктування, після чого рот протягом 1 год не слід полоскати, 4-8 таб. / Сут , курс — 6-20 днів).
У перервах між пероральними антимикотиками необхідні полоскання порожнини рота і глотки (3-5 р / сут) антисептичними розчинами, багато з яких мають також антибактеріальної та іншими видами активності: 2-5% натрію тетраборату або гідрокарбонату, 0,001% анілінових барвників (метиленовий синій, генціанвіолет, піоктаніну), 0,25% нітрату срібла, 1-2% кислоти борної, цитраля по 25-50 крапель на склянку води), йодинола (вихідний розчин або в розведенні 1: 2 -1: 5), Йодовідон, йодопирона (0,5-1% за змістом активного йоду), «ПВПйод» (0,85%), «Бетадин» (1%),«Вокадин», «Йокс» (1 ч. Л. На '/ 2 склянки води), «йодної водою» (5-10 кап. Спиртового розчину йоду на 100 мл води), 2-3% натрію гіпохлориту (може подразнювати слизові оболонки), водою з додаванням розчину Люголя (з гліцерином або без), розчинами: 2-3% прополісу, 2-5% міді сульфату, 0,5% резорцину, марганцевокислого калію (рожевий колір), парабенів (0,01%) , перекису водню (1-3 ст. л. спиртового або 3% водного розчину на склянку води), пергідролю (1 ч. л. на склянку води), гидроперита (від 1 до 4 таб. на склянку води), тимолу (0 , 01-0,03%), ромазулон (1 ч. л. на 0,5 л води), хлорофиллипта (1 ч. л. спиртового розчину на '/ 2 склянки води), «Ротокану» (1 ч. л. на склянку води), «Евкалімін» (1% спиртовий розчин розводять водою 1 : 20), сальвінія (1: 10), сангвиритрин (1% водний розчин можна готувати з офіцинальними таблеток: 20 таб. по 0005 г на 100 мл води), настоєм міцного чаю, листя евкаліпта і інших лікарських рослин. Після полоскання використовують антімікотікі в формі порошків (наприклад з подрібнених таблеток) — для засипання на слизову оболонку, а також суспензій, розчинів, гелів, мазей для змащування, зрошень, аплікацій, нанесення на серветки: розчини 10-20% натрію тетраборату в гліцерині, 5% міді сульфату, Люголя в гліцерині, 0,1-1% тимолу в маслі, лінімент «Сангвиритрин», розчин і гель «Піралвекс» (з 5% сухого натриевого екстракту ревеню і 1% саліцилової кислоти, протівокандідозной, антибактеріальну дію), лінімент лютенурін (аплікації по 10 хв, 5-6 р / добу), Йоддицерин ®, аерозольнийпрепарат «Йокс» (для зрошення уражених ділянок). Змішані кандидозно-бактеріально-вірусні стоматити, фарингіти, гінгівіти є показанням до використання також препаратів на основі антисептиків ПАР. Рекомендуються полоскання порожнини рота розчинами: 0,1% Бензоксонію хлориду, 0,01-0,02% декаметоксина — «Декасан», 0,002-0,01% деквалінію, 0,1% октенідіна, 0,02-0,1% хлоргекспдіна , 0,05% цетилпіридиній хлориду, 0,5% -1% цетриміду (3-4 р / сут, 5-10 днів). Застосовуються таблетки для смоктання з декаметоксином «Септефрил» (4-6 таб. / Сут після їжі), льодяники «Декамнн» (по 1-2 шт. Через 3-5 год). На ясна, між зубами можна накладати мазь з декаметоксином «Палісепт» (2-4 р / сут, тривалість аплікацій не менше 15 хв). Випускаються комбіновані препарати з різнобічним (в т.ч. протівокандідозной) дією, в яких антисептичний ефект багато в чому обумовлений наявністю в складі ПАР: таблетки (льодяники, пастилки) для смоктання — «Гексаліз» (антибактеріальну, протигрибкову дію, 6-8 таб. / добу), «Септолете» (антисептичну, протизапальну, дезодоруючу дію, по 1 таб. кожні 2-4 год), «Гексорал» (антисептичний, гемостатичну, знеболюючу дію, по 4-6 таб. / сут після їжі), «себідін» (антисептичний, підвищує місцевий імунітет дію, по 1 таб. 4 р / добу) , «ларіпронт» (антисептичний, гемостатичну, муколітичний дію, по 1 таб. кожні 2 ч), «дрілл» (антисептичний, місцевоанестезуючу дію, по 1 пастилці 4 р / добу), «Декатилен» (антисептичний, місцевоанестезуючу дію, по 1 льодянику через 2-4 год), розчин для полоскання — «Елюдріль-розчин» (антисептичну, протизапальну, знеболюючу дію, по 2-4 ч. л. на 1/2 склянки води). Препарати «Гексорал», «дрілл» випускаються також в лікарських формах (розчини, аерозолі) для зрошень, змащування уражених ділянок слизової оболонки.
Протигрибкові антибіотики та інші пероральні антімікотікі при даній формі кандидозу рекомендується тривало утримувати в роті, їх не використовують в один час з антисептиками для полоскань, змазування, тому що це може викликати інактивацію препаратів (інтервал повинен бути не менше 1 ч).
При дистрофічних процесах, лейкоплакія, ускладнених Candida, ділянки ураження обробляють також препаратами з властивостями репарант (масляний розчин ретинолу, хлорофиллипта, каротолін, масло шипшини, обліпихи, Аекол, лінімент алое, сік каланхое, пропосол і ін.) .
Щоб уникнути звикання грибів препарати рекомендують часто міняти (зовнішні кошти до 2-3 разів протягом дня). Необхідно враховувати хімічну несумісність деяких препаратів: наприклад можна використовувати анілінові барвники з підставами або солями важких металів, калію перманганат — з органічними сполуками або нистатином, препарати йоду — з солями важких металів. Показана санація порожнини рота (в каріозних зубах, криптах мигдаликів можуть перебувати патогенні гриби). Призначають вітаміни В2, РР, С (всередину), а також F, Е, А (всередину і місцево). Після регресу клінічних проявів і зникнення грибів лікування продовжують протягом 5-7 днів, після чого порожнину рота полощуть і змащують антимикотиками 1-2 р / нед. (2-3 міс.). Їжа хворих кандидозами повинна бути різноманітною, повноцінною, багатою на вітаміни, білки, зі зменшеним вмістом вуглеводів. Не слід обмежувати споживання молочно-кислих, ацидофільних продуктів, хлібних виробів.
Кандидози серцево-судинної системи
Результати експериментальних досліджень (В.В . Кулага, 1963) і дані OK Хмельницького (1963) свідчать про те, що при кандидозах різних внутрішніх органів псевдомицелий грибів роду Candida може проникати в стінки кровоносних судин і пронизувати їх, іноді викликаючи закупорку просвіту. Внаслідок цього гриби можуть надходити в кров'яне русло і поширюватися гематогенно, що призводить до генералізації кандидозної інфекції, кандідасепсіса і іншим процесам, іноді — з летальним результатом. Проростання Псевдоміцелій грибів роду Candida і пошкодження стінок кровоносних судин іноді буває причиною крововиливів і кровотеч з будь-якого органу при вісцеральних кандидозах.
Наведені дані дозволяють припустити, що поразки кровоносних судин при кандидозах не є настільки рідкісними, як це прийнято вважати. Багато симптоми, які спостерігаються при вісцеральних формах кандидозов, обумовлені залученням до процесу судин і проростанням дріжджоподібними грибами стінок, аж до їх «прориву». Разом з тим, очевидно, більш частими є алергічні процеси з безпосередньою участю судин.
карбункул
Некротичні запалення декількох волосяних фолікулів і навколишніх тканин, викликане стафілококом.
Етіологія пиодермий
Найчастіше на уражених ділянках шкіри виявляються такі мікроорганізми, як Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, S. albus. Ці коки виділяють різні екзотоксини і ферменти, які визначають клінічний відміну різних пиодермий.
Патогенез піодермій
Піодермія розвивається під впливом різних екзогенних і ендогенних факторів.
Екзогенні чинники
— Травматизація шкіри.
— Забруднення шкіри, недотримання гігієнічних норм, надмірне знежирення шкіри.
— Порушення секреторної функції шкіри.
Ендогенні чинники
— Фокальна інфекція.
— Захворювання шлунково-кишкового тракту.
— Порушення обміну речовин.
— Захворювання ендокринної системи.
— Неврози, психічна травма.
— Хронічна інтоксикація.
— Імунний дефіцит, ВІЛ-інфекція.
Клініка карбункула
Спостерігається скупчення декількох фурункулів, об'єднаних загальним інфільтратом. Через 4-5 днів від початку розвитку з'являється щільний запальний вузол з напівсферичної поверхнею, що досягає в діаметрі 5-10 см і більше. У центрі вузол темно-синього кольору, а по периферії синюшно-рожевого. Пацієнтів турбує постійна пульсуючий біль. Потім в центрі з'являються вогнища некрозу. З множинних дрібних отворів на поверхні вузла виділяється гнійно-кров'яниста рідина. Пізніше некротичні стрижні відторгаються. Утворюється виразка з нерівними краями подритимі і гнійним нальотом на поверхні, яка заживає нерівним втягнутим рубцем. Захворювання має важкий перебіг. Порушується загальний стан (нездужання, озноб, відсутність апетиту). Відзначаються сильні болі в осередку ураження, головний біль, різке підвищення температури тіла до 40 ° С. Розвиваються лімфангіт і лімфаденіт. Нерідко спостерігаються важкі ускладнення: (уражаються фасції, м'язи, кістки). При локалізації в області обличчя, волосистої частини голови в результаті травмування, видавлювання можуть розвинутися флебіти, тромбофлебіти, септицемія, метастази в мозок, середнє вухо, легені, печінка, нирки та інші органи, що може стати причиною смерті.
Диференціальний діагноз карбункула
Актиномікоз. З'являється щільний, малоболезненний, синюшно-червоний інфільтрат, який абсцедуючої і розкривається. Утворюються довго не загоюються свищі. З Свищева ходів виділяється рідке, гнійне, грудкувате вміст. Після загоєння залишаються щільні втягнуті рубці. Виявляється збудник (описано велике число): Actinomyces israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus Rossi-Doria і ін. Інфільтративно-нагноітельіая трихофития. Виникають поодинокі, глибокі вогнища ураження з яскравою гіперемією. У центрі розвивається абсцес з руйнуванням шкіри і волосяних фолікулів. Волосся випадає. З спорожнілих фолікулів виділяється гній, який засихає в кірки. Клініка нагадує медові стільники Kerion Celsi (медова сота Цельса). Після дозволу залишаються втягнуті рубці, нерідко спаяні з апоневрозом. Виявляється гриб Trichophyton mentagrophytes.
Лікування карбункула
Місцева терапія
1. Ichtyolum purum у вигляді компресу і зігріваючі фізіопроцедури, до розкриття пустули фурункула.
2. Дезінфікуючі розчини і суспензії, що забезпечують вільне відділення гною (гіпертонічний розчин, 5% дерматоловая суспензія і ін.).
3. Ферментні препарати для евакуації некротичних тканин (фібролан, іруксол ).
4. Мазі Fucidin, Baneocin.
5. Дезінфікуючі, епітелізуючі кошти на очищені виразки (Argosulfan 2% cream, Ung. Laevomecolum, обліпиховий бальзам і ін.).
6. Для захисту шкіри навколо виразки — крем-паста імазол, 3% дерматоловая або 5% іхтіоловая паста.
Загальна терапія
1. Антибіотики широкого спектра (доксициклін, еритроміцин та ін.), якщо фурункул знаходиться на обличчі або при лімфангоіт, лімфаденіті.
2. Fucidin 0,5 два рази в день.
3. Сульфаніламідні препарати (бісептол, котримоксазол і ін.).
4. Cefalexinum 0,25 чотири рази на день .
5. Ciprofloxacinum 0,5 два рази в день.
Карцинома з клітин Меркеля
Карцинома з клітин Меркеля (ККП) — дуже рідкісна і дуже злоякісна пухлина шкіри, яка утворюється з нейроендокринних клітин Меркеля.
Епідеміологія карциноми з клітин Меркеля
Вперше ККМ була описана в 1972 р Зустрічальність захворювання становить приблизно 5 випадків на рік на один мільйон населення. Відносний ризик високий у літніх людей старше 70 років, у світлошкірих людей, у іммуноослабленних осіб. Карцинома з клітин Меркеля — найбільш злоякісна пухлина шкіри. П'ятирічна виживаність при ній гірше, ніж при меланомі. Смертність протягом 3 років після встановлення діагнозу ККМ становить близько 33%, що більш ніж в два рази вище, ніж при ЗМ. Зустрічальність рецидивів після хірургічної операції складає близько 50%, з яких 80% з'являються в перші два роки після операції. Пацієнти з віддаленими метастазами ККМ живуть в середньому 9 місяців, більше року живуть тільки 11%.
Етіологія карциноми з клітин Меркеля
У онкогенезе карциноми з клітин Меркеля відому роль можуть грати папілома-віруси, чиї гени ідентифікуються в клітинах ККМ приблизно в 80% випадків.
Клініка карциноми з клітин Меркеля
Папуло-нодозной освіту кольору незміненій шкіри або яскраво-фіолетового кольору, яке найчастіше локалізується на обличчі. Карцинома з клітин Меркеля в середньому виявляється протягом 5 місяців після появи, коли в 37,4% випадків вже відзначається регіонарнийлімфаденіт, а в 5,9% — віддалені метастази. ККМ найчастіше приймають за кісту (32%), немеланомного пухлина шкіри (19%), ліпому (6%), лімфому (6%), правильний діагноз за клінічними даними встановлюють тільки в 1% випадків.
Діагностика карциноми з клітин Меркеля
Гістологічне і імунопатологічні дослідження.
Лікування карциноми з клітин Меркеля
На ранніх стадіях — лікування хірургічне: пухлина видаляється з захопленням 3 см здорових тканин. Область регіонарних лімфовузлів опромінюють. У лікуванні метастатичної ККМ використовується променева і хіміотерапія (не стандартизовані). Беручи до уваги частоту рецидивів ККМ, а також для виключення метастазування, в післяопераційному періоді кожні 6 тижнів проводиться огляд.
келоїд
Келоїди або келоїдні рубці — доброякісні фібропроліфератівние пухлиноподібні утворення, що виникають або спонтанно, або в результаті порушення формування рубцевої тканини в ранах або в місцях запалення шкіри. Наприклад, при наявності схильності келоїди виникають після акне, опіків, вітряної віспи, пірсингу, невеликих подряпин, хірургічних розрізів, ран, а також в місці вакцинації.
Етіологія келоїду
В 5-15% випадків при загоєнні шкірної рани можуть утворюватися келоїдні рубці, що спостерігаються однаково часто як у жінок, так і у чоловіків. У людей з темним відтінком шкіри келоїди утворюються частіше, ніж у світлошкірих, у дітей і літніх людей — рідше. Найчастіше освіту келоїдів зустрічається як сімейний ознака. Типові місця освіти келоїдів — шкіра грудей, спини, плечей, мочки вух. На шкірі обличчя розвиваються відносно рідко (виключаючи шкіру над нижньою щелепою). Долонна іпідошовна поверхні не уражаються.
До факторів ризику розвитку келоїдних рубців відносяться:
— вторинне загоєння рани, особливо, якщо час загоєння перевищує 3 тижні,
— тривале запалення в рані,
— хронічне запалення на шкірі або повторна травма.
Клініка келоїду
Келоїдні рубці, як правило:
— тілесної, червонуватою або рожевого забарвлення,
— виходять за межі первинного вогнища,
— нодулярна або лінійні,
— в період формування і зростання сверблять.
Диференціальна діагностика келоїду
Келоїдні рубці необхідно диференціювати з гіпертрофічних рубців. Келоїдні рубці в процесі росту виходять за межі первинного вогнища і зазвичай спонтанно НЕ регресують. Гіпертрофічні рубці — це підносяться освіти, які не перевищують меж вогнища і з часом можуть спонтанно регресувати.
У келоїдних рубцях збільшується щільність кровоносних судин і мезенхімальних клітин, а також кількість муцинозной основної речовини, але знижується кількість миофибробластов, які можуть бути відсутнім зовсім. Колагенові волокна в келоїдних рубцях нерегулярні, товсті. У келоїдних рубцях висока активність колагенази, як і в гіпертрофічних і нормальних рубцях. Синтез колагену в них відбувається в 3 рази активніше, ніж в гіпертрофічних, і в 20 разів активніше, ніж в нормальних рубцях. Також в келоїдних рубцях вищий вміст колагену III типу, хондроїтин-4-сульфату і глікозаміногліканів.
Лікування келоїду
1. оклюзійної пов'язки з силіконовим гелем.
2. Тиснуть пов'язки.
3. Ін'єкції кортикостероїдів в рубець.
4. Хірургічне лікування та лазеродеструкція (висока частота рецидивів).
5. Ін'єкції інтерферону (альфа, бета, гамма).
6. Аплікації имиквимода (можливість рецидиву).
7 . Інша медикаментозна терапія (блеоміцин, такролімус, метотрексат, трентал). Жоден з методів лікування не гарантує зникнення келоїдних рубців, проте кожним з них можна досягти поліпшення клінічного стану, діючи на різні ланки патогенезу келоїдних рубців.
Келоїдний бластомикоз Лобо
Вперше захворювання було описано в Бразилії в 1931 р Хорхе Лобо — у хворого з р. Амазонка, у якого на попереку був конгломерат вузлів псевдокелоідного характеру, почасти нагадували бородавчастий невус ( «бластомикоз амазонський»). Частина інфільтратів мала Свищева ходи, з яких видавлювався убогий гній кремового кольору. Реакція регіонарних лімфатичних вузлів була відсутня. Виникнення процесу було пов'язано з попередньою травмою (за 2 місяці до розвитку змін на шкірі хворого вкусила змія). У наступні роки в країнах Південної Америки було описано декілька десятків випадків цього захворювання (мікози відносять до числа рідкісних).
Збудниками є Glenosporella loboi і Glenosporella атаzonica. Морфологічно гриб близький до Blastomyces dermatitidis. Гриб двофазний, на поживних середовищах росте (у вигляді білої, бархатистою колонії) — при температурі 37 ° С в дріжджовий формі, а при кімнатній температурі — в нитчатой формі. Для лабораторних тварин не патогенів.
Клінічно мікоз характеризується вузликові інфільтратами з псевдокелоіднимі проявами. Вони тверді на дотик, мають каштановий колір. Частина інфільтратів піддаються розм'якшенню з утворенням свищів і виділенням гною. Висипання локалізуються на шкірі обличчя, вушних раковин, передпліч і гомілок, сідницях. Інфільтрати схильні до злиття, покриваються корочками, бородавчасті елементи мають червоно-фіолетове забарвлення. Регіонарні лімфатичні вузли не збільшені. Загальний стан здоров'я не порушується. Перебіг хвороби тривалий, доброякісне.
Діагноз визначається:
• характерною клінічною картиною (щільні інфільтрати, що нагадують келоїди, горбисті келоідоподобние і пухлиноподібні вузли),
• вирішальним є виявлення збудника — гриба. Досліджують зіскрібки з осередків ураження (шкіра носа, верхніх і нижніх кінцівок та ін.).
У патологічному матеріалі виявляються округлі або овальні почкующиеся дрожжевідние клітини з двоконтурної оболонкою, діаметром 8-16 мкм, в середньому близько 9 мкм (з материнською клітиною стикаються 1-2 дочірніх нирок).
Морфологія і тинкторіальних властивості збудника келоїдна микоза в тканинах . При фарбуванні зрізів тканини гематоксилін-еозином і іншими способами виявляються в дермі (без праці) великі округлі або овальні клітини з двоконтурної оболонкою, що нагадують гіалінові кулі. Вони розкидані серед клітинного інфільтрату у вигляді одиночних елементів або груп неправильної форми. Специфічних рис запальної реакції не встановлено. Порівняно невелика кількість спостережень органічівает можливості більш повної характеристики цього захворювання.
Диференціювати мікоз слід з acne keloid, бородавчасті туберкульозом шкіри, сифіліс.
Лікування проводиться за принципами «стандартного» бластомікозу (з урахуванням рекомендацій ВООЗ). Препаратом вибору вважався амфотерицин В, проте внаслідок високої токсичності в даний час він використовується рідше (вводиться тільки внутрішньовенно). Альтернативою служить орунгал (при часто рецидивуючих формах — по 200 мг 1 р / добу, 3-5-7 тижнів.). Можливе застосування флуконазолу по 400 мг 1 р / добу, 3-7 тижнів. Одночасно доцільно (з патогенетичної точки зору) призначення системних поліензіми — як засобів, що підвищують концентрацію системних антимикотиков в біорідинах, органах і тканинах, дані лікарські композиції також впливають між структурою, стимулюють продукцію ендогенного інтерферону, мають розсмоктує, протизапальну дію. Під контролем імунограми можливе використання цитомединов тимуса — циклами по 7- 10 днів з перервою 3-11 днів. Слід надавати перевагу в даному випадку тимоген і тималін (як роблять меншу побічну дію). Після курсу системної антимикотической терапії можливо (особливо при ураженні шкіри) проведення фізіотерапевтичного лікування (УВЧ на область поразки в слаботепловой дозі, 10-12 хв, щодня, N. 8-18, йод або цинк-електрофорез по поперечної методикою — 15-20 хв через день в поєднанні з рентгенотерапією. Призначення лідази або ронідаза (системно або методом фоноелектрофореза) є в деяких випадках корисним доповненням. Апробований метод флюктуоризація осередків ураження поперечно або поздовжньо-тангенциально (струм 2-полярний, симетричний — до відчуття вібрації — 1 мА / см2,
8- 10 хв, 5-7 процедур). Рекомендують хірургічне видалення вогнищ ураження (хоча можливі рецидиви).
Зовнішньо можна використовувати туширование осередків ураження фукорцином.
кератоакантома
Найпоширеніша на відкритих ділянках шкіри, швидко зростаюча пухлина, що з'являється в осіб середнього або похилого віку, чутливих до ультрафіолетового випромінювання. Це недостатньо диференційована доброякісна пухлина, яка в окремих випадках перероджується в злоякісне новоутворення.
Етіологія кератоакантоми
Звичайну причину захворювання — дія ультрафіолетового випромінювання — можуть посилювати кам'яновугільна смола, генетична схильність, зниження імунітету, а також, можливо, інфекція, викликана папілома-вірусом людини.
Клініка кератоакантоми
Типові місця локалізації — відкриті ділянки тіла, в основному в області скронь, щік і носа. Зазвичай — солітарні освіту, яке зустрічається після 50 років. Для кератоакантоми (КА) характерні 3 стадії — проліферативна, стадія дозрівання і стадія розсмоктування. У проліферативної стадії спостерігається щільна полушаровидная гладка пухлина, яка швидко зростає 2-4 тижні, досягаючи в діаметрі двох і більше сантиметрів. У стадії дозрівання новоутворення представляє собор! пухлина шкірної забарвлення, тюльпани або куполоподібної форми, або еритематозний вузлик з центральної, часто в формі пупка, роговий серцевиною. Якщо рогову серцевину частково видалити, в центрі КА виникає кратероподібне поглиблення. Через кілька місяців КА зменшується до повного зникнення, залишаючи в центрі типовий, трохи втиснутий, складчастий, часто гіпопігментовані рубець. Деякі пошкодження можуть зберігатися протягом року і більше. Для стадії розсмоктування характерний некротичний вузлик. Рогоподібні залишки поступово відділяються, гояться, і формується рубець. Весь процес від освіти КА до її спонтанної регресії триває, як правило, 4-6 місяців.
Діагностика кератоакантоми
1. Типова клінічна картина.
2. Біопсія шкіри: зразок отримують, проникаючи до підшкірної жирової клітковини.
Рання стрімко зростаюча КА — це інвагінація епідермального рогового речовини, утвореного з поруч розташованих волосяних фолікулів, епідермальні шари яких можуть вдаватися в шкіру. Морфологічною основою є псевдокарціноматозной гіперплазія з вираженим гіперкератозом в центрі — «рогова чаша». Такий первинний осередок з легким гиперкератозом, акантозом і передчасної кератинізація характеризується збільшенням клітин нижньої частини мальпігієвого шару і часто має потовщений гранулярний шар із зруйнованими гранулами кератогиалина. Центральна западина повністю дозрілого кратерообразной вузла заповнена роговим речовиною, що формує центральну серцевину. Епідерміс тягнеться навколо країв кратера, утворюючи ободок. Нерівномірно пролиферирующий епідерхміс проникає як в сам кратер, так і під його підставу. При дозрілої кератоакантоме можуть виявлятися окремі плоскі епітеліальні клітини з невираженою атипией, проте в стадії швидкого зростання освіти атипия носить більш виражений характер. На окремих ділянках пухлини кератинизация більш виражена, для клітин характерна рясна бліда цитоплазма, яка створює еозинофільний «скляний» вигляд. Можуть бути присутніми еозинофільні і нейтрофільні лейкоцити, які, можливо, є причиною некротичних змін деяких кератиноцитів і їх дисоціації, про що свідчить акантоліз.
Диференціальна діагностика кератоакантоми
Плоскоклітинна карцинома (de novo) Плоскоклітинна карцинома (звичайна форма) Себоакантома веррукозного карцинома Гігантська загострена кондилома Гіпертрофічний актинічний кератоз Шкіряний ріг
Інверсний фолікулярний кератоз Себорейний кератоз бородавчаста діскератома Гігантський контагіозний молюск Метастатичний рак Вульгарні бородавки Хромобластомікоз, північноамериканський бластомікоз
Сифіліс вторинний рецидивний (широкі кондиломи) лепроми.
Лікування кератоакантоми
Лікування починається з виконання ексцизійної біопсії в достатньому обсязі, що дозволяє виключити плоскоклітинний карциному, і забезпечує швидку інволюцію процесу або одужання.
1. Повна ексцизія первинного вогнища .
2. Кюретаж і електродеструкція.
3. Променева терапія.
4. 5-флуорураціл в осередок ураження і / або місцево.
5 . Метотрексат або блеоміцин в осередки пошкодження.
6. Лазерна хірургія.
7. неотігазона 1 мг / кг / день протягом двох місяців.
8. Інтерферон альфа-2а всередину вогнища.
кератома стареча
Етіологія і патогенез кератоми старечої
Спостерігається у літніх на відкритих ділянках шкіри на тлі синильної атрофії, лентіго і пігментних плям.
Клініка кератоми старечої
Виникає еритематозне пляма. Потім утворюється вогнище кератоза з бородавчастої поверхнею, що складається з рогових нашарувань. Після насильницького видалення рогових нашарувань відзначаються точкові геморагії. Рогові нашарування збільшуються і стають темного коричневого або чорного кольору. Можливий перехід старечої кератоми в базальноклітинним епітелію або спіноцеллюлярную епітелію.
Диференціальний діагноз кератоми старечої
Шкіряний ріг. Відносять до доброякісних пухлин. Може виникати на незміненій шкірі або після перенесених дерматозів (туберкульоз шкіри, виразкова піодермія, стареча кератома і ін.). Розташовується на відкритих ділянках шкіри або в місцях постійної травматизації. Має вигляд конусоподібної роговий маси, яка в основі нерідко перевищує діаметр. Спіноцеллюлярная епітеліома. Хворіють люди старше 40 років. На незміненій шкірі, на рубцях після опіків, в області довгоіснуючих виразок виникає щільний кулястої форми вузлик до 3-5 мм в діаметрі, з обідком гіперемії по краю. Поверхня нерівна і на ній можуть спостерігатися рогові лусочки, кірки. Вузлик розпадається з утворенням виразки, яка може збільшуватися як по периферії, так і в глибину, досягати великих розмірів. Дно виразки червоно-сірого кольору, щільне, нерівне, легко кровоточить. Краї яскраво-червоного кольору, щільні, вивернуті назовні. Уражаються регіонарні лімфатичні вузли. Суб'єктивно болісні больові відчуття. Перебіг важкий
Л
ечень кератоми старечої
Прийом вітаміну А (тривалий час). Зовнішньо мазі (25% подофілліновая, 0,5% омаіновой, 5% фторураціловой і ін.). Електрокоагуляція. Кріотерапія. Хірургічне видалення.
Аденома симетрична сальних залоз
Аденома симетрична сальних залоз (adenoma sebaceum simmetricum, хвороба Бурневілля-Прінгл, morbus Pringle).
Етіологія і патогенез аденоми симетричною сальних залоз
Захворювання носить сімейний характер і представляє пухлина невоїдного походження з ембріональним розвитком у вигляді вузлуватої проліферації чи вади розвитку сальних залоз. Успадковується по аутосомно-домінантним типом. Може спостерігатися з народження, але частіше проявляється пізніше (в 4-6 річному віці), а до пубертатного періоду спостерігається практично у всіх хворих. Частіше хворіють жінки.
Клініка аденоми симетричною сальних залоз
На обличчі (носогубні складки, навколо очей і рота, щоки, підборіддя), рідше на волосистій частині голови, в області спини, сідниць, зовнішніх геніталій з'являються симетричні (не зливаються), напівкулевидні з гладкою поверхнею вузлики розміром від 2-3 до 4-5 мм в діаметрі, білого або червоного кольору з телеангіоектазіями, м'якої або щільної консистенції. До появи висипань або одночасно з ними спостерігаються зміни з боку нервової системи (епілептиформні судоми, відставання психічного розвитку). Одночасно можуть спостерігатися навколонігтьові або піднігтьові пухлини, дистрофії нігтів, сосочкові розростання на яснах, висипання у вигляді бородавок, папілом і невусів, депігментації, шагреневідние потовщення шкіри. Зміни з боку очей (гліоми зорового нерва) спостерігаються у половини хворих. Крім цього виявляються новоутворення у внутрішніх органах (нирки, надниркові залози, печінку, серце, шлунок, кишечник, сечовий міхур і ін.). У деяких хворих хвороба носить малосимптомном характер.
Диференціальний діагноз аденоми симетричною сальних залоз
Рожеві вугри. Висип локалізується на обличчі (лоб, ніс, щоки, рідше підборіддя). На початку виникає лівідно еритема (зберігається від кілька хвилин до декількох годину, а потім безслідно зникає). Суб'єктивно відчуття жару, тепла. Хронічний перебіг — рецидиви змінюються ремісіями (місяці, роки). З'являються інфільтрація, телеангіектазії, еритема з синюшним відтінком, яскраво-червоні папули, пустули (стерильне вміст), папулопустулезних елементи (рожеві вугри). При злитті пустул утворюються запальні вузли, інфільтрати, пухлиноподібні розростання, вогнища гіперплазії сальних залоз і сполучної тканини. Шкіра обличчя потовщується і утворюється рінофіма (потовщення, шишкуватий ніс). Відзначаються ураження очей: блефарит, кон'юнктивіт, ірит, іридоцикліт, кератит. Суб'єктивно печіння, хворобливість, світлобоязнь, відчуття стороннього тіла. Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена). Образуются різноманітних розмірів множинні м'які пухлини до вигляді фібром, а також пігментні плями ( «печінкові плям» — формою нагадують печінку до розрізі) зміни у вигляді невусів, ураження нерівних стовбурів (на них утворюються невриноми або Неврофіброма). З боку очей — гліома зорового нерва, невринома судинної оболонки, факоматозах сітківки (пігментну невоїдного освіту сітчастої оболонки ока). На слизової рота — пухлиноподібні тестоватие фіброми. Розвиваються гіпо- або гіперплазія кісткової тканини, кіфосколіоз, порушується функція спинного мозку. У хворих — депресивний стан ( «тупе, сонне вираз обличчя»), відставання розумового розвитку, зниження інтелекту.
Лікування аденоми симетричною сальних залоз
Зазвичай проводять невропатологи із застосуванням протисудомних і дегідратаційних засобів. Окремі пухлиноподібні утворення видаляються за допомогою електрокоагуляції, кріотерапії, дермабразії, хірургічним шляхом.
Прогноз аденоми симетричною сальних залоз
Поганий при прогресуванні внаслідок приєднання супутніх захворювань, наростання неврологічних симптомів з центральними паралічами і розладом мови. Хворі можуть загинути при епілептиформних судомах.
Профілактика аденоми симетричною сальних залоз
При наявності в сім'ях даного захворювання рекомендується утриматися від дітонародження.
акариаз
Дерматоз після укусів або впровадження в шкіру різних кліщів паразитів.
Етіологія і патогенез акаріазов
Найчастіше ураження шкіри викликаються кліщами сімейства Sarcoptoformes (живуть на птахах і гризунах) і кліщами іксодових групи.
Клініка акаріазов
На верхніх кінцівках та попереку з'являються дрібні бульбашки, вузлики, уртикарии, розчухи. Висипання мимовільно зникають або швидко регресують після протівочесоточное лікування. Різні види кліщів, що паразитують в навколишньому середовищу, внаслідок попадання на шкіру людини можуть викликати різні клінічні прояви. Аргасові кліщі — переносники збудників кліщового поворотного тифу. Після укусів на шкірі з'являються набряк, гіперемія, інфільтративні вузлики. Без лікування регрес настає через 4-6 тижнів. Гамаровие кліщі — переносники вірусу енцефаліту, рикетсій, лихоманки. Після їх укусів виникають плями, вузлики, свербіж шкіри. Кліщі Cheylefiella Jarguri — мешкають в меблів, матрацах, пилу кімнат. Після укусів виникають сверблячі висипання, що нагадують клініку узловатой почесухи. Після укусів кліщів роду Dermatophagoides, Tyrophagus fimgiformis і Acarus siro, що знаходяться у взутті — виникають дерматити нижніх кінцівок (уражається шкіра гомілок, стоп). Під час прогулянок в лісі, на луках шкіру людини можуть вражати пасовищні кровоссальні кліщі, після укусів яких виникає еритема до 15 см в діаметрі (мігруюча анулярная еритема Афцеліуса-Ліпшютца). Після укусів пузатих кліщів (Pediculoides ventricosus), що мешкають на злаках і зернах, на шкірі шиї і тулуба (рідше на обличчі і кінцівках) з'являються сильне свербіння, великі пухирі, бульбашки, пустули. При попаданні на відкриті ділянки шкіри з рослин личинок краснопелок (переносники збудників ендемічних рикетсіозів) з'являються сильне свербіння і уртикарний елементи.
Диференціальний діагноз акаріазов
Кропив'янка. На різних ділянках тіла раптово виникають червоною або білого забарвлення, з чіткими кордонами, різної форми і величини, що підносяться над шкірою зудять ефемерні пухирі. Висипання іноді супроводжуються головним болем, підвищенням температури, болем в суглобах, ознобом і диспепсичними розладами. Вказується зв'язок появи висипу з прийомом харчових продуктів, лікарських препаратів та ін.
Короста. Висип локалізується на ділянках шкіри з тонким роговим шаром (міжпальцевих складки і бічні поверхні пальців кистей рук, згинальна поверхня променезап'ясткових суглобів, передня поверхня пахвових западин, нижня частина живота, сідниці, внутрішня поверхня стегон, геніталії). Визначаються парні папуло-везикули і коростяві ходи у вигляді білуватої або сіруватою лінії довжиною 3-5 мм з окремими чорними точками на поверхні. У місці проникнення і виходу самки кліща виявляються вузлики, везикули розміром до 1-3 мм в діаметрі, лінійні і точкові розчухи у вигляді червоних смуг і кров'яних корок. Турбує сильний болісний свербіж, особливо по ночах, який може викликати безсоння, втома, розлад нервової системи (посилення сверблячки ночами пояснюється тим, що вночі самка коростяний кліщ продовжує проривати коростяний хід і відкладати яйця). При мікроскопії виявляються коростяві кліщі, їх яйця і екскременти.
Лікування акаріазов
Все клінічні прояви швидко регресують після теплих ванн, обтирань з розчином оцту або лимонної кислоти.
Профілактика акаріазов
Уникати контакту відкритих ділянок тіла з кліщами. Дезінфекція приміщень.