Альфа-фетопротеїн , АФП,? -фетопротеїн (Fetal alpha globulin, AFP) — один з перших досліджених і доведених онкомаркерів . Також альфа-фетопротеїн застосовується в пренатальної діагностики .

У нормі синтезується тканинами плода, будучи попередником альбуміну крові. Також АФП захищає ембріон від впливу імунної системи матері, адже плід є чужорідним організмом, що підлягають знищенню. Значення АФП в пренатальної діагностики відрізняється від його ролі як онкологічного маркера у дорослої людини.

Альфа-фетопротеїн АФП присуствует в крові новонародженої дитини, але його рівень прогресивно знижується і до 2-х річного віку до 10 мкг / л, що не має діагностичного значення. Оскільки альфа-фетопротеїн є у плода, то його кількість підвищується і в крові у матері. Протягом вагітності АФП досягає максимуму за 1-2 місяці до пологів (400 мкг / л), а потім зменшується і повністю зникає.

Поряд з РЕА і трофобластичний бета- глобулином , АФП входить в групу кардіофетальних антигенів.

Якщо у плода альфа-фетопротеїн виконує функцію транспорту кисню , то у дорослої людини виявити причину його підвищення в крові неможливо. За даним National Library of medicine у дорослого АФП не має жодної фізіологічної функції (аналогічно трофобластичний бета-глобуліну ).

Норма АФП в крові

В нормі рівень АФП в крові дорослої людини — до 10 нг / мл або до 8 МО / мл.

Якщо результат аналізу на АФП дан в МО / мл, то варто скористатися такою формулою:

МО / мл * 1,21 = нг / мл,

і навпаки

нг / мл * 0,83 = МО / мл

Норма АФП залежить також від способу виконання аналізу — імунохімічний або імуноферментний (ця інформація важлива лікаря для розшифровки дослідження).

Матеріали для дослідження: сироватка (плазма) крові, плевральна, асцитическая, кістозна і амніотична рідини, жовч. Незважаючи на таке розмаїття досліджуваних рідин, норми АФП стандартизовані тільки для крові.

Підвищення рівня АФП в крові при пухлинних захворюваннях:

• первинний рак печінки — гепатобластома або гепатоцелюллярний рак
• пухлини з зародкових клітин яєчників і яєчок — потрібно контролювати одночасно з ХГЧ

— підвищення рівня АФП при даних пухлинах має високу чутливість і специфічність, що робить аналіз на АФП при підозрі на дані захворювання ОБОВ'ЯЗКОВИМ!

У комплексі з іншими онкомаркерів АФП може (!) Підвищуватися при:

• метастази пухлин в печінку
• бронхогенная карцинома
• рак молочної залози
• рак шлунка (аналіз на АФП проводиться одночасно з CA 72-4 )
• рак товстого кишечника
• рак підшлункової залози

АФП підвищується також при інших хворобах, неракові етіології:

• цироз печінки
• гострий вірусний гепатит
• хронічний гепатит
• хронічна ниркованедостатність

Транзиторное (тимчасове) підвищення показника АФП в крові при доброякісних захворюваннях:

• жировий гепатоз
• кісти печінки
• аденома печінки
• вузлова гіперплазія печінки
• холецистит — запалення жовчного міхура
• жовчнокам'яна хвороба
• активна регенерація печінки (наприклад, після прийому антибіотиків та противіруснихпрепаратів)

Показання до аналізу крові на альфа-фетопротеїн

• діагностика і контроль ефективності лікування первинного раку печінки (гепатобластома і гепатоцелюлярний рак )
• діагностика і контроль за ефективністю лікування хворих з пухлинами герміногенного походження (разом з ХГЧ)
• аналіз на АФП проводиться в ході обстеження хворих згрупи підвищеного ризику захворювання на рак печінки — у осіб з позитивним тестом на HBs-Ag і цирозом печінки для раннього виявлення недоброякісного
• виявлення вад розвитку плоду — дефекти нервової трубки і черевної стінки, синдром Дауна
• моніторинг стану плода протягом вагітності.

Особливості аналізу крові на АФП

• рекомендація лікаря здати аналіз на АФП — необхідний захід обережності
• дослідження має проводитися в динаміці — в процесі діагностики, до і після лікування
• обов'язковий одночасний аналіз з іншими онкомаркерів
• аналіз повинен проводиться в одній і тій же лабораторії, одним і тим же методом
• для правильної розшифровки результату аналізу на АФП необхідно враховувати дані інших методів досліджень(КТ, УЗД, біопсія)
• підвищення рівня АФП в крові — НЕ Є ДІАГНОЗОМ РАКУ!

трофобластичний бета-глобулін було виділено поряд з іншими білками вагітності понад 40 років тому. Найбільше значення в якості онкомаркера ТБГ має в діагностиці трофобластичної хвороби (міхура занесення), в акушерській практиці — як раннього маркера вагітності.

У вітчизняній і зарубіжній літературі даний білок фігурує під кількома назвами:

• трофобластичний бета-глобулін,
• трофобласт -специфічні бета-глобулін,
• трофобластичний бета-глікопротеїн,
• трофобласт-специфічний бета-гликопротеид
• beta-Globulin, Trophoblastic,
• pregnancy Protein, SP1,
• pregnancy Associated Plasma Protein C,
• pregnancy Associated Plasma Protein B,
• CD66f (Cluster of Differentiation 66f)
• PSBG 1,
• PAPPB,

Найбільшпоширеною назвою трофобластического бета- глобуліну є ТБГ і TBG .

Роль ТБГ організмі

Як видно з англомовних назв ТБГ є одним зі специфічних білків вагітності — PSBG 1 — pregnancy specific beta 1 glycoprotein і його можна застосовувати як найраніший показник вагітності (ще до появи в крові матері ХГЧ ). ТБГ з'являється в крові на 7-10 день від можливого зачаття. Також аналіз даного показника допомагає контролювати стан плода (поряд з альфа-фетопротеїну ).

Під час вагітності основне завдання ТБГ — захист плода від імунної системи матері, шляхом пригнічення функції лифоцитов.

У 1971 році TBG був виділений з плаценти німецьким дослідником Г. Боном, охарактеризував ряд його физикохимических властивостей і назвав його sP-1 — специфічним плацентарних протеїном. У міжнародній класифікації і міжнародних базах даних це підродина білків називається PSG (pregnancy-specific glycoprotein), як продукт експресії генів PSG воно входить в білкове сімейство СЕА (carcinoembryonic antigen), що включає також білки СЕАСАМ (CEA-related cell adhesion molecules) і входить в суперсімейство імуноглобулінів.

Білок «зони вагітності» — ТБГ — відноситься до класу складних білків , представлений цілим білковим підродиною, що складається з понад 30 білків ( без урахування ізоформи), кодованих різними генами в 19-й хромосомі.

трофобластичний бета-глікопротеїн синтезують клітини синцитіотрофобласту — попередника плаценти і самої плацентою з 12-го тижня вагітності. Його концентрація постійно зростає від 100 до 290 мг / мл

В сироватці крові вагітних ТБГ, як і ХГЧ, визначається імуноферментним методом на 7-й день після імплантації зародка. Протягом нормальної вагітності рівень ТБГ в сироватці крові в середньому підвищується з 5-го тижня від 3 мг / л до 80 мг / л до 36-му тижні, в деяких випадках може досягати 200-400 мг / л, знижуючись до 40-ї тижні в середньому до 40 мг / л.

Нормальний рівень ТБГ в крові

В сироватці крові плода рівень ТБГ не перевищує 1 -2 мг / л, що свідчить про вибірковість секреції ТБГ плацентою убік саме материнського кровотоку.

в нормі у невагітних рівень даного онкомаркера в сироватці крові становить не більше 5-6 МЕ / л .

При розшифровці аналізу необхідно враховувати референсні значення лабораторії, що виконувала дослідження.

Фізіологічний підвищення рівня трофобластического бета-глобуліну

• нормальна вагітність

Підвищення рівня ТБГ при ракових захворюваннях

• трофобластичних пухлини — хоріонкарцінома , міхурово занесення одночасно з контролем рівнів ХГЛ, АФП , РЕА
• герміногенні пухлини яєчка і яєчника (тератоми, дісгерміноми, семіоми)
  

  трофобластичний бета-глобулін — найраніший маркер вагітності

Підвищення рівня ТБГ при загальних захворюваннях

• доброякісні пухлини — міома матки або кіста яєчника,особливо у жінок в період менопаузи

Низький уровеньТБГ у вагітних

• високий ризик абортації,
• затримка внутрішньоутробного розвитку плода
• ризик низької маси тіла при народженні
• гіпоксія плода
• синдром Дауна у плода
• цукровий діабет у матері
• важкий токсикоз (джерело тут )

При цьому рівень ТБГ не корелює з результатами інших пренатальних лабораторних показників, що знижує його цінність в діагностиці захворювань.

Підвищений рівень ТБГ при вагітності

• багатоплідна вагітність

Показання до аналізу ТБГ в крові

1. діагностика і контроль за ефективністю лікування хворих з хоріонкарцінома і міхурово занесенням, а також моніторинг перебігу цих захворювань,
2. діагностика і контроль за ефективністю лікування хворих з пухлинами герміногенного походження, а також моніторинг перебігу даної патології,
3. моніторинг перебігу вагітності.

Матеріали для дослідження рівня ТБГ:

• сироватка крові,
• амніотична рідина
• спинномозкова рідина,
• сеча.

РЕА — раковий ембріональний антиген — один з найбільш використовуваних онкомаркерів . Освіта РЕА в нормі відбувається тільки в періоді ембріонального розвитку і у плода. Після народження дитини, гени, відповідальний за синтез РЕА, блокуються. У малій кількості РЕА може бути присутнім в клітинах шлунково-кишкового тракту, печінки і підшлункової залози .

РЕА разом з альфа-фетопротеїну і трофобластичний бета-глобуліном є нормою для даного періоду життя. РЕА є кардіофетальним антигеном.

Норми РЕА в крові

У фізіологічних умовах рівень РЕА — раково-ембріонального антигену в крові складає менше 2,5 нг / мл (за старими даними — нижче 5 нг / мл). Для курців норма підвищена до 5 нг / мл (до 10 нг / мл), можливо, це відображає роль куріння у формуванні ракових захворювань як легких, так і інших органів.

РЕА можна визначати як в крові, так і в плевральній рідині для діагностики паранеопластического невриту і карциноми легені, спинно-мозкової рідини — при первинних і вторинних пухлинах нервової системи.

РЕА виділяється в кров з пухлинної тканини

Причини підвищення РЕА при доброякісних захворюваннях:

• кишечника — поліпи і поліпоз кишечника , фіброма, ліпома, невринома кишечника, виразковий коліт, хвороба Крона,
• печінки — гепатоцелюллярная аденома, гемангіома печінки, вузликова гіперплазія печінки, цироз печінки, гепатит ,
• підшлункової залози — панкреатит ,цистаденома, муковісцидоз,
• легких — пневмонія , бронхіт , емфізема легенів , муковісцидоз,
• нирок — ниркова недостатність.

Підвищення рівня РЕА при даних захворюваннях не перевищує 10 нг / мл і спостерігається у половини хворих. Підвищення РЕА в крові не є діагнозом ракового захворювання!

Відмічено зростання даного онкомаркера у осіб старшого віку і при важкому атеросклерозі.

Підвищення рівня РЕА при злоякісних пухлинах:

• рак прямої кишки,
• рак товстого кишечника — відзначено підвищення РЕА більш при правобічних пухлинах кишечнику, ніж лівосторонніх,
• рак легенів і бронхів,
• мезотеліома — рак плеври,
• рак підшлункової залози і шлунка (одночасно проводиться аналіз на CA 19-9 і CA 72-4 ),
• метастази пухлин в кістки.

РЕА менш показовий в діагностиці пухлин шийки матки, яєчників, молочної залози, сечового міхура, стравоходу, щитовидної залози.

При ракових захворюваннях рівень РЕА в крові зростає дуже різко і стрибок зростання настільки показовий, що даний онкомаркер застосовується для контролю за розміром пухлини, наявності метастазів. Варто зазначити, що аналіз на РЕА потрібно проводити кілька разів, краще в одній лабораторії, одним методом і реактивами.

Застосування аналізу на РЕА:

• рання діагностика пухлинних захворювань шлунка, кишечника, прямої кишки і підшлункової залози,
• оцінка ефективності лікування — падіння рівня РЕА в крові після операції — показник її успішності,
• контроль наявності метастазів і рецидиву — якщо після операції онкомаркер РЕА не знизився, то можна звеликою часткою ймовірності припускати віддалені метастази.

РЕА не використовується як скринінговий аналіз для виявлення ранніх стадій раку, оскільки може підвищуватися (хоч і не значно) при великій кількості доброякісних захворювань.

Онкомаркер CA 19-9 — асоційований з пухлиною антиген, рівень якого найбільш сильно підвищується у хворих з раком підшлункової залози і деяких пухлинах шлунково-кишкового тракту і яєчника. Концентрація CA 19-9 при новоутворенні перевищує норму більш ніж у 100 разів, що робить його надійним маркером не тільки хвороби, але і метастазів. Аналіз на CA 19-9 застосовується в першу чергу для динамічного спостереження успішності лікування. Вперше описаний в 1980 році.

Онкомаркер CA 19-9 пов'язаний з групою крові і у 3-7% населення він не присутній, навіть при наявності захворювання.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут

На етапі внутрішньоутробного розвитку CA 19-9 утворюється клітинами травної трубки, підшлункової залози і печінки. У невеликій кількості синтезується в організмі дорослої — в підшлунковій залозі, печінці, шлунку і товстому кишечнику. CA 19-9 присутня в нормальних умовах в бронхах і легенях, тому його можна знайти в плевральному ексудаті. CA 19-9 виводиться з організму з калом, час напіввиведення — 5 днів.

Норми онкомаркера CA 19-9 — до 37 МО / л.

Показання для проведення аналізу на CA 19-9

• діагностика захворювання — в зв'язку з високою чутливістю застосовується в першу чергу для ранньої діагностики пухлин підшлункової залози
• оцінка тяжкості захворювання — обсяг пухлини не корелює з концентрацією CA 19-9, але стрімке зростання онкомаркера вище 10 000 МЕ / л вказує на метастазування
• контроль успішності лікування

Підвищення рівня CA 19-9 при пухлиннихзахворюваннях

• аденокарцинома підшлункової залози
• пухлини шлунка
• карцинома товстого кишечника
• новоутворення жовчних шляхів
• пухлина печінки — холангіоцелюллярная карцинома
• деякі пухлини жіночої статевої системи, частіше при слизових пухлинах яєчника

Особливості дослідження CA 19-9

• CA 19-9 досліджується часто одночасно з РЕА при підозрі на пухлину кишечника, з СА 72-4 при карциномі шлунка.
• Онкомаркер CA 19-9 залишається в нормі при наявності у хворого A / B групи крові по Lewis навіть при наявності пухлини.
• Не використовується для скринінгу.

Підвищення рівня CA 19-9 при непухлинних захворюваннях

• помірний і сильний застій жовчі призводять до зростання показника CA 19-9 в крові
• запальні захворювання шлунка, кишечника, підшлункової залози і печінки — виразка шлунка і 12-ти палої кишки, гострий панкреатит і хронічний панкреатит , цироз печінки, холангіт , обструкція жовчовивідних шляхів
• при первинних кістах підшлункової залози онкомаркер CA 19-9 підвищується до 100 МО / л в окремих випадках до 2000 МО / л.

Онкомаркер CA 72-4 або пухлинний антиген 72-4 був вперше описаний при вивченні карциноми молочної залози. На поверхні пухлинних епітеліальних клітин CA 72-4 з'являється в разі їх злоякісної трансформації. Подальші дослідження показали підвищення даного онкомаркера при різних злоякісних пухлинах, включаючи карциноми шлунка, підшлункової залози , товстого кишечника, молочної залози, яєчників, шийки матки і ендометрію. Показник найбільш чутливий при раку шлунково-кишкового тракту і яєчників.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут

Позитивна зв'язок між концентрацією онкомаркера CA 72-4 в крові , розміром і стадією карциноми шлунка дають можливість застосовувати його для контролю лікування і виявлення віддалених метастазів.

CA 72-4 є надійним показником у контролі за ходом лікування раку шлунка, кишечника, підшлункової залози і яєчників при одночасному дослідженні інших онкомаркерів: CA 19-9, CA 125 , РЕА. Його можна використовувати як незалежний прогностичний фактор у хворих на рак яєчників при негативних аналізах на CA 125.

Одночасно з CA 72-4 призначають аналіз на альфа-фетопротеїн, оскільки незначне число пухлин шлунка нагадують за будовою печінкову тканину — гепатоідние карциноми .

У зв'язку з тим, що онкомаркер CA 72-4 не чутливий до низьких діапазонах, застосовувати його для скринінгу на ракові захворювання неможливо. Велика частота хибнопозитивних результатів аналізу на CA 72-4 вимагає ретельного обстеження і виключення неракові патології. У 2% обстежуваних виявлено підвищення показника при доброякісних процесах в кишечнику і шлунку, що значно менше, ніж у РЕА — 10%.

Чутливість онкомаркера CA 72-4 при рецидив пухлини становить 78%, а комбінація з РЕА — підвищує надійність дослідження до 87%. Це означає, що визначення одного маркера не може бути надійним показником наявності чи відсутності захворювання, необхідний динамічний контроль кількох пухлинних маркерів.

Одноразове підвищення в крові онкомаркера CA 72-4 не є ознакою наявності пухлини . Необхідно повторне дослідження в динаміці, аналіз додаткових онкомаркерів — CA 19-9 , РЕА, CA 125, повноцінне обстеження. Діагноз ракового захворювання ставиться тільки на підставі гістологічного дослідження.

Норми онкомаркера CA 72-4 — від 0 до 6,9 ОД / мл або до 2,7 ОД / мл, що залежить від методу дослідження.

Аналіз на онкомаркер шлунку CA 72-4 здають в ході комплексної діагностики пухлин

Показання для проведення аналізу на CA 72-4

• в комплексній діагностиці пухлин шлунково-кишкового тракту і яєчників
• при позитивних або сумнівних результатах аналізів на інші онкомаркери , зокрема на CA 19-9, CA 125, РЕА
• наявністьлихоманки невідомого походження або підозрі на паранеопластический синдром
• контроль за раковим захворюванням, в першу чергу при карциномі шлунка
• контроль лікування і раннє виявлення віддалених метастазів, особливо в печінку

Підвищення рівня CA 72-4 при пухлинних захворюваннях

• карцинома шлунку — СА 72-4 найбільш чутливий і специфічний для даної форми раку
• рак нижньої третини стравоходу
• рак товстого кишечника
• ракпідшлункової залози
• карцинома яєчника (чутливість 47-80%)
• недрібноклітинний рак легені
• рак прямої кишки
• рак молочної залози
• метастазування пухлин в печінку

Особливості дослідження CA 72-4

• не застосовується з метою раннього виявлення пухлин
• може використовуватися для ранньої діагностика раку підшлункової залози в комбінації з РЕА, при цьому аналізу підлягає вміст кіст панкреас
• обов'язковакомбінація аналізу на CA 72-4 з РЕА, СА 19-9, СА 125, АФП
• за 10 годин до здачі крові на аналіз заборонено курити

Підвищення рівня CA 72-4 при непухлинних захворюваннях

• доброякісні хвороби шлунка — виразкова хвороба шлунка, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, множинний поліпоз
• хвороби підшлункової залози — гострий і хронічний паркреатіт, кісти
• хвороби кишки — поліпоз, хронічний і виразковий коліт, хвороба Крона, дивертикуліт
• цироз печінки
• хронічний бронхіт

неходжкінських лімфом є не окремим захворюванням, а цілою групою пов'язаних між собою злоякісних пухлин, що впливають на лімфатичну систему людського організму.

До 90% випадків неходжкінських лімфом відбувається з В-клітин. Їх Іммунофенотіпіческіе аномалії можуть бути використані для диференціальної діагностики від доброякісних реакцій в лімфатичних вузлах.

У таких пацієнтів з неходжкінських лімфом зазвичай присутні:

• патології гуморального імунітету,
• гипогаммаглобулинемия в 50% випадків малої лимфоцитарной лімфоми,
• моноклональна гаммопатія приблизно в 10% випадків малої лимфоцитарной лімфоми.

При неходжкінських лімфом можуть розвиватися аутоімунна гемолітична анемія і тромбоцитопенія — зниження числа тромбоцитів в крові . Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Підвищення сироваткового ракового антигену 125 в 40% випадків вказує на залучення в патологічний процес плевроперікардіальние або перитонеальной тканини, що важливо для визначення стадії хвороби.

Зниження рівня до норми вказує на адекватну терапію з Ч / с, що становить 100%, не менше 87%.

Лабораторні дані можуть свідчити про залучення в процес інших органів як печінка, нирки, центральна нервова система.

Тестикулярні неходжкінських лімфом дуже часто агресивні і асоційовані з ураженням центральної нервової системи і кісткового мозку.

Лабораторні дані при неходжкінських лімфом, пов'язані з такими ефектами лікування, як радіація, хіміотерапія, спленектомія, включають:

• гостру і тривалу інтоксикацію,
• дисфункцію статевих залоз,
• периферична нейропатія,
• вторинні новоутворення.

Часто розвивається дане захворювання у хворих на СНІД та характеризується швидкою течією, несприятливим прогнозом, іноді залученням до процесу центральної нервової системи і лімфатичних вузлів.

Злоякісні посттрансплантаційному лімфоми спостерігаються приблизно в 2 % випадків, середній час виникнення рецидиву становить близько 6 місяців, але у 2/3 пацієнтів може тривати і 10 місяців. Розвивається у 0,8% реципієнтів ниркових аллографтов, у 1,6% печінкових аллографтов, у 5,9% серцевих аллографтов.

Порівнюючи зі спонтанними лімфоми, можна відзначити, що неходжкінських лімфом мають тенденцію до більш агресивного перебігу, частіше протікають по большеклеточному типу в екстранодальних ділянках, особливо центральної нервової системи , багато іммуноглобулінонегатівни.

Перегрупування генів при неходжкінських лімфом

перегрупування генів при неходжкінських лімфом використовують для:

• моніторингу резидуальних лімфом в процесі хіміотерапії,
• підтвердження ремісії,
• визначення мінімальної резидуальної хвороби,
• виявлення залучення кісткового мозку або інших ділянок,
• моніторингу пацієнтів, які перенесли трансплантацію кісткового мозку ,
• ранньоїдіагностики рецидивів.

При В-клітинних лімфомах у bcl-2-позитивних пацієнтів наступ повної ремісії менш імовірно. Якщо після очищення кісткового мозку перед трансплантацією полімеразна ланцюгова реакція вкаже на перегрупування, то це предиктор рецидиву.

Лімфома Беркітта

• Лімфома Беркітта є особливим типом агресивної неходжкінських лімфом з характерною морфологією. Зазвичай екстранодальна.
• Характерні пухлинні бластні клітини в кістковому мозку є зрілими В-клітинами, експресуючими В-клітинні антигени (D10) і монотіпічние зовнішні імуноглобуліни.
• Лейкемічних фаза характеризується залученням в процес переважно периферичної крові і кісткового мозку.
• лімфи Беркітта пов'язують з вірусом Епштейна-Барр (ЕБВ).

Сузір'я гігантська В-клітинна лімфома

• Розвивається в 20% випадків неходжкінських лімфом гетерогенного патогенезу і типовою одинично-вузловий або екстранодальна локалізації — шлунково-кишкового тракту, мозок , кістки, шкіра, нутрощі.
• Різні хромосомні аномалії — t (14, 18) фолікулярної лімфоми.

Фолікулярна лімфома

• Найбільш поширений тип неходжкінських лімфоми.
• Не більше 50% трансформується головним чином в дифузну велику По-клітинну лімфому. Перегрупування гена bcl-2 є молекулярної копією реципрокною транслокации t (14, 18) (q32: q21), виявляється в понад 80% випадків шляхом цитогенетичного аналізу і фактично все — молекулярним аналізом, розрізняючи це стан з реактивністю лімфатичних вузлів .

Лімфома з клітин мантії

• становить приблизно 3% типів неходжкінської лімфоми. Розвиток пов'язано з транслокацією bcl-1 локусу 11-ї хромосоми на хромосому 14 в локус важкого ланцюга Ig, чим обумовлюється надлишкова експресія білка циклін D1, яка веде до неконтрольованої проліферації уражених В-клітин.
• Особливості лімфоми з клітин мантії :
• Мікроскопічне дослідження пухлини.
• Імуногістохімія для виявлення зайвої експресії циклін D1.
• FISH визначає t (11,14) (ql3, q32).
• Полімеразна ланцюгова реакція є позитивною тільки в 30 — 40% випадків такого виду лімфоми.

Шкірна Т-клітинна лімфома

• Шкірна Т-клітинна лімфома характеризується пухлиною CD4 (хелперів).

Мікоз грибоподібний

• Біопсія ураженої ділянки (зазвичай шкіри) дає результати, які корелюють з клінікою захворювання. Перед остаточною постановкою діагнозу може знадобитися ще кілька біопсій.
• Наявність клітин грибоподібної мікозу в периферичної крові або кістковому мозку може свідчити про дисемінації захворювання.
• Лабораторні дані при мікозі грибоподібному, як правило, не допомагають в постановці діагнозу.
• У загальному аналізі крові іноді виявляється підвищений число еозинофілів, моноцитів і лімфоцитів.
• У кістковому мозку має місце підвищення ретикулоендотеліальних клітин, монобластов, лімфоцитів і плазматичних клітин .
• Лабораторні дані можуть вказувати на залучення в патологічний процес фактично будь-якого органу.

Синдром Сезарі

• Синдром Сезарі або ерітродерміческій ретикульоз з ретікулеміей — найбільш агресивна форма шкірного ушкодження, обумовлена ​​інфільтрацією клітинами Сезарі, асоційованими з понад 1000 / мкл цих клітин в периферійній крові.
• Синдром Сезарі характеризується підвищенням числа лімфоцитів периферичної крові, понад 15% яких є атиповими (клітини Сезарі).
• Загальна кількість лімфоцитів часто вище норми.
• Швидкість осідання еритроцитів , гемоглобін і тромбоцити зазвичай в нормі.
• Біопсія кісткового мозку, лімфатичних вузлів і печінки, як правило, без патології.
• У складних випадках синдрому Сезарі виникає еозинофілія, підвищується рівень сироваткових IgA, IgE.

ЛЕЙКЕМІЧНИХ поразки

• число циркулюючих моноклональних пухлинних клітин при неходжкінських лімфом перевищує 5 — 10% загального числа лейкоцитів або більше 20% загального числа лімфоцитів, або абсолютне число клітин понад 1000 / мм ³ . Ставлення CD4: CD8 становить більше 10.

Хвороба Ходжкіна представляє собою злоякісне захворювання лімфоїдної тканини, характерною ознакою якого є наявність специфічних клітин, які виявляються при мікроскопічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів .

• Діагноз хвороби Ходжкіна встановлюють після гістологічного дослідження біопсії лімфатичного вузла.
• Дані дослідження крові можуть варіювати від повністю нормальних до вираженої патології.
• При хвороби Ходжкіна розвивається нормохромна нормоцитарна анемія, іноді гемолитического типу, може стати важкою. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• цитопения розвиваються зазвичай внаслідок гиперспленизма, імунологічного ефекту або лімфоми.

задіяння кісткового мозку виявляється під час діагностики:

1. у менш 10% пацієнтів з хворобою Ходжкіна ,
2. у 50% пацієнтів з дифузною дрібноклітинною з розщепленими ядрами лімфомою і лімфомою змішано-клітинного типу,
3. у 70-80% пацієнтів з фолікулярної дрібноклітинною з розщепленими ядрами лімфомою. Рідше зустрічається при большеклеточних лімфомах.

• Гігантська среднеклеточная лімфома з рівнем сироваткової ЛД більше 500 МО / л практично не виліковується.
• Електрофорез сироваткових білків : альбумін часто нижче норми. Підвищення? L-та? 2-глобулінів свідчить про активність хвороби.
• Зниження гамма глобулінів при хворобі Ходжкіна зустрічається рідше, ніж при лімфосаркомі. ? Глобуліни можуть бути підвищені, якщо ще присутні макроглобуліном, це є доказом аутоімунного процесу — гемолітична анемія, холодові аглютиніни.
• Приблизно в 20 % випадків малої лимфоцитарной лімфоми розвивається моноклональна гаммопатія.
• Швидкість осідання еритроцитів і С-реактивний білок при хвороби Ходжкіна і інших злоякісних лімфомах підвищені протягом активного періоду приблизно в 50% випадків, може бути в нормі під час ремісії. Швидкість осідання еритроцитів понад 30 після радіотерапії може прогнозувати рецидив.
• Може бути присутнім гіперкальціємія .

Хвороба Ходжкіна є злоякісним захворюванням лімфоїдної тканини, характерною ознакою якого є наявність специфічних клітин, які виявляються при мікроскопічному дослідженні уражених лімфатичних вузлів .

Новоутворення з трансформованого термінального центру В-лімфоцитів. Геном вірусу Епштейн-Барр EBV визначається в клітинах Рід — Штернберга менш ніж в 70% випадків.

Аналізи при хворобі Ходжкіна

• Зміни в периферичної крові характерні, приблизно 25% випадків під час діагностики, але вони неспецифічні.
• Число лейкоцитів може бути в нормі, нижче або вище , доходячи до рівня 25000 / мкл.
• Лейкопенія, виражений лейкоцитоз і анемія є несприятливими прогностичними ознаками. Еозинофілія розвивається приблизно у 20% пацієнтів. Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».
• Може розвиватися відносна і абсолютна лімфопенія. Якщо присутній лимфоцитоз , слід шукати інше захворювання.
• Чи можуть бути виявлені нейтрофилия, моноцитоз .
• Зміни в аналізі крові при хворобі Ходжкіна можуть повністю відсутні або бути присутнім одночасно або в комбінаціях.
• Рідше при ускладненому перебігу хвороби Ходжкіна в кістковому мозку або періфіріческой крові можуть знаходити клітини Рід — Штернберга.
• Кількість тромбоцитів може бути нижче норми або перевищувати її.
• У пацієнтів зазвичай порушена функція Т-клітин з дефіцитом клітинно-опосередкованого імунітету і підвищеною чутливістю до бактеріальних, грибкових і вірусних інфекцій, особливо оперізувальний лишай і вітрянка, вони персистируют навіть після лікування. Сироваткові імуноглобуліни зазвичай в нормі.

Більш ніж в 50% випадків є докази наявності вірусу Епштейна-Барр в клітинах Рід-Штернберга.

У разі хвороби Ходжкіна специфічних хромосомних аномалій не спостерігається.