Печінкові проби — група лабораторних аналізів спрямована на оцінку основних функцій печінки.

З точки зору медицини — печінка — це велика біохімічна лабораторія, в якій кожну секунду відбуваються сотні реакцій. Все що людина поїла, вдихнув, випив — проходить через печінку, всі компоненти для боротьби з інфекцією — імуноглобуліни і комплемент утворюються в печінці, детоксикація алкоголю і розщеплення ліків — в печінці.

Подивитися наскільки ефективні і правильні дані реакції складно, адже кожна клітинка печінки закрита від кров'яного русла мембраною. Тільки при її пошкодженні в крові з'являються печінкові ферменти, які в нормі присутні тільки в гепатоците.

Але, орієнтуватися потрібно не тільки на підвищення, але і на зниження. Падіння рівня альбумінів в крові відбувається в результаті порушення синтетичної функції печінки.

Печінкові проби роблять під час діагностики захворювань, часто одночасно з нирковими пробами і ревмопроб .

Про печінкових пробах у дітей написано тут .

Коли призначаються печінкові проби?

1. поява симптомів хвороби печінки — біль або тяжкість в правому підребер'ї, пожовтіння склер, шкіри, нудота, підвищення температури тіла,
2. контроль перебігу захворювань печінки — вірусні гепатити А, в, С, застій жовчі в печінці — холестаз , запалення печінкових проток — холангіт ,
3. прийом лікарських препаратів які пошкоджують / можуть ушкоджувати печінку,
4. зловживання алкоголем — постійне або у вигляді запоїв.

Печінка і печінкові проби

Для розуміння значення печінкових тестів згадаємо трохи самої печінки.

Печінка розташована в правому підребер'ї є ключовою точкою обмінних процесів білків, жирів і вуглеводів . Тут варто згадати ще й про роль печінки в обміні нуклеотидів, мікроелементів , вітамінів, гормонів. Але, значення її на цьому не закінчується. Кожна клітинка печінки — гепатоцит — має цілий каскад ферментів спрямованих на синтез або руйнування тих чи інших речовин. У печінці синтезується глікоген і глюкоза , а підлягають розпаду гормони і алкоголь, трансформуються білірубін і ліки.

72% тканини печінки утворено гепатоцитами — клітинами, які безпосередньо виконують всі функції. Купферови клітини, ендотелій і адипоцити створюють близько 8% маси, і тільки 1% — клітини жовчних шляхів.

Що включено в печінкові проби?

Печінкові тести містять дослідження чотирьох ферментів і білірубіну, в цілому оцінюються п'ять показників:

1. аланінамінотрансфераза — АЛТ
2. аспартатамінотрансфераза — АСТ
3. гаммагрутанілтрансфераза — ГГТ
4. лужна фосфатаза — ЛФ
5. загальний білірубін

Аналіз крові на печінкові проби

Влабораторію необхідно прийти вранці від 7 до 11 годин. Перед дослідженням краще нічого не їсти 8-12 годин, але можна пити воду (негазовану, не солодке). Фізичні вправи краще відкласти «на потім». Не можна здавати кров на печінкові проби після зловживання алкоголем , оскільки він значно змінить показники печінки і розібратися в тому, хто винен у відхиленні показників — захворювання або алкоголь — буде неможливо. Курити перед дослідженням заборонено.

Що може вплинути на результати печінкових тестів:

• неправильна підготовка — якщо не дотримані описані вище правила підготовки
• прийом деяких лікарських препаратів
• надмірна вага і ожиріння
• значне здавлення вени, з якої беруть кров, джгутом
• дуже низька фізична активність — хронічнагіподинамія
• вегетаріанство
• вагітність
• ранкова зарядка перед відвідуванням лабораторії

Чому саме вони?

Функцію печінки можна оцінити за трьома основними параметрами — пошкодження гепатоцитів, затримки виділення жовчі — холестазу, порушення утворення деяких субстанцій. А печінкові тести були об'єднані саме за даними параметрами — для швидкої оцінки наявності / відсутності гострої / хронічної патології.

• АСТ і АЛТ — показують ступінь пошкодження гепатоцитів при гострій і хронічній патології
• ЛФ і ГГТ — маркери застою виділення жовчі
• білірубін — з одного боку може бути використаний як тест на пошкодження, з іншого — на застій
• загальний білок і альбумін — корелюють з синтетичної функції печінки.

Розшифровка аналізу печінкової проби

Хвороби печінки викликають цілий каскад змін в результатах печінкових тестів, при чому, спрямованість змін залежить від виду патології. Неможливо собі уявити хвороба печінки при якій страждає тільки один параметр.

Ні! Змінюються одночасно кілька — одні більше, інші менше. Саме на найбільш виражені зрушення і орієнтуються лікар при оцінці печінкових тестів. На підставі даного зсуву можна оцінити характер ушкодження паренхіми.

Читати результати печінкових тестів потрібно тільки в прив'язці до функцій, які в нормі виконують дані речовини, з розумінням їх метаболізму в цілому.

Нестандартні печінкові проби

Стандартна панель печінкових тестів включає аналізи АЛТ , АСТ, ГГТ, ЛФ, білірубіну .

Про тимоловой пробі в сучасному світі вже все забули. Її цінність для діагнозу — мінімальна, тому проводити її не потрібно.

На додаток до стандартних тестів для оцінки функцій печінки в панель можуть бути включені ще такі аналізи:

• загальний білок
• альбумін
• 5? -нуклеотідаза
• коагулограмма — досліджує сворачиваемость крові, оскільки абсолютна більшість чинників згортання синтезуються саме в печінці,
• імунологічні тести — найбільш часто на антигени і антитіла вірусів (віруси гепатиту В і С) абоаутоантитіла (при первинному біліарному цирозі — антимітохондріальні антитіла , аутоімунному гепатиті — антитіла асоційовані з гладком'язовими клітинами, первинному склерозуючому холангите — антинуклеарні цитоплазматичні антитіла ),
• церулоплазмін — при хвороби Вільсона-Коновалова
• альфа-1-антитрипсин — при цирозі
• ферритин — його надлишок є маркером гемохроматоза

Пухлинні маркери або онкомаркери — важлива складова діагностичного комплексу в онкології . Визначення онкомаркерів широко застосовується не тільки для діагностики і лікування, а й на етапі контролю за лікування і метастазуванням.

Онкомаркер — речовина, яка виробляється злоякісними клітинами або організмом у відповідь на наявність пухлини.

маркерами пухлин можуть бути антигени розташовані на поверхні клітинних мембран, ферменти, фрагменти цитоплазми, що виділяються при загибелі клітини в навколишні тканини. Виявити онкомаркери можна в крові і сечі, а також безпосередньо в пухлині.

Про підготовку до аналізу крові на онкомаркери — тут

А чим власне онкомаркер відрізняється від інших речовин організму ?

Відповідей два:

1. якісно — здорові клітини онкомаркери не виробляється (коли здоровий, то голова не болить),

2. кількісно — навіть якщо здорова клітина виділяє трохи онкомаркера, то злоякісна його продукує у величезних кількостях (коли здоровий, то голова можеть злегка повболівати, але не більше того).

Ідеальний онкомаркер

Ідеальний онкомаркер, з точки зору лікарів, повинен відповідати наступним критеріям:

• виділяється тільки при злоякісних пухлинах (ні до доброякісних новоутвореннях)
• органоспеціфічен — тобто один маркер — одна пухлина
• визначається у великих концентраціях
• кількість онкомаркера в крові відповідає розміру пухлини і стадії ракового процесу
• рівень корелює з прогнозом і ефектом лікування
• визначається при наявності залишкової пухлинної тканини

Сьогодні ідеального онкомаркера не існує . Наприклад, PSA більш ніж органоспеціфічен, але з'являється в крові і при доброякісної гіперплазії простати, а рівень СА 19-9 корелює з розміром пухлини, але підвищується при раку підшлункової залози , кишечника, шлунку, жовчних шляхів і яєчника, а ще залежить від групи крові.

органоспецифичность онкомаркерів

? дослідження одного онкомаркера не дає можливості судити про місце розташування пухлини

? потрібно комбінувати кілька аналізів онкомаркерів

? залежно від важливості в процесі діагностики пухлини розрізняють онкомаркери: основний, другорядний і додатковий. Наприклад, при раку яєчників основний онкомаркер СА 125, другорядний — HE4 , додатковий — АФП і РЕА.

Класифікація онкомаркерів

Існує багато способів класифікувати онкомаркери. У практичній діяльності важливо виділити лише дві — виходячи з їх походження та локалізації діагностується пухлини.

Класифікація онкомаркерів за походженням:

• імунологічні — антитіла пухлин, cancer antigen — СА 125, СА 19-9 , CA 72-4 .
• гормони — АКТГ , ТТГ , тиреоглобулін (непрямий показник), тиреокальцитонин
• ферменти — фосфатаза кисла, ЛДГ — лактатдегідрогіназа
• продукти обміну — креатинін , гидроксипролин, поліаміни, вільна ДНК
• білки плазми — ферритин , церулоплазмін , бета-2-мікроглобуліну
• білкові продукти розпаду пухлин
• рецептори — естрогенові, прогестеронові

Класифікація онкомаркерів по локалізаціїпухлини:

• молочні залози — CA15-3 , CEA, Cyfra 21- 1
• яєчники — CEA, CA125, CA 19-9, AFP, BHCG
• матка — SCC , Cyfra 21-1, CEA, CA 19-9, CA 125
• передміхурова залоза — PSA, FPSA
• яєчка — BHCG, AFP
• кишечник і пряма кишка — CEA , CA 19-9, CA 125
• підшлункова залоза — CEA, CA 19-9, CA 72-4
• печінку — AFP, CEA
• шлунок — CA 72-4, CEA, CA 19-9
• стравохід — CEA, Cyfra 21-1
• щитовидна залоза — CEA, NSE
• легені -NSE, CYFRA 21-1, CEA, CA 125, CA 19-9
• сечовий міхур — TPA, CEA, Cyfra 21-1
• шкіра — S 100

І ще дві класифікації онкомаркерів:

За місцем виявлення:

? гуморальні — визначаються в крові, лікворі, сечі та інших рідинах тіла,

? тканинні — визначаються гистохимически безпосередньо в пухлинної тканини.

За хімічною будовою:

? глікопротеїни

? вуглеводні детермінанти гликопротеинов

? цукориди

? гліколіпіди

? поліпептиди

? імуноглобуліни — підвид глобулінів крові

? поліаміни

Медичної науці відомо більше 200 з'єднань, які віднесені до пухлиннихмаркерами, проте в щоденній діяльності застосовуються близько 20. Причина досить проста — більшість з них не досить специфічні, тобто з'являються не тільки при пухлинних захворюваннях, але і доброякісних, неракових захворюваннях.

Онкомаркери також ділять виходячи з специфічності для певного органу. Чим вище органоспецифичность — тим краще для діагностики, що дозволяє звузити коло пошуків. Але, і онкомаркери без будь-якої прив'язки до певного органу потрібні при підозрі на наявности пухлини, коли всі органи працюють добре, але все ж є насторажіваюіще симптоми.

Онкомаркери з найвищою органоспецифичность:

• кальцитонін — Медулярний рак щитовидної залози
• PSA / PAP — рак простати
• NSE — дрібноклітинний рак легені
• ХГЧ — пухлини із зародкового епітелію
• АФП — первинний рак печінки

Онкомаркери з відносно високою органоспецифичность:

• СА 125 — рак яєчників
• СА 15-3 — рак молочної залози
• СА 19-9 — рак підшлункової залози

онкомаркери без органоспецифичность:

• тканинної органоспецифічний антиген — ТРА
• раково-ембріональний антиген — РЕА

Одна з груп онкомаркерів — кардіофетальних антигенів — синтезується в періоді внутрішньоутробного розвитку , але після народження їх рівні прогресивно знижуються. До них відносяться АФП , РЕА , трофобластичний бета-глобулін .

Навіщо здавати аналіз на онкомаркер?

Основні цілі аналізу на онкомаркери:

• рання діагностика — особливо важливі PSA, CA-125 , тиреоглобулін, АКТГ,
• визначення тактики лікування — наявність деяких антигенів на поверхні пухлинних клітин робить їх більш чутливими до хіміо- або променевої терапії,
• оцінка якості проведеного лікування — після радикального видалення пухлини рівень онкомаркера в крові різко знижується, а потім він зникає з крові взагалі,
• прогноз — знаючирівень онкомаркера в крові можна спрогнозувати річну і п'ятирічну виживаність.

Рівень онкомаркерів також враховують при вирішенні питання про продовження або припинення консервативного лікування. Наприклад, при гіперплазії передміхурової залози рівень PSA в крові становить, якщо ж після планового обстеження показник виросте вище — спостереження недоцільно, потрібна операція.

Ще раз нагадаємо про важливість саме ранньої діагностики ракових захворювань. Онкомаркери для цього підходять ідеально — не травматична, дешево і показово. На жаль, це стосується не всіх. Так, деякі онкомаркери присутні тільки в тканини пухлини, а інші підвищуються і при доброякісних захворюваннях (кіста яєчника, остеопороз). Але, все ж, відмовлятися від аналізу на онкомаркери — значить принебречь можливостями сучасної медицини.

Динаміка рівня онкомаркера в крові дає можливість робити висновки про наявність раку, природі пухлини і навіть метастазировании. Саме динаміка важливіше, ніж одноразове, епізодичне дослідження. При регулярному спостереженні за рівнем маркерів, інформативних для конкретних пухлин, можна діагностувати початок метастазування за 4-6 місяців до появи симптомів, коли інші методи (МРТ, КТ, сцинтиграфія) ще «нічого не бачать».

5 фактів про онкомаркери — ЦЕ МАЄ ЗНАТИ КОЖЕН!

• не існує ідеального онкомаркера — жоден відомий онкомаркер не є на 100 % чутливим і показовим
• одного дослідження на онкомаркер ніколи не може бути достатньо для підтвердження або спростування діагнозу пухлинного захворювання, потрібні мінімум 3 дослідження
• аналіз на онкомаркер необхідно здавати в одній і тій же лабораторії із застосуванням одного і того ж методу дослідження — це пов'язано з тим, щометодики аналізів не уніфіковані і відтворюваність результату не досить висока
• підвищення рівня онкомаркера в крові не є діагнозом (!) — Золотим стандартом в діагностиці раку вважають тільки біопсію, аналіз на онкомаркер — спосіб наблизити діагноз, але не більше
• розшифровка аналізу крові на онкомаркери повинна проводиться в тісному взаємозв'язку з симптомами і даними інших методів дослідження, окремо взятий результат аналізу абсолютно не показовий

Онкомаркери змінюють наше життя

14-го травня2013 року Анжеліна Джолі на сайті The New York Times зізналася, що їй повністю видалили обидві молочні залози (офіційна стрінічка заяви — по посиланням ). Це було її добровільне і повністю усвідомлене рішення. Повний цикл лікування тривав 3 місяці.

Складно собі уявити, що успішна і улюблена голлівудська актриса вирішується на подібну операцію, адже тотальна мастектомія (наукова назва цього хірургічного втручання) важко сприймається не тільки жінкою, але і всім її оточенням. А визнання в цьому вимагає ще великої сили волі.

Так чому, ж Анжеліна лягла на операційний стіл?

У 2007 році від раку грудей померла 56-ти річна мати Анжеліни, раніше — бабуся. Переживання про ризик захворіти спадковою формою раку грудей привели її до лікарів і повноцінному обстеженню. Було обнаружно, що актриса має 65% ризик розвитку раку молочної залози на підставі дослідження гена BRCA1 .

Онкомаркер BRCA1 є більш ніж очевидною причиною розвитку раку грудей і раку яєчників. Так, носії гена BRCA1 мають 87% ризик захворіти на рак грудей і 50% ризик раку яєчників. Звичайно, все залежить від виду носійства, тому в кожному окремому влучае ризики оцінюють індивідуально на підставі аналізу генетичного матеріалу (ПЛР).

Анжеліна Джолі вирішила не чекати і діяла на випередження. У США лікарі рекомендують операцію з видалення грудей в 70% випадків наявності високого ризику захворіти на рак грудей. У вітчизняній законодавчій базі не існує подібного пункту взагалі.

Суспільство сприйняло досить неоднозначно заяву актриси, одні її засудили, інші підтримали. Але, як зізналася сама Анжеліна Джолі, головна місія публікації — дати кожній жінці право вибору. Якщо в родині були випадки раку грудей або яєчників шукайте інформацію і звертайтеся до медиків. Потрібно знати, щоб випередити. Потрібно знати, щоб зробити вибір.

Аналіз на онкомаркер в деяких випадках визначаючи ризики розвитку раку змінює частина життя людини. А іноді і все життя.

Гаптоглобін — білок гострої фази і транспортна форма для вільного гемоглобіну .

Гаптоглобін — це

білок , який синтезується в печінки, один з видів глобулінів крові .

Головна функція гаптоглобина — зв'язати вільний гемоглобін (але не з гемоглобін, що знаходиться всередині еритроцитів ), який є токсичним для організму ( особливо нирок). Утворений комплекс гаптоглобин-гемоглобін за 9 хвилин видаляється з кровообігу печінкою, де гемоглобін розпадається на залізо і Глобино, а гаптоглобин знову надходить в Г.

Гемоглобін є єдиним переносником кисню до тканин, знаходиться всередині еритроцитів. Термін життя здорових еритроцитів 120 днів, потім вони руйнуються при проходженні вузькими капілярами селезінки, кісткового мозку і печінки. Тому в крові завжди знаходиться незначна кількість вільного гемоглобіну . 

У процесі старіння здорового еритроцита зменшується його здатність деформуватися при проходженні капілярами. 90% еритроцитів розпадаються в судинах печінки, селезінки, кісткового мозку. Решта 10% — руйнуються безпосередньо в судинах — внутрішньосудинно. Гаптоглобін зв'язує гемоглобін в результаті внутрішньосудинного гемолізу .

Гемоліз — це передчасне руйнування червоною клітини крові, до того як вона проживе покладені 120 днів. Гемолітична анемія з розгорнутою картиною, як в крові, так і з боку скарг з'являється в разі зниження часу життя еритроцита до 12 днів (10 разів! Менше норми), оскільки в кістковий мозок здатний підсилити продукцію червоних клітин крові в 10 раз для компенсації втрат.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Тому аналіз на гаптоглобин дозволяє виявляти навіть незначні по проявах гемолітичні анемії.

У той же час активність освіти гаптоглобина залежить від синтетичної функції печінки. Якщо печінка хвора, то її здатність продукувати достатні обсяги гаптоглобина знижена.

Аналіз на гаптоглобин призначається:

• диференціальна діагностика гемолітичних анемій
• контроль успішності лікування гемолітичної анемії

Аналіз на гаптоглобин застосовується разом з іншими дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити, еритроцитарні індекси , гематокрит
• аналіз на ретикулоцити
• прямий антіглобуліновой тест ( проба Кумбса )
• залізо крові
• печінкові проби — особливо білірубін
• ниркові проби

Норми гаптоглобина

• недоношені новонароджені — менш 0,26 г / л
• доношені новонароджені — менше 0,70 г / л
• діти від 6 місяців до 18 років — 0.22-1,69 г / л
• дорослі — 0,3-2,0 г / л

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання і реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

5 фактів про гаптоглобина

• існує кілька генетично обумовлених видів гаптоглобина, але найбільш часто зустрічаються типи 1-1, 2-16 2-2, в Центральній Америці та Африці поширений тип 1-1, в Азії 2-2 , в Європі 2-1
• час напівжиття гаптоглобина — 4 дня
• за секунду в тілі людини руйнується близько 2,5 млн еритроцитів,якщо зруйнується 5 млн — гаптоглобин повністю зникне з кровотоку
• на думку деяких вчених у дітей до 6 місяців гаптоглобина в крові немає
• гаптоглобин — типовий білок гострої фази поряд з С- РБ , церулоплазміном , альфа-1-антіпріпсіном , фибриногеном , протромбіну , ферритином

Що впливає на результат аналізу?

• фізичні вправи (переважно біг), крововтрати, стрептоміцин, гормональні контрацептиви — зниження
• андрогени , кортикостероїди — підвищення показника
• при хронічному алкоголізмі може підвищуватися або знижуватися, що залежить від переважання запального процесу в печінці — підвищення ( алкогольний гепатит ) або гемолізу еритроцитів, викликаного етиловим спиртом

Причини підвищення гаптоглобина вкрові

• гострі запальні захворювання, інфекції — за 2 дні до появи симптомів, максимум на 10-й день (крім вірусних гепатитів , при яких рівень гаптоглобіну знижений в результаті пошкодження печінки)
• травми, великі хірургічні втручання — підвищення залежить від об'єму пошкоджень
• інфаркт міокарда — максимум на 3-й день, з 8-го дня — нормалізація
• ревматоїдний поліартрит — залежить від тяжкості захворювання
• пухлинні захворювання

Причини зниження гаптоглобина в крові

• гемолітичні анемії — при яких руйнування еритроцитів відбувається в судинах (але не в селезінці або печінки)

— гемолітична анемія в результаті переливання крові

— гемолітична анемія з тепловими холодовими антитілами

— пароксизмальна холодова гемоглобінурія

— аутоімунна гемолітична анемія

• механічне пошкодженняеритроцитів — при постановці деяких моделей клапанів серця
• неефективний процес утворення нових еритроцитів — зниження рівня гаптоглобіну у пацієнтів після переливання крові вказує на зниження терміну життя еритроцитів
• гострі і хронічні захворювання печінки — зниження гаптоглобина свідчить про поганий прогноз
• протеїнурія — гаптоглобин разом з іншими білками втрачається з сечею
• мальабсорбція — порушення всмоктування білків в кишечнику
• інфекційні захворювання при яких токсини або інші фактори призводятьдо руйнування еритроцитів в просвіті судин

— газова гангрена

— малярія

— трипаносомоз

— лептоспіроз

— бабезиоз

— бореліоз

• опіки — III -IV ступеня
• після операцій на серці з використанням екстракорпорального кровообігу
• маршова гемоглобінурія — еритроцити активно руйнуються в судинах ніг внаслідок механічного пошкодження при ходьбі
• агаптоглобулінемія — генетичне порушення синтезу гаптоглобина печінкою,зустрічаються дуже рідко

При гострих запальних захворюваннях підвищення рівня гаптоглобіну врівноважується супутньої гемолітичної анемій. Тому його не можна використовувати як єдиний показник запалення, необхідно доповнити аналізом на С-реактивний білок і іншими.

Церулоплазмін — пізній білок гострої фази запалення , основна транспортна форма міді в крові.

Церулоплазмін — це

альфа-2-глікопротеїн, синтезується в печінці і деякими клітинами крові , головного мозку, легенів, містить 6-8 атомів міді. Ген церулоплазміну розташований на 3-й хромосомі.

Церулоплазмін, що містить мідь, називається апоцерулоплазмін , вільний — холоцерулоплазмін .

Роль церулоплазміну в організмі:

• регулює процес окислення заліза з Fe ^{2 +} на Fe ^{3 +} , що дозволяє залозу зв'язуватися з трансферрином і переносити його тканинам, таким чином церулоплазмін забезпечує рівновагу між депонуванням і використанням заліза
• бере участь в окисно-відновних реакціях, нейтралізуючи вільні радикали
• активує процеси окислення ліпопротеїдів низької щільності , що дозволяєйого розцінювати як маркер ризику серцево-судинних захворювань

Мідь необхідний мікроелемент для кровотворення, імунітету, регенерації. Мідь забезпечує вбудовування молекули 3-валентного заліза в гем для подальшого синтез гемоглобіну . Є важливим компонентом дихальних і антіоксідазних циклів, бере участь в зростанні і пігментація волосся, загоєнні ран і формуванні сталого рубця. Виділяється жовчю і калом. Функція міді пов'язана з роботою інших металів, особливо з описаним вище залізом, і цинком (оптимальне співвідношення в харчуванні 7: 1).

Аналіз на церулоплазмін призначається:

• анемія неясного походження з низьким рівнем сироваткового заліза, яка не піддається лікуванню препаратами заліза

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

• в разі низької кількості тромбоцитів , лейкоцитів невстановленої етіології
• печінкова патологія у дітей при негативних маркери вірусного гепатиту
• неврологічна симптоматика з порушенням ходи і рухів
• прямим родичам хворого з хворобою Вільсонова-Коновалова для раннього виявлення
• порушення розвитку кісток — остеопатії
• тривалий парентеральне харчування

За яких симптомах,варто визначати рівень церулоплазміну

Симптоми хвороби Вільсона-Коновалова

• цироз печінки і печінкова недостатність — жовтяниця , підвищення печінкових проб
• неврологічні симптоми — тремор, порушення письма, моторики, зниження інтелекту , зміни психіки, судоми
• анемія , порушення згортання крові в результаті портальної гіпертензії і цирозу печінки
• кільце Кайзера-Флейшнера на периферійних рогівки ока

сиптоми хвороби Менкеса

• у хлопчиків у віці 2-3 місяців
• нейродегенерации, судоми, низький артеріальний тиск, нестабільна температура тіла, глиоз головного мозку
• відставання в психічному і фізичному розвитку
• волосся тонкі і крихкі — «хвороба сталевих волосся», «хвороба кучерявого волосся»
• ураження кісток — деформації, екзостоз, остеопороз
• прогресуючаспастичність
• типова зовнішність

Печінкова недостатність — симптоми залежать від ступеня недостатності.

Аналіз на церулоплазмін проводять разом з наступними дослідженнями

• мідь сироватки крові і сечі
• загальний аналіз крові
• залізо в сироватці крові
• цинк сироватки крові
• аналіз на ретикулоцити
• транферрін
• печінкові проби

Еритропоетин — гормон, що регулює синтез еритроцитів в кістковому мозку.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Еритропоетин — це

гормон , відповідальний за утворення червоних клітин крові — еритроцитів .

Еритропоетин синтезується в нирках і, в незначній кількості, печінки, легенів, ендотелії капілярів, статевих залозах, впливає на швидкість появи нових еритроцитів в червоному кістковому мозку і швидкості їх дозрівання.

Клітини, які продукують еритропоетин, оцінюють парціальний тиск кисню в крові . Чим менше Про ₂ — тим активніше утворюється гормон. Як тільки досягаються нормальні показники насиченості крові киснем, еритропоетин припиняє вироблятися, падає швидкість утворення еритроцитів.

Регуляція вироблення еритропоетину відбувається за механізмом «все або нічого» (аналогічно лампочці «включена-вимкнена», третього не дано).

Тестостерон підсилює утворення еритропоетину і, як наслідок, еритроцитів. У тілі чоловіка більше тестостерону і більше еритроцитів, у жінок — навпаки, адже естрогени знижують продукцію еритропоетину.

Аналіз на еритропоетин відповідає на питання: «винен» чи еритропоетин нирок в низькому / високій кількості еритроцитів в крові? 

При порушенні кровопостачання нирок в результаті шоку , крововтрати , колапсу, стенозу ниркової артерії — відбувається активація синтезу еритропоетину. В результаті підвищується кількість еритроцитів і кров стає густішою, що може привести до ускладнень (читай нижче).

Аналіз на еритропоетин призначається

• хронічна ниркова недостатність — перед початком діалізу і пацієнтам на діалізі
• анемія (нормоцитарна нормохромна) у осіб з хронічною нирковою недостатністю
• для з'ясування причин підвищеного або зниженого кількості еритроцитів в крові
• спортсменам — споживання еритропоетину вважається допінгом

За яких симптомах варто визначати рівень еритропоетину

Підозрюється підвищення еритропоетину :

• сильний головний біль, запаморочення
• задишка, особливо в горизонтальному положенні
• свербіж, особливо після теплого душу
• порушення зору
• кровотечі або тромбози артерій або вен — може проявиться, як тромбозом вен ніг, так і інфарктом або інсультом
• червоний відтінок шкіри обличчя
• ціаноз -синювата шкіра на носі, вухах
• збільшення селезінки

Все симптоми підвищеного рівня еритропоетину обумовлені збільшенням числа еритроцитів, які роблять кров гущі і закупорюють дрібні судини.

Підозрюється зниження рівня еритропоетину:

• втома
• блідість шкіри
• швидка стомлюваність
• задишка при мінімальних фізичних навантаженнях
• в загальному аналізі крові картина анемії — зниження рівня гемоглобіну , еритроцитів, ретикулоцитів

Норми еритропоетину в крові

• чоловіки — 9,6-26
• жінки — 11-30

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів, є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на еритропоетин проводять з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на кількість еритроцитів, гемоглобіну, еритроцитарні індекси , гематокрит
• аналіз крові на ретикулоцити
• ниркові проби — креатинін , сечовина
• загальнийаналіз сечі
• залізо сироватки крові
• ферритин
• трансферрин
• вітамін В12
• фолієва кислота
• печінкові проби — білірубін , ГГТ , АСТ , АЛТ , лужна фосфатаза
• альфа-фетопротеїн
• раково-ембріональний антиген

5 фактів про еритропоетин

• аналіз на еритропоетин не є рутиннимдослідженням
• еритропоетин відповідальний за освіту щодня 200 мільярдів еритроцитів
• у плода гормон утворюється виключно в печінці
• еритропоетин не має в організмі «запасів», тому повинен виділятися кожен день в потрібних на даний момент кількостях
• деякі злоякісні пухлини мають рецептори до еритропоетину, що дозволяє вважати його стимулятором росту ракової тканини, з іншого боку еритропоетинових рецептори на пухлинних клітинах можуть служити хорошим маркером для прицільної терапії

Навіщо визначати рівень еритропоетину?

• для оцінки регуляції кровотворення еритроцитарного паростка

Що впливає на результат аналізу?

• куріння, глюкокортикоїди, соматотропний гормон росту, гормони щитовидної залози , простагландини, тестостерон, низьке парціальний тиск кисню в високогірних районах призводять до підвищення синтезу еритропоетину
• естрогени — знижують

Причини підвищення еритропоетину в крові

1. Захворювання системи крові:

• чиста аплазія червоного кісткового мозку — рідкісне захворювання крові, при якому знижується продукція кістковим мозком тільки еритроцитів, в той час як кількості лейкоцитів в тромбоцитів залишаються нормальними
• крововтрата — гостра або хронічна
• залізодефіцитна анемія , В12-дефіцитна анемія, фолиеводефицитная анемія, апластична анемія — як компенсаційний механізм
• таласемія, серпоподібно-клітинна анемія
• мієлодиспластичний синдром — на початку захворювання
• лейкози

2. Захворювання нирок:

• порушення кровопостачання нирок при шоці
• стеноз ниркової артерії
• сечокам'яна хвороба
• полікістоз нирок

3. Захворювання зі зниженням насичення крові киснем:

• хронічний бронхіт
• ХОЗЛ
• пневмоконіоз , силікоз
• пороки серця
• застійна серцева недостатність

4. Пухлини, що продукують еритропоетин

• гемангіобластома — пухлина центральної нервової системи
• феохромоцитома
• пухлини нирки

5. Надходження еритропоетину ззовні в якості допінгу

Причини зниження еритропоетину в крові

1. Захворювання нирок з розвиненої хронічну ниркову недостатність і у пацієнтів на діалізі.

2. Справжня поліцитемія — характеризується підвищеною проліферацією всіх клітинних ліній в кістковому мозку, включаючи еритроцитарний, лейкоцитарний і тромбоцитарний паростки, незалежно від рівня еритропоетину.

Розчинні рецептори трансферину — дослідження, спрямоване на оцінку метаболізму заліза і швидкості ерітроцітопоеза з метою діагностики анемій .

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Синоніми : sTfR, TfR, transferrin receptor, serum transferrin receptors.

Розчинні рецептори трансферину — це

частинки рецепторів трансферину, що знаходяться (розчинені) в плазмі крові .

Переміщення заліза всередину клітини відбувається в результаті приєднання трансферину , насиченого 1-2 молекулами 3 валентного заліза, до відповідного рецептора на поверхні клітинної оболонки. трансферрінових рецептор складається з двох частин — внутрішньо- і позаклітинної.  Трансферин , в результаті контакту з позаклітинної частиною рецептора, поглинається всередину клітини у вигляді бульбашки, побудованого з оболонки самої ж клітини (молекула, як би огортається мембраною). Усередині даного бульбашки відбуваються хімічні процеси, внаслідок яких залізо змінює свою валентність на 2+ і вбудовується в ферритин (для подальшого зберігання про запас) або в гемоглобін (для активного функціонування). Решта учасники цього процесу — трансферрин , рецептор, оболонка — «розбігаються». Рецептор вбудовується назад на поверхню мембрани клітини, аналогічно оболонці везикули, транспортувати залізо, а трансферин вивільняється в кров. Даний цикл може повторитися знову.

Але, звідки ж з'являються розчинні рецептори трансферину?

Ферменти під назвою апопротеази отщепляют позаклітинне частинку рецептора трансферину і вона вільно циркулює в крові. Існує прямий зв'язок між кількістю рецепторів на клітинах і концентрацією розчинного рецептора.

Поява рецепторів трансферину на поверхні клітин регулюється складними механізмами, серед яких перше місце займає потреба в залозі, тобто чим більше дефіцит, тим більше рецепторів на поверхні клітин, тим більше розчинної рецептора в крові.

Рецептори трансферину знаходиться на багатьох клітинах, але найбільше їх на попередників еритроцитів , що дозрівають в червоному кістковому мозку. Таке розташування логічно, адже саме еритроцити споживають абсолютна більшість заліза.

Якщо в клітці підвищена потреба в залозі, то активується процес синтезу рецептора трансферину, якщо знижена — знижується.

sTfR / log феритину або феррітінового індекс

феррітінового індекс або sTfR / log — співвідношення кількості розчинних рецепторів трансферину до десяткового логарифму кількості феритину. Показник потрібен для оцінки залізодефіциту, оскільки самостійні зміни кількості трансферинового рецепторів спостерігаються при різних захворюваннях.

Феррітіровий індекс розраховується в разі наявності у пацієнта хронічних запальних захворювань — ревматоїдний артрит , виразковий коліт , хронічний бронхіт .

Аналіз на розчинні рецептори трансферину призначається:

• диференціальна діагностика анемії — відрізнити залізодефіцитну анемію від анемії хронічних захворювань
• для диференціації фізіологічної анемії при вагітності , статевому дозріванні від патологічної
• оцінка відновлення еритропоезу після трансплантації червоного кісткового мозку
• діагностика анемії при наявності хронічний захворювань, коли ферритин НЕпоказовий ( білок гострої фази , підвищується при будь-якому запаленні)
• оцінка метаболізму заліза

Аналіз на розчинні рецептори трансферину проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити, еритроцитарні індекси
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• загальна железосвязивающая здатність сироватки — ОЖСС
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• транферрін
• еритропоетин
• печінкові проби
• ниркові проби

Норми розчинних рецепторів трансферину

У кожній лабораторії «свої» референснінорми кількості розчинних рецепторів трансферину.

Що впливає на результат дослідження?

• у жителів високогірних районів показник підвищений
• у чорношкірих — підвищений

Причини підвищення

• залізодефіцитна анемія — клітини-попередники еритроцитів в кістковому мозку відчувають дефіцит в залозі для побудови молекул гемоглобіну, на їх поверхні з'являється більше рецепторів трансферину
• гемолітичні анемії — в внаслідок розпаду еритроцитів в крові підвищуєтьсяконцентрація вільного гемоглобіну, а значить і заліза, але функціонуючих еритроцитів мало для забезпечення тканин киснем, клітини намагаються максимально швидко його захопити, виставляючи на свою поверхню трансферрінових рецептори,

— талассемия

— серповидно-клітинна анемія

— сфероцітоз

• полицитемия — істинна поліцитемія , вторинна поліцитемія
• В12, фолиеводефицитная анемія — кровотворення неефективне внаслідок нестачі вітаміну В12і фолієвої кислоти
• лікування еритропоетином — у осіб з хронічну ниркову недостатність для стимуляції кровотворення
• мієлодиспластичні синдроми
• хронічний лімфолейкоз

Причини зниження

• апластична і гіпопластична анемія — мало клітин-попередниць еритроцитів в кістковому мозку
• анемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю без лікування еритропоетином
• перевантаженняорганізму залізом — не має діагностичної цінності

Рівень розчинних рецепторів трансферину не змінюється

• анемія хронічних захворювань
• анемія при злоякісних пухлинах
• пухлинні захворювання крові

Трансферин — транспортна форма заліза в тілі людини.

Трансферин — це

транспортний білок заліза в плазмі крові , синтезується печінкою.

Вільне залізо токсично і без переносника (який його знешкоджує) доставити його до тканин неможливо. Зв'язування трансферину і заліза тимчасово (не завжди!), Тільки на момент перенесення з печінки до тканин.

Трансферин необхідний для переміщення заліза від місця всмоктування (тонкий кишечник) або депонування (печінка) до місця використання — практично до всіх органів і тканини.

1 молекула трансферину переносить 2 молекули заліза (Fe ^{3 +} ).

На поверхні клітин печінки, червоного кісткового мозку і селезінки є найбільша кількість спеціальних трансферрінових рецепторів , з якими зв'язується циркулює трансферрин «навантажений» залізом. Далі він поглинається всередину клітини і доставляється до лізосомам, спеціальним клітинним органел, де залізо від'єднується від білка. Вільний трансферин повертається в кров, а залізо (Fe ^{2 +} ) використовується, наприклад, для побудови гемоглобіну або міоглобіну .

Встановлено, що існує більше 20 різних форм білка, тому правильніше було б говорити про « трансферинами », а не «трансферинами».

Тільки 20-50% всього трансферину «зайняті» залізом, решта — вільні.

ОЖСС або загальна железосвязивающая здатність сироватки ( total iron-binding capacity, TIBC ) — непрямий показник рівня трансферину в крові. ОЖСС показує, скільки заліза (!) Може зв'язатися з наявний в крові трансферрином.

ОЖСС = s Fe + ЛЖСС

s Fe — залізо сироватки крові

ЛЖСС або латентна железосвязивающая здатність сироватки (unbound-iron binding capacity, UIBC) — додаткова кількість заліза (!), яке може зв'язатися з трансферином. ЛЖСС є різницею між ОЖСС і реальним насиченням трансферину залізом.

ЛЖСС = ОЖСС — s Fe

коефіцієнт насичення трансферину ( transferrin saturation, TS) — вказує скільки відсотків молекул трансферину зайнято залізом.

Коефіцієнт насичення трансферину% = ( s Fe / ОЖСС) * 100

Уявімо собі товарний вагон — це трансферин. 

Кожен вагон транспортує залізну руду — Fe ^{3 +} .

Якщо в крові є 10 вагонів, то тільки 3 з них навантажені залізом — оскільки лише третина всього трансферину зайнята залізом. Решта 7 вагонів вільні, але вважаємо не вагони, той обсяг заліза, який в них потенційно може поміститися — це ЛЖСС. Виходить, що ОЖСС — це та кількість заліза, яке можуть везти все разом узяті 10 вагонів при повному завантаженні. А коефіцієнт насичення — це відсоток вагонів завантажених рудою.

залізозв'язуючих здатність сироватки крові оцінюється одночасно з визначенням концентрації заліза, для того, щоб можна було відрізнити стану з недоліком і надлишком заліза.

Оскільки трансферрин синтезується в печінці, його концентрація в крові служить також показником синтетичної функції печінки і білкового харчування.

Аналіз на трансферин призначається:

• оцінка ємності транспорту заліза
• діагностика железодефицита
• диференціальна діагностика анемії — відрізнити залізодефіцитну від анемії хронічних захворювань, гемолітичної, В12-фолієводефіцитної і інших

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Норми трансферину

Для трансферину не існує єдиних норм, оскільки вони значно залежать від методу дослідження, лабораторного обладнання та реактивів.

Аналіз на трансферин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити , еритроцитарні індекси
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• загальна железосвязивающая здатність сироватки — ОЖСС
• ферритин
• расстворімий рецептор трансферину сироватки
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• еритропоетин
• мідь
• цинк
• печінкові проби

5 фактів про трансферинами

• трансферрин є бета-1 глобулином
• якщо знижуєтьсярівень заліза в крові, то синтез трансферину посилюється
• 1 грам трансферину переносить 1,25 мг заліза
• рівень трансферину у жінок вище через регулярних втрат крові при менструаціях
• крім заліза трансферрин транспортує ще мідь і цинк

Навіщо визначати рівень трансферину?

• оцінка транспортного сегмента метаболізму заліза в організмі
• побічно оцінити кількість заліза в організмі
• контроль функції печінки і якості харчування

Що впливає на результат аналізу?

• вагітність — в результаті фізіологічного нестачі заліза при вагітності, рівень трансферину може збільшитися на 50%
• вік — поступове зниження
• знижують — білірубін (вище 400ммоль / л), сечовина , декстран, хлорамфенікол, кортикостероїди, тестостерон, плазмаферез
• підвищують — анаболічні стероїди, адрогени, фізичні вправи, естрогени, гормональні контрацептиви, преднізолон, гемодіаліз, ліпемія

Причинипідвищення трансферину в крові

• дефіцит заліза в організмі

— залізодефіцитна анемія

— хронічна постгеморагічна анемія

• гемолітична анемія — в результаті масивного розпаду еритроцитів в крові знаходиться занадто багато заліза, його необхідно доставити до місця зберігання — печінки, або подальшого застосування — червоний кістковий мозок ( таласемія , серповидно-клітинна анемія , сфероцітоз )
• справжняполицитемия
• гострий вірусний гепатит — одночасно з підвищенням феритину

Причини зниження трансферину в крові

• атрансферрінемія — вроджене захворювання з відсутністю синтезу трансферину в печінці
• гостре запальне захворювання — трансферин є негативним білком гострої фази , тобто знижується при банальному запаленні: пневмонія , фарігніт , панкреатит , бактеріальнийендокардит
• анемія при хронічних захворюваннях і злоякісних пухлинах
• В12 і фолиеводефицитная анемія
• патологія печінки — при зниженні її синтезує функції — печінкова недостатність , цироз печінки
• недолік білка в їжі або порушення його всмоктування — при екстремальних дієтах , голодуванні, алиментарном маразмі , запальні захворювання кишечника, мальабсорбція
• значні втрати білка (з одночасним зниженням загального білка крові )

— опіки

— хронічні інфекції — хронічний остеомієліт , хронічний бронхіт

— патологія нирок з нефротичним синдромом — білок втрачається з сечею при хронічної ниркової недостатності , гломерулонефриті , пієлонефриті

спадковий гемохроматоз , гемосидероз
• надлишок надходження заліза — при неправильному дозуванні таблетованих препаратів заліза, частих переливанні крові

трансферин і залізо

^ трансферин і v залізо — залізодефіцитна анемія, норма при вагітності

^ трансферин і ^ залізо — гемолітична анемія, В12 і фолиеводефицитная анемія, гемохроматоз, гемосидероз

v трансферин і v залізо — недолік білка в їжі,порушення його обміну, посилені втрати, анемія при хронічних захворюваннях, онкопатології

ОЖСС або загальна железосвязивающая здатність сироватки ( total iron-binding capacity, TIBC )

— непрямий показник рівня трансферину в крові . ОЖСС показує, скільки заліза (!) Може зв'язатися з наявний в крові трансферрином.

ОЖСС = s Fe + ЛЖСС

s Fe — залізо сироватки крові

ЛЖСС або латентна железосвязивающая здатність сироватки (unbound-iron binding capacity, UIBC) —

— додаткова кількість заліза (!), яке може зв'язатися з трансферином . ЛЖСС є різницею між ОЖСС і реальним насиченням трансферину залізом.

ЛЖСС = ОЖСС — s Fe

Коефіцієнт насичення трансферину ( transferrin saturation, TS)

— вказує скільки відсотків молекул трансферину зайнято залізом.

Коефіцієнт насичення трансферину% = ( s Fe / ОЖСС) * 100

Уявімо собі товарний вагон — це трансферин.

Кожен вагон транспортує залізну руду — Fe ^{3 +} .

Якщо в крові є 10 вагонів, то тільки 3 з них навантажені залізом — оскільки лише третина всього трансферину зайнята залізом. Решта 7 вагонів вільні — це ЛЖСС. У такому випадку, ОЖСС — це та кількість заліза, яке можуть везти все разом узяті 10 вагонів при повному завантаженні.

залізозв'язуючих здатність сироватки крові оцінюється одночасно з визначенням концентрації заліза, для того, щоб можна було відрізнити стану з недоліком і надлишком заліза.

Оскільки трансферрин синтезується в печінці, його концентрація в крові служить показником синтетичної функції печінки і білкового харчування.

Аналіз на загальну залізозв'язуючих здатність сироватки проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити , еритроцитарні індекси
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• трансферрин
• ферритин
• расстворімий рецептор трансферину сироватки
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• еритропоетин
• мідь
• цинк
• печінкові проби

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Причини підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки

• дефіцит заліза в організмі

— залізодефіцитна анемія

— хронічна постгеморагічна анемія

• гемолітична анемія — в результаті масивного розпаду еритроцитів в крові знаходиться дуже багато заліза, йогонеобхідно доставити до місця зберігання — печінки, або подальшого застосування — червоний кістковий мозок ( таласемія , серповидно-клітинна анемія , сфероцітоз )
• істинна поліцитемія
• гострий вірусний гепатит — одночасно з підвищенням феритину

Причини зниження загальної залізозв'язувальної здатності сироватки

• атрансферрінемія — вроджене захворювання з відсутністю синтезутрансферину в печінці
• гостре запальне захворювання — трансферин є негативним білком гострої фази , тобто знижується при банальному запаленні: пневмонія , фарігніт , панкреатит , бактеріальнийендокардит
• анемія при хронічних захворюваннях і злоякісних пухлинах
• В12 і фолиеводефицитная анемія
• патологія печінки — при зниженні її синтезує функції — печінкова недостатність , цироз печінки
• недолік білка в їжі або порушення його всмоктування — при екстремальних дієтах , голодуванні, алиментарном маразмі , запальні захворювання кишечника, мальабсорбція
• значні втрати білка з одночасним зниженням загального білка крові

— опіки

— хронічні інфекції — хронічний остеомієліт , хронічний бронхіт

— патологія нирок з нефротичним синдромом — білок втрачається з сечею при хронічної ниркової недостатності , гломерулонефриті , пієлонефриті

спадковий гемохроматоз , гемосидероз
• надлишок надходження заліза — при неправильному дозуванні таблетованих препаратів заліза, частих переливанні крові

Ферритин — основна форма депонування заліза. Аналіз на феритин служить головним маркером наявності або відсутності залізодефіциту.

Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Ферритин — це

складний білок круглої форми, розташований всередині клітин, складається з двох субодиниць L і H.  Основна функція феритину — зв'язати молекули токсичного заліза (Fe ^{2 +} ), зберігати їх (Fe ^{3 +} ) і вивільняти в кровотік при наявності в ньому (залозі) потреби.

Ферритин тримає залізо в компактній і , в той же час, безпечної, нетоксичного формі, з якої його можна швидко вивільнити при необхідності.

Зовні частинка феритину покрита оболонкою — апоферрітіном , усередині знаходиться до 45000 тисяч молекул тривалентного заліза. Але, в різних органах ці цифри відрізняються.

При полімеризації феритину утворюється нерозчинна і «марна» (а точніше — тяжелоупотребімая) для тіла молекула гемосидерина .

Ферритин знаходиться в:

• плазмі крові — де його і досліджують
• печінку — максимальні запаси
• селезінка — оскільки в ній розпадається більшість фізіологічно старих еритроцитів
• червоний кістковий мозок — для синтезу гемоглобіну еритроцитів
• слизова оболонка кишечника — місце всмоктування заліза
• плацента — для «передачі» заліза від організму матері плоду

Вартовідзначити, що ферритин крові має двояке походження:

• плазмовий — при старінні-вмирання частини клітин білок вивільняється і потрапляє в кров, але незабаром знову захоплюється клітинами і депонується
• тканинної — в результаті пошкодження і розпаду клітин, містять ферритин

В абсолютній більшості випадків ферритин застосовується для діагностики залізодефіцитної анемії і оцінки стану метаболізму заліза.

Залізодефіцитна анемія — стан (не захворювання), при якому в результаті зниження рівня заліза в крові падає концентрація гемоглобіну та еритроцитів. Малокровие — досить вдалий термін, адже головна функція крові — носити кисень, а якщо гемоглобіну мало — то і транспортувати кисень нікому. Тканини починають страждати від гіпоксії — задихатися від нестачі кисню і надлишку вуглекислого газу.

Ферритин досить швидко синтезується і розпадається, судячи з його концентрації в крові можна припускати про його резервах в тканинах.

Аналіз ферритин призначається:

• виявлення прихованого дефіциту заліза (коли рівень гемоглобіну ще не знизився)
• з метою оцінки відповіді організму на лікування препаратами заліза — якщо через 3-5 днів від початку прийому таблетованого заліза рівень феритину не зросте на 50 мг / дл і вище — можна підозрювати симуляцію (некомплаентность) або триваючі втрати
• диференціальна діагностика анемії — відрізнити залізодефіцитну від анемії хронічних захворювань
• контроль запасів заліза у хворих з хронічну ниркову недостатність в т.ч. і тих, хто перебуває на гемодіалізі
• скринінг носіїв мутацій гемохроматоза, а також їхніх родичів

за яких симптомах, варто визначати рівень феритину?

1. зниження запасів феритину

• постійна втома, підвищена стомлюваність
• порушення менструального циклу, особливо з великими кровотечами
• часті проноси
• дратівливість
• блідість шкіри
• довгий одужання після банальних інфекційних хвороб — ГРЗ, грип , синусити , фарингіти

2. перевантаження депо ферритином

• тяжкість в правому і лівому підребер'ї (збільшення печінки і селезінки)
• втома, сонливість
• схуднення
• дефіцит гормонів щитовидної залози — гіпотиреоз
• гипогонадизм — недолік статевих гормонів
• постійно знижений життєвий тонус

Нормальний рівень феритину(Мкг / л)

• новонароджені — 25-200
• діти до 6 місяців — 200 -600
• діти до 15 років — 7-140
• жінки перед менопаузою — 12-150
• вагітні жінки

І триместр — 5-85

ІІ триместр — 5-75

ІІІ триместр — 5-45

• жінки після менопаузи — 15-200
• чоловіки — 15-200

Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.

Аналіз на феритин проводять разом з наступними дослідженнями

• загальний аналіз крові — особлива увага на гемоглобін , еритроцити , еритроцитарні індекси — MCH , MCHC , MCV
• аналіз на ретикулоцити
• залізо в сироватці крові
• загальна железосвязивающая здатністьсироватки — ОЖСС
• вітамін В12 — ціанокобаламін
• фолієва кислота
• транферрін
• еритропоетин
• печінкові проби
• ниркові проби
• аналіз на гормони щитовидної залози
• С-пептид
• альфа-амілаза

5 фактів про ферритине

• першовідкривач феритину — чеський учений Вільгельм Лауфбергер
• при хворобиАльцгеймера і Паркінсона ферритин акумулюється в головному мозку
• входить в групу білків гострої фази — при будь-якому активному гострому або хронічному запаленні його рівень підвищується
• в північних регіонах Росії частота железодефицита досягає 80%
• 1 нанограммах феритину в 1 мл крові відповідає 8 мг (143 мкмоль) заліза, що зберігається в депо — печінки, селезінці , червоному кістковому мозку

Навіщо визначати феритин?

• визначити резерви заліза в організмі
• діагностувати залізодефіцитну анемію на ранній стадії
• відрізнити різні види анемії

Що впливає на результат аналізу?

• вік — при народженні рівень феритину досить високий, потім, через кілька місяців, він знижується і знову зростає в період статевого дозрівання
• у чоловіків нормальні рівні феритину більше, ніж у жінок, але ця різниця зберігається тільки до менопаузи
• прийом препаратів заліза у вигляді таблеток або внутрішньовенними ін'єкціями — підвищують показник
• хіміотерапія призводить до розпаду клітин і підвищенню концентрації феритину в крові

Причини підвищенняферитину в крові

1. в результаті порушення обміну заліза

• гемохроматоз — група хвороб накопичення заліза в результаті порушення його виведення з організму, можуть бути вродженими і набутими
• мегалобластна анемія — в результаті дефіциту вітаміну В12 і / або фолієвої кислоти знижується ефективність утворення еритроцитів і залізо просто не використовується і постійно нагромаджується
• гемолітична анемія — талассемия , сфероцітоз — наслідок постійногорозпаду еритроцитів і неефективного утворення нових
• хвороба Вільсона-Коновалова
• надлишок заліза в їжі — в результаті екстремальних дієт
• неконтрольовані переливання крові — гемосидероз
• гостра переміжна порфірія

2. при запальних процесах і анемії хронічних захворювань

• ревматоїдний артрит
• системний червоний вовчак
• неспецифічний виразковий коліт
• хвороба Крона
• хвороба Стілла
• гистиоцитоз
• хронічні бактеріальні інфекції — хронічні інфекції в дихальних шляхах , остеомієліт , хронічна інфекція сечовивідних шляхів

3. захворювання печінки — активне потрапляння феритину в кров при розпаді клітин печінки

• стеатоз печінки — більш відоме як «ожиріння печінки »
• хронічний вірусний гепатит В
• хронічний вірусний гепатит С
• алкогольний гепатит і зловживання алкоголем ( алкоголізм )
• хвороби серця, при яких швидкість кровообігу в печінці знижується — застійна серцева недостатність , пороки серця, кардіоміопатія

4. злоякісні новоутворення — деякими авторами розцінюється як онкомаркер , хоч і без специфічності для конкретного органу

— пухлинні захворювання крові

• гострий мієлолейкоз
• гострий лімфолейкоз
• хвороба Ходжкіна
• мієломна хвороба

— пухлинні захворювання інших органів

• рак підшлункової залози
• рак легені
• рак молочної залози
• гепатома — рак печінки

5. ожиріння

6. тиреотоксикоз — надлишок гормонів щитовидної залози

Причини зниження феритину в крові

1. вичерпання резервів заліза

• постійне неконтролліруемое донорство

Донор при здачі крові віддає 460 мл крові, за 3 місяці ця втрата повністю компенсується фізіологічно. Якщо втрата буде більше 500 мл або частіше (наприклад, 1 раз в 2 місяці), то запаси заліза виснажаться.

• хронічні кровотечі і хронічна постгеморагічна анемія
• вегетаріанство і деякі види дієт
• голодування, аліментарний маразм
• вагітність і годування грудьми зі зниженням загального білка крові
• порушення всмоктування заліза в кишечнику — як правило, комбіновано з недоліком вітаміну В12, фолієвої кислоти, розвивається в слідстві операцій на кишечнику або його патології

2. перерозподіл заліза — при запальних захворюваннях

3. порушення транспорту заліза — патологія "шляхів постачання» призводить до того, що залізо просто не потрапляє в тканини, де б з нього утворився ферритин. Необхідний додатковий аналіз на трансферрин .

Аналіз на феритин в питаннях і відповідях

За результатами аналізів, у мене нормальний рівень гемоглобіну і заліза в сироватці крові, але мало феритину. Що це означає?

Організм поступово вичерпує запаси заліза з феритину, для того, щоб підтримувати нормальні рівні заліза і гемоглобіну в крові. Необхідно почати приймати препарати, що містять залізо. Якщо цього не зробити — через деякий час знизяться і загальне залізо в сироватці і гемоглобін.

Ясла я почну їсти більше продуктів, що містять залізо, чи підвищиться рівень феритину?

Так, підвищиться .

чи потрібно проводити дослідження феритину вагітним жінкам?

Ні, аналіз проводиться тільки при наявності показань. При вагітності запаси заліза — феритин, зменшуються і це є нормою.

Якщо у мене дуже високий феритин, його можна якось лікувати?

Лікують захворювання, а не лабораторний показник. Для початку варто визначити причину підвищення рівня феритину в крові. Якщо це інфекційне захворювання — лікування не потрібно, якщо гемохроматоз — лікування високоспецифічно і тільки під наглядом лікаря.