Залізодефіцитна анемія — захворювання, що виникає в результаті нестачі заліза в організмі . Про діагностику анемій читайте тут .

Залізодефіцитна анемія розвивається внаслідок недостатності надходження заліза з їжею , порушень його всмоктування після резекції шлунка і кишечника, при хронічному ентериті, підвищеній потребі під час вагітності , лактації , в період статевого дозрівання , впливу глистной інвазії і інших причин. Будь-які порушення обміну заліза ведуть до розвитку анемії.

Але найпоширенішою причиною є крововтрати, іноді рясні або повторні, частіше приховані. Вони ведуть до виснаження запасів заліза в організмі і поступового розвитку залізодефіцитної анемії. Хронічні крововтрати мають різне походження: маткові (менорагії, фіброміоми), шлунково-кишкові ( виразкова хвороба шлунка , грижа стравохідного отвору діафрагми, геморой , пухлини та ін.), Легеневі та інші.

Дефіцит заліза в організмі може бути латентним, прихованим при нормальному рівні гемоглобіну і еритроцитів . Для залізодефіцитної анемії характерно зниження всіх резервів заліза та рівня гемоглобіну та еритроцитів.

Загальний аналіз крові . У першу чергу, слід відзначити зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну і величини колірного показника (гіпохромна анемія), причому, концентрація гемоглобіну знижується різкіше, ніж число еритроцитів. Зменшується і середній обсяг еритроцитів , відзначається Анізія і пойкилоцитоз — різні діаметр еритроцитів і форма. Кількість ретикулоцитів нормальне або злегка підвищений (при крововтратах), зміст їх зростає при призначенні препаратів заліза. Важкі і тривалі анемії викликають лейкопению і відносний лимфоцитоз .

Загальний аналіз сечі відображає зміни, викликані основним захворюванням.

Біохімічний аналіз крові .  Вирішальне діагностичне значення мають показники аналізу обміну заліза — різко знижується вміст сироваткового заліза і насичення залізом трансферину , загальна железосвязивающая здатність сироватки нормальна або вище норми.

Виведення дісферала (діагностичний тест) підвищено, що вказує на зниження запасів заліза в організмі.

При прихований дефіцит заліза зміст сироваткового заліза знижено, що пов'язано зі зниженням рівня транспортного заліза, железосвязивающая здатність сироватки підвищена.

Аналіз кісткового мозку — відзначається зниження кількості сидеробластов і збільшення поліхроматофільних нормобластов.

Anti-SSA і anti-SSB антитіла (аnti- Sjogren's-syndrome-related antigen A або anti-Ro і аnti-Sjogren's-syndrome-related antigen B або anti-La) — показники наявності системного захворювання, найбільш специфічні для синдрому Шегрена і системного червоного вовчака .

Anti-SSA і anti-SSB — це

аутоантитіла проти компонентів ядра і цитоплазми клітини. Їх поява в крові пов'язано з порушенням процесу раcпознаванія імунною системою своїх і чужих клітин.

Anti-Ro і anti-La — це неоднорідний за структурою антигенний комплекс, утворений трьома різними білками — 52 кДа — Rо (в ядрі і полісом), 60 кДа — La (в цитоплазмі) і чотирма РНК частинками.

Anti -SSA і anti-SSB антитіла визначають разом. Якщо в крові є abnti-SSA, то проводиться аналіз на anti-SSB, без перших — другі відсутні. Причини появи даних антитіл точно не відомі.  Сприятливі фактори: ультрафіолетові промені, оксидативний стрес, препарати TNF-альфа і естрадіолу , вірусна інфекція. Носії антигенів мають підвищений ризик розвитку синдрому подовженого інтервалу QT з більш частими аритміями.

Наявність антитіл anti-SSA, anti-SSB асоційоване з наступними симптомами і захворюваннями

• подострая шкірний червоний вовчак (SCLE )
• фоточувствительность
• шкірний васкуліт
• зміни картини крові ( лейкопенія , тромбоцитопенія , анемія )
• інтерстріціальние захворювання легенів

Синдром Шегрена

Синдром Шегрена — системне хронічне захворювання з поступовимпорушенням функції слинних і слізних залоз, проявляється постійною сухістю в роті і сухими коньюнктивита.

Виділяють два види синдрому Шегрена:

• первинний — самостійна патологія, при якій знаходять anti-SSA і anti-SSB в крові
• вторинний — супроводжує інші аутоімунні захворювання — ревматоїдний артрит, системна червоний вовчак, синдром Шарпа, системні васкуліти, наявність антитіл необов'язково

Причина появи синдрому Шегрена невідома. Ймовірна роль вірусів ( вірус Епштейн-Барр , цитомегаловірус ), поєднання деяких генів системи HLA.

Симптоми синдрому Шегрена

• ксеростомия, дисфагія
• печіння і відчуття чужорідного тіла в очах, світлочутливість
• знижене виділення поту, сухість шкіри, постійна сверблячка шкіри, зниження оволосіння
• гастрит з низьким рівнем хлорної кислоти
• недостатність підшлункової залози
• гепатопатия
• сухість піхви і зовнішніх статевих органів, часті кандидози (молочниці)
• хронічний бронхіт , інтерстиціальна пневмонія
• васкуліти і артрити

Діагностичні критерії синдрому Шегрена

• сухий кератоконьюнктівіт (підтверджений тестом Ширмера)
• ксеростомия
• при біопсії слинних залоз- Інфільтрація лімфоцитами
• позитивні результати дослідження антитіл — ревматоїдний фактор, антинуклеарні антитіла, ENA антитіла

Аналіз на anti-SSA і anti-SSB антитіла проводять

• при підозрі на наявність системного захворювання, особливо синдрому Шегрена і системний червоний вовчак
• при позитивному результаті дослідження антинуклеарних антитіл, ENA антитіл
• для прогнозування успішності лікування

За яких симптомах проводять аналіз на anti-SSA і anti-SSB антитіла

• сухість слизової оболонки очей і рота, шкіри тіла
• потовщення і затвердіння слинних залоз
• порушення ковтання
• часті сухі кератокон'юнктивіти
• хворобливість, набряклість і почервоніння суглобів, рання скутість
• хронічний бронхіт, інтерстиціальна пневмонія

Норми anti-SSA і anti-SSB

у нормі anti-SSA і anti-SSB в крові не визначаються .

Цифрові норми залежать від іспользовуемих тест-систем. Аналізи на аутоантитіла потрібно проводити в одній і тій же лабораторії.

Аналіз на anti-SSA і anti-SSB проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби — С-реактивний білок , швидкість осіданняеритроцитів , ревматоїдний фактор , АСЛО
• АЦЦП — антитіла до цітрулліновому пептиду
• ANA — антинуклеарні антитіла
• anti-Sm антитіла
• anti-nRNP антитіла
• anti-SCL-70 антитіла
• anti-dsDNA антитіла
• антігістоновие антитіла
• антіцентромерние антитіла
anti-sp100 антитіла
• бета-2-мікроглобуліну

5 фактів про anti-SSA і anti-SSB антитіла

• є імуноглобулінами G
• вперше описані в 1961 році
• виявляють у 0,1-0,5% здорових людей
• визначення anti-SSA і anti-SSB у афроамериканців — вказівка ​​на несприятливий прогноз і тяжкий перебіг системногозахворювання
• часто виявляють у осіб з негативним аналізом на антиядерні антитіла

Причини появи в крові anti-SSA і anti-SSB

1. первинний синдром Шегрена — діагностичний маркер захворювання і критерій класифікації. Виявляють у 70-100% хворих.

Практично всі хворі з синдромом Шегрена і позитивними антитілами мають симптоми поза слинних і слізних залоз — збільшення лімфатичних вузлів, печінки, васкуліти, висип, змінену картину крові.

Виявляються раніше, ніж інші антитіла ( anti-dsDNA, anti-RNP, anti-SM) за 3-6 років до перших симптомів вовчака. Таким чином позитивний результат аналізу можна вважати позитивним щодо пізнього появи проявів хвороби.

2. системний червоний вовчак (40-90%) — мультисистемні аутоімунне захворювання з широким спектром поліклональних антитіл в крові.

3. неонатальна червоний вовчак (вроджений вовчаковий синдром) — захворювання плода та новонародженого придбане від матері з системним аутоімунним захворюванням і з позитивними anti-SSa і anti-La антитілами.

Антитіла SSA і SSB здатні проникати до плоду з моменту формування плаценти (приблизно 10-12 тиждень вагітності). Найбільш небезпечне ускладнення — повна блокада серцевої провідності в третьому триместрі вагітності і після народження з незворотною зупинкою серця (1-5% в перших пологах, до 25% — при повторних). Чим вище рівень антитіл, тим вище ризик блокади.

Симптоми неонатальної червоного вовчака

• висип на шкірі
• тромбоцитопенія
• лейкопенія
• анемія
• порушення функції печінки
• самостійно проходить через 6 місяців після народження
• вроджена блокада серця — у 1-5%

4.  ревматоїдний артрит (3-15%) — з симптомами синдрому Шегрена, більш часті ускладнення при лікуванні препаратами золота і Д-пеніциліном

5. дерматомиозит і поліміозит (5-15%)

6. ANA-негативна системний червоний вовчак

7. артрит Жаку — форма ревматоїдного артриту з деформацією суглобів без ознак ерозії на рентгнограмме

8. первинний біліарний цироз (30%)

9. нефрити, збільшення лімфатичних вузлів , лейкопенія

10. вроджена недостатність C2 і C4 компонентів системи комплементу

11.  системна склеродермія (3-11%) — показник більш тяжкого перебігу

Антинуклеарні антитіла — загальна назва групи різнорідних антитіл спрямованих проти різних компонентів клітини, виявлення їх асоційоване з аутоімунними захворюваннями, переважно системний червоний вовчак .

Синоніми: антиядерні антитіла , антинуклеарних фактор, антиядерний фактор, антитіла до екстрагуються ядерним (нуклеарним) антигенів, antinuclear antibodies, Hep-2 substrate, ANA-Hep2, fluorescent antinuclear antibody detection, ANA, FANA

Антинуклеарні антитіла — це

великий комплекс антитіл (більше 200), переважно імуноглобуліни G (рідше IgМ і IgА), які з'являються в результаті порушення механізму аутотолернатності при аутоімунних і ревматичних заболеваних.

Імунна система людини виробляє антитіла — спеціальні білки, які борються з вірусами, бактеріями, грибками, різними паразитами — тобто всім, що генетично відрізняється від свого. Завдання будь-якого антитіла — знищити чужорідний матеріал, а рідні клітини не чіпати (механізм аутотолерантності)

У деяких випадках імунна відповідь спрямований не проти чужинців, а проти власних клітин і тканин. У такому випадку говорять про розвиток аутоімунного захворювання. А антитіла, які виробляються до своїх же клітин або їх компонентів називаються аутоімунними .

У більшості людей є в крові незначне (!) Кількість аутоантитіл, які не є проявом хвороби.

Тільки в разі серйозної поломки в імунітеті, рівень аутоантитіл стає підвищеним і достатнім для постановки діагнозу.

ANA може бути позитивним ще до появи перших симптомів. Близько 95% пацієнтів на системний червоний вовчак мають антиядерні антитіла. Наявність симптомів вовчака підтверджує діагноз.

Механізм утворення антиядерних антитіл

• вплив ультрафіолетових променів на шкіру в результаті відбувається активація процесів запрограмованої загибелі клітини (апоптозу), що є нормальною реакцією організму, але при системних захворюваннях відбувається ще й посилена міграція лімфоцитів
• компоненти клітини, які були раніше недоступні і невидимі для імунної системи, такі як ядерця, гістони, оболонка ядра та ін. «Оголюються», а макрофаги, замість того, щоб даний матеріал просто «утилізувати», передають сигнал про нього по ланцюжку імунної відповіді
• В-лімфоцити, у відповідь на сигнал макрофаги, починають виробляти антиядерні антитіла , які зв'язуючись з відповідним ангігеном утворюють імунні комплекси (ядерний антиген + антитіло IgG, IgM, IgA)
• імунні комплекси відкладаються на базальній мембрані різних органів і тканин, особливо судин, активація системи комплементу — місцевогозапальної відповіді
• пошкодження з порушенням функції органу

Антинуклеарні антитіла спрямовані проти різних структур нормальної клітини.

Види антинуклеарних антитіл:

• anti-Ro (SS-A) — антитіла до білків пов'язаних з РНК Y1-Y5 в сплайсосома
• anti -Jo1 — антитіла до цитоплазматичної антигену Jo-1
• anti-dsDNA — антитіла до дволанцюгової ДНК
• anti-Sm
• anti-La (SS-B) — антитіла до білку, пов'язаному з РНК-полімераза-3
• anti-Sci 70 — антитіла доядерної топоізомерази
• anti-U1 RNP — антитіла до U1 рибонуклепротеіну
• антіцентромерние антитіла
• антігістоновие антитіла

Аналіз на антинуклеарні антитіла призначається

• підозра на наявність системного червоного вовчака, синдрому Шерги
• при наявності одного системногозахворювання і підозрі на появу іншого (наприклад, системний червоний вовчак та антифосфоліпідний синдром)

За яких симптомах варто визначати антінуклеание антитіла ?

• артрит — запалення суглоба, проявлятися болем, набряком, порушенням рухливості, почервонінням шкіри і підвищенням температури над ним
• перикардит або плеврит неясного походження
• захворювання нирок імунного генезу або зміни в результатах аналізу сечі ( протеїнурія , гематурія )
• гемолітична анемія — руйнування еритроцитів з підвищенням рівня білірубіну в крові і сечі
• тромбоцитопенія — знижене число тромбоцитів в крові
• нейтропенія — знижене число нейтрофілів в лейкоцитарній формулі
• шкірні симптоми — висипання, потовщення шкіри, особливо після активного впливу сонця
• синдром Рейно — періодична зміна кольору пальців стоп і кистей (блідість, посиніння і почервоніння) з порушенням чутливості і болем
атипові неврологічні і психічні симптоми
• підвищення температури тіла, втома, зниження ваги, збільшення лімфатичних вузлів

Види дослідження антинуклеарних антитіл

Існує два методи визначення антинуклеарних антитіл в крові:

1. Непряма імунофлуоресцентний мікроскопія (FANA — fluorescent antinuclear antibody test) на препараті Hep-2 клітин (клітинна лінія, отримана з аденокарциноми гортані) — антинуклеарні антитіла (при їх наявності) зв'язуються з антигенами клітин Hep- 2, додають спеціальні світяться мітки, що приєднуються до освіченій комплексу і під мікроскопом дивляться інтенсивність і тип світіння. Кращий метод дослідження антинуклеарних антитіл . Інша назва — вовчакові тест-смужки .

Результат дослідження пишуть у вигляді титру — максимального розведення крові, при якому видно світіння, також описується тип флуоресценції (в разі позитивного результату) . Чим більше антитіл, тим вище титр. Низькі титри вважаються негативними, а високі позначають підвищену концентрацію антиядерних антитіл.

Типи флуоресценції при оцінці ANA:

• гомогенний (дифузний, однорідний) — при системний червоний вовчак, змішаних захворюваннях сполучної тканини (MCTD)
• зернистий (гранулярний) — при системний червоний вовчак, синдромі Шегрена, склеродермії, поліміозиті , ревматоїдному артриті і MCTD — самий неспецифічний
• ядерцевих (нуклеолярний) — при склеродермії і поліміозиті
• центромерная — при склеродермії і CREST синдромі
• цитоплазматический — дерматоміозит, поліміозит, аутоімунні захворювання печінки, первинний біліарний цироз

Приклад позитивного результату дослідження антиядерних антитіл: « Позитивний розведення / тітр1: 320, гомогеннакартина ".

Алгоритм дій лікаря після дослідження антиядерних антитіл методом FANA

• негативний результат аналізу на антиядерні антитіла + симптоми — провести аналізи: anti-Ro і anti-Jo1
• позитивний результат аналізу на антиядерні антитіла + наявність / відсутність симптомів — провести аналізи на anti-DNA, anti-Sm, anti-Ro, антігістоновие і антіцентромерние антитіла, вовчаковий антикоагулянт , anti-Sci-70, anti-U1 RNP, anti-Jo1 — залежить відпроявів захворювання

2. Ферментний імунний аналіз (ELISA) — антитіла, присутні в крові, зв'язуються з відповідним антигеном, що призводить до зміни кольору розчину.

• менш 1.0 U — негативний результат (норма)
• 1.1-2,9 U — слабо позитивний (вимагає повторення)
• 3,0-5,9 U — позитивний
• більше 6,0 — різко позитивний

Позитивний результат аналізу на антинуклеарні антитіла — це не діагноз, а знак оклику про необхідність додаткових аналізів. Вимагає періодичного, більш ретельного обстеження, для максимально раннього виявлення можливого захворювання.

Негативний результат дослідження на антинуклеарні антитіла вказує на їх відсутність в крові, але не виключає діагноз аутоімунного захворювання.

Аналіз на антінуклеание антитіла проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ревмопроби- С-реактивний білок , швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), ревматоїдний фактор
• АЦЦП
• аналіз на LE-клітини
• циркулюючі імунні комплекси
• С3 компонент комплементу
• С4 компонент комплементу

5 фактів про антинуклеарних антитіла

• аналіз на антінуклерниеантитіла — універсальний тест для всіх хворих з системними захворюваннями
• застосовується з 1957 року, в широкій практиці — від кінця 80-х років
• при наявності грудних імплантів підвищений титр антиядерних антитіл виявляють у 5-55% пацієнток

Що впливає на результат аналізу?

• лікарські препарати — прокаїнамід, фенітоїн, пеніцилін, гидралазин
• ГРЗ і застуда, будь-яке гостре або хронічне інфекційне захворювання

Причини появи антинуклеарних фактора в крові

1. Системні захворювання сполучної тканини

• системний червоний вовчак — 95-100%, виявлення антиядерних антитіл визначає діагноз
• дискоїдний вовчак (5-25%)
• лікарсько-індукована вовчак (100%)
• ревматоїдний артрит (30-50%)
• ювенільний ревматоїдний артрит (20-50%)
• синдром Шегрена (40-70%)
• системна склеродермія
• поліміозит і дерматоміозит (30-80%)
• змішані захворювання сполучної тканини (синдром Шарпа) 100%
• аутоімунний гепатит ( первинний біліарний цироз ) — 100%
• антифосфоліпідний синдром (40-50%)
• синдром Фелти (95 -100%)
CREST-синдром

2. Аутоімунні захворювання

• аутоімунний тиреоїдит (30-50%)
• вузликовий періартеріїт (15-25%)
• цукровий діабет
• міастенія

3. Інфекційні захворювання — частота виявлення антинуклеарних антитіл варіює

• гостра ревматична лихоманка
• інфекційний мононуклеоз
• гострий вірусний гепатит В , гепатит З
• хронічний активний гепатит
• малярія
• лепра
• туберкульоз

4. Пухлинні захворювання

• Тімом
• пухлинні захворювання крові — гострий і хронічний лейкоз , лімфоми

5. Інші захворювання

• ідіопатична тромбоцитопенія (30%)
• розсіяний склероз (25%)
• фибромиалгия (15-25%)
• хвороба Рейно (20-60%)
• придбана гемолітична анемія
• хронічна ниркова недостатність
• цироз печінки
• інтерстиціальний фіброз легенів
• первинний склерозуючий холангіт
• дифузний фасциит з еозинофілією
• вітіліго

При інфекційних, пухлинних захворюваннях поява антинуклеарних анітел нестійкий, з'являються при загостренні і зникають під час ремісії.

Антинуклеарні антитіла у здорових

• виявляються у 3-15% популяції
• частіше у жінок і осіб старше 65 років
• зі збільшенням віку титри антинуклеарних антитіл ростуть
• антінуклерние антитіла представлені переважно імуноглобулінами М (IgM)
• можуть з'явиться за кілька років до перших симптомів системного захворювання

Частота виявленняантинуклеарних антитіл в здоровій популяції

• 1:40 — 20-30%
• 1:80 — 10-12%
• 1: 160 — 5%
• 1: 320 — 3%

Фосфор — мікроелемент тіла людини.

Терміни «фосфор» і «фосфати» в медицині застосовуються як синоніми.

Фосфор — це

основний внутрішньоклітинний аніон, що міститься у всіх клітинах, найбільші запаси в зубах і кістках (85% в комбінації з кальцієм).

Фосфор в організмі представлений в двох формах:

• неорганічний — це солі фосфору, їх оцінюють при аналізі в крові і сечі
• органічний — в складі органічних молекул білків, жирів і вуглеводів, нуклеїнових кислот, фосфоліпідів розташований всередині клітини, про його рівні судять опосередковано

Обмін фосфору

Загальна кількістьфосфору в тілі людини кобелется від 600 до 800 грам (19-26 моль), з них 80% знаходиться в кістковій тканині у вигляді гідроксиапатиту, решта — всередині клітин.

Мінімальна денне споживання фосфору з їжею — 30 ммоль / 70 кг маси тіла. Хоча в середньому людина з'їдає в два рази більше. У кишечнику всмоктується у вигляді органічного фосфату. Кальцій, магній і алюміній з фосфором утворюють нерозчинні і нездатні всмоктуватися речовини.

У крові фосфор може знаходиться в вигляді неорганічної (моногідрофосфат, дигідрофосфат) — HPO ₄ ^{2 —} : H ₂ PO ₄ — 4: 1

В нирках за добу фільтрується 150 ммоль фосфору, назад реабсорбируется 120 ммоль. При посиленому виведенні фосфору з сечею в нирках утворюються камені.

Функції фосфору

• підтримку кислотно-лужної рівноваги в фосфатному буфері
• фосфор, в складі органічних сполук — АТФ — джерело енергії
• через процес фосфолірірованія (додавання моллекули фосфору) відбувається взаємне перетворення моллекул вуглеводів, білків і жирів

Гормони-регулятори обмінуфосфору:

• паратгормон — гормон прищитовидних залози, призводить до зниження кількості фосфатів у крові , активує виділення їх нирками, підвищує рівень кальцію
• кальцитонін — гормон щитовидної залози — його виділення призводить посилення утворення кісткової тканини, таким чином знижується кількість фосфору в крові, активуючи виведення фосфору нирками, кальцитонін призводить до підвищення його в сечі
вітамін D — підвищує рівень фосфору в крові, шляхом активації процесу всмоктування в кишечнику
• інсулін — як анаболічний гормон, тягне фосфор всередину клітин, що призводить до зниження концентрації в крові

Аналіз на фосфор назначаетя

• оцінка обміну мікроелементів, кислотно-основногорівноваги
• рання діагностика захворювань прищитовидних залоз, нирок, метаболічних розладах, цукровому діабеті
• при остеопорозі
• всім хворим на гемодіалізі , у відділенні інтенсивної терапії, які перебувають на парентеральномухарчуванні , стадающие хронічними захворюваннями
• при виявленні підвищеного рівня кальцію в крові або сечі

Норма фосфору в крові,ммоль / л

• новонароджені 0-6 тижнів — 1,36 — 2,58
• діти до 1 року — 1,29 — 2,26
• діти від 1 до 15 років — 1,16 — 1,90
• дорослі (чоловіки і жінки) — 0,65 — 1,61

Норма фосфору в сечі, ммоль / 24години

• діти до 1 року — 2,1 — 10,4
• від 1 року, включаючи дорослих (чоловіки, жінки) — 16,0 — 64,0

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання і реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на фосфор проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• нирковіпроби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• вітамін D
• альдостерон
• кортизол і АКТГ
• паратгормон
• мікроелементи в крові (іонограми) і в сечі — кальцій , натрій , калій , магній , хлор
• загальний білок

7 фактів про фосфор

• при деяких станах знижений рівень фосфору в крові є нормальним , наприклад, при загоєнні переломів, після опіків, у дітей в періоді активного росту, після внутрішньовенного введення розчинів з глюкозою
• окремо проводити аналіз рівня фосфатів в сечі не має клінічного сенсу, тільки разом з оцінкою фосфору в крові
• розшифровувати дослідження рівня фосфору в крові і сечі можна тількикомплексно з іншими мікроелементами
• аномально високі рівні фосфору в крові призводять до пошкодження внутрішніх органів, відкладанні в них солей фосфору і кальцію — кальцифікації
• тривало високий рівень фосфору пов'язаний з підвищеною частотою серцево-судинних захворювань і остеопорозу
• в значній кількості фосфор міститься в газованих напоях, продуктах фаст-фуду, сирі, м'ясі, сої та бобових
• 50% веганів стадающиевід дефіциту надходження фосфору з їжею

Фактори, що впливають на результат аналізу

• фосфор в крові знижують — гидроксивитамина D, діуретики, глюкагон , кальцитонін, глюкокортикоїди, саліцилати
• фосфор в крові підвищують — цитостатики, фуросемід

Причини зниженого рівня фосфору в крові

Симптоми зниженого рівня фосфору в кові (гипофосфатемии) з'являються прісніженіі його до 0,3 ммоль / л, важкі прояви при рівні фосфору нижче 0,16 ммоль / л.

• виражене порушення харчування — голод, мальнутріція, зловживання кислотознижувальні препаратами (антацидами), парентеральне харчування з недостатньою кількістю фосфору
• ниркові захворювання — посилена втрата фосфору при синдромі Фанконі і інших вроджених тубулопатіях
• ендокринні захворювання — гиперкортицизм, цукровий діабет
• мальабсорбція — порушення процесувсмоктування в кишечнику
• отруєння солями важких металів через пошкодження нирок
• первинний гіперпаратиреоз — посилене виділення прищитовидних залозами паратгормону, що веде до втрати фосфору з сечею
• дефіцит вітаміну D або нечутливість клітин до вітаміну D — сповільнюється зворотне всмоктування фосфатів у нирках, відбувається розм'якшення кісткової тканини, що веде до рахіту у дітей і остеомаляції у дорослих
• метаболічний алкалоз , дихальний алкалоз — стимулюється гліколіз і фосфор переходить всередину клітини, таким чином «гублячись» з крові
• перехід від тривалого катаболізму в анаболизм — після опіків, введенні вуглеводів з інсуліном — фосфати «йдуть» всередину клітин для наповнення їх енергією
• при ряді генетичних захворювань — гіпофосфатемічний рахіт

Симптоми зниженого рівня фосфору в крові

Все прояви гипофосфатемии — зниженого рівня фосфору в крові — є проявом дефіциту енергії

• дезориентированность до агресивності, відчуття повзання мурашок по тілу, порушення дихання в результаті слабкості м'язів, рабдоміоліз, порушення ковтання, членороздільного вимовляння (артикуляції)
• в кровізмінюється форма еритроцитів , вони стають кулястими (сфероціти), схильність до гемолізу, знижене час життя тромбоцитів і фагоцитуючих здатності лейкоцитів
• через нирки губляться гідрокарбонати, натрій, магній, кальцій

Причини підвищеного рівня фосфору в крові

• олігуріческая стадія гострої ниркової недостатності і хронічна ниркова недостатність — нирки не здатніпрофільтрувати фосфор в сечу
• гипопаратиреоз, псевдогіпопаратиреоз — в результаті низького рівня паратгормону супроводжується посиленим зворотнимвсмоктуванням фосфору з первинної сечі
• акромегалія
• гіпертиреоз — посилена функція щитовидної залози
• передозування вітаміну D
• спазмофилия
• при лікуванні хвороби Педжета етідронат
• надмірне надходження фосфатів їжею в комбінації зі зниженим виведенням нирками — при парентеральному харчуванні, лікуванні проносними, що містять фосфати
• при остеолитических метастазах в кістки, після хіміотерапії, рабдоміолізі, злоякісної гіпертермії , гострому гемолізі, важкому метаболічний ацидоз
• хронічний алкоголізм

Симптоми підвищеного рівня фосфору в крові

• зниження рівня кальцію в крові і його «складування» в м'яких тканинах (кальцітоз)
• тетания — судомні напади, що охоплюють все тіло
• гостра ниркова недостатність
• при хронічній нирковій недостатності затримка фосфору призводить до розвитку вторинного гіперпаратиреозу, укладанні кальцію і фосфору в м'яких тканинах і прогресуванню ниркової недостатності

Антитіла до циклічного цітрулліновому (цитрулінованого) пептиду або АЦЦП — найбільш ранній і специфічний маркер ревматоїдного артриту .

Синоніми: АЦЦП, анти-ЦДЛ-АТ, анти-ЦДЛ, анти-ССР, citrullinated peptide IgG, CCP, anti-cyclic citrullinated peptide antibody IgG, CCP IgG, anti-CCP

Антитіла до циклічного цітрулліновому пептиду або АЦЦП це —

група антитіл (переважно IgG) проти амінокислоти цитруллина, яка з'являється в складі білків суглоба при ревматоїдному артриті.

АЦЦП антитіла високоспецифічні для діагностики ранніх стадій ревматоїдного артриту, коли правильний діагноз найбільш важливий.

Характеристики аналізу на АЦЦП:

• низька чутливість (40-50%) — негативний результат аналізу на АЦЦП не дозволяє виключити наявність ревматоїдного артриту
• висока специфічність (95-99%) — позитивний результат аналізу на АЦЦП вказує на вкрай високу ймовірність ревматоїдного артриту

Величини АЦЦП в крові залишаються практично стабільними, навіть при успішному лікуванні, тому при поставлений діагноз ревматоїдного артриту здаватианаліз на АЦЦП не варто.

У нових класифікаційних критеріях ревматоїдного артриту (видані в 2010 році Американської ревматологічний асоціацією) аналіз на АЦЦП разом з ревматоїдним фактором є критерієм постановки діагнозу ревматоїдного артриту.

Механізм утворення анти-ЦДЛ при ревматоїдному артриті

• при наявності місцевого запалення в суглобі, викликаного на ревматоїдний артрит, амінокислота аргінін (під впливом ферменту пептидил агнінін деімінази ( peptidyl arginine deiminase , PAD) із загиблих лейкоцитів) перетворюється в цитрулін
• в нормальних умовах цитруллина в білках суглоба немає, а на його наявність реагують антігенпрезентующіе клітини (макрофаги, дедрітние клітини,В-лімфоцити), вони і надають антигену цитрулін стимулюючу дію на імунну систему

Антігенпрезентующіе клітини — група спеціалізованих клітин, які здатні після поглинання антигену (невідомої частинки ) подати його на своїй поверхні для розпізнавання Т-лімфоцитам.

• антигенпрезентуючими клітина виставляє цитрулін як «агресора», «чужого», якого необхідно знищити, на що реагують Т-лімфоцити
• запускається активне ділення Т-лімфоцитів проти клітин містять цитрулін і В-лімфоцитів — виробляють антитіла проти цитруллина — антіЦЦП

Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит — найбільш поширенеаутоімунне захворювання в світі. Причина невідома. Припускають, що комбінація обтяженої спадковості і дії зовнішніх чинників призводить до запуску аутоімунних механізмів. Це означає, що імунна система перестає правильно розпізнавати клітини власного тіла і приймає їх за чужорідні. Утворюються антитіла, які й руйнують структури суглоба — синовіальну оболонку, хрящ.

Ревматоїдний артрит — це хронічне запалення синовіальної оболонки декількох суглобів, руйнування їх хрящової вистилання і прилеглої кістки. Результатом ревматоїдного артриту є повна деструкція суглоба і інвалідність.

При ревматоїдному артриті уражаються також наступні органи:

• серце — ендокардит, міокардит , перикардит — запалення внутрішнього, середнього або зовнішнього шару серця
• судини — васкуліт
• нерви — нейропатія, неврити, мієлопатія (пошкодження спинного мозку), синдроми здавлення нервів
• очі — епісклерит, склерит
• кістки — остеопороз — зниження щільності кістки
• нирки — амілоїдоз, пошкодження ліками проти ревматоїдного артриту
• м'язи — м'язова атрофія, міопатія
• кров — анемія , тромбоцитоз , підвищення параметрів запалення

Иммунореактивность трипсин в крові — вид аналізу у всіх новонароджених дітей для раннього виявлення муковісцидозу .

Трипсин підшлункової залози — це

травний фермент, синтезується в неактивній формі (трипсиноген), в 12-палої кишки (під впливом ентеропептідази) набуває здатності розщеплювати білки на амінокислоти. Без тріпсіногена і трипсину людина не здатна перетравлювати білкову їжу.

Незначна частина трипсину, вступаючи в кров , зв'язується зі специфічними інгібіторами (речовинами, що знижують його активність) — альфа-1-антитрипсину , альфа-2 -макроглобуліну .

Будь-яке захворювання, при якому порушений відтік панкреатичного соку, що містить трипсиноген, з підшлункової залози в кишечник, призводить до підвищення рівня трипсину в крові.

Трипсин в крові досліджують радіоімунним методом, тому аналіз називається «Иммунореактивность трипсин» або IRT ( Immunoreactive Trypsinogen ).

Усім новонародженим потрібно проводити дослідження імунореактивного трипсину в крові, взятої з п'яти між 76- 92 годинами життя . Рання діагностика і лікування муковісцидозу покращують якість життя, запобігають розвитку важких ускладнень, додають роки життя.

При першому дослідженні трипсину з п'яти новонародженого виявляється велика кількість хибно позитивних (завищених) результатів, тому аналіз проводиться повторно на 21 день життя .

Про інших аналізах у новонародженого читайте в статті « Новонароджений — як і коли здавати аналізи? «.

Муковісцидоз

Муковісцидоз — це найбільш часте вроджене захворювання європеоїдної раси. В результаті мутації структур клітинних каналів, які транспортують хлор , натрій і воду, утворюється густий слиз. Вона закупорює протоки бронхів, підшлункової залози, печінки, яєчок.

Ген муковісцидозу передається з покоління в покоління, але хворіють не всі.

Дефектний ген CFTR ( cystic fibrosis transmembrane conductance regulator ) розташований на довгому плечі 7 хромосоми. Відомо близько 1000 мутацій, але у 68% хворих мутація? F508.

Вікові симптоми муковісцидозу:

• у новонароджених — мекониевая непрохідність, тривала фізіологічна жовтяниця , недостатній набір ваги (до 1 місяця діти не досягають ваги при народженні), знижений рівень загального білка і альбуміну в крові , набряки, метаболічний ацидоз
• у немовлят — відставання у фізичному і психічному розвитку, підвищений апетит, жирний стілець (часто обстежуються на непереносимість коров'ячого молока , целіакію ), пролапс прямої кишки
• у дошкільнят — низький зріст, барабанніпальці, часті запальні захворювання дихальних шляхів — синусити , бронхіти , пневмонії , у дорослих — азооспермія (повне відсутність сперматозоїдів в аналізі сперми , в деяких випадках єдина ознака), частий кашель, бронхоектази , поліпи в носі

Прояви муковісцидозу

• дихальна система -хронічні бронхіти, пневмонії, ателектази, формування бронхоектазів, блювота у дітей при ковтанні слизу, постійний кашель, періодичне підвищення температури тіла, дихальна недостатність і її ускладнення (пневмоторакс, кровохаркання, легенева гіпертензія, легеневе серце).
• травна система — збільшений живіт на тлі тонких кінцівок (павуковий живіт), об'ємний, жирний, з неприємним запахом стілець, підвищений апетит і погана прибавка в масі (особливо помітно при переході з грудного вигодовування), дефіцит вітамінів А, D, E, K, мікроелементів, пролапс прямої кишки, синдром дистальної кишкової непрохідності, 10-15% народжуються з меконіальної непрохідністю
• гепато-панкреатична система — закупорка жовчовивідних шляхів з переходом в цироз печінки і портальну гіпертензію , холестатичнажовтуха , гастро-рефлюксу , рецидивний панкреатит, панкреатична недостатність

Алгоритм діагностики муковісцидозу

1. аналіз на иммунореактивность трипсин в крові (3 день життя)
2. повторний аналіз на иммунореактивность трипсин (21 день життя)
3. потових тест
4. ДНК-діагностика з визначенням мутації

Дворазове визначення трипсину в крові у новонароджених дозволяє виявити 95-98% хворих на муковісцидоз.

Аналіз на Иммунореактивность трипсин призначається

• всім новонародженим дітям — в програмі скринінгу новонароджених
• при позитивному потових тесті з оцінкою вмісту хлоридів поту
• підозра на хронічну недостатність функції підшлункової залози
• диференціальна діагностика синдрому мальабсорбції (порушеного всмоктування в кишечнику)

За яких симптомах, варто визначати Иммунореактивность трипсин в крові ?

• часті бронхіти, пневмонії
• бронхоектатична хвороба
• каловая (мекониевая ) непрохідність кишечника у новонароджених
• частий жирний стілець
• погана прибавка у вазі

Розшифровка аналізу імунореактивного трипсину в крові

• при першому дослідженні IRT

— менше 30 мг / л- Результат негативний, повторний аналіз не проводиться

— більше 60 мг / л — результат позитивний, необхідний повторний аналіз

• при другому дослідженні IRT

— менше 30 мг / л — результат негативний, інші аналізи не проводяться

— більше 30 мг / л — результат позитивний, потрібно додаткове обстеження — потових тест, ДНК тестування

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на Иммунореактивность трипсин в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• альфа-1-антитрипсин
• потовихтест
• аналіз калу
• панкреатическая липаза
• альфа-амілаза крові та сечі (діастази)
• панкреатическая еластаза в крові і в калі
• мікроелементи крові (іонограми) — натрій, калій , кальцій , хлор, фосфор

3 факти про иммунореактивность трипсин

• рівень імунореактивного трипсину в крові невідображає тяжкість захворювання
• процес діагностики муковісцидозу відрізняється в різних країнах

Ліпаза підшлункової залози в крові — високочутливий маркер запалення підшлункової залози — гострого панкреатиту .

Ліпаза підшлункової залози — це

фермент підшлункової залози, розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин.

Представник сімейства карбоксилестерази типу в, в активному центрі містить амінокислоти, формірующе каталітичну тріаду — серин, аспартат, гістидин.

Також як і альфа-амілазу і еластазу, ліпазу в неактивному вигляді ( проліпаза ) виробляють ацінарние клітини підшлункової залози. Про будову, функції, захворюваннях підшлункової залози читайте тут .

У 12-ти палої кишки виділяється разом з коліпази — білком, необхідним для її активації, сама ліпаза не активна в присутності солей жовчних кислот (а вони присутні в жовчі). Активується трипсином.

Фільтрується через клубочки нирок, але в канальцях відбувається її зворотне всмоктування, тому ліпази в сечі немає . Час напіврозпаду 7-14 годин.

Крім ліпази підшлункової залози в тілі людини присутні липаза печінкова, лингвальная, легенева і кишкова.

У крові рівень ліпази в 20 тисяч разів нижче, ніж в соку підшлункової залози. При запаленні підшлункової залози липаза у великій кількості потрапляє в циркуляцію і її можна визначити в крові .

У процесі діагностики захворювань підшлункової залози аналіз на панкреатичну ліпазу використовується менш часто, ніж, наприклад, альфа-амілаза. Причина — технічні складності визначення концентрації ліпази в крові. Існує кілька способів оцінки рівня ферменту в крові, але результати аналізів зроблених в різних лабораторіях складно зіставляти. Не розроблено міжнародні норми рівня ліпази.

Але, все ж, діагностичне значення визначення ліпази в крові вище ніж альфа-амілази .

Існує макроформи ліпази (аналогічно макроамілазе ), але її дослідження не має діагностичного значення.

ліпази в калі

Аналіз на ліпазу призначається

• при підозрі на гостре запалення підшлункової залози
• оцінка успішності лікування гострого панкреатиту
• при хронічних захворюваннях підшлункової залози (хронічній недостатності підшлункової залози)
• диференціальна діагностики синдрому мальабсорбції (порушеного всмоктування в кишечнику)

За яких симптомах, вартовизначати липазу в крові ?

• гострий біль в животі — в області пупка, може поширюватися на область спини і будь-яку частину живота, триває від декількох годин до днів
• нудота
• блювота
• здуття кишечника
• запор
• підвищення температури тіла
• шоковий стан
• порушення поведінки

Норма панкреатичної ліпази в крові

• 0 , 0 — 1,0 мкат / л

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на ліпазу в крові проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• нирковіпроби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• С-реактивний білок
• аналіз калу
• глюкоза
• альфа-амілаза крові та сечі (діастази)
• панкреатическая еластаза в крові і в калі
• мікроелементи крові (іонограми) — натрій , калій , кальцій , хлор , фосфор

5 фактів про панкреатичної ліпазі

• інгібіторпанкреатичної ліпази — орлістат — один з двох препаратів проти ожиріння з доведеною ефективністю
• липаза продукується в підшлунковій залозі і її визначення цінніше при одночасному захворюванні слинних залоз, ніж альфа-амілази
• гени, що кодують панкреатическую і шлункову липазу розташовані на 10 хромосомі
• може бути визначена в плевральної і асцитичної рідини

Що впливає на результатаналізу?

• кодеїн, морфін, індометацин, гепарин, препарати кальцію — підвищують рівень ліпази
• хронічний алкоголізм , ожиріння — також підвищує

Причини підвищення рівня панкреатичної ліпази в крові

Підвищений рівень ліпази в крові називається гіперліпаземіей .

• гострий панкреатит — важке захворювання, що загрожує життю, з'являється після блокади відтоку соку підшлункової залози або активації травний ферментів ще всередині проток, ліпаза при гострому панкреатиті підвищується в 5-10 разів над верхньою межею норми, максимум через 24-48 годин після появи болю, залишається підвищеною високою 5-7 днів (до 14 днів), показник потрібно досліджувати в динаміці
• загострення хронічного панкреатиту
• некроз підшлункової залози
• рак підшлунковоїзалози — можливо також зниження
• після ЕРХПГ (ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія) — діагностична процедура перевіряє прохідність жовчовивідних шляхів при введенні в них рентгенконтрастного речовини
• гостра ниркова недостатність
• хронічна ниркова недостатність
• виразкова хвороба шлунка
• непрохідність кишечника
• холецистит , жовчнокам'яна хвороба , рак жовчовивідних шляхів

• кишкова катастрофа — прорив виразки шлунка, інфаркт кишечника , перитоніт
• вірусна інфекція з ураженням підшлункової залози — вірус Коксакі, Епштейн-Барр вірусна інфекція , гепатит А , гепатит В , грип , краснуха , кір , епідемічний паротит , аскаридоз , клонорхозу, лепроспіроз
• макроліпаземія — рідкісний стан, при якому липаза утворює комплекси з білками крові і не виводиться нирками, рівень в крові помилково підвищений
• хворобаКрона
• целіакія
• муковісцидоз
• жирова емболія

Повна відсутність ліпази в крові спостерігається при вродженій недостатності її освіти. У калі значна кількість жирів, стілець кашкоподібний, з неприємним запахом, знебарвлений, блискучий.

Альфа-амілаза — фермент, виробляється підшлунковою залозою , 3-кратне підвищення в крові є маркером гострого панкреатиту.

Альфа-амілаза це —

фермент, що забезпечує розщеплення крохмалю (складного вуглеводу) на прості цукри ( глюкозу , мальтозу), здатних всмоктуватися в кров. Про перетравленні вуглеводів написано тут .

Про аналізі альфа-амілази у дітей написано в даній статті .

Альфа-амілаза має дві форми:

• слинну (S-AMS) — з слинних залоз
• панкреатическую (P-AMS) — з підшлункової залози

За своєю будовою вони ідентичні на 97%.

Амилаза — перший відкритий вченими фермент, а його форма в сечі — діастаза — була відкрита вченими ще в 1833 році.

Існує три типи амілаз — альфа, бета і гамма.

Загальна альфа-амілаза крові — це сума двох ферментів — слинного і панкреатичного , співвідношення 2: 3. У діагностиці має значення дослідження панкреатичної форми.

Панкреатическая альфа-амілаза утворюється в клітинах підшлункової залози і нагромаджується у вигляді гранул. Потрапляє разом з іншими ферментами соку підшлункової залози (трипсин, ліпаза) по системі проток в 12-ти палої кишки, де грає важливу роль у перетравлюванні не тільки вуглеводів, а й жирів і білків.

У нормі панкреатическая альфа- амілаза лише в мінімальних кількостях потрапляє в кровотік. У здоровому організмі гранули з ферментом «заховані» в клітинах підшлункової залози. Таке розташування ферментів логічно, про що написано тут .

При проходженні через нирки амілаза видаляється шляхом фільтрації в клубочке.

Слинна амілаза в крові — ненадійний показник, оскільки фермент не специфічний для будь-якого органу. Її виявляють у слині, слізної рідини, поті, грудному молоці, навколоплідної рідини, легких, яєчках і епітелії маткових труб.

Амилаза в сечі або диастаза — непрямий показник рівня амілази в крові і здатності нирок її пропускати в сечу.

Лікарі оцінюють рівень амілази в крові, в сечі і розраховується кліренс амілаза / креатинін.

Кліренс амілаза / креатинін в нормі 2-4% при панкреатиті зростає до 10%.

Макроамілаза

Макроамілаза — збільшена за розмірами молекула альфа-амілази, виникає при зв'язуванні ферменту з деякими білками сироватки крові (імуноглобулінами, циркулюючими імунними комплексами або іншими гликопротеинами). Подібні комплекси утворює також ліпаза підшлункової залози.

макроформи ферменту має вищу моллекулярную масу — від 150 тис. До 2 млн. І не видаляється нирками, що веде до ложно- завищеними показниками аналізу на альфа-амілазу в крові і низьких показників діастази сечі.

Макроамілаза в крові причина 8-12% випадків гіперамілаземія.

Результат аналізу на макроамілазу більше 0 — позитивний.

Аналіз на альфа-амілазу в крові і сечі призначається

• при підозрі на гостре запалення підшлункової залози
• оцінка успішності лікування гострого панкреатиту
• при інших захворюваннях підшлункової залози
• підозра на пухлина підшлункової залози — тільки як орієнтовний метод

За яких симптомах, варто визначати альфа амилазу в крові і сечі?

• гострий біль в животі — в області пупка, може поширюватися на область спини і будь-яку частину живота, триває від декількох годин до днів
• нудота
• блювота
• здуття кишечника
• запор
• підвищення температури тіла
• шоковий стан
• порушення поведінки

Норма альфа-амілази в крові ,мкат / л

• загальна альфа-амілаза — 0,30-1,67
• панкреатическая альфа-амілаза- 0,22-0,88
• макроамілаза — відсутня

Норма альфа -амілази в сечі , мкат / л

• загальна альфа-амілаза в випадкової порції сечі — до 7,67
• загальна альфа-амілаза в сечі — до 11,1
• панкреатическая альфа-амілаза в сечі — до 5,83

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторногообладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Ще однією одиницею вимірювання рівня альфа-амілази є МО / л — це міжнародних одиниць на літр. Перерахувати досить просто, оскільки МО / л х 0,0167 = мккат / л.

Аналіз на альфа-амілазу в крові і сечі проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові
• загальний аналіз сечі
• біохімічний аналіз крові
• печінкові проби — білірубін , АСТ , АЛТ , ГГТ , лужна фосфатаза
• ниркові проби — креатинін , сечовина , сечова кислота
• еластаза
• липаза
• мікроелементи крові (іонограми) — нарій , калій , кальцій , хлор , фосфор

3 факти про альфа-амілази

• при дослідженні рівня альфа-амілази в крові в першу чергу проводиться пригнічення слинної форми ферменту
• амілази застосовуються у виробництві спиртів та спиртних напоїв (віскі)
• аналіз на альфа-амілазу можна проводити з плевральної і асцитической рідин

Що впливає на результат аналізу?

• низький рівень гемоглобіну (v50 г / л), високий білірубін (^ 600 ммоль / л), тригліцеридів (^ 20 ммоль / л) — помилкове підвищення
• Хілезний сироватка (після споживання їжі) може містити інгібітори альфа-амілази, що призведе до хибно заниженими результатами, тому забір крові для аналізу повинен проводиться натщесерце
• за 2 тижні до проведення аналізу на альфа-амілазу можна споживати алкоголь
• у 20% пацієнтів з гострим панкреатитом у крові циркулюють також анормальні ліпіди, які призводять допомилково-заниженими результатами альфа-амілази

• препарати , які призводять спазмування кругового м'яза навколо виходу загального печінкового та панкреатичного проток (сфінктера Одді) — наркотичні знеболювальні, алкоголь, кортикостероїди, АКТГ , гормональні контрацептиви, діуретики, деякі антибіотики, антіпсіхотічесскіе кошти — підвищення
• препарати чоловічих статевих гормонів (тестостерону, дигідротестостерону) — зниження

Причинипідвищення рівня альфа-амілази в крові

Підвищення рівня альфа амілази крові (гіперамілаземія) при пошкодженні слинних і підшлункової залоз при нормальній функції нирок супроводжується підвищенням активності амілази в сечі (аналіз потрібно провести через кілька годин після появи болю в животі). У даній ситуації залишається визначити джерело амілази — підшлункова або слинна . Якщо симптоми захворювання не дають відповіді на дане питання оцінюють окремо рівні слинної і панкреатичної амілази.

1. вивільнення альфа-амілази з клітин підшлункової залози

• гострий панкреатит — зростання загальної альфа-амілази у 100% пацієнтів і у 80% з болем в області живота, панкреатична амілаза підвищена в 100% випадків гострого панкреатиту, а при гострого болю в області живота — у кожного 10-го, тільки 3-кратне підвищення рівня загальної альфа-амілази в крові через кілька годин з появи болю в животі вважається діагностичним критерієм для гострого панкреатиту , нормалізація показника -через 5 днів при успішному лікуванні

Підвищення рівня альфа-амілази в сечі при гострому панкреатиті триває довше і настає через кілька днів (6-10) після піку в крові.

• хронічний панкреатит — при загостренні
• кіста і псевдокиста підшлункової залози
• некроз підшлункової залози
• пухлина підшлункової залози

2. запалення органів черевної порожнини, які прямо або опосередковано контактують з підшлунковою залозою

• холецистит і холангіт — при запаленні слизової оболонки жовчного міхура або жовчовивідних шляхів порушується процес просування жовчі, що одночасно веде до застою панкреатичного соку в протоках підшлункової залози
• жовчнокам'яна хвороба — альфа-амілаза підвищується при проходженні каменя по загальному жовчовивідних шляхів
• виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалоїкишки
• після тупих травм живота, травми печінки
• після ретроградної панкреатохолангіорентгенографіі (ЕРПХГ) — діагностична процедура для дослідження будови і прохідності жовчних шляхів і протоків підшлункової залози
• запалення слизової оболонки кишечнику — хвороба Крона
• непрохідність кишечника
• гострий апендицит — 30% випадків
• позаматкова вагітність
• кіста яєчника
• перитоніт — запалення очеревини
• аневризма аорти в області підшлункової залози
• після оперативних втручань

3. захворювання слинних залоз — вивільнення альфа-амілази з пошкоджених клітин слинних залоз

• епідемічний паротит — аналіз на альфа-амілазу не є діагностичним критерієм захворювання
• слюнокаменная хвороба — утворення в протоках слинної залози каменів, постійно дратують структури залози
• після операцій в ділянці обличчя і нижньої щелепи

4. зниження швидкості фільтрації альфа-амілази через ниркові клубочки — фермент не втрачається з сечею і постійно знаходиться в крові

• хронічна ниркова недостатність — деякі стадії
• після трансплантації нирки
• мієломна хвороба

5. макроамілаземія — велика за розмірами молекула не проходить через нирковий фільтр і залишається в крові

6. пухлинні захворювання

• рак легені
• рак стравоходу
• рак грудей
• рак яєчника

7. інші захворювання — вагітність , діабетичний кетоацидоз , цироз печінки , гепатит , анорексія і булімія , демпінг-синдром

Причини зниження рівня альфа-амілази в крові

• недостатня функція підшлункової залози, в результаті повного її руйнування при хронічному панкреатиті , муковісцидозі або хірургічному видаленні ( частковому)

Причини підвищення рівня альфа-амілази (діастази ) в сечі

Аналогічні описаним вище в розділі «Підвищення рівня альфа-амілази в крові».

Причини зниження рівня альфа-амілази (діастази) в сечі

• хронічна ниркова недостатність — амілаза не влучає в сечу
• після шокових станів
• макроамілаземія — амілаза не проходить через нирковий фільтр
• вплив деяких ліків — ібупрофен, індометацин, карбамазепін

Панкреатическая амілаза в калі

• дослідження з'явилося у 2000 році
• використовується мало
• в нормі показник альфа-амілази в калі ^ 360 мг / г калу
• аналіз розроблений для оцінки ступеня хронічної недостатності підшлункової залози

Підвищення альфа амілази крові при різних захворюваннях

Підшлункова залоза або панкреатическая заліза — орган системи травлення і одночасно залоза внутрішньої секреції, без якої людина не здатна жити. Причина захворювання підшлункової залози в половині випадків залишається невідомою, а своєчасна діагностика не завжди доступна.

Будова підшлункової залози

Підшлункова залоза розташована в черевній порожнині під шлунком (звідси і назва), праворуч примикає до 12-палої кишки і печінки, а зліва — до селезінки, ззаду — до хребта, аорті, нижньої порожнистої вени. Довжина у дорослої людини 12-16 см, вага 60-90 грам .

У підшлунковій залозі виділяють три частини:

• головку — примикає до 12-палої кишки, огинаючи її у вигляді підкови
• тіло — найбільша частина
• хвіст — досягає селезінки, в цій частини знаходиться 90% клітин виробляють гормони, тому при пошкодженні або видаленні хвоста підшлункової залози розвивається цукровий діабет

Сама підшлункова залоза складається з дрібних мішечків — ацинусів, клітини яких продукують травніферменти . Вивідні протоки ацинусів, зливаючись між собою, формують великий виводить проток, по якому панкреатичний сік (1-1,5 л / день) потрапляє в 12-палої кишки — перший відділ тонкого кишечника.

Місце виходу панкреатичного протока розташована на так званому фатерова сосочке — опуклість на стінці кишечника, по якій орієнтуються при проведенні гастродуоденоскопії (огляд шлунка та кишечника зсередини, ковтання зонда).  сфінктер Одді — кругова м'яз всередині фатерова сосочка, замикає вихід в порожнину кишки.

Анатомічно підшлункова залоза тісно пов'язана з жовчовивідними шляхами. Безпосередньо перед попаданням в кишечник проток підшлункової залози зливається із загальним жовчовивідних протокою. Тому, при захворюваннях жовчного міхура, жовчнокам'яної хвороби , холециститі підвищуються маркери пошкодження підшлункової.

Функції підшлункової залози

• внешнесекреторная — виробляє ферменти для перетравлення білків, жирів і вуглеводів
• внутрисекреторная — в ній синтезуються гормони — інсулін , глюкакон, соматостатин (1-2% клітин)

Ферменти підшлункової залози

• амілаза — основний фермент для складнихвуглеводів
• для перетравлення білків — трипсиноген (трипсин), хімотріпсіноген, карбоксипептидази, еластаза
• для перетравлення жирів — ліпаза (розщеплює тригліцериди на жирні кислоти і гліцерин), фосфолипаза
• нуклеотидази

Види захворювань підшлункової залози

• запалення підшлункової залози

— гострий панкреатит

— хронічний панкреатит