Хлор — основний позаклітинний аніон, підтримує разом з натрієм (Na ⁺ ) рН крові і електролітний баланс.

Терміни " хлор " і " хлориди "в медицині використовуються як синоніми. 

Хлор — це

негативно заряджений іон — Cl ^— , велика частина знаходиться у позаклітинному просторі — в крові і тканинної рідини, а всередині клітин його концентрація в 10-30 разів нижче.

Аніони хлору завжди пов'язані з катіонами — натрієм (Na ⁺ ), калієм (K ⁺ ) або вуглекислим газом (СО ₂ ). Хлориди присутні в усіх рідинах людського організму, але максимум — в крові. Підвищення і зниження рівня хлору відбувається паралельно з натрієм, хлор поводиться як буфер допомагаючи утримувати сталість внутрішнього середовища. Рух іона хлору в клітину або з неї допомагає зберігати електронейтральність мембран.

Обмін хлору

Загальна кількість хлоридів в організмі 2400 ммоль, з них у позаклітинному просторі знаходиться 1400 ммоль, а всередині клітин 1000 ммоль.

Джерело хлору — їжа, де він пов'язаний з натрієм (згадати, хоча б кухонну сіль — NaCl) або калієм. Виділяється з сечею , в меншій мірі з потом (8-10 ммоль / добу) і калом (10 ммоль / добу).

Величина хлору в крові стабільна і змінюється вкрай рідко. Тільки після прийому їжі незначно знижується за рахунок перенаправлення хлору в слизову оболонку шлунка для синтезу хлорної кислоти і травлення.

Функції хлору в організмі

• регулює обсяг рідин в тілі
• підтримує осмотичний тиск позаклітинної рідини
• утримує кислотно-основну рівновагу — при втратах хлоридів їх замінюють гідрокарбонати, а при надлишку — гідрокарбонати, навпаки, знижуються
• з'єднання іона хлору з воднем утворює хлорне кислоту HCl, яканабагато сильніше, ніж вугільна кислота H ₂ CO ₃ , тому при втратах Cl ^— розвивається метаболічний ацидоз , при затримці Cl ^— — метаболічний алкалоз
• з хлору утворюється шлункова кислота (HCl)
• в нейтрофилах з хлору і перекису водню (мієлопероксидази)утворюється хлорне кислота, яка ліквідує захоплені при фагоцитозі мікроорганізми

Аналіз на хлор призначається

• для оцінки обміну мікроелементів, водно-електролітного балансу, кислотно-лужного стану
• діагностика захворюваньнирок і надниркових залоз, печінки, серця, метаболічних розладів
• всім хворим, які знаходяться на парентеральномухарчуванні , у відділеннях інтенсивної терапії
• при виявленні підвищеного рівня натрію або калію в крові або сечі
• діагностика причин судом , порушення свідомості
• пацієнтам, які отримують розчини внутрішньовенно
• при тривалій блювоті , діареї , загальної слабкості і порушенняхдихання

Норма хлору в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 96-116
• діти до 1 року — 95-115
• діти від 1 до 15 років — 95-110
• дорослі (чоловіки і жінки) — 97-108

Норма хлору в сечі, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів 0,50-2,5
• діти до 15 років — 0,50-4,0
• дорослі (чоловіки, жінки) — 0, 60-5,50

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на хлориди проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — натрій, калій, фосфор , кальцій , магній
• загальний білок крові , альбуміни , глобуліни
• осмолярність крові та сечі
• гази крові
• аніонна різниця
альдостерон
• кортизол і АКТГ
• антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин)
• натрій уретіческій пептид
• ренін

5 фактів про хлор в тілі людини

• аналіз на хлориди в крові ніколине проводиться самостійно — завжди в комплексі з іншими аналізами
• основний "партнер" аніону хлору — катіон натрію
• концентрація хлоридів в венозної крові нижче, ніж в артеріальній
• за добу шлунок виробляє 5000 ммоль іонів хлору, кишечник 3000, підшлункова залоза 1400, слинні залози 1200, а жовч 1200, але 99% виділених аніонів підлягають зворотному всмоктуванню
• альдостерон регулює виділення хлоридівнирками

Фактори, що впливають на результат аналізу

• прийом сечогінних — в залежності від препарату (одні знижують, інші — підвищують хлор в крові), читай далі
• калію бромід (заспокійливе, застосовують при неврозах, неврастенії і підвищеної дратівливості) — підвищують концентрацію хлору в крові
• при підвищеному холестерин , триглицеридах або загальному білку в крові,результат дослідження рівня хлору може бути нижче реальних величин, що викликано технологічною специфікою вимірювання

Причини зниженого рівня хлору в крові

Гіпохлоремія — стан при якому хлору в крові менше 95 ммоль / л.

Зниження рівня хлору в крові — це не завжди дефіцит безпосередньо хлору, а симптом розведення крові, наприклад , при активному внутрішньовенному введенні рідин або отруєнні водою.

• недостатнє надходження іонів хлору в організм — безсолевие дієти (потенційно небезпечні для життя)
• блювота ( пилоростеноз , булімія , токсикоінфекція ) або діарея ( холера , дизентерія )
• емфізема легенів або хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ ) , що не леченная бронхіальна астма
• застійна серцеванедостатність
• видалення шлункового вмісту (наприклад, шлунковим зондом)
• лікування діуретиками (фуросемідом)
• недостатність кори надниркових залоз — хвороба Аддісона — немає гормону (альдостерону), який би втримав в крові натрій і хлор
• при важкому катаболизме в результаті руйнування м'язової тканини — при опіках, політравмі, синдромі тривалого здавлення — іони хлору активно виводяться нирками зв'язуючись з іонами калію, що вийшов ззруйнованих клітин
• швидке видалення асцитичної рідини
• сильна пітливість — робота в гарячих цехах, лихоманка або фізичні вправи при підвищеній температурі
• при гострих ускладненнях цукрового діабету — так, при диабетическом кетоацидозе для компенсації ацидозу нирки посилюють виведення хлору
• вроджена хлорідорея — рідкісне спадкове захворювання, при якому порушеновсмоктування хлору, що проявляється рідким стільцем зі підвищеним рівнем хлоридів і гіпохлоремія, найбільша частота в Фінляндії
• отруєння водою — нирки не встигають фільтрувати воду, яка поступово проникає в клітини приводячи до їх набухання, найбільш грізне ускладнення — набряк головного мозку з розвитком коми і вклинювання довгастого мозку, що веде до зупинки серця і смерті
• внутрішньовенне введення глюкози
• передозування бікарбонату в крапельницях
• синдром Бартера — спадкове захворювання з порушеним всмоктуванням хлоридів і натрію в канальцях нирок
• при пошкодженні ниркових канальців — хронічний пієлонефрит
• синдром недостатньої секреції антидіуретичного гормону (SIADH ) — антидіуретичний гормон або АДГ синтезується в гіпоталамусі (частина головного мозку) і підвищує зворотне всмоктування води в нирці, АДГ посилено продукується деякими пухлинами (при ракулегені, раку яєчника), після травм головного мозку або інфекцій (менінгіома, енцефаліт,), нервової анорексії

При зниженому рівні хлору в крові розвивається метаболічний алкалоз .

Причини підвищеного рівня хлору в крові

гіперхлоремії — підвищення рівня хлору в крові вище 108 ммоль / л. При підвищенні хлору в крові розвивається метаболічний ацидоз.

• зневоднення
• при метаболічний ацидоз — в результаті втрати лугів
• при посиленому і частому диханні (гіпервентиляції) — респіраторному алкалозе
• надлишкове введення фізіологічного розчину
• серцева недостатність
• ниркова недостатність — знижене виведення хлору нирками, одночасно підвищуютьсяінші сильні кислоти (сульфати і фосфати), розвивається метаболічний ацидоз
• синдром Кушинга та хвороба Кушинга — надлишок альдостерону призводить до зростання концентрації хлору і натрію в крові
• тубулярний ацидоз
• лікування інгібіторами карбангідрази — ацетазоламідом
• нецукровий діабет
• уретеросігмостомія — сполучення між мочеточником і сигмовидної ободової кишкою для відведення сечі, головним чином післяцистектомії, сеча потрапляє в кишечник, а звідки хлор назад всмоктується в кров
• повторні крапельниці з хлоридом натрію
• отруєння саліцилатами (ацетилсаліциловою кислотою)

Хлориди в поті

Визначення хлоридів у поті застосовується для діагностики муковісцидозу — важкого вродженого захворювання.

Муковісцидоз або кислотний фіброз — генетично обумовлене захворювання, яке в класичній формі проявляється хронічними захворюваннями дихальних шляхів , недостатністю підшлункової залози, високою концентрацією електролітів в поті і обструктивної азооспермії.

Дефектний ген CFTR ( cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) кодує хлорний канал на поверхні зверненої всередину бронхів і виводять проток всіх залоз. Відомо більше 1000 мутацій даного гена.

Хронічні вірусні гепатити — захворювання з дифузним запальним процесом в печінці і тривалістю більше 6 місяців. Про аналізи при гострому вірусному гепатиті читайте тут .

Основна причина хвороби — хронізації гострого вірусного гепатиту :

• вірусного гепатиту B
• вірусного гепатиту С
• вірусного гепатиту D

У ряді випадків гострий вірусний гепатит самого початку протікає як хронічне захворювання. Перехід гострого вірусного гепатиту В в хронічний вірусний гепатит , більш відомий як ХГВ, відбувається в 10-15% випадків, гепатиту С — у 50% Гепатит А і гепатит Е протікають тільки як гостре захворювання.

Перехід гострого вірусного гепатиту в хронічний в аналізах проявляється:

• зміною печінкових проб
• високою активністю АЛТ (в 5 — 10 разів вище норми), яка зберігається понад 2 міс,
• наявністю HBs антигену через 6 місяців після гострої фази,
• збереженням рівня анти-НВе в крові більше 10-12 тижнів, антитіл до НВс антигену класу імуноглобулінів М більше 45днів,
• наявністю aнти-NS4 у хворих вірусним гепатитом С ,
• присутністю в крові HCVcore імуноглобуліну М,
• змінами в структурі печінки,
• наявністю сенсибілізації Т-лімфоцитів до печеночному ліпопротеїди.

Загальний аналіз крові при Хронічекій гепатиті — анемія , лимфопения , підвищена ШОЕ . При ускладнених формах і злоякісний перебіг — лейкопенія — зниження загальної кількості лейкоцитів в крові .

Аналіз сечі — без істотних змін. При високій активності процесу — протеїнурія і гематурія (мікро-).

Біохімічний аналіз крові при хронічних гепатитах:

• при синдромі цитолізу підвищується активність АЛТ, ЛДГ (ЛДГ _4-5 ), сорбітолдегідрогенази , рівень заліза, феритину , вітаміну В12 , прямого білірубіну . Відзначається гипоальбуминемия , зниження рівня факторів згортання крові ,
• при синдромі холестазу підвищується рівень білірубіну та його фракцій, активність лужноїфосфатази , гаммаглутамілтрансферази (ГГТ) , вміст холестерину , фосфоліпідів, знижується екскреція бромсульфалена,
• при синдромі печінково-клітинної недостатності відзначається зниження рівня загального білка і альбуміну, холестерину , трансферину , факторів згортання крові, підвищення білірубіну (некон'югірованная фракція),
• при мезенхимально-запальному синдромі підвищуються показники осадових проб, з'являються С-реактивний білок , серомукоид , білки гострої фази .

Імунологічні аналізи крові ( иммунограмма ) — зниження загального числа і активності Т-лімфоцитів і субпопуляції супресорів, підвищення кількості Т-хелперних лімфоцитів. Підвищується концентрація імуноглобулінів, можлива поява циркулюючі імунні комплекси.

Пункційна біопсія при хронічному вірусному гепатиті — неодмінний діагностичний аналіз. У препаратах виявляються некрози, лімфоїдної-гістіоцитарна інфільтрація, матово-склоподібні гепатоцити і інші зміни.

Серологічна діагностика вірусних гепатитів — проводиться визначення маркерів вірусної реплікації.

Маркери хронічного вірусного гепатиту:

• для вірусного гепатиту в — НВе антиген (визначається в гепатоцитах, в крові не визначається), анти-НВс імуноглобулін М — ранній і самий чутливий маркер хронічного вірусного гепатиту в, HBV -ДНК і ДНК-полімераза,
• для вірусного гепатиту С — HCV-PHK , анти-HCV імуноглобулін М ,
• длявірусного гепатиту D — HDV антиген (з'являється через 3 місяці), HDV-РНК , анти-HDV імуноглобулін М — кращий маркер, реєструється при суперінфекції вірусним гепатитом D , як більш частої причини хронічного вірусного гепатиту D.

Калій — один з базових мікроелементів тіла людини, визначає осмотичний тиск усередині кожної клітини визначає швидкість скорочення м'яза і передачі нервового збудження.

Калій — це

основний внутрішньоклітинний позитивно заряджений іон — K ⁺ . Усередині клітини калію в 10 разів більше, ніж зовні. Число іонів калію визначає обсяг води в самій клітці і, таким чином, тримає її «форму».

У тілі міститься близько 3500 ммоль калію.

Розподіл калію в організмі

• 98% у внутрішньоклітинної рідини

— 86% в м'язах

— 6% в печінці

— 6% в еритроцитах

Внутрішньоклітинно калій знаходиться у вільному і зв'язаному з білками і іншими іонами стані, що визначається кислотністю середовища:

• анаболизм — підвищення рН (защелачивание) — число вільногокалію знижується
• катаболізм — зниження рН (закислення) — підвищення кількості калію

• 2% в позаклітинній рідині і плазмі крові

Нормальний рівень калію і натрію всередині і поза клітиною визначається роботою натрій-калієвого насоса.

Обмін калію в тілі

Калій в організм надходить з їжею. За добу людина з'їдає 50-100 ммоль калію (2-4 грами), стільки ж виводиться з добовою сечею. Баланс калію в крові регулюється в дистальному канальці нефрону і в збірних трубочках нирки.

Функції калію

• підтримку осмотичного тиску всередині клітини, формування потенціалу дії
• регуляція кислотно-лужної рівноваги — калій при ацидозі підвищується, а при алкалозе знижується на 0,6 ммоль / л при коливанні рН на 0,1
• підтримка обсягу внутрішньоклітинної рідини, водно-сольового балансу
• необхідний для передачі нервовогозбудження в м'язової і серцевої тканини, скорочення м'язів

Регулятори обміну калію

• натрій — прямий антагоніст калію
• стан кислотно-лужної рівноваги і концентрація іонів водню — рН
• активність мінералокортикоїдів ( альдостерон )
• дистальний відділ нефрона в нирці
• інсулін,глюкагон

Аналіз на калій в крові і сечі призначається

• для оцінки обміну мікроелементів, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги
• діагностика захворювань нирок і надниркових залоз, печінки, серця, метаболічних розладів
• всім хворим на гемодіалізі і парентеральномухарчуванні , у відділенні інтенсивної терапії
• всім пацієнтам які приймають препарати впливають на рівень калію в крові (діуретики)
• при виявленні підвищеного рівня натрію в крові або сечі
• при низькій кількості сечі, що виділяється
• для діагностики причин змін на ЕКГ, порушеної свідомості
• пацієнтам, які отримують внутрішньовенно розчини

Норма калію в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 4,7-7,5
• діти від 6 тижнів до 1 року — 4,0-6,2
• діти від 1 до 15 років — 3,6-5, 9
• дорослі (чоловіки і жінки) — 3,8-5,0

Норма калію в сечі, ммоль / 24 години

• діти від народження до 6 тижнів — 0-25
• діти від 6 тижнів до 1 року — 15-40
• діти від 1 року до 15 років — 20-60
• дорослі (чоловіки, жінки) -35-80

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на калій проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• осмолярність крові та сечі
• гази крові
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• АДГ — антидіуретичний гормон
• мозковий натрійуретичний пептид
• ренін
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — фосфор , кальцій , натрій , магній , хлор
• загальний білок
• альбумін
• швидкість клубочкової фільтрації

4 факти про калій

• при рівні калію більше 8 ммоль / л відбувається зупинка серця в діастолі (стані розслаблення), а при зниженні нижче 3 ммоль / л — в систоле (стані скорочення)
• діапазон нормальних значень рівня калію в крові досить вузький, тому мінімальні зміни відображаються на стані всього організму
• для аналізу не можна брати зразок з гемолизированной кров'ю, тому що результати будуть помилково підвищеними
• аритмію при підвищеному рівні калію в крові лікують введенням кальцію

Фактори, що впливають на результат аналізу калію

• препарати, що підвищують рівень калію в крові — верошпирон, інгібітори АПФ, дигіталіс, калію хлорат, амілорид, антагоністи ангіотензинових рецепторів, кальнормін, спіронолактон, нестероїдні протизапальні, триметоприм, цисплатину, циклоспорин А
• препарати, що знижують рівень калію вкрові — високі дози кортикостероїдів, сечогінні препарати (фуросемід), адреналін, ізопротеренол, клонідин, гентаміцин, амфотерицин B

Причини зниженого рівня калію в крові

Гипокалиемия — стан при якому рівень калію в крові нижче 3,8 ммоль / л.

1. недостатнє надходження калію з їжею — голодування, важкі захворювання, у літніх осіб зі зниженим почуттям голоду, при алкоголізмі , нервової анорексії , булімії, внутрішньовенному введенні розчинів без калію (з глюкозою і інсуліном)

2. втрати калію через травний трак т — сильний пронос , блювота, кишкові свищі

3. втрата калію через нирки

• осмотичнийдіурез — при лікуванні манітолом, при цукровому діабеті — прискорюється проходження первинної сечі по нефрону і калій інтенсивно виділяється разом з осмотично активною речовиною, яке пов'язує воду
• синдром Конна та інші види гиперальдостеронизма — підвищення синтезу альдостерону корою наднирників, завдяки якому калій швидко повертається з первинної сечі вкров
• синдром Барттера — вроджене захворювання при якому порушено зворотне всмоктування калію в канальцях нирок, посилено утворюється ренін, що веде до підвищення рівня альдостерону і зниження більшого рівня калію
• хвороба Кушинга — при гіперпродукції АКТГ гіпофізом посилюється освіту альдостерону в надниркових залозах
• деякі види ниркового канальцевого ацидозу
• діабетичний кетоацидоз — ускладнення цукрового діабету, як компенсація підвищеної концентрації вільних іонів водню

4. перерозподіл калію всередину клітини, що веде до зниження концентрації в крові

• під впливом інсуліну — після солодкої їжі, при наявності пухлин продукують інсулін, введення розчинів з глюкозою та інсуліном, підшкірного введення інсуліну
• при неправильному лікуванні гіперглікемії і введенні розчинів з інсуліном без калію
• під впливом адреналіну — після фізичних вправ, після травм, операцій, при феохромоцитоме
• при метаболічному алкалозі — калій входить в клітку обмінюючись на іон водню
• при лікуванні тестостероном (чоловічим статевим гормоном) — тестостерон має анаболічний ефект, посилюється синтез білків в клітинах, калій йде всередину клітини
• знижений рівень глюкози в крові

5. захворювання з підвищеним рівнем натрію в крові

Причини зниження рівня калію в сечі

• гостра і хронічна ниркова недостатність

Симптоми зниженого рівня калію в крові

• загальна слабкість, апатія, спрага, втрата апетиту
• нудота, блювота, запор
• підвищена дратівливість до психозів
• болю в м'язах, низький м'язовий тонус
• почастішання серцевих скорочень, аритмії

Причини підвищеного рівня калію в крові

Гіперкаліємія — підвищення рівня калію в крові вище 5,4 ммоль / л. Про важку гіперкаліємії говорять при рівні калію понад 6,5 ммоль / л.

1. надлишкове надходження калію з їжею або внутрішньовенними розчинами

2. знижене виведення калію нирками

• гостра або хронічна ниркова недостатність — порушується функція ниркових канальців
• нечутливість нирок до альдостерону — трансплантація нирки, амілоїдоз, саркоїдоз, хронічний пієлонефрит
• недолік реніну — пошкоджень ниркової тканини, пригнічення синтезу простагландинів (які потрібні для синтезу реніну)
• хвороба Аддісона — в результаті туберкульозу абоаутоімунного захворювання, наднирники перестають виробляти альдостерону і калій перестає виводиться з крові
• шокові стани

3. перерозподіл калію з клітин в позаклітинний простір

• пошкодження тканин, рабдоміоліз — масивний розпад скелетних м'язів після деяких інфекційних захворювань, впливу ліків (статини)
• краш синдром — масивне пошкодження поперечно-смугастих м'язів (перебування під завалом), супроводжується шоком, гострою нирковою недостатністю , аритмією
• масивні шлунково-кишкові кровотечі
розпад еритроцитів — при гемолітичних анеміях
• при великих пухлинах і при синдромі гострого лізису пухлини , при хіміотерапії
• опіки та опікова хвороба
• гіперглікемія — підвищений рівень глюкози в крові
• після епілептичного нападу
• діабетичний кетоацидоз — на початкових стадіях для синтезу глюкози з білків
• гіпоксія тканин

4. захворювання при яких рівень натрію в крові знижений

Симптоми підвищеного рівня калію в крові

• підвищення, а потім зниження збудливості тканин
• уповільнення серцевих скорочення, фібриляція шлуночків, зупинка серця
• відчуття повзання мурашок по шкірі, посіпування м'язів, м'язова слабкість

Псевдогіперкаліемія

Псевдогіперкаліемія — помилково підвищений рівень калію в крові, але не в плазмі.

Причини псевдогіперкаліеміі

• підвищений число тромбоцитів в крові
• гемоліз еритроцитів в пробірці з кров'ю і вихід внутрішньоклітинного калію
• гемоліз при недотриманні правил взяття крові для дослідження

Натрій — один з базових мікроелементів тіла людини, забезпечує осмотичний тиск плазми крові .

Натрій — це

основний позаклітинний позитивно заряджений іон — Na ⁺ . Усередині клітини натрію в 10 разів менше, ніж зовні.

Число іонів Na ⁺ визначає обсяг води в позаклітинному просторі і опосередковано у внутрішньоклітинному.

Концентрація натрію в позаклітинній рідині 135-145 ммоль / л, а всередині клітини — близько 10 ммоль / л. Разом з іонами хлору натрій «несе відповідальність» за 80% осмолярності позаклітинної рідини і серед всіх іонів пов'язує максимальну кількість води. Тому затримка натрію в тілі супроводжується затримкою води і набряками.

Обмін натрію в тілі

Натрій в організм надходить з їжею. Рекомендована добова норма натрію 2,4 грама (70 ммоль), що відповідає 6 грамам кухонної солі. У розвинених країнах люди з'їдають більше натрію, що призводить до більшої захворюваності на артеріальну гіпертензію.

Нирки щодня виділяють 50-200 ммоль натрію, менше виділяється з потом і калом.

Функції натрію

• підтримка обсягу позаклітинної рідини, водно-сольового балансу, кислотно-лужної рівноваги
• передача нервового збудження в м'язової і серцевої тканини,
• забезпечення скорочення м'язів

Гормони-регулятори обміну натрію

• система ренін-ангіотензин-альдостерон

Зниження артеріального тиску> зменшення кровопостачання нирок і обсягу позаклітинної рідини> виділення реніну юкстагломерулярним апаратом нирок> ренін перетворює неактивний фермент ангиотензиноген в ангіотензин 1, який потім трансформується в ангіотензин 2 > звуження судин і стимуляція утворення альдостерону в корі надниркових залоз. 

Ефекти альдостерону:

• посилює реабсорбцію натрію в дистальному канальці нефрона, разом з натрієм посилено всмоктується і вода — підвищується обсяг позаклітинної рідини (підвищується тиск крові)
• посилює виділення іонів калію і водню Н ⁺

• натрийуретические пептиди — атріальний(Передсердний) і мозкової — виділяються клітинами передсердь і шлуночків серця у відповідь на більш сильне розтягнення серцевої стінки (при підвищеному обсязі крові і його тиску)

Ефекти натрійуретичний пептид:

• розширення судин і зниження артеріального тиску
• активація виділення натрію і води з сечею
• зниження активності симпатичної нервової системи

Аналіз на натрій в крові і сечі призначається

• для оцінки обміну мікроелементів, водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги
• при підвищеному артеріальному тиску (гіпертонії)
• діагностика захворювань нирок і надниркових залоз, печінки, серця, метаболічних розладів
• всім хворим на гемодіалізі і парентеральномухарчуванні , у відділенні інтенсивної терапії
• при виявленні підвищеного рівня калію в крові або сечі
• при посиленому почутті спраги, низькій кількості сечі, що виділяється
• діагностика причин появи набряків, судом, порушеної свідомості
• пацієнтам, які отримують внутрішньовенно розчини

Норма натрію в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 136-146
• діти і дорослі (чоловіки і жінки) — 137 — 146

норма натрію в сечі, ммоль / 24 години

• д ети від народження до 6 місяців — 0-10
• діти від 6 місяців до 1 року — 10-30
• діти від 1 року до 7 років — 20 -60
• діти від 7 до 115 років 50-120
• в зросли (чоловіки, жінки) — 120-220

Норма натрію в спинно-мозкової рідини

• дорослі 138-150

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, аточніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на натрій в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — фосфор , кальцій , калій , магній , хлор
• осмолярність крові та сечі
• гази крові
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• антидіуретичний гормон (АДГ, вазопресин)
• натрій-уретіческій пептид
• ренін
• загальний білок
• альбумін
• швидкість клубочкової фільтрації

7 фактів про натрій

• натрій і калій — основні компоненти осмолярності крові та сечі
• іони натрію життєвонеобхідні, без них клітина не здатна існувати
• натрій здатний вільно проходити з судин у міжклітинний простір, але всередину клітини — ні
• в кінцеву сечу потрапляє приблизно 1% профільтрованого натрію
• підвищення рівня глюкози на 3 ммоль / л призводить до зниження натрію в крові на 1 ммоль / л
• при гіпонатріємії менш 120 ммоль / л навіть при наданні лікарської допомоги ризик смерті 50%
• дляправильної оцінки рівня натрію в сечі обов'язково потрібні розрахунок осмолярності крові та сечі або їх визначення осмометром, рівень калію, хлору, глюкози, і сечовини

Фактори, що впливають на результат аналізу

• діуретики знижують рівень натрію, збільшуючи виведення води (фуросемід)
• кортікостеродіди, спіронолактон, тетрациклін, метицилін, гормональні протизаплідні препарати — підвищують рівень натрію в крові

Причини зниженого рівня натрію в крові

Гипонатриемия — стан при якому рівень натрію в крові менше 130 ммоль / л . Ризик важких ускладнень з'являється при рівні натрію нижче 120 ммоль / л, особливо якщо падіння буде різким за 48 годин — гостра гіпонатріємія . Первинний захисний механізм — утворення великої кількості сечі з низьким вмістом натрію. Якщо функція нирок порушена і вони не здатні швидко вивести воду, то гипонатриемия стає глибше. Справжня гіпонатріємія завжди супроводжується зниженою осмолярністю крові.

• втрати натрію з потом — спекотна погода, виробництво з гарячими цехами (металургія, сталеливарна промисловість), фізичні вправи
• втрати натрію при захворюваннях травної системи — сильна блювота, пронос , кишкові свищі
• втрати натрію при підвищеному рівні глюкози в крові (більше 10 ммоль / л)
• недолік альдостерону — хвороба Аддісона, синдром Уотерхауса-Фрідеріксона, сольтеряющая формавродженої дисфункції кори надниркових залоз (дефіцит ферменту 21-гідроксилази) — відсутній гормон здатний утримати натрій в кров'яному руслі і попередити його втрату з сечею
• псевдогіпоальдостеронізм (нирковий сольовий діабет) — нирки не чутливі до альдостерону, що також веде до втрати натрію, захворювання може бути вродженим і набутим ( системний червоний вовчак , сечокам'яна хвороба , лікарський нефрит, серповидноклеточная анемія , відторгнення пересадженої нирки, застосуванняциклоспорину)

• хронічна ниркова недостатність
• синдром Пархона (Шварца-Бартера) або синдром неадекватної секреції АДГ (SIADH) — надлишок антидіуретичного гормона призводить до активному виведенню натрію нирками, а вода залишається, при захворюваннях головного мозку (пухлини, травми, інфекції) і захворювання легенів ( рак легені , пневмонія , туберкульоз , бронхіальна астма , емпієма плеври , муковісцидоз )
• синдром церебральної втрати солей (cerebral salt wasting syndrome, CSWS) — надлишкова секреція передсердного натрійуретичного гормону при травмах головного мозку , типова тріада: знижений рівень натрію і осмолярність крові і низький обсяг циркулюючої крові
• синдром Барттера — вроджене захворювання, порушений механізм зворотного всмоктування іонів в канальцях нирок
• безсолевая дієта
• після обширних хірургічних втручань, видалення великого обсягу асцитичної або плевральної рідини

Якщо при зниженому рівні натрію в крові осмолярність знаходиться в межах норми або підвищена — кажуть про хибну (псевдо) гипонатриемии.

Причини помилкової гипонатриемии:

• гіперглікемія — підвищення рівня глюкози в крові
• гіпеліпідемія — підвищення рівня ліпопротеїдів і холестерину в крові
• гіперпротеїнемія — підвищення рівня загального білка та / або альбуміну
• внутрішньовенне введення осмотичних діуретиків (манітол)

причини зниження рівня натрію в сечі

• зневоднення
• гиперальдостеронизм
• пронос і блювота з втратою іонів натрію
• хронічна ниркова недостатність, гостра ниркова недостатність і інші захворювання нирок зі зниженою здатністю виводити натрій
• застійна серцева недостатність
• нефротичний синдром
• цироз печінки

Симптоми зниженого рівня натрію в крові

• підвищена стомлюваність
• головні болі
• зниження артеріального тиску і почастішання серцевих скорочень
• аритмії в результатіметаболічного ацидозу
• часте дихання
• порушення свідомості до коми

Причини підвищеного рівня натрію в крові

• підвищений артеріальний тиск (причинно-наслідковий зв'язок не завжди можна встановити)
• зневоднення — недостатнє надходження рідини з одночасними втратами води
• первинний гіперальдостеронізм або синдром Конна — гіперпродукція альдостерону, який знижує виділення натрію з сечею
• хвороба Іценко-Кушинга з підвищенням рівня АКТГ (адренокортикотропного гормону гіпофіза) — посилено виділення альдостерону наднирковими
• печінкова недостатність при цирозі печінки — печінка не здатна синтезувати білки (в основному альбуміни), що призводить до зниження онкотичного тиску крові, появі набряків, підвищення рівня альдостерону і натрію в крові
• нецукровий діабет — низький рівень АДГ в результаті захворювань головного мозку або нечутливості нирок до нього при деяких захворюваннях ( амілоїдоз , хронічний пієлонефрит , полікістоз нирок , синдром Шегрена ,застосування лікарських препаратів)

Причини підвищення рівня натрію в сечі

• прийом діуретиків
• знижена функція надниркових залоз (хвороба Аддісона)
• сіль-втрачають нефропатії
• значна кількість солі в їжі

Симптоми підвищеного рівня натрію в крові

• підвищений артеріальний тиск
• сильне почуття спраги
• судоми, підвищення збудливості переходить в летаргію,
• підвищений м'язовий тонус

Осмолярность vs. осмоляльность

Осмолярность — загальна концентрація розчинених частинок в 1 літрі (обсяг) розчину.
Осмоляльність — загальна концентрація розчинених частинок в 1 кг (маса) води .
З точки зору хіміка — ці поняття відрізняються, адже кров і сеча це складні розчини в яких містяться крім мікроелементів ще й білки, глюкоза і сечовина. Але, з точки зору лікаря дані поняття взаімнозаменяеми, хоча термін «осмолярність» застосовується частіше.
Осмолярность плазми крові в нормі 280-295 ммоль / л.
Осмолярность крові розраховується за формулою: 2 [Na ⁺ ] + [глюкоза] + [сечовина]
Осмолярность сечі в нормі 590-800 ммоль / л.

Кальцій — один із самих основних мікроелементів людського організму, який відповідає за стан кісток, нервову збудливість і скоротливість м'язів.

Кальцій — це

основний позитивно заряджений іон, який перебуває поза клітиною. Присутній у всіх клітинах. Кальцію в тілі досить багато — 2% від маси тіла.

Концентрація кальцію в самій клітці в кілька разів нижче, ніж у позаклітинному просторі. У той же час, різке тимчасове підвищення колічеcтва іонів кальцію всередині клітини — основа безлічі фізіологічних процесів, починаючи від порушення м'язової і нервової клітин, закінчуючи вивільненням медіаторів і гормонів.

Розподіл кальцію в тілі

1. 99% кальцію покладені в кістковій тканині і в зубах — даний кальцію розчиняється, метаболічно неактивний, це депо з якого буде братися кальцій в випадку його потреби
2. 1% кальцію циркулює в крові , представлений 3 формами:

• неіонізовану кальцій (45%) — пов'язаний з білками(Переважно альбумінами), які роблять його недоступним для обміну
• пов'язаний з органічними речовинами (5%) , переважно цитратами
• іонізований кальцій або вільний (50%) — не пов'язаний з іншими молекулами, це чистий Ca ^{2 +} , найбільш важливий і потрібний лікаря показник кальцієвого обміну

Функції кальцію

формування архітектоніки кісток і зубів (разом з фосфором)
• фактор згортання крові (фактор IV коагуляционного каскаду)
• бере участь в утворенні кінінів (білків запалення)
• регулює синтез і виділення деяких ферментів і гормонів ( інсулін )
• внутрішньоклітинний передавач сигналів (вторинний месенджер)
• регулятор збудливості тканин
• в скелетних м'язах активує тропонин , завдяки чому відбувається скорочення
• в гладких м'язах кальцій зв'язується з кальмодулином, що також веде до повільного скорочення
• підтримує потенціал дії клітини, необхідний для передачі нервового імпульсу, збудження, руху клітини, процесу розподілу, підтримки структуральної цілісності

Метаболізм кальцію

У день доросла людина повинна «з'їдати» близько 1 грама кальцію . Активне всмоктування Ca ^{2 +} відбувається в 12-палої і порожній кишці, а пасивне — в товстому кишечнику. Тіло споживає від 25 до 40% надходження мікроелемента. Лужне середовище значно покращує процес абсорбції.

Нирки здатні профільтрувати виключно вільний іонізований кальцій — Ca ^{2 +} . Але, при подальшому проходженні первинної сечі по канальцях, він назад реабсорбируется під впливом паратгормону , кальцитоніну і кальцитріолу (вітаміну D).

Гормони-регулятори обміну кальцію

• паратгормон — гормон прищитовидних залози, підвищує рівень кальцію в крові діючи на кістки (результат залежить від інтервалів секреції — пульсірущая — підвищення Ca ^{2 +} , постійна — зниження Ca ^{2 +} ), нирки (підсилює зворотне всмоктування Ca ^{2 +} ) і кишечник (активує абсорбцію Ca ^{2 +} )
• кальцитонін — гормон С-клітинщитовидної залози — його дія на метаболізм кальцію протилежно паратгормону: пригнічує кишкову і ниркову абсорбцію кальцію, стимулює утворення кістки і укладає в неї кальцій, знижуючи тим самим концентрацію в крові
• вітамін D — підвищує Ca ^{2 +} в крові, шляхом активації процесу всмоктування в кишечнику

Аналіз крові на кальцій призначається

• оцінка обміну мікроелементів, кислотно-лужної рівноваги
• рання діагностика захворювань прищитовидних залоз, нирок, метаболічних розладів
• всім хворим на гемодіалізі , у відділенні інтенсивної терапії, які перебувають на парентеральномухарчуванні , що страждають хронічними захворюваннями
• при виявленні підвищеного рівня фосфору в крові або сечі
• при наявності симптомів підвищеного або зниженого рівня кальцію в крові (читай нижче)
• підозра на патологію прищитовидних залоз, щитовидної залози
• захворюванняхтравної системи, нирок, кісток, нервової системи
• в контролі успішності лікування препаратами кальцію та вітаміну D
• зміни на ЕКГ
• при лікуванні анорексії
• у новонароджених (в деяких випадках)

Норма кальцію в крові, ммоль / л

• новонароджені 0-1 тиждень — 1,8-2,8
• діти до 2 років — 2, 0-2,9
• діти від 2років і дорослі (чоловіки і жінки) — 2.0-2,75

Норма кальцію в сечі, ммоль / 24 години

• діти до 28 днів 0,0-1,5
• діти від 4 тижнів до 1 року — 0,1-2,5
• діти від 1 до 15 років — 2,0-4,0
• від 1 року, включаючи дорослих (чоловіки , жінки) — 2,4 — 7,2

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання іреактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на кальцій проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• вітамін D
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• паратгормон
• гормони щитовидної залози — ТТГ, вільний Т4
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — фосфор , натрій , калій , магній , хлор
• загальний білок
• альбумін

6 фактів про кальцій

• в тілі людини вагою 70 кг міститься 1,4 кг кальцію
• кальцій міститься в молоці, твердих і м'яких сирах, яйцях і«Жорсткої воді»
• визначення кількості кальцію в крові не дає можливості судити про його запаси в кістках
• алкалоз або лужна реакція крові призводять до підвищеного зв'язування кальцію з білками крові, що знижує рівень вільного іона Ca ^{2 +} , в той же час загальна концентрація кальцію залишається в межах норми, тому при прискореному диханні і дихальному алкалозі спостерігаються судоми (тетанія)
• з метаболізмом кальцію тісно пов'язаний обмін фосфору — внутрішньовенне введення фосфатів веде до утворення кальцію фосфату, який відкладається в кістках, арівень кальцію в крові — знижується
• гипофосфатемия призводить до гіперкальціємії шляхом вимивання кальцію з кісток

Фактори, що впливають на результат аналізу кальцію

• знижують рівень вітаміну D і, відповідно, кальцію, протисудомні препарати
• біфосфонати, кальцитонін, фосфати, кетоконазол, протипухлинні препарати (цисплатину, доксирубіцином) призводять до посиленого виведення кальцію нирками і зниження рівня вкрові
• вагітність , годування грудьми , період активного росту у дітей — концентрація кальцію знижується через перерозподіл в тканини
• препарати, що підвищують рівень кальцію в крові: вітамін D, тіазидні діуретики, літій, естрогени, андрогени, вітамін А

Причини зниженого рівня кальцію в крові

Знижений рівень кальцію (гіпокальціємія) спостерігається при таких захворюваннях:

1. Знижена функція прищитовидних залоз

• після операцій на щитовидній залозі — кровопостачання прищитовидних залоз частково йде від судин щитовидної залози, в результаті пошкодження при втручаннях на щитовидній залозі, функція прищитовидних залоз повністю відновлюється через 3-6 місяців, в окремих випадках віддаляються 1-2-3-4 прищитовидних залози помилково, що вимагає довічного прийому кальцію
• опромінення органів шиї — при пухлинних захворюваннях щитовидної залози, слинних залоз, лімфатичних вузлів
• при цервікальному синдромі — знижена функція прищитовидних залоз при захворюваннях шийного відділу хребта
• ідіопатичний і сімейний гипопаратиреоз
• синдрому Мартіна-Олбрайта або псевдогіпопаратіреоідний синдром (гіпокальціємія, гіперфосфатемія, низький зріст, надлишковий вага, ахондроплазия, розумова відсталість)
• інфільрація прищитовидних залоз при гемохроматозе , амілоїдозі , хвороби Вільсона , метастазах
• аутоімунні захворювання прищитовидних залоз — імунна система спрямована проти власних тканин
• аплазія і сидром Діджорджіо

2. Дефіцит вітаміну D

• зменшенні споживання продуктів, що містять вітамін D — екстремальні дієти, анорексія
• порушення всмоктування вітаміну D в кишечнику ( синдром мальабсорбції )
• після операцій шлунка і тонкого кишечника — зменшується площа всмоктування
• захворювання нирок і печінки, де відбуваються основні етапи обміну вітаміну D — печінкова недостатність , хронічна ниркова недостатність
• при недостатньому перебування на сонце (рідко)
• нечутливість організму до вітаміну D — вітамін D-резистентний рахіт

3. інші причини

• мала кількість кальцію в їжі
• ізольований дефіцит всмоктування кальцію в кишечнику — при великій кількості щавлевої кислоти в раціоні (ревінь, шпинат, полуниця)
• гостре запалення підшлункової залози — гострий панкреатит з панкреонекроз — жирні кислоти, утворюють з кальцієм нерозчинні мила
• деякі види метастазів в кісткову тканину
захворювання нирок з затримкою фосфатів або з посиленою втратою білка з сечею
• цироз печінки — перебудова структури печінки зі зниженням функціонально активної тканини
• нефротичний синдром при захворюваннях нирок, денна втрата білків з сечею перевищує 3,5 г / л ( хвороба мінімальних змін , фокальний сегментарний гломерулосклероз, мембранозная нефропатія , мембранопроліферативний гломерулонефрит )
• виражений дефіцитмагнію
• хвороба і синдром Іценко-Кушинга
• алкоголізм
• внутрішньовенне введення фосфатів
• повторні переливання крові, в якій антикоагулянтом є цитрат (пов'язує кальцій)
• гостре пошкодження м'язової тканини — синдром тривалого здавлення, травми
• хронічні уповільнені захворювання — хронічний бронхіт , синусит , хронічнийколіт
• шок і сепсис

Знижений рівень кальцію в сечі називається гіпокальціурія .

Найчастіші причини зниження концентрації кальцію в крові у дітей

• низька маса тіла при народженні
• народжених жінками, що страждають на цукровий діабет, з передеклампсія, патологією прищитовидних залоз — низький рівень кальцію в крові дитини є результатом захворювань у матері
• вітамін D-резистентнийрахіт
• тимчасово знижена функція прищитовидних залоз у новонароджених (рідко)
• при низькому рівні білка в крові, важкої ниркової недостатності, порушення всмоктування в кишечнику, харчуванні коров'ячим молоком
• у дітей, що приймають протисудомні препарати (при епілепсії )

Симптоми зниженого рівня кальцію в крові

Симптоми гипокальциемии можуть бути самимирізноманітними, оскільки для утримання його рівня в крові запускається багато адаптаційних процесів.

• тетания — судомні скорочення м'язів в результаті підвищеної збудливості центральної і периферичної нервової системи, проявляється генералізованими судомами, порушенням мови , спазмом голосових зв'язок
• порушення процесу мислення
• міопатія — хворобливість м'язів, швидка стомлюваність, слабкість
• паркінсонізм, хореоатетоз
• розм'якшення кісток
• підвищена кровоточивість
• різна висипка, псоріатичні прояви, ламкість волосся, алопеція
• катаракта, неврит зорового нерва, набряк сосочка зорового нерва
• низький тиск крові, знижена провідність і скоротність серця

Симптоми гипокальциемии іноді маскує, а іноді погіршує супутня гіпомагнезіемія (низький рівень магнію в крові).

Причини підвищеного рівня кальцію

Гиперкальциемия — підвищення рівня кальцію в крові, виявляють переважно при патології прищитовидних залоз і пухлинних захворюваннях.

1. п овишенная функція прищитовидних залоз

• аденома прищитовидних залоз або їх гіперплазія — первинний гіперпаратиреоз

• болю в кістках і спонтанні переломи
• сечокам'яна хвороба , нефокальціноз, порушення функції нирок з зниженням фільтраційної здатності, хронічна ниркова недостатність
• виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки , гострий панкреатит, нудота, блювота, запор
• артеріальна гіпертензія , аритмії, зупинка серця
• порушення психіки — м'язова слабкість, втома, депресія
• псевдоподагра
• специфічні ураження ясен

2. пухлинні захворювання

• метастази в кістки з руйнуванням кісткової тканини при множинної мієломі , раку грудей , раку легкого , раку яєчників
• пухлини, що виробляють паратгормон-подібний пептид — пухлини грудей, легенів, нирок, сечового міхура, яєчників
• пухлини, що синтезують активні метаболіти вітаміну D — лімфоми

3. підвищення рівня гормонів щитовидної залози — гіпертиреоз , тиреотоксикоз

4. гранулематозні захворювання — саркоїдоз , туберкульоз

5. інші захворювання

• тривала обездвиженность (після операцій, у паралізованих пацієнтів)
• гостра ниркова недостатність або хронічна ниркова недостатність
• повне парентеральне харчування
• захворювання, що супроводжуються розпадом тканин — гангрена, пневмонія , гепатит , перитоніт
• синдром Бурнетт (молочно-лужний синдром) — при надмірному споживанні молока, препаратів кальцію і ліків, нейтралізує шлунковий сік
• хвороба Аддісона -недостатність кори надниркових залоз
• феохромоцитома — пухлина, що виробляє адреналін, норадреналін або дофамін
• пухлина, що продукує вазоактивний інтестинального пептид (ВІП)
• сімейна спадкова гіпоальціуріческая гіперкацльціемія
• гіпофосфатазія — вроджене спадкове захворювання зі зниженою активністю лужної фосфатази
• тривалий дихальний алкалоз
• хронічна ідіопатична гіперкальціємія у грудних дітей — причина не встановлена ​​
• хвороба Педжета

Симптоми підвищеного рівня кальцію

• нудота, блювота, металевий присмак у роті, виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки, хронічні запори, панкреатит
• поліурія, полідипсія, ніктурія — людина багато п'є рідини , одночасно збільшено її виведення з сечею, підвищується кількість нічних відвідувань туалету
• головні болі, слабкість, хворобливість м'язів
• підвищенийартеріальний тиск, аритмії, вкорочення інтервалу QT, зупинка серця в систолі (при кальціємії більше 4 ммоль / л)
• блідість, кахектичних
• зниження кісткової маси

Антитіла до дволанцюгової ДНК або аnti-dsDNA антитіла — неоднорідна група антитіл проти двухспіральной ДНК, лабораторний маркер системного червоного вовчака .

Anti-dsDNA антитіла — це

аутоантитілапроти розташованої усередині ядра ДНК. Точна причина їх поява в крові не встановлена.

Імунна система людини виробляє антитіла — спеціальні білки, які борються з вірусами, бактеріями, грибками, різними паразитами — тобто всім, що генетично відрізняється від свого. Завдання будь-якого антитіла — знищити чужорідний матеріал, а рідні клітини не чіпати (механізм аутотолерантності).

У деяких випадках імунна відповідь спрямований не проти чужинців, а проти власних клітин і тканин. У такому випадку говорять про розвиток аутоімунного захворювання. А антитіла, які виробляються до своїх же клітин або їх компонентів називаються аутоімунними.

У разі серйозної поломки в імунітеті, рівень аутоантитіл стає підвищеним і достатнім для постановки діагнозу .

Aнтітела до двухцепочечной ДНК — це не одне антитіло, а цілий комплекс антитіл, їх мета — ДНК з ядра клітини.

Аналіз на антитіла до двуспиральной ДНК високочутливий для діагностики системного червоного вовчака , тобто позитивний результат підтверджує діагноз. Антитіла до dsDNA виявляють у 70-80% хворих. Але, недостатня чутливість дослідження вимагає обережності в читанні результату аналізу (тобто негативний результат — не виключає діагнозу системного червоного вовчака).

Системна червоний вовчак

Системний червоний вовчак — важке аутоімунне захворювання з ураженням декількох органів і систем — шкіри, суглобів, серця, судин , нирок, головного мозку. Не обов'язково одночасна присутність симптомів з боку всіх цих органів. Вовчак дуже різноманітна за своїми проявами, у одного пацієнта можуть переважати ниркові, а в іншого — шкірні симптоми.

Фактори ризику розвитку системного червоного вовчака

• генетична схильність — що підтверджується наявністю у родичів хворих на системний червоний вовчак низьких рівнів аутоантитіл і деяких антигенів системи HLА
• вірусна інфекція — запускає автоімунний процес
• сонячне опромінення — ультрафіолетові промені, приводячи до апоптозу клітин шкіри, «оголюють» ДНКі роблять її видимої для імунної системи
• ліки — прокаїнамід, гидралазин, метилдопа
• гормональні зміни ( менструації , вагітність , пологи ), викликані естрогенами і пролактіном , ніж пояснюють велику частоту захворювання серед жінок (90%)

Симптоми системного червоного вовчака

• загальні прояви — слабкість і втома, болі в м'язах, суглобах, зниження ваги,підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів
• артрит і артралгія — запалення і болючість суглобів кистей, колін, зап'ясть, на рентген знімку навколо суглоба зниження кісткової щільності (періартікулярний остеопороз) , але без ерозій
• бабочкообразная висип на обличчі та інші види висипань
• фоточувствительность — симптоми погіршуються після перебування на сонці
• серозіти — запалення серозних оболонок серця, легенів (перикардит,плеврит)
• ураження нирок (люпус нефрит) — зниження функції нирок і тріада лабораторних симптомів

— протеїнурія — втрата білка з сечею понад 0,5 г / добу (100%)

— мікрогематурія — еритроцити в осаді сечі (80%)

— нефритичний синдром (45-65%)

Рідко в сечі з'являється значна кількість лейкоцитів ( пиурия ) при відсутності інфекції сечовивідних шляхів.

• ураження легень — гострий люпус пневмоніт — асоціація лихоманки, кашлю з плямистими альвеолярними інфільтратами
• нейропсихічного прояви — від депресії до епілептиформних нападів, порушення зору і психози
• набряк сосочка зорового нерва і ватообразние вогнища на сітківці

Виявлення в крові антитіл до двуцепочечной ДНК у пацієнта на системний червоний вовчак вимагає повторного контролю через 1-3-6-12 місяців вЗалежно від ступеня тяжкості захворювання. У таких хворих підвищений ризик розвитку люпус нефриту, оскільки комплекси anti-dsDNA з імунними комплексами ушкоджують нирки.

Аналіз на anti-dsDNA антитіла проводять

• при підозрі на наявність системного аутоімунного захворювання
• при наявності симптомів системного червоного вовчака
• диференціальна діагностика суглобового синдрому
• контроль перебігу системного червоного вовчака
• прогнозування розвитку люпус нефриту
• припозитивному результаті аналізу на антиядерні антитіла
• при підозрі на наявність системного захворювання, особливо системного червоного вовчака
• при позитивному результаті дослідження антинуклеарних антитіл, ENA антитіл
• для прогнозування успішності лікування

За яких симптомах проводять визначення антитілдо двухцепочечной ДНК

• артрит — запалення суглоба, проявляється болем, набряком, порушенням рухливості, почервонінням шкіри і підвищенням температури над ним
• перикардит або плеврит неясного походження
• захворювання нирок імунного генезу або зміни в результатах аналізу сечі ( протеїнурія , гематурія )
• гемолітична анемія — руйнування еритроцитів з підвищеннямрівня білірубіну в крові і сечі
• тромбоцитопенія — знижене число тромбоцитів в крові
• нейтропенія — знижене число нейтрофілів в лейкоцитарній формулі
• шкірні симптоми — висипання, потовщення шкіри, особливо після активного впливу сонця
• синдром Рейно — періодична зміна кольору пальців стоп і кистей (блідість, посиніння і почервоніння) з порушенням чутливості і болем
атипові неврологічні і психічні симптоми
• підвищення температури тіла, втома, зниження ваги, збільшення лімфатичних вузлів

Норми anti-dsDNA антитіл

в нормі в крові не визначаються.

цифрові норми залежать від іспользовуемих тест-систем. Аналізи на аутоантитіла потрібно проводити в одній і тій же лабораторії.

Аналіз на антитіла до двуспиральной ДНК проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — З реактивна білок , швидкість осідання еритроцитів , ревматоїдний фактор , АСЛО
• АЦЦП — антитіла до цітрулліновому пептиду
• ANA -антинуклеарні антитіла
• anti-Sm антитіла
• anti-nRNP антитіла
• anti-SCL-70 антитіла
• anti-SSA і anti-SSB антитіла
• антігістоновие антитіла
• антіцентромерние антитіла
• anti-sp100 антитіла
• бета-2-мікроглобуліну

2 факти про anti-dsDNA антитіла

• відкриті в 1957 році, одночасно доведено зв'язок на системний червоний вовчак
• разом з ревматоїдним факторомє найбільш вивченими аутоантителами

Причини появи в крові anti-dsDNA антитіл

• системний червоний вовчак — позитивний результат дослідження є критерієм діагнозу
• лікарсько інуцірованная сісітемная червоний вовчак
• синдром Шегрена
• синдром Шарпа (змішане захворюваннясполучної тканини)
• ревматоїдний артрит — присутні в рідкісних випадках, зникають в разі успішного лікування, антитіла abti-dsDNA можуть з'являтися після лікування анти-ФНП-альфа препаратами (адалімумаб , інфліксімаб, етанерцепт) — тимчасово, пов'язане з підвищеним ризиком появи червоного вовчака синдрому
• системна склеродермія
• вірусний гепатит В
• вірусний гепатит С
• первиннийбіліарний цироз
• інфекційний мононуклеоз
• цитомегаловірусна інфекція
• ВІЛ
• парвовірусна інфекція
• мієломна хвороба

найбільш часті питання про антитіла до дволанцюгової ДНК

1. Чи варто здавати аналізи на anti-dsDNA якщо у мене не виявлено антиядерні антитіла?

Ні, аналіз здавати потрібно. Антиядерні антитіла можуть бути негативними у пацієнтів на системний червоний вовчак і позитивними anti-dsDNA.

2. При позитивних anti-dsDNA у мене негативні ANA. Значить у мене немає системного червоного вовчака?

Результати будь-яких лабораторних досліджень, а при системних аутоімунних захворюваннях — особливо, варто оцінювати лише комплексно. На першому місці — симптоми, а потім — лабораторні тести. У частини пацієнтів на системний червоний вовчак позитивні anti-dsDNA і негативні ANA. Спрощений алгоритм розшифровки виглядає наступним чином:

• позитивні anti-dsDNA — критерій діагнозу системного червоного вовчака
• негативні anti-dsDNA — не підтверджують відсутність хвороби

3. У мене системний червоний вовчак. Коли-небудь антитіла до дволанцюгової ДНК повністю зникнуть з моєї крові?

Ні. Їх рівень може підвищуватися і знижуватися в залежності від успішності лікування і способу життя. У мінімальних кількостях anti-dsDNA будуть в крові під час ремісії, максимум — при загостренні.

4. У мене виявлені антитіла до дволанцюгової ДНК, але при цьому відчуваю себе прекрасно, немає ніяких симптомів системного червоного вовчака. Так може бути?

Так. Незначні кількості anti-dsDNA можуть виявлятися в крові здорових людей. Але, таке явище тимчасове, антитіла представлені імуноглобулінами М з низькою авідності (ступенем міцності з'єднання антигену і антитіла), а не IgG з високою авідності, як при системний червоний вовчак.

Онкомаркери — це особливі речовини, які є результатом життєдіяльності клітин раку. Існує безліч онкомаркерів різних за своєю природою, проте велика частина з них є білком або його похідними.

Зазвичай їх можна виявити в крові і сечі хворих на рак пацієнтів, і на основі кількісно-якісних показників зробити висновок про наявність, вигляді і стадії розвитку раку.

Здавалося б онкомаркери здатні дати відповідь на всі питання, але до жалі на практиці це не завжди так.

Справа в тому, що точність даних, отриманих з їх застосуванням, безпосередньо залежить від двох характеристик: специфічність і чутливість.

Специфічність онкомаркера — це зв'язаність маркера з одним конкретним онкозахворюванням. Наприклад, якщо маркер не володіє специфічністю, то з його допомогою можна виявити онкозахворювання, проте не можна зробити висновок про його різновиди: рак чи це легких, печінки або будь-якої іншої.

Чутливість онкомаркера — здатність маркера виявляти захворювання і відображати його розвиток. Слабка чутливість маркера означає його нездатність дати інформацію про присутність і ступеня розвитку пухлинних процесів в організмі пацієнта. Тобто саме по собі наявність такого маркера в крові або сечі не говорить про те, що людина хвора.

В даний час специфічність і чутливість маркерів різна для різних видів раку, однак жоден з них не володіє 100% показниками.

Онкомаркери раку легенів

Оскільки більшість злоякісних пухлин легенів гетерогенних за гістологічної структурі, Європейська група по онкомаркерів (EGTM) рекомендує для діагностики і контролю застосовувати наступні онкомаркери раку легенів :

• раковоембріональний антиген (РЕА) або карціноідоембріональний антиген (CEA)
• нейронспецифічна енолаза (NSE)
• фрагмент цитокератину 19 (Cyfra-21-1 )

При цьому,в залежності від гістологічної будови пухлини рекомендований до використання наступні комбінації маркерів:

• дрібноклітинна карцинома (МКРЛ): NSE і Cyfra 21-1
• недрібноклітинному карцинома (НДКРЛ): Cyfra 21-1 і РЕА
• аденокарцинома: Cyfra 21-1
• плоскоклеточная карцинома: Cyfra 21-1 і РЕА
• крупноклеточная карцинома: Cyfra 21-1, NSE і РЕА

Зазначені вище маркери можуть використовуватися при діагностиці пацієнтів, які отримують спеціальне лікування або перенесли операцію налегких.

Лікарі, використовуючи їх інформацію в комплексі з іншими методами діагностики, здатні розпізнати прогресування хвороби ще до появи виражених клінічних ознак і відповідно скоригувати схему лікування.

Так збільшення показника маркера вдвічі протягом нетривалого періоду часу (1-2 місяці) найчастіше свідчить про злоякісному рості. Однак слід враховувати, що якщо тести проводилися під час або після хіміотерапії, зростання онкомаркерів не завжди свідчить про розвиток хвороби.

Справа в тому, що успішне лікування супроводжується масовою і швидкою загибеллю пухлинних клітин, в результаті чого в кров надходить значна кількість онкомаркерів. В такому випадку підвищення показників є сприятливою ознакою та свідчить про вдале виборі комбінації препаратів для хіміотерапії.

Проводячи дослідження на основі онкомаркерів , для правильної інтерпретації їх результатів, необхідна консультація відповідного лікаря. Під час такої консультації не зайвим буде з'ясувати його думку щодо наступних питань:

• виявлено чи підвищене значення рівня маркерів?
• які конкретно маркери мають підвищений рівень?
• що може означати таке підвищення?
• приймається до уваги при виборі методів лікування дані такого дослідження?
• чи слід внести корективи в схему лікування , покладаючись на отримані дані?

Лейкемоїдні реакції — це

стани, що виникають в результаті впливу на костномозговое кровотворення запального, пухлинного процесу, токсичних речовин і інших факторів .

Це не гематологічне захворювання, проте зміни з боку крові можуть бути настільки значними, що виникає необхідність відрізнити їх від лейкозів і інших пухлинних захворювань системи крові.

Типи лейкемоїдна реакцій

При нейтрофільною лейкемоідной реакції в крові відзначається високий лейкоцитоз , зрушення в лейкоцитарній формулі вліво до промиелоцитов і навіть мієлобластів, збільшення ШОЕ . Однак поява великої кількості бластних елементів в периферичної крові не типово для лейкемоідних реакцій, відсутні при них і інші зміни, характерні для гострих лейкозів і хронічних лейкозів.

В миелограмме відзначається порушення лейкоерітроцітарного співвідношення (збільшення за рахунок подразнення мієлоїдного паростка).

гранулоцитарних лейкемоїдні реакції

спостерігаються при туберкульозі , сепсисі, скарлатині , дифтерії , важкої пневмонії , злоякісних пухлинах, лікарської інтоксикації, вплив фізичних факторів.

Еозинофільний тип лейкемоідних реакцій

зустрічається при різних алергічних захворюваннях , гельминтозах , псоріазі, лускатим лишаї, пухлинах і т.д. При цьому відзначається збільшення кількості еозинофілів в периферичної крові більше 0,4 • 10 ⁹ / л. При помірному ступені еозинофілії число еозинофілів складає 10 — 15% в лейкоцитарній формулі .

моноцитарна лейкемоїдні реакції

можливі при хронічної інфекції ( пієлонефриті , туберкульозі та інших захворюваннях). Вони характеризуються збільшенням кількості моноцитів понад 0,8 • 10 ⁹ / л.

лімфоцитарний лейкемоїдні реакції

спостерігаються при інфекційному лімфоцитозі, інфекційному мононуклеозі , іноді при дитячих інфекціях (скарлатині, кашлюку ), злоякісних пухлинах, вірусних захворюваннях.

Лімфоцитарна реакція проявляється збільшенням кількості лімфоцитів понад 4 • 10 ⁹ / л (4000 / мкл), у дітей більше 9 • 10 ⁹ / л.

Допомагає у вирішенні питання про наявність лейкемоідной реакції виявлення причин, що викликають ці реакції, а також аналізи мазків кісткового мозку та цитохимический аналіз. Зазвичай ефективне лікування основного захворювання призводить до нормалізації клітинного складу крові.

Рак передміхурової залози

Це друга за поширеністю злоякісна пухлина у чоловіків. Хворіють частіше люди у віці 45 — 50 років, до 80 років частота цього захворювання зростає. Рак передміхурової залози відрізняється повільним зростанням і тривалим безсимптомним перебігом.

Діагностика раку передміхурової залози грунтується на результатах пальпації залози, лабораторних даних і трансуретральна УЗД.

Загальний аналіз крові і сечі в межах норми і лише приєднання вторинної інфекції (цистит, пієлонефрит) викликає відповідні зміни.

Аналізи при раку передміхурової залози

Аналізи на онкологічні маркери мають вирішальне значення в діагностиці раку передміхурової залози. Маркерами раку передміхурової залози є простатспецифічний антиген ПСА і простатическая кисла фосфатаза. Ці маркери дозволяють здійснювати ранню діагностику і моніторинг. Визначення простатичної кислої фосфатази, в основному, використовується з прогностичної метою (рівень підвищується при метастазах в кістки).

Простатспеціфіческій антиген є тканеспецифическим маркером саме передміхурової залози. У клініці визначається загальний ПСА, пов'язана і вільна форма ПСА.

Нормальна концентрація ПСА — 0-4 нг / мл. При доброякісної аденомі передміхурової залози і запаленнях простати (гострому простатиті, хронічному простатиті) рівень ПСА перевищує норму: у віці 70 — 79 років він становить 0 — 4,8 нг / мл, а в 80 років і старше — до 8,8 нг / мл.

Прийнято вважати, що при концентрації ПСА, що дорівнює 10 нг / мл і вище, імовірна доброякісна гіперплазія (при відсутності інших змін). Концентрація ПСА в 30 нг / мл виразно свідчить про рак передміхурової залози. Однак при раку спостерігаються і більш низькі значення ПСА, але одночасно і збільшення вмісту? -антіхімотріпсіна. При цьому значно збільшується рівень пов'язаної і знижується вільної фракції ПСА (при значенні загального ПСА вище 4 нг / мл).

Для діагностики велике значення має не тільки визначення вільної фракції (зміст її при раку нижче, ніж при доброякісної гіперплазії передміхурової залози), але і величина відносини її до загального ПСА. При значеннях показника нижче 0,15 виникає припущення про рак передміхурової залози.

Значення ПСА в діагностиці раку передміхурової залози

• при величині ПСА більше 20 нг / мл можна підозрювати рак,
• величина ПСА більше 50 нг / мл вказує в більшості випадків на екстракапсулярно інвазію та ураження регіонарних лімфатичних вузлів,
• величина ПСА більше 100 нг / мл показник метастазування.

Додаткові діагностичні критерії при раку передміхурової залози

• швидкість щорічного збільшення ПСА в нормі не повинна перевищувати 0,75 нг / мл (за іншими даними 1,36 нг / мл на рік),
• щільність ПСА (відношення загальної ПСА до об'єму передміхурової залози) не повинна перевищувати 0,15 нг / мл на 1 см ³ залози (при відсутності вузлів і величиною простатспецифического антігена4 -20 нг / мл).

Аналіз змісту ПСА в крові після простатектомії рекомендується проводити не раніше, ніж через 2 -3 міс.

Необхідно підкреслити, що такі процедури, як пальпація, пункція, цистоскопія, колоноскопія викликають збільшення ПСА, більш виражене на наступний день, особливо у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози.

Пункційна біопсія передміхурової залози проводиться в наступних випадках:

• у всіх випадках при ПСА вище 30 нг / мл,
• при виявленні ущільнення пальпаторно або УЗД. Отриманий матеріал, крім гістологічного аналізу, може бути використаний для визначення прогестерон-рецепторів.

З урахуванням всього вище викладеного всі чоловіки старше 45 років повинні відвідувати уролога щорічно, а пацієнти з будь-якої захворюванням з боку простати — не рідше двох разів на рік з контролем рівня ПСА.